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Intoxicação por alimentos em
pequenos animais
Ana Maria Roque – 200810174 Gabriela M. A. R. M. Aguiar - 200710474
Juliana Brondino - 200820177Mônica Barreto Albuquerque - 200720175
Intoxicação alimentar :
“Sintomas desagradáveis após a ingestão de alimentos contaminados por micro-organismos nocivos ou com compostos capazes de gerar tal desconforto.”
Micro-organismos nocivos: Salmonela Clostrídios Estafilococos
Alimentos com compostos tóxicos – mais comuns em pets
Introdução
Dieta humana
saudável para humanos saudável ou tóxica para animais
Algumas substâncias tóxicas conhecidas
Novos produtos no mercado inofensivos para pets? agentes tóxicos desconhecidos?
Introdução
Intoxicações por alimentos:
mais comuns em cães comportamento curioso mastigar e engolir objetos
Gatos hábitos e apetite mais exigentes mais independentes e menos restritos a um espaço
Intoxicações? Agentes tóxicos INSÍPIDOS e INODOROS misturados à alimentos saborosos
Introdução
Intoxicação por cebola e alho
Princípio tóxico: n-propil dissulfito
Efeito: Transforma hemoglobina em metemoglobina
Apresentação: cru, cozida ou desidratada
Dose: pode ser grandes quantidades de uma só vez ou pequenas quantidades regulares
Como pode ocorrer?
Intoxicação por cebola
Sinais clínicos: apatia, fraqueza, problemas
respiratórios como aumento da frequência respiratória e cardíaca além de mucosas azuladas.
Achados laboratoriais: anemia macrocítica hipocrômica aguda, policromasia, anisocitose, metarrubricitemia, e presença de corpúsculos de Howell-Jolly e plasma marrom após centrifugação
Tratamento: fluidoterapia, indução de vômito ou lavagem gástrica, administração de carvão ativado e em casos de anemia grave transfusão de papa de hemáceas.
Intoxicação por cebola
Princípio tóxico: alicina
Efeito: hipotensão, hemólise e anemia
Apresentação: cru, cozida ou folhas
Dose: máximo de 1/6 a 1/7 de um dente de alho por dia (PORSANI, 2013).
Como pode ocorrer?
Intoxicação por alho
Intoxicação por uva e uva passa
Princípio tóxico: não identificado
Efeito: insuficiência renal
Dose: 10 a 57g por kg
Como pode ocorrer?
Intoxicação por uva e uva passa
Sinais clínicos: vômitos, diarréia, anorexia,
sensibilidade abdominal, letargia, polidpsia, anúria ou oliguria e as frutas podem estar presentes no vômito ou nas fezes.
Achados laboratoriais: elevadas [ ] de úreia e creatinina e na urinálise proteinuria, glicosuria, hematúria e raramente cristalúria
Tratamento: lavagem gástrica, laxantes, carvão ativado, furosemida, ATB, AINES, anti-eméticos e se necessário transfusão sanguínea
Intoxicação por uva e uva passa
Intoxicação por macadâmia
Princípio tóxico: desconhecido
Dose: 5-40 amêndoas (BOTHA and PENRITH, 2009) ou 2,2 g /kg (CAMPBELL, 2007)
Sinais clínicos: ataxia , fraqueza, dispnéia, tremores e inchaço em membros, depressão, vômitos, paralisia de membros posteriores, dor abdominal e taquicardia.
Surgem 12 horas desde a ingestão das nozes e pode perdurar de 12 a 48 horas.
Intoxicação por macadâmia
Diagnóstico: Histórico + Sinais Clínicos
Diferencial: Intoxicação por etileno glicol, ingestão de agentes hipotensivos e doenças infecciosas.
Tratamento: Induzir êmese, carvão ativado, fluidoterapia, analgésicos e antitérmicos, se necessário.
Intoxicação por macadâmia
Intoxicação por abacate
Princípio tóxico: Persina – folhas, semente,
casca e polpa.
Dose : Desconhecida/espécie animal.
Sinais clínicos: Vômito, diarreia, lesões gastrointestinais, dificuldade respiratória e até necrose nas fibras do miocárdio.
Intoxicação por abacate
Diagnóstico: Histório alimentar + sinais
clínicos.
Tratamento : Sintomático e de suporte.
Prevenção e controle!!!!
Intoxicação por abacate
Intoxicação por sementes
cianogênicas
Frutas
Principio ativo: acido cianídrico
Quadro Clinico: Impede a cadeia circulatória e não permite que o organismo utilize o oxigênio carreado pelo sangue.
Intoxicação por sementes
cianogênicas
Sinais Clínicos: Distúrbios gastrointestinais como
náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarréia, acidose metabólica; distúrbios neurológicos como sonolência, convulsões e coma; podem apresentar ainda opistótono, e midríase; distúrbios respiratórios como dispnéia, apnéia, secreções, cianose, distúrbios cardiocirculatórios e hipotensão na fase final.
Diagnóstico: odor próximo ao de amêndoas no hálito ou no conteúdo gástrico expelido com o vômito, as fezes ou a urina do animal.
Intoxicação por sementes
cianogênicas
Tratamento:
Nitrito de Amila por via inalatória por 30 segundos a cada 2 minutos – cianometahemoglobina
Nitrito de Sódio 3% na dose de 10 mililitros endovenoso, em animais adultos
Azul de Metileno adicionado a vitamina C ou Hipossulfito de Sódio na concentração de 25% na dose de 25 a 50 mililitros endovenoso, em animais adultos e 1 mililitros por quilograma de peso vivo, endovenoso, em animais jovens.
Ciano-cobalamina Esvaziamento gástrico
Intoxicação por sementes
cianogênicas
Intoxicação por carambola
Não há consenso quanto a natureza datoxina
Alto nível de oxalato
Intoxicação por carambola
Sinais Clínicos: salivação intensa; perda de
apetite; vômitos; diarréia; letargia; fraqueza; tremores; hematúria; polidipsia e poliúria inicialmente seguida ou não de falência renal
Intoxicação por carambola
Quadro Clinico:
Sais de oxalato solúveis são absorvidos a partir do trato gastrointestinal,
Se ligam com o cálcio do sangue levando a uma queda brusca dos níveis de cálcio sanguíneos levando a sinais clínicos de hipocalcemia,
Formação de critais de oxalato de cálcio em grande quantidade na urina pode levar a necrose e falência renal.
Intoxicação por carambola
Tratamento:
Suporte
Intoxicação por Carambola
Intoxicação por chocolate
Chocolate:
Carboidratos Lipídios Neuropeptídios Aminas biogênicas Metilxantinas (teobromina e a cafeína)
Intoxicação por Chocolate
Metilxantinas
altamente lipossolúveis (atravessam barreira placentária, hematoencefálica, e glândula mamária
quase completamente absorvidas no TGI eliminação em cães é mais lenta (meia vida 17,5 hrs teobromina 4,5
hrs cafeína)Teobromina:
intoxicação em cães e gatos menor quantidade nos chocolates brancos (maior teor lipídico) maior quantidade nos chocolates escuros
Intoxicação por Chocolate
Intoxicação por Chocolate
Mecanismo de ação: competem no cérebro com a adenosina (inibidor pré-sináptico
neuromodelador) ação inibitória e causam excitação
Adenosina
broncoconstritor regulador do ritmo cardíaco
anticonvulsivante
Intoxicação por Chocolate
Mecanismo de ação: Cafeína efeito neurotóxico da teobromina estimula glândula
adrenal a produzir mais efeitos estimuladores Metilxantinas [cálcio intracelular] devido a redução da
captação para o retículo endoplasmático contratilidade dos músculos esqueléticos
Intoxicação por Chocolate
Sinais clínicos: 6 - 12 horas após ingestão Arritmias cardíacas ( contratilidade miocárdica) Hipertermia Insuficiência respiratória Diurese Relaxamento da musculatura lisa Aumento da pressão arterial Estímulo do SNC ( estado de alerta, insônia, tremores, convulsões e
hiperatividade reflexa)
Os sinais clínicos podem persistir por vários dias dependendo do grau de intoxicação .
Intoxicação por Chocolate
Dose tóxica: 100 a 175 mg/kg no cão 80 a 150 mg/kg no gato
Sinais leves observados com doses menores!!!
Diagnóstico: relato do proprietário presença de chocolate no vômito do animal sinais clínicos
Intoxicação por Chocolate
Tratamento (sintomático!): Fluidoterapia - estimular a excreção renal Diazepam - crises convulsivas Atropina – bradiarritmia Lidocaína - taquiarritmia ventricular refratária Metoprolol/propanolol – taquiarritmia Carvão ativado, enemas, laxantes ou lavagem gástrica, indução de
êmese.
Recomendado: sondagem vesical, pois as metilxantinas podem ser reabsorvidas através da parede da bexiga.
Alimentos muito comuns na alimentação
humana causam leves distúrbios digestivos nos animais de estimação, enquanto outros podem causar alterações graves e até mesmo a morte deles.
É muito importante a conscientização do proprietário.
Prevenir é o melhor remédio!!!
Considerações finais
Dúvidas?