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31-03-2014 1 Intoxicação por Álcool Etílico Tiago Rosado al-kuhul ou Kohl “the fine metallic powder used to darken the eyelids”

Intoxicação por Álcool Etílico

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Page 1: Intoxicação por Álcool Etílico

31-03-2014

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Intoxicação por

Álcool Etílico Tiago Rosado

al-kuhul ou Kohl “the fine metallic powder used to darken the eyelids”

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BEBIDAS ALCOÓLICAS

INDÚSTRIA FARMACÊUTICA

• Produção de perfumes

• Antissépticos

• Loções...

COMBUSTÍVEL

• puro ou misturado com gasolina

SOLVENTE QUÍMICO

• em tintas

• Vernizes

• explosivos...

ANTÍDOTO

• no caso de envenenamento por metanol, etilenoglicol dietilenoglicol (porque o álcool etílico tem uma afinidade relativamente alta para a ADH, inibindo competitivamente a activação metabólica de outros álcoois)

Utilizações

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Fermentação alcoólica

Processo fundamental para o fabrico de bebidas alcoólicas

Conversão de mono ou dissacarídeos em etanol

Reacção catalisada por enzimas de fungos do género Saccharomyces

Podem optimizar-se as condições ambientais para estes microorganismos

Continua até que a fonte de açúcar se esgote ou até se atingir uma concentração de álcool que é letal para a levedura (12-14%)

Desenvolvido pelos árabes por volta de 800 dC e introduzido na Europa medieval por volta de 1250 dC

Separação e concentração da fracção mais volátil da mistura líquida, onde se encontra o etanol, obtendo-se bebidas com maior teor alcoólico

Potenciou o problema do abuso de álcool

Destilação

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O etanol é a segunda

substância psicoactiva

mais consumida no

mundo depois da cafeína

Sob o ponto de vista farmacológico, o etanol tem efeitos estimulantes e

depressores ao nível do sistema nervoso central (SNC)

Acidentes de viação Acidentes no local de

trabalho

Acidentes domésticos

Como consequência do seu uso, acontecem todos os dias:

Doenças orgânicas

(hepato e neuropatias)

Inúmeros transtornos familiares e

graves problemas sociais

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Comportamentos Desviantes

Suicídios Criminalidade

Ofensas corporais

Homicídios Agressões

sexuais

Decreto-Lei n.º 44/2005 de 23 de Fevereiro

•Código da estrada

Lei n.º 18/2007 de 17 de Maio

•Regulamento de Fiscalização da Condução sob Influência do Álcool ou de Substâncias Psicotrópicas

Portaria n.º 902-B/2007

•Procedimentos e tipos de exames a efectuar para detecção dos estados de influenciado por álcool ou

por substâncias psicotrópicas

Lei n.º 20/2002, de 21 de Agosto

•Considera-se sob a influência de álcool o condutor que apresente uma taxa de álcool no sangue igual

ou superior a 0,5 g/l …

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O álcool é uma das substâncias que na actualidade faz parte da

maioria das requisições toxicológicas.

Actividade pericial 2012 (total incluindo delegações e gabinetes)

Em 2012 foram realizadas 67471 análises ao

etanol nos SQTF do INMLCF

Delegação do Sul realizou 26189 análises

Como é que a concentração de álcool no sangue, ar expirado, saliva ou urina podem

traduzir o grau de influência?

Farmacocinética/Toxicocinética

Absorção Distribuição Metabolismo Excreção

Factores que afectam a concentração de álcool nos

vários tecidos e fluidos do corpo

A sua relação dose-tempo-efeito

Podem afectar a validade e utilidade das determinações de álcool:

Escolha das amostras

O valor probatório

A interpretação dos resultados da análise

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Absorção

O álcool ingerido é absorvido rapidamente ao longo de todo o sistema gastrointestinal passando por difusão para a corrente sanguínea.

Cerca de 25% do álcool é absorvido pelas paredes do estômago e passa directamente para a corrente sanguínea.

Mais rapidamente absorvido pela mucosa duodenal do que pela gástrica.

Cerca de metade da dose oral é absorvida em 15 minutos, sendo que na primeira hora atinge-se 95% da absorção, que se completa em 2 a 3 horas.

Factores que condicionam a velocidade de absorção

Quantidade de álcool ingerido

Volume Tipo de bebida

Graduação

Ingestão única ou repetida

A mesma quantidade de

álcool ingerida de uma só vez

produzirá uma alcoolemia maior do que se ingerida

faseadamente

A presença e a natureza

de alimentos

no estômago

O consumo de álcool em jejum

acelera a sua absorção,

aumentando-a em cerca de 1/3

O grau de habituação

Permeabilidade da mucosa

gastro-intestinal

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Bebidas muito alcoólicas (40% v/v) podem provocar um atraso na transferência gástrica

por provocarem uma contracção no duodeno)

Bebidas moderadamente

alcoólicas (20% v/v) são

absorvidas mais rapidamente

do que as que tenham menor

grau alcoólico.

A presença de alimentos no estômago atrasa a absorção comparativamente ao que

ocorre na ausência de alimentos

Quanto mais demorada for a absorção, mais baixos serão os

níveis máximos de alcoolémia atingidos e vice-versa

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Distribuição

O etanol é rapidamente distribuído pelo corpo através do sangue, chegando ao fígado através da veia porta.

•No fígado cerca de 95% do álcool é oxidado; os restantes 5% distribuem-se com bastante uniformidade por todos os tecidos e líquidos do organismo

O etanol é distribuído por todo o organismo e está presente em todos os órgãos na proporção correspondente aos volumes em água.

•Ao circular na rede capilar dos alvéolos pulmonares, uma certa quantidade de álcool difunde-se também do sangue capilar para o ar alveolar, permitindo a análise do etanol no ar expirado

O cérebro tem uma grande percentagem de água e é bem irrigado por vasos sanguíneos, portanto qualquer quantidade de álcool presente na corrente sanguínea é rapidamente transportada para esta área.

Amostra Ratio

Saliva 1,1

Humor Vítreo 1,2

Bílis 1

Liquido Cefalorraquidiano 1,1

Fígado 0,6

Rim 0,7

Cérebro 0,8

Urina 1,3

Relação média da concentração de álcool nas diferentes amostras

relativamente ao sangue

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Para calcular a quantidade de álcool ingerido é necessário converter a percentagem de álcool presente nas bebidas em

gramas

(densidade = 0.79 g/mL)

uma garrafa de cerveja (300 mL com 10% de álcool v/v),

contém 30 mL = 24 g de etanol.

Considerando uma garrafa de whisky (1000 mL com 40% de

álcool v/v),

contém 400 mL = 316 g de álcool.

Equação de Widmark:

TAS (g/L) = g / (p * r) • TAS - Taxa de álcool no sangue

• g - quantidade de álcool ingerido (g)

• p - peso do indivíduo (Kg)

• r - Factor Widmark (Homem = 0.68, Mulher = 0.55)

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Factores que influenciam a concentração de etanol no sangue

Hábitos de consumo • A influência de uma determinada concentração de álcool

no sangue pode variar de pessoa para pessoa

• um indivíduo que esteja acostumado a ingerir bebidas alcoólicas sentirá os efeitos do álcool com menor intensidade, quando comparado com outro que não está acostumada a beber.

Quantidade ingerida

Velocidade a que se ingere

Peso

Composição física

Sexo

Idade

Raça

Factores que influenciam a concentração de etanol no sangue

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Eliminação

Cerca de 5 a 10% da dose de etanol é excretada inalterada na urina

Pode ser eliminado igualmente, através da saliva, ar expirado e suor

Maior via de eliminação é o metabolismo. Mais de 90% do etanol é metabolizado no

fígado

Metabolismo hepático

Grande parte do etanol ingerido é metabolizado no fígado em 2 fases:

1ª Fase

O álcool é transformado maioritariamente em acetaldeído pela

enzima álcool desidrogenase (ADH), mas também pode activar outras vias

metabólicas:

como o sistema oxidativo microssomal do álcool (SOMA),

e a catalase, cujas enzimas são activadas quando se verificam níveis

de álcool elevados ou consumo crónico.

2ª Fase

O acetaldeído é depois convertido em ácido acético pela aldeído desidrogenase e finalmente oxidado em CO2 e H2O através do ciclo de Krebs. O ácido acético pode ainda ser utilizado na síntese de ácidos

gordos (colesterol).

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Factores que influenciam o metabolismo

Factores genéticos e ambientais

• Variações genéticas das principais enzimas, a ADH citosólica e a ALDH mitocondrial

• Diferentes prevalências de diferentes isoenzimas

• Estado nutricional, visto que a má nutrição diminui a actividade da ADH

Consumo crónico de álcool

• Adaptação do SNC

• Taxas de eliminação ou tolerância metabólica aumentadas

• Aumentada actividade da ADH, a uma também aumentada reoxidação mitocondrial do NADH

Lesões hepáticas

• O aumento adaptativo do metabolismo do álcool observado nos alcoólicos crónicos desaparece quando estamos em presença de uma doença hepática

• Diminuições na actividade tanto da ADH como da ALDH mitocondrial, proporcionais à severidade das lesões.

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Absorção vs Eliminação de álcool

Após o ponto de equilíbrio a curva inicia uma descida linear, que se deve ao facto das

enzimas eliminarem o álcool a uma taxa constante.

Curva de alcoolemia

Ponto de equilíbrio entre a concentração no sangue e nos tecidos

O valor médio aceite como taxa de eliminação no sangue é de 0.15 g/L por hora, para consumidores esporádicos.

O mesmo valor já não pode ser usado nos casos em que os consumidores são regulares (0.18 g/L por hora).

Em teoria quando se atinge o ponto de equilíbrio no sangue é possível calcular a quantidade correspondente de álcool noutro fluido ou tecido.

É com base nesta premissa que se pode comparar os valores de álcool no sangue e no ar expirado.

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Os pulmões humanos dispõem de uma superfície de contacto ar-sangue de cerca de 70 m2

O etanol presente no sangue está em equilíbrio com o do ar

alveolar

2300 cc de ar alveolar contêm aproximadamente a mesma quantidade de etanol que 1 cc de sangue, quando o ar é medido a 34 ºC

A conversão dos valores do teor de álcool no ar expirado em teor de álcool no sangue é baseada no principio de :

1mg de álcool por litro de ar expirado é equivalente a 2,3 g de álcool por litro de sangue.

Interacções entre o álcool e outras substâncias

Pode interferir com o metabolismo de outros xenobióticos por diversos mecanismos.

Pode afectar o metabolismo de outras substância em termos farmacológicos e farmacocinéticos.

Estas interacções podem ser aditivas, sinérgicas, antagonistas e de potenciação.

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O álcool pode modificar:

A absorção de outras substâncias ao alterar o pH gástrico (o pH interfere na ionização e na solubilidade dos fármacos promovendo a sua difusão pela mucosa gástrica)

A metabolização (consumo agudo), ao competir nos processos oxidativos que envolvam o consumo de NAD+

A metabolização (consumo crónico) estimulando a actividade do retículo endoplasmático (SOMA) das células hepáticas.

O efeito das substâncias depressoras do SNC (efeito sinérgico)

Produzir efeitos antagonistas (eg. Dissulfiram que inibe a Aldeído desidrogenase)

Após o consumo agudo de etanol, pode ocorrer a diminuição da metabolização de fármacos (antidepressivos tricíclicos, neurolépticos, barbitúricos, benzodiazepinas, entre outros), por competição para o mesmo sistema de oxidação enzimática.

O NAD+ disponível é utilizado preferencialmente para oxidar o álcool e não outras substâncias. Os efeitos dos fármacos podem então ser potenciados.

O consumo crónico de etanol aumenta a tolerância ao álcool e a outras substâncias pelo facto de existirem várias vias metabólicas activas (ADH, SOMA e catalase).

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Policonsumo

As anfetaminas podem antagonizar os efeitos depressores do álcool eliminando a fadiga.

As benzodiazepinas exercem um efeito sinérgico devido ao facto destas também provocarem um efeito depressor ao nível do SNC.

A cocaína exerce um efeito sinérgico porque a junção destas duas substâncias dá origem a um metabolito (cocaetileno) que tem uma semivida maior e é também mais tóxico.

Os antagonistas dos receptores H2 (histaminérgicos) são fármacos usados no tratamento de úlceras ou na prevenção da produção excessiva de ácido no estômago. Este fármaco inibe a ADH e como resultado aumenta a concentração de álcool no sangue.

Os antidepressivos tricíclicos aumentam a concentração de vários neurotransmissores na fenda sináptica, bloqueando a sua recaptação neuronal. Na presença de etanol o metabolismo é inibido, o que resulta num aumento da concentração e do risco de toxicidade. Os antidepressivos exercem um efeito sedativo que é aditivo aos efeitos do álcool.

Os canabinóides tem um efeito aditivo, ou seja, a associação destas duas substâncias provoca a depressão do SNC levando a uma incapacidade para desempenhar tarefas.

Os opiáceos exercem um efeito aditivo no SNC, pois a presença de etanol inibe o metabolismo hepático dos opiáceos.

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Abstinência Quando se interrompe ou diminui abruptamente a ingestão do álcool Não é possível definir a concentração sanguínea a que os sintomas se desencadeiam

Consequências

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Patologias associadas ao excesso de etanol

Hipoglicémia

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Esteatose hepática

Cirrose hepática

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Patologias associadas ao alcoolismo crónico

Patologias associadas ao alcoolismo crónico

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Influência da alcoolemia no SNC

Concentração

de Álcool no

Sangue (g/L)

Fase de

influência

alcoólica

Sinais clínicos/ Sintomas

0,1 - 0,5

Subclínica

Influência / efeitos não aparentes ou óbvios. Comportamento quase normal por

observação comum. Imparidade detectável por testes especiais.

0,3 – 1,2

Euforia

Euforia leve, sociabilidade, loquacidade. Aumento da autoconfiança; diminuição

das inibições. Diminuição da atenção, controle e julgamento. Início de

comprometimento sensório-motor. Processamento de informações fica mais

lento. Perda de eficiência em testes de desempenho.

0,9 – 2,5

Excitação

Instabilidade emocional, perda do juízo crítico. Deficiência de percepção,

compreensão e memória.D iminuição da resposta sensorial; tempo de reacção

aumentado. Redução da acuidade visual, visão periférica e recuperação do

brilho. Descoordenação sensório-motora; diminuição do equilíbrio. Sonolência.

1,8 – 3,0

Confusão

Confusão, desorientação mental; tonturas. Exagerados estados emocionais

(medo, raiva, tristeza, etc)Distúrbios da visão (diplopia, etc) e das percepções da

forma, cor, movimento, dimensões. Aumento do limiar da dor.Aumento da

descoordenação muscular, andar cambaleante, fala arrastada. Letargia, apatia

2,5 – 4,0

Estupor

Inércia geral, aproximando-se da perda das funções motoras. Redução

acentuada da resposta a estímulos. Marcada descoordenação muscular,

incapacidade para ficar de pé ou andar. Vómitos; incontinência da urina e fezes.

Alterações da consciência; sono ou estupor.

3,5- 5,0

Coma

Completa inconsciência; coma; anestesia. Depressão ou abolição de reflexos.

Temperatura abaixo do normal. Diminuição da circulação e da respiração.

Possível morte.

4,5 + Morte Morte por paragem respiratória

adaptado de Mahaney e col. 2011

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Alterações na capacidade para conduzir:

Diminuição do campo visual

Aumento do tempo de reacção em 10 a 30 %

Redução da capacidade de resposta em simultâneo a diferentes situações

Redução da capacidade visual para distinguir objectos a longa distância

Redução da capacidade visual nocturna em 25%

Diminuição do estado de alerta que permita uma condução preventiva

Aumento da autoconfiança e predisposição para correr riscos

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Condução sob influência do alcool O álcool está no topo da lista dos exames toxicológicos porque existe uma

relação directa entre a concentração de álcool no sangue e muitos casos de

acidentes, suicídios, crimes violentos e comportamentos anti-sociais.

Por isso é de extrema importância a existência de laboratórios acreditados,

para no caso de ser solicitado pelo tribunal uma peritagem, se possa fazer

prova documental de todo o processo, isto é, desde que a amostra deu entrada

no laboratório até ao envio do relatório para a entidade requerente.

A PRESENÇA E QUANTIFICAÇÃO DE ÁLCOOL PODE SER

EFECTUADA POR MEIO DE TESTE DE AR EXPIRADO

Analisador Qualitativo

Para indiciar a presença de álcool

Analisador Quantitativo

Para quantificar a

T.A.S

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Método indirecto:

Os analisadores quantitativos são instrumentos de medição da concentração de

álcool no ar expirado, baseado no principio da absorção da energia de um feixe de infra

vermelho (num comprimento de onda específico) de acordo com a lei de Beer- Lambert

Devido às características do etanol é

possível determinar a concentração de

álcool no ar expirado, inspirando durante

uns segundos e de seguida expirando

(< 5 seg) para o analisador.

Para se obter a TAS é usado um factor de conversão estabelecido por lei

(Portaria n.º 902-B/2007).

Enquadramento legal da condução sob influência do álcool

Decreto Regulamentar 24/98 - Despacho 1006/98

>

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Métodos analíticos para identificação e quantificação de

etanol no sangue

Método Directo:

O método de detecção de etanol por cromatografia gasosa (GC) com injecção por headspace tem a vantagem:

Dar um resultado qualitativo com base num tempo de retenção da

substância

Dar um resultado quantitativo baseado na resposta do detector (FID),

que se reflecte na área do pico obtido no cromatograma

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A resposta do detector de ionização de chama (FID) ao etanol é linear numa gama que varia entre 0.01 g/L e 8 g/L.

O limite de quantificação de etanol no sangue é de 0,1 g/L.

Normalmente utilizam-se duas colunas cromatográficas com polaridades diferentes parar evitar o risco de existir outro composto volátil (proveniente da fermentação ou putrefacção da amostra) que co-elua com o etanol.

Por este motivo são feitos duplicados de todas as amostras antes de se dar o resultado.

Utilização diária de controlos internos de etanol para validar as análises.

Participação em ensaios inter laboratoriais para garantir o bom desempenho do laboratório.

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Enquadramento legal da condução sob influência do álcool

(Código da Estrada – Dec. Lei 265-A/2001)

Contra-ordenação grave (art.º 146º)

Coima de 240 – 1200 euros ( alínea b) art.º 81)

Inibição de conduzir de 1 a 12 meses ( art.º 139º)

0,5 a 0,79 g/L

Contra-ordenação muito grave (art.º 147º)

Coima de 360 – 1800 euros ( alínea c) art.º 81)

Inibição de conduzir de 2 a 24 meses ( art.º 139º)

0,8 a 1,19 g/L

Contra-ordenação muito grave (art.º147º)

Crime – pena de prisão até 24 meses ou pena de multa até 120 dias (art.º 292 CP)

Inibição de conduzir de 3 a 36 meses ( n.º 1 art.º 69º CP )

≥ 1,2 g/L

Enquadramento legal da condução sob influência do álcool

Lei 72/2013 de 3 de setembro

Page 29: Intoxicação por Álcool Etílico

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Exame médico

A - Aspecto geral

Apresentação: facies, conjuntivas, hálito, pulso.

B - Provas de equilíbrio

a) Equilíbrio (olhos abertos e pés juntos); b) Equilíbrio

sobre o pé esquerdo; c) Equilíbrio sobre o pé direito; d)

Sinal de Romberg; e) Marcha (olhos abertos); Marcha

(olhos fechados e percorrendo o mesmo caminho que

fez de olhos abertos); g) Marcha pé ante pé.

C - Coordenação dos movimentos

a) Prova do dedo indicador ao nariz; b) Prova de

oposição dos dedos indicadores da mão esquerda e

da mão direita; c) Rítmicos alternados; d) Tremor

dos dedos das mãos - tipo intencional e postura.

Exame médico

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30

Exame médico

D - Funções cognitivas

a) Orientação temporal; b) Orientação espacial; c) orientação

autopsíquica; d) Orientação alopsíquica; e) Memória; f) Juízo

crítico; g) Conversação sobre tema banal, de preferência

profissional; h) Leitura (em voz alta) e compreensão de um

texto; i) Descrição de uma gravura; j) Interpretação de uma

gravura; l) Dicção; n) Cálculo simples; o) Contar de 20 a 1.

Exame médico

E - Provas oculares

a) Reacção pupilar à luz; b) Reacção pupilar à

acomodação; c) Nistagmo.

F – Reflexos

a) Reflexos rotulianos: à esquerda e à direita; b)

Reflexos aquilianos: à esquerda e à direita.

Page 31: Intoxicação por Álcool Etílico

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Métodos analíticos fiáveis

+

Colhida

Acondicionada

Armazenada

Identidade

Integridade

Estabilidade

Amostra

O resultado da

determinação TAS

Amostras usadas frequentemente na quantificação de etanol

in vivo e post mortem vs % de volume em água

Sangue periférico (80%)

• (a quantidade de álcool nesta amostra representa a concentração na circulação sistémica, e a sua quantificação pode ser relacionada com os efeitos provocados pelo álcool)

Urina (98%-99%)

• (É uma amostra que não está em equilíbrio dinâmico com os outros fluidos do corpo. Isto quer dizer que a bexiga está constantemente a variar a sua concentração de etanol, dependendo se a absorção de álcool continua no mesmo tempo que está a ser metabolizado, ou se a absorção terminou e apenas se está na fase de eliminação).

Ar expirado

• (O sangue transporta o álcool até aos pulmões que por sua vez o difunde pelos alvéolos pulmonares através do ar expirado)

Page 32: Intoxicação por Álcool Etílico

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Amostras usadas frequentemente na quantificação de etanol

in vivo e post mortem vs % de volume em água

Sangue cardíaco (80%)

• (a concentração de álcool no cérebro tem uma correlação directa com o sangue cardíaco que pode ser indirectamente quantificado pelo ar expirado)

Humor vítreo (99%)

• (É uma amostra importante em toxicologia forense por estar localizada nos olhos, longe dos intestinos, o que minimiza o risco de contaminação com outros microrganismos, e do estômago. Esta amostra é apenas tida em consideração se houver suspeita de formação/contaminação de etanol post mortem).

Fluido cerebrospinal (98%-99%), Fluido sinovial (92%-96%), Fígado (80%), Cérebro (75%), Rins (79%), Bílis (87%-97%)

Factores que podem provocar

alteração da concentração de etanol

Decréscimo da concentração

Evaporação Oxidação Acção microbiana

Aumento da concentração

Contaminação física

Contaminação microbiana

Page 33: Intoxicação por Álcool Etílico

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Factores que podem provocar

o decréscimo da concentração de etanol

Evaporação

•Volatilidade

•Pressão de vapor

Eliminação do etanol

através do ar expirado

Eliminação do etanol das

amostras em recipientes não

hermeticamente fechados

Permite

Perda de Etanol Temperatura

de armazenamento

A amostra deverá ser

refrigerada e deve-se

evitar a existência de

headspace.

Factores que podem provocar

o decréscimo da concentração de etanol

Oxidação

Etanol Acetaldeído

O2

O2

Oxidação

mediada pela

oxi-hemoglobina

Não é inibida pelo NaF

Foi fortemente dependente

da temperatura

Perda de Etanol Temperatura

de armazenamento

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Factores que podem provocar

o decréscimo da concentração de etanol

Acção microbiana

Metabolismo aeróbio mais suscetível de causar

uma maior perda de

etanol

Amostras antemortem colhidas através técnicas

assépticas

Necessário um número considerável de

microorganismos

NaF é quase sempre utilizado

Excepção: Serratia marcescens e Pseudomonas spp

Perda de Etanol Volume de

headspace

Diferentes microrganismos capazes de usar o etanol como substracto

Factores que podem provocar

o aumento da concentração de etanol

Contaminação física

Iodo-povidona

Limpas, Secas ,Não contaminadas Seringas

Desinfecção da zona de colheita com

material que contém álcool

In vivo Postmortem

1. Fluidos de embalsamamento: No caso da amostra não ter sido colhida antes

Alguns contêm etanol na sua composição

Todos contêm compostos voláteis

2. Colheita por punção transtorácica: Aceitável quando não existem lesões traumáticas na

cavidade torácica ou abdominal. O sangue do coração pode ser contaminado pelo

conteúdo gástrico.

3. Contaminação cruzada

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Factores que podem provocar

o aumento da concentração de etanol

Contaminação microbiana

Existem pelo menos 58 espécies de bactérias capazes de

produzir etanol

Condições

favoráveis

Microorganismo em número

suficiente

Disponibilidade de substrato

Temperatura adequadas

Após morte

através de lesões

na pele

Origem endógena

Escherichia coli

0,15% a 0,22% de álcool atribuído à produção

endógena

Factores que podem provocar

o aumento da concentração de etanol

Contaminação microbiana

Existe uma variedade de bactérias aeróbias, anaeróbias e de leveduras que em determinadas condições podem produzir etanol.

A glucose é um substrato que pode ser convertido em etanol, portanto qualquer tecido (fígado, músculos e sangue) com elevada concentração de glucose ou glicogénio é susceptível de produzir álcool em amostras post mortem.

Em contrapartida, a urina e o humor vítreo estão livres deste tipo de contaminação, tornando-se por isso uma boa amostra para determinar a concentração de etanol

e enviada para o laboratório no mais curto espaço de tempo para que

seja guardada nas condições adequadas e se dê inicio à análise.

a amostra deve ser colhida e homogeneizada num tubo que

contenha um agente conservante

(eg. fluoreto de sódio)

Para prevenir a formação/perda de etanol

depois da colheita

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Significado da

Alcoolémia Cadavérica

Se o individuo consumiu álcool

Se os valores detectados não serão superiores aos reais face à circunstância de estar a tomar

determinada medicação

Se o individuo estaria embriagado num determinado momento*

Se a TAS excederia um dado limite legal num determinado momento *

* hora da morte ou algum tempo antes

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“A BAC may be sufficient to decide a

person´s guilt or innocence. This place

extremely high demands on the

interpretation of results”

D. Pounder & A. Jones, 1998

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Cálculo retrospectivo da

Alcoolemia

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C0 - Concentração de álcool extrapolada para a hora pretendida

Ct - Concentração de álcool no sangue no momento da extracção

ß - Coeficiente de etiloxidação de álcool do sangue

t - Período de tempo decorrido

C0 = Ct + ßt

VARIABILIDADE INTER-INDIVIDUAL

VARIABILIDADE INTRA-INDIVIDUAL

ß

TIPO DE BEBIDA - DOSE INGERIDA - PADRÃO DE CONSUMO –

ESTADO DIGESTIVO - NATUREZA E COMPOSIÇÃO DOS

ALIMENTOS INGERIDOS – PATOLOGIA GASTROINTESTINAL -

MEDICAÇÃO - CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS - PESO -IDADE -

SEXO - ESTADO EMOCIONAL - ETC.

ABSORÇÃO - ELIMINAÇÃO

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ß = 0.09 a 0.36 g/l/h JONES, 1993

ß = 0.095 a 0.371 g/l/h TAM et al, 2006

“Making back extrapolations of BAC is not

recommended because of the wide variations in

absorption, distribution, and elimination patterns

of ethanol both within and between different

individuals”

W. Jones ; D. Pounder 1998

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AS FÓRMULAS PARA O CÁLCULO RETROSPECTIVO SÃO APENAS APLICÁVEIS NA FASE DE ELIMINAÇÃO;

PARA SEREM DE MAIOR FIDEDIGNIDADE EXIGEM DIVERSAS DETERMINAÇÕES DA T.A.S. E TÃO PRÓXIMAS QUANTO POSSÍVEL DA INGESTÃO;

FORAM ELABORADAS A PARTIR DE ESTUDOS EXPERIMENTAIS DESENVOLVIDOS EM CONDIÇÕES NÃO CORRESPONDENTES ÀS DA PRÁTICA MÉDICO-LEGAL,

NOMEADAMENTE TANATOLÓGICA;

O CÁLCULO EXPONENCIAL UTILIZADO EM MUITAS DELAS LEVA A UMA MULTIPLICAÇÃO DO ERRO DA PRÓPRIA DETERMINAÇÃO, O QUE PODE

CONDUZIR A DESVIOS INADMISSÍVEIS.

Local de colheita da

amostra de sangue

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FASE DE ABSORÇÃO/DISTRIBUIÇÃO:

CONCENTRAÇÃO ARTERIAL ≠ CONCENTRAÇÃO VENOSA

FASE DE PóS-ABSORÇÃO:

CONCENTRAÇÃO ARTERIAL ≈ CONCENTRAÇÃO VENOSA

Amostras colhidas

a nível da rede venosa

CENTRAL PERIFÉRICO

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DIFUSÃO E REDISTRIBUIÇÃO POSTMORTEM DO ÁLCOOL

FALTA DE HOMOGENEIDADE DAS AMOSTRAS DE SANGUE

ABSORÇÃO POSTMORTEM DO ETANOL

DIFUSÃO POSTMORTEM DO ETANOL

Difusão com elevada variabilidade de caso para caso

Fluxo difusional proporcional à concentração de etanol usada, dependente do tempo decorrido e marcadamente inibido pela refrigeração

Concentrações tipicamente mais elevadas no líquido pericárdico, seguindo-se, em média, a veia pulmonar esquerda, aorta e cavidades cardíacas esquerdas

Concentrações tipicamente mais baixas nas veias femorais (raramente se verificou difusão para as v. femorais)

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FALTA DE HOMOGENEIDADE DAS AMOSTRAS DE SANGUE

Diferenças na composição das amostras de sangue podem

levar a diferenças nas respectivas concentrações de etanol

A. Coagulação sanguínea postmortem

• O sangue obtido em vasos periféricos tem maior probabilidade de ser desprovido de coágulos, constituindo uma amostra mais homogénea para análise.

B. Causa de morte, terapêutica instituída, posição do cadáver (condicionando diferenças no hematócrito), etc.

ABSORÇÃO POSTMORTEM DO ETANOL

A absorção do etanol presente no tubo digestivo continua postmortem

O movimento postmortem do sangue dentro dos vasos sanguíneos favorece alterações na distribuição do etanol a nível da rede vascular

A estes fenómenos pode adicionar-se a difusão postmortem para o sangue de depósitos existentes nos orgãos

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No cadáver, a concentração de etanol no

sangue periférico é, teoricamente,

mais representativa da concentração

existente no momento da morte, embora não

necessariamente a mesma

Se não for possível obter sangue venoso periférico

Utilizar sangue venoso central desde que:

Intervalo post mortem < 18 horas

Ausência de fenómenos putrefactivos (cadáver conservado a 4°C)

Ausência de traumatismos tóraco-abdominais severos

Ausência de aspiração de vómito

Ausência de etanol no conteúdo gástrico

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Vias de entrada do etanol:

Oral

• A mais comum

Inalação

• Vapor de alcool etílico permite a absorção do etanol através do epitélio pulmonar. Experimentação animal Goldstein and Pal, 1971

Cutânea

• Caso de uma criança intoxicada através de uma compressa umbilical embebida em etanol. (Dalt et al, 1991)

“Eyeballing”

Origina queimaduras, descamação do epitélio externo da córnea. Aparece dor, lacrimejo, vermelhidão ocular, alterações na sensibilidade a luz, alterações na visão com possível perdida da mesma

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Snorting Vodka Shot

“Tampon Shot”