ISSN 0103-507X NESTA EDIÇÃO - Revista Brasileira de ... · Infecções em UTI Geral de um ... Grandes Queimados Submetidos à Oxigenoterapia Hiperbárica Comparação entre o Modelo

ISSN 0103-507X

Volume 15 • nº 4Outubro/Dezembro 2003

COMENTÁRIOS

Como Identificar o Risco Nutricional em Crianças Hospitalizadas?

A Cinco Passos da Maioridade

ARTIGOS ORIGINAIS

Infecções em UTI Geral de um Hospital Universitário

Avaliação de Pacientes Grandes Queimados Submetidos à Oxigenoterapia Hiperbárica

Comparação entre o Modelo UNICAMP II e o APACHE II em uma UTI Geral

Escore Prognóstico para Unidade Semi-Intensiva Pós-Operatória

El Lugar de la Medicina Intensiva

RELATOS DE CASO

3200 Picadas de Abelhas Africanizadas

Tromboembolismo Pulmonar Maciço em Paciente com Síndrome de Anticorpo Antifosfolípide

ARTIGO DE REVISÃO

Diagnóstico dos Distúrbiosdo Metabolismo Ácido-base

NESTA EDIÇÃO

Volume 15 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2003

Fundada em 1980

Diretoria para o Biênio 2002-2003

PresidenteDr. Jairo C. Bitencourt Othero

Vice-PresidenteDr. Jefferson Pedro Piva

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1º TesoureiroDr. Marcelo Moock

2º TesoureiroDr. Odin Barbosa da Silva

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A REVISTA BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA reserva-se todos os direitos, inclusive os de tradução, em todos os países signatários da Convenção Pan-Americana e da Convenção Internacional sobre os Direitos Autorais. Os trabalhos publicados terão seus direitos autorais resguardados pela AMIB, que em qualquer situação agirá como detentora dos mesmos.

SUMÁRIO

Comentário 132Como Identificar o Risco Nutricional em Crianças Hospitalizadas?How to Identify Children at Risk of Nutritional Depletion During Hospitalization?Leite, H.P

Comentário 133A Cinco Passos da MaioridadeMiranda, D.R.

Artigo Original 135Infecções em UTI Geral de um Hospital UniversitárioInfections in General ICU of the University HospitalMoraes, A.A.P.; Santos, R.L.D.

Artigo Original 142Avaliação de Pacientes Grandes Queimados Submetidos à Oxigenoterapia HiperbáricaBurn Patients Evaluated for Hyperbaric Oxygen TherapyMarra, A.; Rodrigues Jr., M; Fernandes Jr., C.J.; Souza, J.M.A.; Knobel, E.

Artigo Original 144Comparação entre o Modelo UNICAMP II e o APACHE II em uma UTI GeralComparison Between UNICAMP II Model and APACHE II in a General ICUAlves, C.J.; Terzi, R.G.G.;Franco, G.P.P.; Malheiros, W.M.P.

Artigo Original 153Escore Prognóstico para Unidade Semi-Intensiva Pós-OperatóriaPrognostic Score for Surgical Intermediate Care UnitRocco, J.R.; Rocco, P.R.M.; Noé, R.M.; David, C.M.N.

Artigo Original 168El Lugar de la Medicina IntensivaCorrea, Prof. H.

Relato de Caso 1763200 Picadas de Abelhas AfricanizadasA Man Stung About 3200 Times By Africanized HoneybeesPenteado J.O.P.; Oliveira C.H.; D’Angieri A.; Graudenz G.S.; Massucato A.E.; Castro A.B.; Castro E.

Relato de Caso 180Tromboembolismo Pulmonar Maciço em Paciente com Síndrome de Anticorpo AntifosfolípideMassive Lung Thromboembolism in patient with Anthiphospholipid Antibodies SyndromeFilho, J.R.; Macedo, M.; Isolato, R.B.

Artigo de Revisão 184Diagnóstico dos Distúrbios do Metabolismo Ácido-baseDiagnosis of the Acid-Base Metabolism DisturbancesRocco, J.R.

RBTIREVISTA BRASILEIRA DE

TERAPIA INTENSIVA

EditorGilberto Friedman (RS)

SecretárioThiago Lisboa

Editor AssociadoWerther Brunow de Carvalho (SP)

Conselho EditorialÁlvaro Réa Neto (PR)

Antonio Nuno da Conceição (BA)Cid Marcos Nascimento David (RJ)

Edson Stefanini (SP)Eliezer Silva (SP)

Fernando Osni Machado (SC)Flávio de Barros Maciel (SP)

Gilberto Friedman (RS)José Luiz Comes do Amaral (SP)

José Raimundo de A. Azevedo (MA)Odin Barbosa da Silva (PE)Paulo César Ribeiro (SP)Paulo Gabriel Bastos (RJ)

Paulo Sérgio S. Beraldo (DF)Rosane Goldweisser (RJ)

Sayonara de Fátima F. Barbosa (SC)Vera Regina Fernandes (SC)

Jornalista ResponsávelMarcelo Sassine - Mtb 22.869

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discussão, distribuição e promoção de informação baseada em evidência relevante aos profissionais envolvidos com medicina inten-siva. O jornal publica comentários, revisões e pesquisa em todas estas áreas do conhecimento relacionadas aos cuidados intensivos do paciente grave.

Informação GeralRBTI acolhe pesquisa de alta qualidade em qualquer aspecto relacionado ao cuidado intensivo. Todos os trabalhos submetidos

serão revisados. Todos os revisores são solicitados a responderem sua decisão inicial em 4-6 semanas.Os autores são solicitados a garantir que nenhum material infrinja direito autoral existente ou direito de uma terceira parte. Os

autores que publicam com o RBTI, retêm o direito autoral de seu trabalho.Os artigos devem ser em português, espanhol ou inglês. Instruções para os autores de artigos de pesquisaA submissão de um artigo de pesquisa relatando pesquisa experimental em humanos ou animais implica que os autores obti-

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Para todos os artigos que incluem informação ou fotografias clinicas relacionadas a pacientes individuais, um consentimento escrito e assinado de cada paciente para publicar também precisa ser enviado por correio ou fax ao escritório da revista. O manus-crito deve incluir uma declaração deste efeito na sessão de “Agradecimentos” como a seguir: “Consentimento escrito foi obtido do paciente ou seu parente para publicação do estudo”.

Nomes Genéricos das drogas devem ser usados. Quando nomes comerciais são usados na pesquisa, estes nomes devem ser incluídos entre parênteses na sessão “Pacientes e Métodos”.

Como eu organizo meu artigo de pesquisa?Todos os artigos de pesquisa devem incluir as seguintes sessões:Página Título:O titulo completo do artigoOs nomes completos de todo os contribuintesTodos os títulos/posições dos contribuintes (assistente, diretor, ou residente)O endereço completo (incluindo telefone, fax e email) do autor para correspondência. Resumo:Não ter mais que 250 palavrasSer estruturado com os mesmos cabeçários usados no texto principal. Mencionar todas as palavras chavesRefletir acuradamente todas as sessões do texto principalTodos os trabalhos deverão ser acompanhados de um Abstract (resumo traduzido), necessariamente em inglêsPalavras chaves: ver sessão abaixoIntrodução - esta sessão deve ser escrita do ponto de vista dos pesquisadores sem conhecimento de especialista na área e deve

claramente oferecer – e, se possível, ilustrar – a base para a pesquisa e seus objetivos. Relatos de pesquisa clínica devem, sempre que apropriado, incluir um resumo da pesquisa da literatura para indicar porque o estudo foi necessário e o que o estudo visa contribuir para o campo. Esta sessão deve terminar com uma breve declaração do que está senso relatado no artigo.

Pacientes e métodos - deve incluir o desenho do estudo, o cenário, o tipo de participantes ou materiais envolvidos, a clara descrição das intervenções e comparações, e o tipo de análise usado, incluindo o poder de cálculo se apropriado.

Resultados e discussão - os resultados e discussão podem ser combinadas em uma sessão única ou apresentados separadamente. Resultados da análise estatística deve incluir, quando apropriado, riscos relativo e absoluto ou reduções de risco, e intervalos de con-fiança. A sessão de resultados e discussão pode também ser quebrada em sub-sessões com leituras curtas e informativas.

Conclusões - deve discorrer claramente as conclusões principais da pesquisa e fornecer uma clara explicação da sua impor-tância e relevância.

Referências – Nós preferimos que não exceda 30 referências. Para formatar a referência veja a sessão abaixo’ Como eu formato as referências?’.

Figuras e Tabelas: Estas devem ser mantidas separadas do texto principal do artigo. Veja abaixo ‘Figuras e tabelas’ para maiores informações.

Agradecimentos: ver sessão abaixoInstruções para os autores de artigo de revisão O artigo de revisão é uma descrição compreensiva de certo aspecto de cuidado de saúde relevante ao escopo do jornal. Deve

conter não mais que 2000 palavras e 50 referências. Existem três tipos principais de revisões:Revisões científicas - descrevendo ciência que podem ter impacto clínicoRevisões “bancada a beira do leito” - descrevendo ciência que suportam situações clínicasRevisões Clínicas - descrevendo puramente situações clínicasClaramente, estes três tipos de revisões possuem o potencial de se sobrepor, mas o objetivo de dividir o jornal nesta maneira é

ajudar os leitores achar o tipo de material que estão procurando. Como eu organizo meu artigo de revisão?Todos os artigos de revisão devem ser divididos nas seguintes sessões:Página Título:O título completo do artigoOs nomes completos dos contribuintesTodos os títulos/posições dos contribuintes (como assistente, diretor, ou residente)O endereço completo (incluindo telefone, fax e email) do autor correspondente. Resumo:Não ter maus que 250 palavrasSer estruturado como o texto principal. Mencionar todas as palavras chaveRefletir acuradamente todas as sessões do texto principalTodos os trabalhos deverão ser acompanhados de um Abstract (resumo traduzido), necessariamente em inglêsPalavras Chave: ver sessão abaixoAbreviações: ver sessão baixaReferências: listar o máximo de 50 referências. Para formatar a referência veja a sessão na página ao lado “Como eu

formato as referências?”

A correspondência para publicação deve ser endereçada para:

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AMIBRua Domingos de Moraes, 814 – Bloco 2 – Conj. 23Vila Mariana – CEP 04010-100 – São Paulo – SP

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Figuras e Tabelas: Estas devem ser mantidas separadas do texto principal do artigo. Veja abaixo ‘Figuras e tabelas’ para maiores informações.

Deve haver, também, a sessão de métodos que relaciona as fontes de evidência usadas. Se você procurou numa bibliografia eletrônica como Medline, por favor, liste as palavras usadas para realizar a procura.

Instruções para autores de um comentário? Comentários são curtos (800-1000 palavras, excluindo o resumo), artigos de opinião escri-

tos por especialistas e lidos pela comunidade médica em geral. Muitos são solicitados, contudo os não solicitados são bem vindos e são rotineiramente revisados. O objetivo do comentário é destacar algo, expandindo os assuntos destacados, e sugerir o que deve acontecer em seguida.

Qualquer declaração deve ser acompanhada por uma referência, mas nós preferimos que a lista de referências não exceda 15. Para a leitura, sentenças devem ser curtas e objetivas. Use subtítulos para quebrar o comentário em sessões.

Por favor, lembre que, apesar de muitos de nossos leitores serem especialistas, eles podem não ser especialistas na sua área e assim você necessitar explicar toda a terminologia e acrô-nimos a primeira vez que eles são usados. Por favor, providencie uma lista alfabética de todas abreviações.

Assim como os comentários gerais também existem os tipos específicos: Debates clínicos Pro/con Dois autores convidados discutem suas diferentes opiniões sobre um assunto clínico especi-

fico. Os assuntos são levantados através de cenários clínicos escritos pelo editor de sessão. Cada autor é solicitado a escrever um artigo referenciado de 500-palavras, descrevendo

se eles concordam ou discordam com o cenário clínico (pro ou con). Os artigos contrários são mostrados aos autores para uma resposta de não mais que 100 palavras. Os autores sabem quem é seu oponente mas não podem ver o artigo oposto até terem submetido seu. Não deve haver mais que 10 referências no artigo de 500-palavras, e 2 referências na resposta de 100-palavras. Nós preferimos referências de estudos randomisados e controlados publicados nos últimos 10 anos.

Comentários de Pesquisas Nossos artigos de pesquisa são freqüentemente acompanhados por comentários. Os

mesmos visam descrever as qualidades e/ou deficiências da pesquisa, e suas implicações mais amplas. O artigo de pesquisa discutido deve ser a primeira referência do comentário.

Comentários publicações recentes Artigos de pesquisa publicados são escolhidos pelo conselho editorial nos últimos seis

meses e os relata na forma de um comentário. Como EU organizo meu comentário? Todos os comentários devem incluir as seguintes sessões:Página Título: deve listar todos os títulos/posições dos contribuintes e endereços completos

(incluindo telefone, fax e email), e deve indicar o autor correspondenteResumo: não deve ter mais que 100 palavras e deve mencionar todas as palavras-chave

(não se aplica a debates pro/con). Todos os trabalhos deverão ser acompanhados de um Abstract (resumo traduzido), necessariamente em inglês

Palavras-chave: ver sessão abaixoAbreviações: ver sessão abaixo Texto Principal: veja ‘O que é um comentário’ para esclarecimento. Subtítulos: Nós encorajamos o uso de subtítulos no seu texto. Instruções para os autores de cartasNós damos boas vindas a comentários em qualquer artigo publicado no jornal. Cartas usu-

almente não são revisadas, mas, ocasionalmente, nós podemos convidar respostas as cartas para publicação no mesmo número da revista. Nós preferimos cartas com menos de 400 palavras e que contenham cinco ou menos referências (a primeira delas a ser referida deve ser o artigo do RBTI ao qual a carta se refere). Os autores devem também providenciar seus dados e endereço comple-to (incluindo telefone, fax, e email). Todas as cartas são editadas; a versão editada é enviada para os autores para aprovar antes da publicação.

Palavras chave: ver sessão abaixoAgradecimentos: ver sessão baixoReferências Nós preferimos que a lista de referências não exceda 30. Para formatar a referência veja a

sessão abaixo’ Como eu formato as referências?’. Figuras e Tabelas Estas devem ser mantidas separadas do texto principal do artigo. Veja abaixo ‘Figuras e

tabelas’ para maiores informações. Agradecimentos Estes devem ser concisos. Os autores devem usar esta sessão se eles gostariam agradecer o

financiamento da pesquisa ou outra ajuda de organismos acadêmicos; ajuda de colegas ou cola-boradores podem também ser mencionados. Os autores devem obter permissão para agradecer a todos mencionados nos agradecimentos.

Interesses conflitantes Os autores correspondentes são solicitados a assinar o nosso formulário de interesses con-

flitantes em nome de todos os contribuintes. Por favor, mencione qualquer ajuda, financeira ou outra qualquer, de entidades comerciais.

Como EU envio meu artigo?Todos os artigos (incluindo as figuras) podem ser enviados ao escritório editorial como ane-

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cessamento do arquivo.Se existem figuras, estas devem também ser enviadas como anexos a emails, os quais de-

vem ser enviados ao escritório editorial. Para maiores informações sobre figuras, por favor, veja a sessão; ‘Figuras e tabelas’.

Se necessário, nós podemos aceitar também disquetes, e CD-ROMs. Por favor, identifique os disquetes com os nomes dos autores’, o processador de texto e a versão usada.

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matemáticos); se você é incapaz de reproduzir um caracter especial no seu arquivo, explique no

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estágios:O conselho editorial assegura que o artigo de pesquisa enquadra-se no escopo do jornalSe o artigo enquadra-se no escopo do jornal, três revisores sugeridos pelo editor são convi-

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rejeitado baseado nos relatos dos revisores. O conselho editorial toma a decisão final e os autores são informados. Nós temos como objetivo fornecer uma decisão inicial dentro de 4-6. Se o artigo de pesqui-

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Como EU formato as referências?Use as abreviações de revistas encontradas no Index Medicus/Medline. As citações no texto

devem ser feitas entre parênteses, correspondendo às respectivas referências listadas por ordem cronológica, não-alfabética. Estas devem ser listadas ao final na ordem que aparecem no texto. Cada referência deve ter um número individual de referência (não parte ‘a’ e parte ‘b’, por exem-plo). Por favor, evite um excesso de referências. O conselho editorial pode solicitar a redução do número de referências antes do aceite.

Os livros devem ser referidos pelo autor, título, cidade-sede da casa editora, nome da casa editora, número da edição (a partir da 2ª), volume, ano da impressão, e páginas inicial e final citadas. Se se tratar de capítulo de livro, fazer constar: autor do capítulo, título do capítulo, a palavra In (grifada), dois pontos, nome dos editores indicando com a abreviação eds., título do livro (grifado), cidade da editora, nome da editora, nº da edição (a partir da 2ª), volume, ano da publicação, páginas citadas. Quando o artigo tiver mais de três autores deverão ser citados os três primeiros seguidos de et al.

Apenas artigos que foram publicados ou que estão em impressão podem ser citados; mate-rial não publicado não deve ser incluído na lista de referências, mas pode ser incluído no texto. A obtenção de permissão para citar dados na forma de comunicações pessoais é de responsabi-lidade do autor(s), que deve incluir uma confirmação escrita, que a permissão foi obtida com o manuscrito submetido.

EXEMPLO DE REFERÊNCIASArtigo de jornalBaumann WR, Jung RC, Koss M, et al. Incidence and mortality of adult respiratory distress

syndrome: a prospective analysis from a large metropolitan hospital. Crit Care Med 1986; 14 :1-4. Artigo de suplementoWalker LK: Use of extracorporeal membrane oxygenation for preoperative stabilization of

congenital diaphragmatic hernia. Crit Care Med 1993, 21(suppl):S379-S380.Livro Doyle AC: Biological Mysteries Solved, 2nd edn. London: Science Press, 1991.Capítulo de livroLachmann B, van Daal GJ: Adult respiratory distress syndrome: animal models. In Pulmo-

nary Surfactant. Edited by Robertson B, van Golde LMG, Batenburg JJ. Amsterdam: Elsevier, 1992:635-663

Resumo publicado Varvinski AM, Findlay GP: Immediate complications of central venous cannulation in ICU

[abstract]. Crit Care 2000, 4(suppl 1):P6. Artigo In press Kharitonov SA, Barnes PJ: Clinical aspects of exhaled nitric oxide. Eur Respir J, in press. Figuras, Ilustrações, Fotografias e TabelasFiguras e tabelas devem iniciar com o título que descreve a figura total. Tabelas não devem

incluir linhas verticais. Elas não devem tomar mais espaço que duas páginas no jornal impresso, incluindo seus títulos e legendas. Elas devem ser mantidos separadas do texto principal do artigo, contendo suas respectivas legendas e assinalando sua exata localização no texto. Somente serão aceitas as ilustrações que permitirem boa reprodução.

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Os autores são encorajados a submeter figuras em formato eletrônico de alta qualidade. A resolução mínima para as figuras é 300 dpi. Por favor, lembre que a reprodução pode reduzir qualidade da figura, assim providencie a mais alta resolução possível, e lembre que a redução do tamanho da figura irá também reduzir o tamanho do label.

Formatos Eletrônicos: por favor, estes são os formatos de arquivo preferidos: TIFF (formato preferido para fotos/imagens; mínimo 300 dpi) Portable Document Format (PDF) CorelDraw PowerPoint Arquivo de Figura podem ser submetidos por email. Alternativamente, os arquivos podem

ser submetidos em disquete ou CD-ROM. Palavras chave Não mais que cinco palavras chave devem ser listadas em ordem alfabética. Por favor, ga-

ranta que as palavras chave são achadas na lista do Medical Subject Headings (MeSH) do Index Medicus. Estas palavras podem ser procuradas no browser da National Library of Medicine’s MeSH.

Abreviações Acrônimos e outras abreviações devem ser listadas em ordem alfabética. Por favor, lembre

que apesar dos seus leitores serem médicos, eles podem não ser especialistas no seu campo es-pecífico e assim você precisa explicar a terminologia e os acrônimos a primeira vez que eles são usados. Por favor, forneça uma lista alfabética de todas as abreviações usadas.

Políticas de publicação do RBTI’sPublicaçãoSubmissão de um artigo ao RBTI implica que todos contribuintes leram e concordam com

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Direitos autorais Para artigos de pesquisa (incluindo qualquer material suplementar) e revisão, o direito

autoral é dos autores. Os direitos de todo material publicado na RBTI pertence ao jornal.

RBTI - Revista Brasileira Terapia Intensiva132

Como Identificar o Risco Nutricional em Crianças Hospitalizadas?

How to Identify Children at Risk of Nutritional Depletion During Hospitalization?

Leite, H.P.

AbstractThere has been increasing evidence that patients with malnutrition in hospital have higher morbity, mortality, length of stay and costs. Several nutritional risk assessment scores have been developed, but they are not suitable for routine use in pediatric clinical practice. In a recent prospective study on a large number of children, Gaudelus et al reported the use of a multivariate model to evaluate the factors most predictive of weight loss in children during hospital stay. A nutritional screening which combined poor food intake, pain, and severity of disease were asso-ciated with a weight loss of > 2% of the initial weight in a one-week period. As a predictor of whether patients were at risk of nutritional depletion, this pediatric nutritional score may be useful to identify patients at risk of nutritional

depletion before malnutrition occurs.

e atualmente a desnutrição não tem a mesma rele-vância epidemiológica que no passado, há um gru-po específico em que ela ainda chama a atenção por sua elevada prevalência: o dos pacientes hospitali-

zados. Estudando pacientes admitidos em unidade de cuidados intensivos pediátricos, observamos que 65% eram desnutridas à admissão e que em um terço havia piora do estado nutricional quando da alta hospitalar1. Dados do Ibranutri2 mostraram que em adultos a desnutrição aumentava de 31,8% na admissão para 61% na alta hospitalar, nos pacientes cujo tempo de inter-nação superava 15 dias.

A preocupação com a influência do estado nutricional sobre o prognóstico de pacientes hospitalizados não é recente, tendo sido primeiro externada por Studley em 1936, ao veri-ficar maior mortalidade nos adultos com úlcera péptica que tinham perda ponderal superior a 20%3. Hoje há evidências crescentes de que a desnutrição hospitalar é uma variável de risco independente para morbidade, mortalidade e tempo de internação, o que representa aumento nos custos com saúde4. Portanto, mesmo que ainda não tenha sido claramente demons-trado que o suporte nutricional diminua a mortalidade em pa-cientes hospitalizados como um todo (demonstrou-se benefício em grupos específicos, especialmente nos mais desnutridos)5 o cuidado com a nutrição deve ser parte obrigatória do atendi-mento. A simples avaliação do estado nutricional, no entanto, não informa sobre o risco nutricional, parâmetro essencial para identificar os pacientes que necessitam de intervenção. Esse risco tem sido estimado por meio de escores baseados em medidas antropométricas e exames laboratoriais, em geral feitos para adultos e de pouca aplicação na prática clínica. Sua identificação é mais evidente em pacientes com doença grave, podendo passar desapercebida naqueles em condições clínicas menos críticas. A ingestão inadequada e a dor, fatores nem sempre considerados, são sintomas que podem induzir à piora do estado nutricional durante a internação6.

Em estudo recente, utilizando análise multivariada em um número grande de crianças internadas, foi desenvolvido um

escore de risco nutricional de fácil aplicação que identifica a probabilidade de perda ponderal semanal maior ou igual a 2% do peso de admissão, quando o fator de risco está presente7. O limiar de 2% baseou-se no estudo pediátrico de Merritt e Blackburn8 que tinha na perda ponderal de 5% em um mês o ponto de corte crítico para evolução clínica desfavorável. O escore baseia-se em três fatores: 1) ingestão inferior a 50% da habitual; 2) presença de dor; e 3) estresse conforme o tipo de doença (leve, grau 1; moderado, grau 2 e grave, grau 3). Os dois primeiros, se presentes, conferem 1 ponto cada um e o ter-ceiro 3 pontos. Se a soma dos pontos for 1 a 2, o paciente tem risco moderado para desnutrição; se maior ou igual a 3, alto risco para desnutrição. Recomenda-se reavaliação se houver mudança na condição clínica.

É claro que este escore não substitui a avaliação antropo-métrica tradicional baseada em peso e estatura, que é ainda o melhor meio de detecção de retardo do crescimento e de desnu-trição crônica. Sua utilidade reside em identificar pacientes em risco de desnutrição antes que ela ocorra, permitindo interven-ção nutricional oportuna e apropriada de modo a prevenir suas complicações associadas.

Palavras-chave: children, malnutrition, nutritional assess-ment, nutritional risk.

REFERÊNCIAS1. Leite HP, Isatugo MK, Sawaki L, Fisberg M. Anthropometric nutritional assessment of

critically ill hospitalized children. Rev Paul Med 1993; 111:309-313. 2. Waitzberg DL, Caiaffa WL, Correia MITD. Hospital malnutrition: The Brazilian national

survey (Ibranutri): a study of 4000 patients. Nutrition 2001;17:575-580. 3. Studley HO. Percentage of weight loss: a basic indicator of surgical risk in patientys with

chronic peptic ulcer. JAMA 1936;106:458-460.4. Correia M I T D, Waitzberg D L. The impact of malnutrition on morbidity, mortality,

length of hospital stay and costs evaluated through a multivariate model analysis. Clin Nutr 2003;22:235-239.

5. The Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative Study Group. Perioperative total parenteral nutrtition in surgical patients. N Engl Med 1991;325:525-532.

6. McWhirter JP, Pennington CR. Incidence and recognition of malnutrition in hospital. BMJ 1994;308:945–8

7. Gaudelus IS, Poisson-Salomon AN, Colomb V, et al. Simple pediatric nutritional risk score to identify children at risk of malnutrition. Am J Clin Nutr 2000;72(1): 64-70.

8. Merritt RJ, Blackburn GL: Nutritional assessment and metabolic response to illness of the hospitalized child. In Textbook of pediatric nutrition. Edited by Suskind RM. New York: Raven Press, 1981:285–307.

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RBTI / COMENTÁRIO

Volume 15 - Número 4 - Outubro/Dezembro 2003 133

A Cinco Passos da MaioridadeMiranda, D.R.

“Chart a course for every endeavor that we take the people’s money for, see how well we are progressing, tell the public how we are doing, stop the things that don’t work, and never stop improving the things that we think are worth investing in” - William J. Clinton[1]

Dinis Reis Miranda, MD, PhD, FCCMProfessor (em.) de Medicina Intensiva – Universidade de Groningen, HolandaPresidente da Foundation for Research on Intensive Care In Europe (FRICE)e.mail: [email protected]

os Estados Unidos da América, espera-se que o custo da Saúde se eleve a 25% do Produto Bru-to Nacional (PBN) em 2030, se o crescimento

anual dos custos (6.6% do PBN) se mantiver constante[2].O custo das Unidades de Terapia Intensiva (UTIs) é

cerca de 1% do PBN: admitindo cerca de 5% dos doentes no Hospital, a UTI é responsável pelo consumo de 15%-20% do orçamento hospitalar. A este problema acresce um outro igualmente relevante: embora a Medicina Intensiva (MI) tenha 50 anos de desenvolvimento, a mortalidade nas UTIs não decresce. Não obstante a experiência nos indique razões que o possam explicar, a verdade é que não existem estudos que justifi quem a fatalidade das taxas elevadas.

Estudos recentes demonstraram que intervenções específi cas na área de gestão das UTIs podem reduzir simultânea e signifi cativamente o custo e a mortalidade dos cuidados de saúde nas UTIs[3,4]. Os resultados destes estudos apontam para cinco áreas de ação:

1. A DISTINÇÃO ENTRE MEDICINA INTENSIVA E UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA

Geralmente, a UTI identifi ca-se indistintamente com o conteúdo profi ssional das atividades que ali tomam lugar. A distinção entre MI (a profi ssão) e UTI (o local de traba-lho) é, no entanto, lógica e necessária. Numa situação de paralelo evidente, a identifi cação mútua da Cirurgia e da Sala de Operações, nunca ocorreria a ninguém.

A necessidade de distinguir tem duas razões: a) a UTI é uma concentração de recursos fi nanceiros (físicos e humanos). A MI representa o conhecimento científi co e profi ssional do pessoal (médico e de enfermagem). Os recursos investidos são da responsabilidade das autorida-des hospitalares locais. A competência profi ssional é da responsabilidade das respectivas autoridades nacionais. b) A distinção entre UTI e MI permite que a criação de ‘step-

down-units’ obedeça a critérios de ajustamento de recursos disponíveis e necessários, sem quebra da qualidade profi s-sional que assiste[5].

O uso dos atuais critérios de competência profi ssional (pôr exemplo cuidados intensivos: todas as atividades, to-das as qualifi cações; intermédios: algumas atividades não permitidas e/ou qualifi cações não necessárias), impossibi-lita o uso efi ciente dos recursos hospitalares[3,6,7]. Pôr outro lado, os critérios de competência impedem o necessário controle centralizado, uma vez que atividades de MI pode-rão ser executadas sob a responsabilidade de profi ssionais não especializados[8].

2. A TEORIA GERAL DE SISTEMAS (TGS)APLICADA À UTI

A TGS (descrita em 1936 pelo austríaco Von Bertalan-ffy) é hoje uma das bases da gestão: as atividades de qual-quer trabalho (‘throughput’) transformam uma realidade inicial (‘input’; pôr exemplo case-mix) num resultado fi nal (‘output’; pôr exemplo mortalidade ou morbilidade). A de-fi nição exata de ‘input’ e ‘output’, sem esquecer pelo menos um elemento de quantifi cação, permite avaliar a efi cácia das atividades incluídas nos trabalhos de transformação. As atividades de MI, na UTI, constituem um ‘subsistema’, em relação ao ‘sistema hospitalar’, tal como as atividades de cirurgia na sala de operações, as da sala de recobro, etc. Integrada no sistema hospitalar, em que o paciente passa de um (sub)sistema para outro, o output da sala de recobro (pôr exemplo doente séptico e em shock) pode ser o input da UTI; o output da UTI poder ser o input da enfermaria, etc. A grande vantagem da TGS é que também se pode aplicar a processos de trabalho: o ‘processo de apoio res-piratório’, ‘cardiovascular’, ‘renal’, ‘neurológico’, etc., são sistemas de cuidados intensivos que se podem relacionar em paralelo ou em seqüência; cada um destes pode ser dividido em subsistemas (ventilação mecânica, sedação,

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RBTI / COMENTÁRIO

medicação, etc., em apoio respiratório). O conhecimento e o controle dos vários sistemas em curso é essencial para atingir a maturidade de organização da UTI[9].

3. IDENTIFICAÇÃO DOS PROCESSOS DE PRODUÇÃO

Fazendo uso da TGS, todos os processos e sub-proces-sos de trabalho na UTI devem ser identificados e descritos em detalhe (veja-se exemplos parágrafo anterior), incluin-do: a) input e output do processo (obrigatoriamente com elementos de quantificação); b) quem executa cada uma das atividades; c) instrumentos escolhidos para medir efe-tividade de transformação.

A identificação dos processos de produção permite: i) definir exatamente as funções e tarefas de cada grupo profissional; ii) definir a contribuição dos vários profis-sionais em cada processo (quando e como); iii) definir regras de funcionamento como sejam protocolos e gui-delines, particularmente naquelas áreas de atividade em que a responsabilidade de vários profissionais se possam sobrepor (pôr exemplo monitorização, em que as ativida-des de observar, registar, comparar e decidir implicam em principio as ações de médico e de enfermeiro; iv) fazer a contabilização direta de cada processo individualizado, o que permite conhecer, pôr agregação, o custo de cada tratamento na UTI.

4. CONTROLE DA PERFORMANCE

O controle da performance (CP) mede duas dimensões: efetividade (se os objetivos previamente definidos foram atingidos) e eficiência (efetividade no contesto de tempo e de custo). O CP da UTI tem três enfoques: 1) a unidade; 2) os processos de produção; 3) o funcionamento individual do staff (feito anônimo).

Três condições são essenciais no CP: a) focagem restrita, selecionando-se somente um ou dois elementos para cada aspeto da performance que se quer medir; b) os aspetos de performance selecionados, devem estar relacio-nados (diz-se em ‘alinhamento’) com os objetivos globais da UTI; c) os resultados do CP são conhecidos na UTI, e a unidade empenha-se num plano anual de melhoria da performance. O CP é uma atividade principal da UTI, am-plamente conhecida e participada.

Pelo exposto, o CP faz mais sentido quando a UTI tenha um plano estratégico para a obtenção dos objetivos globais da unidade, subdivididos ainda nos objetivos de todas a ati-vidades relacionadas com o plano. O uso de escores (como os de gravidade) para a avaliação da performance das UTIs é a todos os títulos inadequado! Escores são, sim, excelen-tes auxiliares para definir input e/ou output[10-12].

5. INSTITUCIONALIZAR A MULTIDISCIPLINARIDADE

A chefia da UTI (tanto médica como de enfermagem) encontra-se responsável pôr muitos aspetos que não são estritamente profissionais (pôr exemplo gestão econômi-ca e de pessoal). Esta situação segue aliás o exemplo dos outros departamentos hospitalares, e, na verdade, não é mais que o modelo da chefia do Hospital usado algumas décadas atrás. O Hospital modernizou entretanto a sua estrutura de gestão: todas as disciplinas cujos conheci-mentos são necessários para a gestão eficaz e eficiente de uma empresa de saúde, encontram-se suficientemente representadas na Direção do hospital de hoje. A UTI está em excelente posição para seguir o exemplo: a) os input e output são facilmente mensuráveis; b) os processos de trabalho são passíveis de identificação, de quantificação e de reprodução, sendo portanto manejáveis; c) a MI tem um forte impacto social fora e dentro do hospital.

Não estamos a sugerir que a UTI contrate economistas, psicólogos, gestores, estatísticos, etc., para o seu staff. Su-gerimos sim que use os conhecimentos das disciplinas em questão, e que existem no hospital. O espírito de colabora-ção inter-disciplinar vai demorar algum tempo a desenvol-ver. O melhor uso do conhecimento específica das outras disciplinas no quadro da assistência ao doente grave, vai também requerer algum esforço. Aonde possível, a contri-buição adicional de serviços Universitários pode acelerar o desenvolvimento harmonioso da empresa que se chama Unidade de Terapia Intensiva.

REFERENCIA S

1. Clinton WJ (1997). Prefácio Presidencial. In: Serving the American Public: best practices in Performance Measurement. Http://govinfo.library.unt.edu/npr/library/papers/benchmrk/nprbook.html

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8. Reis Miranda D, Nap RE (2001). Intensive Care in the UK: focus on some differences with other European countries. Care of the Critically Ill, 17:4-7

9. Hitchins DK (1992). Putting systems to work. John Wiley & Sons, Chichester, New York

10. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE (1985). A severity of disease classification system. Crit Care Med 13:818-29

11. Vincent JL, Moreno R, Takala J, Willatts S, De Mendonça A, Bruining H, et al (1996). The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intens Care Med 22:707-10

12. Bota DP, Mélot C, Ferreira FL, Vincent JL (2003). Infection Probability Score (IPS): a method to help assess the probability of infection in critically ill patients. Crit Care Med 31:2579-84


RBTI / ARTIGO ORIGINAL

Infecções em UTI Geral de um Hospital Universitário

Infections in General ICU of the University Hospital

Moraes, A.A.P.*; Santos, R.L.D.**

AbstractObjectives: to determine the most frequent microorganism in each infection focus.Set: Hospital Alzira Velano, a university hospital in Brazil.Design: Restrospective cases study. Material and methods: a retrospective study from 1997 to now taking into consideration 266 cultures of microor-ganisms found in 202 patients in a population of 1196 people who had been treated in the general ICU of Alzira Velano Universitary Hospital in Alfenas, Minas Gerais state, Brazil. The material for analysis were collected in different sites as blood, bronchial sputum, skin lesions, tip of central venous catheters, urethra, surgical wounds in thorax , abdomen and derived from orthopedic procedures. Moreover, other sites were studied including the liquor and liquids from the pleura, the pericardium and ascitic ones.Results: Pseudomonas aeruginosa and Staphylococcus aureus were the most frequent bacteria. About the specifi c infections site, S. aureus was the commonest microorganism in the cultures of blood although P. aeruginosa was the most frequent in cultures of deep endotracheal aspirate. Gram-positive coccus were the most present in cultures of wounds and central venous catheters. The gram-negative bacteria were the most frequent in cerebrospinal fl uid. Conclusions: despite the results found in the present study being similar to others reported in the international lit-erature, they showed some peculiarities of Alzira Velano Hospital ICU that recommend a specifi c antibiotic therapy protocol for each institution. Key Words: Infection, ICU, Critical care

*Professor do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da Universidade de Alfenas, Chefe do Serviço de Medi-cina Intensiva do Hospital Universitário Alzira Velano (HUAV), Médico Titulado pela AMIB e Sociedade Brasileira de Cardiologia.**Médico Residente do Departamento de Medicina Interna do HUAV.Trabalho realizado na Unidade de Terapia Intensiva do HUAV.Dados para correspondência: Álvaro de Alencar Paiva MoraesHospital Universitário Alzira Velano - UTIRua Geraldo Freitas da Costa, no 120, Jardim São Lucas CEP. 37130000 - Alfenas - MG.Telefone: (35) 3299 35 24

s infecções estão entre as maiores causas de óbito em pacientes internados em UTI. 1 É importante localizar o foco da infecção

e determinar o microorganismo, porém, não muito raro, esse fato fica impossibilitado, mesmo após exaustivas investigações, levando o intensivista a iniciar de maneira empírica o tratamento antimicro-biano. Por isso é essencial determinar a microbiota de cada UTI, tornando mais dirigido e racional o uso do antibiótico. De acordo com os dados do Center for Diseases Control (CDC),1 a Pseudomonas aeru-ginosa é o agente mais prevalente em UTI, repre-sentando 13%, seguida por S. aureus (12%), estafi-lococos coagulase negativa (10%), Enterococcus sp (9%), Enterobacter sp (8%) e 10% para Candida sp. Alberte e colaboradores 2 fizeram um estudo descri-

tivo em 29 centros de terapia intensiva de 8 países da Europa que demonstrou predominância de cocos gram-positivos (61%), seguido por bacilos gram-negativos (31%).

Embora apenas 5-10% dos pacientes internados necessitam de terapia intensiva, a maioria das infec-ções adquiridas no hospital ocorrem nessa unidade. O índice de infecção hospitalar em UTI é de 5-10%, podendo ser o dobro.3 A UTI é o ambiente hospitalar mais crítico, ocasionando presença de maior nível de resistência bacteriana.4 Já as pneumonias noso-comiais representam a segunda causa mais comum de infecção hospitalar com alta morbidade, princi-palmente causadas por Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter sp.5,6,7,8,9

Os sítios mais comuns das infecções severas

A



nos adultos são urinário, respiratório e trato gas-trointestinal, seguidos por pele e partes moles. Se o sítio da infecção não for evidente no exame inicial, deve-se reconsiderar o pulmão ou o abdome. Na última década, a epidemiologia dos organismos in-fectantes tem mudado significativamente. A relativa freqüência do isolamento de bactérias gram-negati-vas em uma população geral de UTI tem diminuído, enquanto o papel patogênico dos organismos gram-positivos, especialmente Staphylococcus aureus e estafilococos coagulase negativo, tem aumentado significativamente. 4,7,10,11

É importante também compreender a dinâmica das infecções na UTI. As bactérias patogênicas se espalham principalmente no contato entre pessoas ou por emergência da microbiota endógena durante o uso de antibióticos.12 Dessa forma, Bonten e Co-laboradores13 criaram um modelo matemático para facilitar o entendimento dessa dinâmica. Com isso é possível determinar o modo de transmissão de um específico patógeno, e ainda identificar qual o fator preponderante na perpetuação da infecção em uma UTI, como o uso abusivo de antibióticos ou o des-preparo do pessoal médico na anti-sepsia dos proce-dimentos, principalmente lavagem das mãos.5,12,14

O objetivo desse estudo foi determinar os micro-organismos mais freqüentes em cada foco de infec-ção em pacientes internados na UTI do HUAV.

MATERIAL E MÉTODO:

Estudo descritivo e retrospectivo obtido por verificação de dados armazenados nos arquivos do laboratório de microbiologia do Hospital Universi-tário Alzira Velano. Os arquivos continham as infor-mações das culturas feitas no período de Outubro de 1997 à Janeiro de 2001, com a identificação do paciente, crescimento ou não do agente infeccioso, bactérias isoladas, resistência e sensibilidade an-tibiótica, e ainda dados clínicos do paciente que justificava a realização do exame. No total foram analisadas 266 culturas de 202 pacientes, de um to-tal de 1196 pacientes internados na UTI do HUAV nesse período de 39 meses.

Foram consideradas culturas de sangue (hemo-cultura), de amostra brônquica, de lavado broncoal-veolar, de lesão cutânea, de ponta de cateter venoso central, de secreção uretral, de ferida cirúrgica (ab-dominal, ortopédica, torácica), e cultura de líquidos pleural, ascítico, pericárdico e cefalorraquidiano (LCR).

A indicação da realização das culturas não se-

guiu um protocolo específico, sendo realizada por indicação clínica, observando na maioria dos casos a gravidade do quadro. O método de colheita de cada material seguiu as normas da Comissão de Controle de Infecção Hospitalar do HUAV, a sequir especificadas:

As hemoculturas foram colhidas em três amos-tras, de pontos diferentes, no intervalo de uma hora entre cada colheita, utilizando o método BACTEC 9050.

A amostra brônquica foi colhida utilizando um sistema de proteção da sonda, para que, ao ser in-troduzida na via traqueal, evitasse a presença de contaminantes. De maneira asséptica, usou-se 30 cm de sonda nasogástica (SNG) número 20 para aspirados por tubo orotraqueal (TOT), e 15 cm, por traqueostomia. Por dentro desse segmento da SNG foi introduzida uma sonda traqueal número 12, de forma a proteger sua extremidade distal. O conjunto foi introduzido no TOT ou traqueostomia, deixando 5 cm do segmento cortado da SNG exter-namente ao TOT ou traqueostomia. O segmento da SNG permanecia imóvel enquanto era introduzido mais 10 cm da sonda traqueal. Instilou-se 10 ml de solução fisiológica que foi imediatamente aspi-rada, juntamente com a secreção traqueal, que foi colocada em um fraco estéril e enviada ao labora-tório de microbiologia. Outra forma de colheita de secreção traqueal foi obtida utilizando esse mesmo sistema, porém as secreções foram armazenadas em um receptáculo de sucção estéril e enviados ao laboratório. Já os espécimes do lavado broncoal-veolar foram conseguidos através de broncoscópio com duplo lúmen, contendo cateter protegido na extremidade distal. Técnicas quantitativas foram empregadas valorizando os achados de bactérias em contagem maior ou igual 10 mil unidades for-madoras de colônia por ml.

Para a cultura de material proveniente de lesões cutâneas como úlcera de decúbito, lesão de quei-mados e outras feridas abertas, preferencialmente utilizou-se biópsia de tecido. Na sua impossibili-dade, foi feita limpeza do sítio com álcool 70% seguido de PVPI alcoólico, deixando ambos secar em 1 minuto. No caso de dificuldade de limpeza de superfície cruenta, era realizado desbridamento do tecido desvitalizado. O material era colhido por aspiração com seringa. Se não houvesse material na aspiração, era injetada solução salina estéril e aspi-rada posteriormente. A lesão bolhosa de tegumento era higienizada com PVPI tópico e soro fisiológico, puncionada com seringa e agulha estéreis, e o conte-



údo encaminhado ao laboratório em um frasco esté-ril ou na própria seringa. No caso de pouco material para aspiração, foi utilizada curetagem da base da lesão e colheita do material com swab.

A ponta do cateter venoso central foi encami-nhada em casos de sinais infecciosos locais ou na presença de febre sem foco de infecção, sendo que também foi colhida hemocultura. Realizava-se a anti-sepsia da pele ao redor da inserção do cateter com álcool a 70% seguido de PVPI alcoólico, dei-xando ambos secar em 1 minuto. Retirava-se o cate-ter cuidadosamente, e sobre uma superfície estéril, cortava-se 5 cm da sua extremidade distal, e acon-dicionava-se sua extremidade em um frasco estéril, que era então enviado ao laboratório.

Para cultura de secreção uretral era feita higiene local, tracionando o prepúcio e limpado o meato com gaze estéril embebida com água e sabão neutro. Foi introduzida na uretra uma haste bacteriológica estéril, 2 a 4 cm, exercendo movimento circular unidirecional, com tempo de espera de 2 minutos para haver descarga. Condições diferenciadas foram realizadas para Clamídia, com lâmina especial para esfregaço, e Neisseria, onde foi realizada semeadu-ra direta na placa.

As feridas cirúrgicas abertas ou suturadas, com presença de exsudato, eram higienizadas com soro fisiológico e retirado todo o exsudato. Realizava-se a anti-sepsia com álcool 70% seguido de PVPI alcoó-lico, deixando ambos secar em 1 minuto. Sempre que possível era aspirado o conteúdo do exsudato ou realizada colheita do plano mais profundo com swab; fragmento de tecido também foi enviado em tubo contendo 1 ml de solução salina. Para absces-so fechado realizava-se anti-sepsia da pele com PVPI tintura, removendo o excesso com gaze seca e puncionado o local com agulha e seringa estéril. Na suspeita de anaeróbios, utilizava-se essa técnica e encaminhava o material colhido em condições de anaerobiose (seringa com agulha protegida). No caso de drenos, a anti-sepsia era feita com álcool a 70% e PVPI alcoólico, e após, aspirava-se com cateter, alcançando o local da lesão.

A anti-sepsia da pele para a coleta dos líquidos cavitários (pleural, ascítico e pericárdico) era reali-zada com álcool a 70% seguido de PVPI tintura na área a ser puncionada, e desenvolvia-se a técnica de punção específica para cada cavidade. A cultura do LCR era feita em paralelo com uma hemocultura. Na anti-sepsia do local da punção usava-se álcool 70% seguido de PVPI tintura, logo em seguida em-pregava-se a técnica de punção.

RESULTADOS:

Das 266 culturas analisadas, 104 foram hemo-culturas; 50 secreções traqueais colhidas pelo tubo orotraqueal ou traqueostomia; 25 líquidos cefalor-raquidianos; 20 pontas de cateteres centrais; 18 feridas cirúrgicas (11 abdominais, 5 ortopédicas e 2 torácicas); 15 líquidos pleurais; 10 líquidos ascí-ticos; 8 secreções de lesões cutâneas, podendo ser pustulosa, ulcerada, com formação de flictemas ou abscesso; 8 secreções uretrais; 4 lavados brônquicos e 4 líquidos pericárdicos. (Figura 1)

Nas culturas em geral, foram isoladas 36 cepas de Staphylococcus (28 S. aureus, 4 S. epidermidis e 4 Staphylococcus sp); 32 cepas de Pseudomonas aeruginosa; 19 cepas de Enterobacter (12 E. cloa-cae, 6 E. aerogenes e 1 E. aglomerans); 15 cepas de Escherichia coli; 12 cepas de Enterococcus (5 Ente-rococcus faecalis, 4 Enterococcus faecium, 3 Ente-rococcus sp); 10 cepas de Proteus (8 Proteus mira-bilis e 2 Proteus vulgaris); 6 cepas de Streptococcus (1 S. pneumoniae, 1 S. viridans, 1 S. haemoliticus, 1 S. pyogenes, 1 S. epidermidis e 1 Streptococcus sp); 5 cepas de Klebsiella (4 Klebsiella pneumoniae e 1 Klebsiella oxytoca); 4 cepas de Acinetobacter (3 A. baumanni e 1 A. calcoaceticus); 1 Candida albicans, 1 Criptococcus sp, 1 Listeria sp, além de 2 culturas sem identificação. (Figura 2)

De um total de 104 hemoculturas realizadas, 72 não apresentaram crescimento bacteriano e 2 fica-ram sem identificação bacteriana. Isolaram-se 13 cocos gram positivos, 16 bactérias gram negativas, e 1 fungo. (Tabela1)

Não houve crescimento bacteriano em 12 amos-tras de secreção traqueal. Em 7 amostras cresceram cocos gram-positivo e em 30 amostras foram identi-

Figura 1 – Porcentagem, de acordo com o material de origem, das culturas realizadas em pacientes internados

na UTI do HUAV.



ficadas bactérias gram-negativo. (Tabela 2)O lavado brônquico teve ausência de crescimen-

to bacteriano em 2 amostras, sendo que nas outras amostras foram isolados 1 Staphylococcus aureus e

Figura 2 – Número de isolados bacterianos de acordo com o microorganismo, em 266 culturas de material clínico oriundos de pacientes internados na UTI do HUAV.

Staphylococcus aureus

Pseudomonas aeruginosa

Escherichia coli

Staphylococcus sp

Enterobacter cloacae

Streptococcus pneumoniae

Streptococcus viridans

Streptococcus haemoliticus

Streptococcus pyogenes

Streptococcus epidermidis

Streptococcus sp

Klebsiella oxytoca

Klebsiella pneumoniae

Listeria sp

Proteus vulgaris

Enterobacter aerogenes

Criptococcus sp

Sem identificação

Sem crescimento bacteriano

5

5

4

2

2

1

1

1

1

1

1

1

1

1

1

1

1

2

72

TOTAL 104



Acinetobacter baumanii

Proteus mirabilis

Staphylococcus epidermidis

Enterobacter cloacae


Staphylococcus sp

Escherichia coli

Acinetobacter calcoaceticus


Enterococcus faecium

Enterobacter aglomerans


16

4

3

3

2

2

2

1

1

1

1

1

1

12

TOTAL 50

Tabela 1 – Microorganismos isolados nas hemoculturas provenientes de pacientes internados na UTI do HUAV

Tabela 2 – Microorganismos isolados nas culturas de secreções traqueais provenientes de pacientes internados na UTI do HUAV

1 Pseudomonas aeruginosa. Quatro culturas de lesões cutâneas não apresen-

taram crescimento bacteriano, e nas outras amos-tras, foram isolados 1 Staphylococcus aureus, 1 Staphylococcus epidermides, 1 Escherichia coli e 1 Enterococcus sp.

Com relação às culturas de ponta de cateter venoso central, 5 não apresentaram crescimento bacteriano. Nas demais 15 amostras foram isolados 7 Staphylococcus aureus, 1 Staphylococcus epider-



midis, 2 Pseudomonas aeruginosa, 2 Enterobacter cloacae, 2 Enterobacter aerogenes e 1 Enterococcus faecalis.

Dentre as 8 culturas de secreção uretral, uma não apresentou crescimento bacteriano. Nas demais amostras foram isolados 1 Enterobacter aerogenes, 1 Proteus mirabilis, 1 Pseudomonas aeruginosa, 1 Escherichia coli, 1 Staphylococcus aureus, 1 Ente-rococcus sp e 1 Candida albicans.

Entre as secreções das feridas cirúrgicas abdomi-nais, ortopédicas e torácicas houve um nítido pre-domínio de bactérias gram-negativo (16/18-89%, Tabela 3).

No líquido pleural, não houve crescimento bac-teriano em 5 culturas. Nas demais foram isolados 3 Staphylococcus aureus, 1 Klebsiella pneumonie, 2 Pseudomonas aeruginosa, 1 Enterococcus faecium, 1 Proteus mirabilis, 1 Proteus vulgaris e 1 Escheri-chia coli.

No líquido ascítico, não houve crescimento bac-teriano em 5 culturas. Nas demais foram isoladas 2 Escherichia coli, 1 Enterococcus faecalis, 1 Entero-coccus faecium e 1 Staphylococcus aureus.

Com relação ao líquido cefalorraquidiano, não houve crescimento bacteriano em 10 culturas. Nas demais 15 culturas foram isolados principalmente bactérias gram-negativo, em particular Enterobac-ter cloacae, e apenas duas bactérias gram-positivo (Tabela 4) .

No líquido pericárdico, não observou-se cresci-mento bacteriano em 3 culturas. Em uma cultura foi isolado Staphylococcus aureus.

DISCUSSÃO:

Os resultados desse estudo assemelham ao repor-tado pelo CDC1. A Pseudomonas aeruginosa foi a bactéria mais freqüente na UTI do HUAV, isolada em 23% das culturas que apresentaram crescimento bacteriano, seguida do Staphylococcus aureus, iso-lado em 20%. O mesmo fato foi reportado em outro estudo15, porém os dados da literatura revelaram me-nores freqüências dessas duas bactérias em relação ao presente estudo, que apresentou quase o dobro da porcentagem, considerando ambas as bactérias. Por ser um Hospital Universitário, o HUAV é referência para diversas cidades da região do Sul de Minas Gerais. Os pacientes encaminhados dessas cidades, geralmente então em uso de antibióticos, e muitos sem sucesso terapêutico, necessitando reavaliar o seu uso, e, na grande maioria, aumentar a cobertura antibiótica. Além disso, quase sempre esses pa-cientes são portadores de insuficiência respiratória aguda, necessitando de ventilação mecânica. Ambas as circunstâncias, insucesso no uso prévio de anti-biótico e ventilação mecânica, propiciam a maior presença de bactérias resistentes.

Na seqüência aparece o Enterobacter sp 13,5%, Escherichia coli 11%, Enterococcus sp 9%, Pro-teus sp 7%, outras espécies de estafilococos 6%, Streptococcus sp 4%, Klebsiella sp 3,5%, Acineto-bacter sp 3%. Na literatura1,2,3, Streptococcus sp e Staphylococcus sp aparecem em maior freqüência, enquanto Escherichia coli e Enterococcus sp em menor freqüên cia, diferentemente do observado nos resultados dessa pesquisa.

Importante comentar a quase inexistência da Candida sp nessa pesquisa, contrastando com as informações da bibliografia, que cita até 27% de freqüência. O aumento do isolamento de fungos em

Escherichia coli

Enterococcus faecalis


Enterococcus faecium



Proteus mirabilis

Enterococcus sp


Abdominais Ortopédicas Torácicas

3

2

2

1

1

1

1

-

-

1

1

-

-

1

-

-

1

1

-

-

-

-

1

-

-

-

1

Total 11 5 2

Tabela 3 – Microorganismos isolados nas culturas de secreções das feridas cirúrgicas

provenientes de pacientes internados na UTI do HUAV, de acordo com o tipo de cirurgia. Enterobacter cloacae

Proteus mirabilis



Escherichia coli


Staphylococcus sp


6

2

2

2

1

1

1

10TOTAL 25

Tabela 4 – Microorganismos isolados nas culturas de LCR provenientes de pacientes internados na UTI do HUAV



pacientes de UTI, em particular Candida sp está re-lacionado com a utilização de antibióticos de amplo espectro, cateter venoso central, nutrição parenteral, hemodiálise e a administração de corticosteróides. No período desse estudo, o uso de antibióticos de largo espectro e nutrição parenteral total não foram freqüentes na UTI do HUAV.

Com relação às hemoculturas, foi possível veri-ficar uma grande variabilidade de bactérias, e tam-bém observou-se que mais da metade das amostras não apresentaram crescimento bacteriano. Nesse estudo, observou-se maior presença, apesar de não tão expressiva, dos microorganismos Pseudomonas aeruginosa e Staphylococcus aureus, semelhante ao observado na literatura.1 Alberte e colaboradores2 citaram a presença de até 6,5% de candidemia, fato não observado nesse presente estudo. Quando em um mesmo paciente foram realizadas mais de uma cultura, como, por exemplo, hemocultura e cultura de secreção traqueal, observou-se que, na maioria das vezes, foi isolado o mesmo microorganismo, relacionando o sítio da infecção com a bacteremia, dando fidedignidade à secreção traqueal.

As bactérias mais comuns em pneumonias no-socomiais são enterobacterias gram-negativas e Staphylococcus aureus. Quando associada à venti-lação mecânica a etiologia é polimicrobiana, porém é mais comum depois de 72 horas de intubação orotraqueal e freqüentemente está associado a bactérias multi-resistentes, como Staphylococcus aureus oxacilina-resistente, Pseudomonas aerugi-nosa, Acinetobacter ou espécies de Enterobacter.16 Na maioria das pesquisas relacionadas à pneumonia hospitalar, define-se a etiologia pelo escovado ou lavado broncoalveoar, hemocultura, escarro e aspi-rado endotraqueal.11 Nesse estudo, utilizou-se mais freqüentemente o aspirado endotraqueal para isolar agentes relacionados a infecção pulmonar, por se tratar de ambiente onde há maior quantidade de pa-cientes intubados e traqueostomizados. As culturas de secreção traqueal e lavado broncoalveolar, reve-laram quase um terço (1/3) de Pseudomonas aeru-ginosa, não havendo concordância com os dados da literatura em geral, que evidencia incidência menor desta bactéria. A literatura reporta o Acinetobacter baumannii, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa e Klebsiella pneumoniae como as bacté-rias mais isoladas nas culturas em geral.12 Há relatos sobre espécies de Pseudomonas que colonizam a árvore traqueobrônquica sem colonizar a orofarin-ge, penetrando por via direta nos pulmões. Esse fato sugere contaminação do aparelho de ventilação me-

cânica e/ou suas conexões.14

Em metade das culturas de lesão cutânea não houve crescimento bacteriano, e o número de cul-turas positivas não teve expressão estatística. No entanto a literatura cita o Staphylococcus aureus e Streptococcus com sendo os microorganismos mais comuns nas celulites. O Haemophylus influenza é bem considerado na celulite facial ou orbitária e o Clostridium perfringens deve ser considerado nas feridas infectadas. 4,10,11

As culturas das pontas de cateteres venosos centrais apresentaram um maior número de Sta-phylococcus aureus, evidenciando o encontrado na literatura.13 No entanto, o estafilococo coagulase negativo também é citado como um dos mais co-muns, e nesse estudo, não foi tão evidente.

As culturas de secreções uretrais apresentaram uma diversidade importante de microorganismos, sem algum destaque evidente. A literatura pesquisa-da não oferece muitas informações sobre a infecção uretral. Sabe-se que a sondagem vesical propicia a contaminação e a colonização bacterianas, expli-cando em parte essa multiplicidade de microorga-nismos isolados.

Com relação às culturas das feridas cirúrgicas abdominais, a literatura cita bactérias gram-nega-tivas e anaeróbios como sendo as mais freqüen-tes.4,10,11,17 Nesse estudo, as bactérias gram-negativas foram isoladas e o mesmo não ocorreu com os anae-róbios. Talvez o método de colheita e/ou cultivo dos anaeróbios mereça revisão.

Nas culturas dos líquidos pleurais, houve pre-domínio do Staphylococcus aureus e Pseudomonas aeruginosa, semelhante ao observado nas culturas de secreções traqueais, evidenciando possivelmente uma disseminação da bactéria por contiguidade.

No líquido ascítico houve predomínio de bacté-rias gram-negativas, fato observado na literatura, apesar da amostra desse estudo ser pequena.

Os dados bibliográficos citam o Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis como sendo as bactérias mais freqüentes nas meningites comu-nitárias agudas. Pacientes imunocomprometidos, submetidos a recentes procedimentos neurocirúr-gicos ou pacientes com meningites nosocomiais, apresentam maior risco para microorganismos como Staphylococcus aureus, Listeria ou bactérias gram-negativas.4,10,11 Nesse presente estudo houve maior presença de bactérias gram-negativas, talvez pelo fato da grande maioria dos pacientes internados na UTI do HUAV terem sofridos procedimentos neroci-rúrgicos. Não foram encontrados microorganismos



comuns nas meningites agudas e crônicas, como Mycobacterium tuberculosis e Criptococcus neo-formans. Possivelmente pacientes com meningites comunitárias e crônicas não necessitam tão freqüen-temente de terapia intensiva no HUAV. Geralmente esses pacientes apresentam-se em melhor estado ge-ral, podendo utilizar tratamento hospitalar de menor complexidade com bons resultados.

Certamente fatores dependentes do próprio hos-pedeiro também devem ser considerados, tais como a idade, doença de base, além do processo mórbido motivador da internação na UTI. Contudo conhecer o perfil patogênico dos microorganismos locais tem sido imprescindível para o planejamento terapêutico dos pacientes admitidos na UTI.

CONCLUSÃO:

Os resultados das culturas, de modo geral, apre-sentaram semelhanças aos achados bibliográficos.

O método de colheita da secreção traqueal se mostrou simples e eficaz.

A maior freqüência da Pseudomonas aeruginosa nas culturas de secreções traqueais e de bactérias gram-negativas em culturas do LCR, demonstram a necessidade de se criar um protocolo de terapia antimicrobiana específica para cada UTI.

RESUMO

Objetivos: Determinar os microorganismos mais freqüentes em cada foco de infecção.

Local: UTI geral de hospital Universitário no Sul de Minas Gerais.

Delineamento: Estudo de casos retrospectivo.Material e método: Estudo retrospectivo de

1997 até a atualidade, definindo os microorganis-mos mais freqüentes nos diversos focos de infecção, em UTI geral de um recente Hospital Universitário no Sul de Minas Gerais. No total foram 266 cultu-ras de 202 pacientes, de um total de 1196 pacientes internados na UTI. Foram consideradas culturas de sangue (hemoculturas), de amostra brônquica cega, de lavado broncoalveolar, de lesão cutânea, de pon-ta de cateter venoso central, de secreção uretral, de ferida cirúrgica (abdominal, ortopédica, torácica), de LCR e cultura de líquidos pleural, ascítico e pe-ricárdico.

Resultados: Pseudomonas aeruginosa e Sta-phylococcus aureus foram as bactérias mais fre-qüentes. Com relação aos focos específicos de infecção, as hemoculturas também mostraram a P.

aeruginosa e o S. aureus como os agentes mais co-muns. As culturas de secreções traqueais revelaram maior presença do P. aeruginosa. As culturas de lesões cutâneas e as culturas de pontas de cateteres venosos centrais, evidenciaram os cocos gram-posi-tivos principalmente o S. aureus. As bactérias gram-negativas foram as mais freqüentes no LCR.

Conclusão: É possível correlacionar os achados desse trabalho com os da literatura pesquisada, porém com algumas particularidades, que recomen-dam a necessidade de elaborar um protocolo de tera-pia antimicrobiana específica para cada serviço.

Unitermos: Infecção, UTI, Terapia intensiva.

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Avaliação de Pacientes Grandes Queimados Submetidos à Oxigenoterapia Hiperbárica

Burn Patients Evaluated for Hyperbaric Oxygen Therapy

Marra, A.; Rodrigues Jr., M; Fernandes Jr., C.J.; Souza, J.M.A.; Knobel, E.

ABSTRACTBackground: Hyperbaric oxygen therapy is employed as a treatment in a variety of therapeutic situations and it is consi-dered benefic for burn patients although there are conflicting results.Objective: To determine if hyperbaric oxygen have an impact in outcome of burn patientsDesign: Cohort retrospective study.Setting: Hyperbaric oxygen therapy in burn patients with more than 20% compromised skin.Participants: Sixteen burn patients who were submitted or not to hyperbaric oxygen therapyMeasurements: The primary outcome was mortality of burn patients submitted to hyperbaric oxygen therapyResults: We divided in two groups: I: hyperbaric oxygen therapy and II: non-hyperbaric oxygen therapy. In group I, 62.5% were submitted more than 8 hiperbaric oxygen therapy session (5/8) and 50.0% (4/8) presented more than 60% of skin lesions. Between length of stay, number of operations, SAPS and mortality were not statistically significant differences. Conclusions: There were no statistically significant differences between the two groups for the outcome measures of length of stay, number of operations, SAPS and mortality.Keyword: burn, hyperbaric oxygen therapy, outcome.

Instituição de origem: Centro de Terapia Intensiva Adulto – Hospital Israelita Albert EinsteinEndereço: Avenida Albert Einstein, 627. - CEP: 05651-901. Morumbi – São Paulo - Tel: 55 011 37471500 - e-mail: [email protected]

oxigenoterapia hiperbárica é uma modalidade terapêutica que consiste na administração de oxigênio a 100% sob pressões atmosféricas de

2,0 a 2,5 atmosferas (atm ou ata)1.É utilizada como tratamento para diversas situações

clínicas, entre elas, temos alguns exemplos: a doença descompressiva dos mergulhadores2, a intoxicação por monóxido de carbono3, a radionecrose4, a mionecrose clostridiana5, entre outras situações clínicas1.

Considera-se como benéfica a terapia hiperbárica (OHB) em pacientes grandes queimados que realizam no mínimo dez sessões de câmara hiperbárica com 2,0 a 2,5 atm, o mais precocemente possível (24-48 horas), porém ainda existem controvérsias na literatura em relação ao benefício dessa terapia em pacientes grandes queimados6.

Este trabalho teve como objetivo avaliar a evolução dos pacientes grandes queimados submetidos ou não à OHB.

MATERIAL E MÉTODOS

Realizou-se estudo retrospectivo durante o período de 01 de janeiro de 1996 a de 31 de julho de 2001, sendo incluídos dezesseis pacientes grandes queimados que realizaram ou não oxigenoterapia hiperbárica. Para a re-alização da oxigenoterapia hiperbárica, o protocolo con-templava somente pacientes com superfície corpórea (SC)

comprometida acima de 20%. Os pacientes necessitavam estar hemodinamicamente estáveis, alguns deles necessi-tando de drogas vasoativas, porém que mantivessem uma pressão arterial média acima de 65 mmHg por um período maior do que duas horas.

Todos os pacientes submetidos à OHB tinham o pro-pósito de realizar o número máximo de sessões de câmara hiperbárica, ou seja dez sessões, com o acréscimo de mais sessões a critério do médico hiperbarista. Os pacientes não realizaram a OHB, caso houvesse algum comprometimen-to hemodinâmico ou respiratório.

Cada sessão era realizada a 2,0-2,5 atmosferas (ATA) durante um período de 120 minutos. Os pacientes eram acompanhado por um médico anestesista e um fisiotera-peuta, caso necessitassem de cuidados ventilatórios.

Os pacientes foram divididos em dois grupos: grupo I – OHB; grupo II – sem terapia hiperbárica.

Foram analisados o número de procedimentos cirúr-gicos e de sessões de OHB, o tempo de internação, a SC comprometida, o “score” de gravidade pelo SAPS II (Sim-plified Acute Physiology Score) e o óbito hospitalar.

RESULTADOS

A maioria do pacientes pertencia ao sexo masculino, 12 pacientes (75%).

A


A idade média do grupo I foi de 38,1±21,4 e a do grupo II 52,8±18,6, sem diferença estatisticamente signifi cativa.

O tempo médio entre a ocorrência da queimadura e a primeira sessão de OHB foi de 9 dias.

Dos pacientes do grupo I, 62,5% fi zeram mais do que 8 sessões de OHB (5/8) e 50% (4/8) tiveram mais de 60% de SC comprometida. Dos pacientes do grupo II, 12,5% (1/8) tiveram mais de 60% da SC comprometida.

Em relação ao tempo de internação, ao número de procedimentos e ao SAPS não houve diferença estatistica-mente signifi cativa (Tabela 1). Também não houve diferen-ça com relação ao óbito hospitalar, com 2 (25%) no grupo I e 2 (25%) no grupo II.

DISCUSSÃO

Existiram limitações para a realização o mais precoce-mente possível da oxigenoterapia hiperbárica em nossos pacientes. Isso pode ser facilmente observado pelo fato de o intervalo entre o evento (queimadura) e a realização do procedimento terapêutico (oxigenoterapia hiperbárica) ter levado em média 9 dias, e o preconizado é ser o mais precocemente possível pelo mecanismo fi siopatológico de atuar diminuindo o edema por vasoconstrição capilar7.

A necessidade de vários procedimentos cirúrgicos, a utilização de pomadas a base de sulfadiazina de prata e a instabilidade hemodinâmica (uso de drogas vasoativas) e respiratória (necessidade de PEEP), muitas vezes retardam o procedimento em horas e até alguns dias, sendo esses também um dos retardos para a realização da OHB.

Tentamos avaliar a evolução do paciente grande quei-mado submetido à OHB baseado em dados objetivos como número de procedimentos cirúrgicos, tempo de internação e desfecho clínico, e não por parâmetros subjetivos como hiperemia, exsudação e outros sinais de cicatrização das lesões, como demonstrado em outros estudos7,8.

Não podemos afi rmar que a OHB não seja benéfi ca para o grande queimado, uma vez que o número de pa-cientes envolvidos no estudo foi pequeno e vários fatores, já comentados acima, difi cultam a realização da OHB logo após o acidente da queimadura. Importante ressaltar que a SC comprometida acima de 60% foi maior no grupo que foi submetido à OHB.

Concluindo não houve diferenças em relação ao óbito, tempo de internação, número de procedimentos e SAPS, uma vez que os pacientes fi zeram um número baixo de sessões e demoraram em média 9 dias para a realização do protocolo de oxigenioterapia. Faz-se necessário estudos prospectivos que avaliem o melhor efeito da OHB quando realizada precocemente no grande queimado.

Introdução: A oxigenioterapia hiperbárica é utilizada como tratamento para diversas situações clínicas e é consi-derada benéfi ca para pacientes grandes queimados apesar de estudos com resultados contraditórios.

Objetivo: Avaliar a evolução dos pacientes grandes queimados submetidos à terapia hiperbárica

Estudo: Retrospectivo tipo coorte.Material e Métodos: Para a realização da oxigenio-

terapia hiperbárica, o protocolo contemplava somente pacientes com superfície corpórea (SC) comprometida acima de 20%.

Resultados: Dos pacientes do grupo I, 62,5% fi zeram mais do que 8 sessões de OHB (5/8) e 50% (4/8) tiveram mais de 60% de SC comprometida. Dos pacientes do grupo II, 12,5% (1/8) tiveram mais de 60% da SC comprometida.

Em relação ao tempo de internação, ao número de procedimentos e ao SAPS não houve diferença estatistica-mente signifi cativa (Tabela 1).

Também não houve diferença com relação ao óbito hospitalar, com 2 (25%) no grupo I e 2 (25%) no grupo II.

Conclusões: Não houve diferenças em relação ao óbito, tempo de internação, número de procedimentos e SAPS.

Unitermos: queimaduras, oxigenoterapia hiperbárica, desfecho,mortalidade


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OHB

Sim Não

Tempo de internação

>60 dias 7 8

Procedimentos cirúrgicos

Nenhum 0 1

<5 2 3

15-20 2 3

>20 3 2

SAPS

<ou=40 7 9

Tabela 1 – Avaliação dos pacientes grandes queimados em relação ao tempo de internação, número de

procedimentos cirúrgicos e gravidade pelo SAPS.



Comparação entre o Modelo UNICAMP II e o APACHE II em uma UTI Geral

Comparison Between UNICAMP II Model and APACHE II in a General ICU

Alves, C.J.; Terzi, R.G.G.;Franco, G.P.P.; Malheiros, W.M.P.

ABSTRACTOBJECTIVE: To compare the ability of two prognostic systems to predict hospital mortality in adult intensive care patientsDESIGN: A retrospective cohort studySETTING: A mixed medical and surgical intensive care unitMEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Probabilities of hospital death for patients were estimated applying models UNICAMP II and APACHE II. Comparisons with observed outcomes were carried out. Hospital death rate was higher than predicted by APACHE II (SMR=1.3338) but similar when the UNICAMP II model was used (SMR=0.9971). Good-ness of fit analysis using Hosmer-Lemeshow statistics exhibited good calibration for UNICAMP II model (Hg=8.26, p=0.4089, d.f.=8 and Cg=10.36, p=0.2408, d.f.=8) but poor for APACHE II (Hg=25.15, p=0.0015, d.f.=8 and Cg=24,21, p=0.0021, d.f.=8). Both models exhibited good discrimination by the calculated area under the receiver operating char-acteristic curve (UNICAMP II model = 0.8876 and APACHE II = 0.8700).CONCLUSION: The new model UNICAMP II was better than APACHE II on predicting hospital mortality in this study. KEY WORDS: Prognostic Index; Quality Control; Intensive Care.

Carlos José Alves - Especialista em Medicina Intensiva AMIB/AMB - Chefe do CTI Adulto Hospital Jardim Cuiabá - Rotina CTI Adulto Hospital Jardim CuiabáRenato G. G. Terzi - Professor Titular do departamento de Cirurgia. Coordenador da disciplina de Fisiologia e metabologia cirúrgica do departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMPGilberto Paulo Pereira Franco - Especialista em Medicina Intensiva AMIB/AMB - Rotina CTI Adulto Hospital Jardim CuiabáWagner Marques Pereira Malheiros - Médico Pneumologia/Broncoscopia - Plantonista CTI Adulto Hospital Jardim CuiabáLocal de Realização do trabalho: Hospital Jardim Cuiabá - Centro de Terapia Intensiva Adulto - Centro de Estudos em Medicina Intensiva - Grupo Cuiabano de Medicina Intensiva - GCMI - Cuiabá – MTEndereço para correspondência: Carlos José Alves - Celular: (65) 9981-9465 CTI Adulto: (65) 612-4416 Residência: (65) 627-2729 - Rua Ceilão, 480 Bairro Shangri-lá 78070-150 Cuiabá-MT - e-mail: [email protected]. FAX: (65)612-4415

P rognóstico significa conjectura sobre algo que ainda não ocorreu. Com base no conhecimento acumulado ao logo da história a ciência busca

fazer juízo sobre eventos futuros. A medicina procura antever a evolução dos enfermos. A tentativa de traduzir a experiência acumulada em números gerou os índices prognósticos, hoje largamente difundidos. Baseados, a grande maioria, em bancos de dados norte-americanos e europeus, estes índices podem apresentar desempenho diferente dos seus originais quando aplicados em outros países ou em situações específicas. Características próprias de cada região, tais como nutrição, diferenças no sistema de saúde e imunidade poderiam explicar estas diferenças. Com o intuito de adequar índices prognósticos à realidade de cada população ou situação clínica, ajustes foram feitos nos modelos originais e novos índices foram criados(1).

O Modelo UNICAMP II, desenvolvido por Terzi e colaboradores em 2002(2), busca identificar os fatores mais expressivos na mortalidade de uma Unidade de Terapia Intensiva de um hospital público universitário brasileiro. Por regressão logística estes fatores foram

identificados, tais como a pontuação APS (Acute Phy-siologic Score) do APACHE II(3), a utilização de ventila-ção mecânica, a presença de insuficiência renal e a não eletividade da internação. No modelo UNICAMP II o APS é constituído pelos piores valores de 12 variáveis, fisiológicas e laboratoriais, coletadas nas primeiras 24 horas de internação na UTI, acrescido de pontuação para a idade e doença crônica. A ventilação mecânica é considerada quando mantida além das primeiras 24 ho-ras. Pacientes que chegam à UTI em ventilação mecâni-ca e são rapidamente extubados, como, por exemplo, os pacientes em pós-operatório imediato, foram excluídos. O critério adotado para a inclusão da insuficiência re-nal foi o nível sérico de creatinina igual ou maior que 1,6mg/dL. Com relação à eletividade definiu-se como urgência toda internação não programada, não se dis-tinguindo emergência de urgência. Portanto, estas variá-veis identificadas por técnicas estatísticas são consti-tuídas por um escore amplamente conhecido e utilizado, além de características clínicas facilmente identificadas, à beira de leito, por todos os que compõem a equipe



multidisciplinar da UTI. Este modelo apresenta, ainda, maior facilidade de execução, uma vez que não utiliza as 50 categorias de diagnóstico do APACHE II.

O presente estudo tem por objetivo avaliar a capaci-dade de predizer a sobrevida pelo Modelo UNICAMP II e compará-la à do APACHE II em uma UTI geral utilizando as propriedades Standartized Mortality Ratio (SMR), calibração e discriminação(4). Avaliamos ainda o desempenho em subgrupos de pacientes conforme a presença das variáveis do Modelo UNICAMP, bem como em função da condição clínica ou cirúrgica. .

MATERIAL E MÉTODOS

O estudo foi realizado em uma UTI mista de um hos-pital geral privado na cidade de Cuiabá, Mato Grosso. Os dados foram coletados através de fi cha padronizada pelos dois médicos responsáveis pela rotina do Serviço e posteriormente alocados no banco de dados Microsoft Access 2000 (Microsoft Corporation). Incluímos os pa-cientes egressos internados no período de 01/04/2002 a 01/04/2003. Do total de 534 pacientes excluímos 164,

observando-se os seguintes critérios:1. Insufi ciência coronariana como principal causa de

internação; 2. Óbito nas primeiras 24 horas; 3. Revascularização do miocárdio; 4. Idade inferior a 16 anos; 5. Queimados; 6. Reinternações; 7. Dados incompletos ou incertos.Os dois primeiros critérios de exclusão seguem os uti-

lizados na elaboração do Modelo UNICAMP II, ao passo que os demais são os habitualmente utilizados em relação ao APACHE II. A Tabela 1 mostra a distribuição dos pa-cientes segundo os critérios de inclusão e exclusão.

O evento avaliado foi óbito ou alta hospitalar. Ao contrário do Modelo UNICAMP II original, que avaliou a sobrevida por 6 meses, nossos pacientes foram segui-dos somente até a alta hospitalar através de informações prestadas por seus médicos assistentes.

As equações dos dois modelos utilizadas para o cálculo do Risco Calculado de Óbito (RCO) de cada paciente são mostradas na Tabela 2.

Comparação entre o Modelo UNICAMP II e o APACHE II em uma UTI geralAutor: Carlos José Alves

Distribuição dos pacientes Número %

Pacientes excluídos

Critérios de Exclusão Número %

1 Insufi ciência Coronariana 85 15,92

2 Óbito nas primeiras 24 horas 8 1,50

3 Revascularização de miocárdio 9 1,69

4 Idade Inferior a 16 anos 6 1,12

5 Queimados 3 0,56

6 Reinternações 31 5,81

7 Dados incompletos ou incertos 22 4,12

Total de pacientes excluídos 164 30,71

Total de pacientes no estudo 370 69,29

Total de pacientes egressos no período do estudo 534 100

Tabela 1 – Distribuição dos pacientes segundo os critérios de inclusão e exclusão

Equação UNICAMP II Equação APACHE II

RCO = 1/1[1 + EXP(-Y)]

Onde Y = -3,7594 + 0,1162 x APS (pior das 24 horas) + 0,7178 se ventilação mecânica + 0,7318 se insufi ciência renal

+ 0,8367 se emergência/urgência

RCO = 1/1[1 + EXP(-Y)]

Onde Y = -3,517 + 0,146 x APS (pior das 24 horas) + 0,603 se cirurgia de emergência

+ coefi ciente da categoria diagnóstica (50 possíveis categorias de diagnóstico)


Tabela 2 - Equações UNICAMP II e APACHE II



O SMR é obtido dividindo-se a mortalidade obser-vada pela mortalidade predita para cada um dos mo-delos. SMR=1 indica que a mortalidade observada é igual à que foi predita; SMR<1 que a mortalidade observada é menor que a predita e SMR>1 que hou-ve um número maior de óbitos que o predito. Esta avaliação foi realizada de duas formas: 1 – Avaliação global da população avaliada; 2 – Em subgrupos de pacientes conforme a presença das variáveis do Mo-delo UNICAMP, bem como conforme a condição de paciente clínico ou cirúrgico.

No estudo da calibração avaliamos o grau de correspondência entre a mortalidade observada e a esperada nas faixas de risco de óbito calculado. Realizamos tal estudo de duas formas: 1 - Goodness of fit (GOF) de Hosmer–Lemeshow(5); 2- Curva de calibração.

No GOF são comparadas as freqüências de óbitos e altas, observados e preditos, para dez faixas de risco de óbito calculado. Realiza-se o somatório do x² das freqüências e calcula-se o p para uma distribuição com oito graus de liberdade. Valor de p maior 0,05 representa um teste que descreveu bem a mortalidade observada, ou seja, boa calibração. Valor de p menor ou igual a 0,05 mostra discrepância entre o previsto e o observado, portanto uma calibração ruim. Na curva de calibração comparamos a curva de mortalidade observada com uma linha diagonal que representa uma calibração adequada. Curvas acima ou abaixo desta linha indicam mortalidade observada maior ou menor respectivamente.

Quando estudamos a discriminação queremos confrontar a sensibilidade e a especificidade de um método, sua capacidade em distinguir os pacientes que irão viver dos que irão morrer. Isto é realizado através da área sob a curva ROC (receiver operating charac-teristics). O ideal seria que a curva se aproximasse o máximo possível do quadrante superior esquerdo, ou seja, que o método testado atingisse o máximo de sen-sibilidade sem perder a especificidade. Se isso ocor-resse, teríamos uma área sob esta curva (AUC) aproxi-mando-se de 1. Assim, em linhas gerais, uma AUC = 0,5 mostra que a discriminação não é melhor que uma chance ao acaso; igual ou maior que 0,7 e menor que 0,8 uma discriminação aceitável; igual ou maior que 0,8 e menor que 0,9 discriminação excelente e maior ou igual a 0,9 discriminação excepcional(6).

Todos os cálculos e gráficos foram realizados atra-vés do programa Microsoft Excel 2000 (Microsoft Corporation) exceto os cálculos e gráficos da curva ROC, realizados através do Simstat for Windows ver-sion 2,04 2002 (Provalis Research).

RESULTADOS

As características desta população são mostradas na Tabela 3 e os diagnósticos encontrados estão listados na Tabela 4.

A mortalidade hospitalar foi de 30,81%. O RCO es-timado pelo APACHE II foi de 23,10% perfazendo um SMR=1,3338 enquanto que o Modelo UNICAMP esti-mou o RCO em 30,90% produzindo um SMR=0,9971.

Idade mediana 60 anos (16 a 99)APACHE II médio 14,34 (0 a 49)

Média de permanência 5,50 dias (1 a 136)Mulheres 53,51%Homens 46,49%


Tabela 3 - Características da população

Diagnóstico número %

PO cirurgia abdominal 75 20,27

Sepse 40 10,81

Insuficiência respiratória 39 10,54

Acidente vascular encefálico 32 8,65

Trauma 31 8,38

PO neurocirurgia 23 6,22

Rebaixamento do nível de consciência 15 4,05

PO ortopédico 14 3,78

Insuficiência cardíaca congestiva 14 3,78

Arritmia 13 3,51

Pós estudo hemodinâmico 12 3,24

Choque 7 1,89

Distúrbio metabólico 6 1,62

PCR 5 1,35

PO cirurgia vascular 5 1,35

Insuficiência hepática 4 1,08

Embolia pulmonar 4 1,08

Hemorragia digestiva 4 1,08

PO cirurgia de tórax 3 0,81

PO cirurgia oncológica 3 0,81

HAS severa 2 0,54

Dissecção aórtica 2 0,54

Pós comicial 2 0,54

Outros 15 4,05

Total 370 100


Tabela 4 – Diagnósticos



Na Tabela 5 estão representados o RCO e o SMR, geral e nos subgrupos de uso de ventilação mecânica, presen-ça de insufi ciência renal, urgência, clínico e cirúrgico. A presença das variáveis, ventilação mecânica, insufi ciên-cia renal e urgência do Modelo UNICAMP II, isolada-mente ou combinadas, aumentou o RCO médio destes pacientes quando comparado ao calculado pelo APA-CHE II. Este aumento foi de respectivamente 15,44%, 18,52% e 10,14%. Nestes subgrupos apresentados o SMR obtido pelo Modelo UNICAMP II se aproxima mais da unidade, enquanto que a mortalidade observada foi maior que a estimada pelo APACHE II.

Quando realizamos o teste Hg de Hosmer-Le-

meshow o Modelo UNICAMP II apresentou calibra-ção adequada (p=0,4089), enquanto que a calibração do APACHE II foi ruim (p=0,0015). Estes dados são apresentados nas Tabelas 6 e 7. A faixa de baixo risco de óbito estimado, 0 a 10%, é a que abrange o maior número de pacientes nos dois modelos, porém é maior quando estimada pelo APACHE II. A Tabela 8 mostra que nesta faixa há um predomínio de pacientes em pós-operatório e pós-trauma.

Uma vez que tivemos grande diferença no número de pacientes em cada classe de risco de óbito calculado, optamos também por fazer o teste Cg que mostra o mes-mo resultado: boa calibração para o Modelo UNICAMP

UNICAMP II APACHE II

RCO

Geral 30,90% 23,10%

Ventilação Mecânica* 65,61% 50,17%

IRA* 63,41% 44,89%

Urgência/Emergência* 38,71% 28,57%

Clínico 40,94% 30,18%

Cirúrgico 16,82% 13,17%

SMR

Geral 0,9971 1,3338

Ventilação Mecânica* 1,1928 1,5598

IRA* 0,9319 1,3163

Urgência/Emergência* 1,015 1,3752

Clínico 1,018 1,3804

Cirúrgico 0,9263 1,1830

* Isoladamente ou combinado com as outras duas variávies


Tabela 5 – RCO e SMR em subgrupos

INTERVALO DE RISCO DE ÓBITO PREVISTO

PACIENTES MORTALIDADESMR

TOTAL ÓBITOS OBSERVADA ESTIMADA0-10 113 5 4,42 6,12 0,723010-20 95 10 10,53 15,08 0,698020-30 23 5 21,74 24,78 0,877330-40 27 8 29,63 35,07 0,844940-50 12 6 50,00 44,27 1,129450-60 23 14 60,87 55,12 1,104360-70 24 20 83,33 65,47 1,272870-80 18 15 83,33 75,10 1,109680-90 17 15 88,24 85,52 1,031890-100 18 16 88,89 94,48 0,9408TOTAL 370 114 30,81 30,90 0,9971

Hg=8,26 (8 g.l.) p=0,4089Mortalidade observada e estimada dos pacientes divididos em faixas de risco de 10%


Tabela 6 - Teste Hg - Hosmer - Lemeshow - Modelo UNICAMP II





TOTAL ÓBITOS OBSERVADA ESTIMADA0 - 4,99 37 0 0,00 3,41 0,0000

4,99 - 7,20 37 1 2,70 5,98 0,45187,20 - 9,75 37 3 8,11 8,77 0,9248

9,75 - 13,28 37 3 8,11 11,81 0,686513,28 - 17,83 37 6 16,22 15,58 1,040917,83 - 25,67 37 3 8,11 20,59 0,393725,67 -40,94 37 12 32,43 32,72 0,991140,94 - 64,20 37 22 59,46 51,92 1,145264,20 - 78,26 37 31 83,78 69,80 1,200478,26 - 98,55 37 33 89,19 88,44 1,0084

TOTAL 370 114 30,81 30,90 0,9971Cg=10,36 (8 g.l.) p=0,2408Mortalidade observada e estimada dos pacientes divididos em faixas de risco previsto de óbito com o mesmo número de pacientes


II (p=0,2408) e ruim para o APACHE II (0,0021) con-forme Tabela 9 e Tabela 10.

A análise das curvas de calibração permite a apre-ciação visual destes números. Na Figura 1a observamos que curva obtida pelo Modelo UNICAMP II tende a

acompanhar a linha diagonal. Na faixa de risco calcula-do de óbito de 0 a 40% a mortalidade observada é menor que a prevista, fato que se repete na faixa de 90 a 100%. Entre 40 a 90%, a mortalidade observada é maior que a calculada. Com o APACHE II a curva se afasta mais da



TOTAL ÓBITOS OBSERVADA ESTIMADA0-10 165 12 7,27 5,06 1,437310-20 74 13 17,57 14,06 1,249520-30 32 11 34,38 23,90 1,438330-40 19 13 68,42 35,07 1,951040-50 16 11 68,75 44,27 1,553050-60 21 14 66,67 55,12 1,209560-70 13 11 84,62 65,47 1,292470-80 11 11 100,00 75,10 1,331680-90 11 10 90,91 85,52 1,063090-100 8 8 100,00 94,48 1,0584TOTAL 370 114 30,81 23,10 1,3338

Hg=25,15 (8 g.l.) p=0,0015Mortalidade observada e estimada dos pacientes divididos em faixas de risco de 10%


Tabela 7 - Teste Hg - Hosmer - Lemeshow - APACHE II

Entidade ClínicaUNICAMP II APACHE II

Número % Número %Pós-operatório 81 71,68 95 57,58

Trauma 7 6,2 18 10,91Arritmia 7 6,2 12 7,27

Rebaixamento do nível de consciência 5 4,42 7 4,24AVC 4 3,54 10 6,06

Insuficiência respiratória 2 1,76 7 4,24Outros 7 6,2 16 9,7TOTAL 113 100 165 100

Observa-se que nesta faixa (0 a 10%) há um predomínio de pacientes em pós-operatório e trauma


Tabela 8 – Distribuição de entidades clínicas na faixa de baixo risco de óbito estimado

Tabela 9 - Teste Cg - Hosmer - Lemeshow - Modelo UNICAMP II




PACIENTES MORTALIDADE SMRTOTAL ÓBITOS OBSERVADA ESTIMADA

0 - 2,80 37 1 2,70 1,96 1,37892,80 - 4,12 37 2 5,41 3,53 1,53134,12 - 6,42 37 2 5,41 5,06 1,06836,42 - 8,86 37 6 16,22 7,60 2,13378,96 - 11,48 37 3 8,11 10,31 0,7864

11,48 - 16,41 37 7 18,92 13,97 1,354316,41 - 24,94 37 10 27,03 20,11 1,344024,94 - 42,43 37 22 59,46 33,55 1,772342,43 - 65,34 37 27 72,97 53,94 1,352965,34 - 98,30 37 34 91,89 85,52 1,0745

TOTAL 370 114 30,81 23,10 1,3338Cg=24,21 (8 g.l.) p=0,0021Mortalidade observada e estimada dos pacientes divididos em faixas de risco previsto de óbito com o mesmo número de pacientes


Tabela 10 - Teste Cg - Hosmer - Lemeshow APACHE II

Figura 1 – Curva de calibração. a) Modelo UNICAMP II. Na faixa de risco calculado de óbito de 0 a 40% a mortalidade observada é menor que a prevista, fato que se repete na faixa de 90 a 100%. Entre 40 a 90% a mortalidade observada é

maior que a calculada. A curva tende a acompanhar a linha diagonal. b) APACHE II. A mortalidade observada é maior em todas as faixas, sendo que o maior desvio é na faixa de 30 a 40%. A curva afasta-se mais da linha diagonal

b) APACHE II

CURVA DE CALIBRAÇÃO

a) MODELO UNICAMP II



linha diagonal, conforme se pode observar na Figura 1 b. A mortalidade observada é maior em todas as faixas sendo que o maior desvio é na faixa de 30 a 40%.

Ambos os modelos apresentaram boa discriminação quando avaliados pela área sob a curva ROC, sendo 0,8876 para o Modelo UNICAMP II (Figura 2 a) e 0,8700 para o APACHE II (Figura 2 b).

DISCUSSÃO

Índices prognósticos têm sido usados amplamen-te em medicina intensiva nas últimas décadas. São ferramentas úteis para estratificar pacientes com maior ou menor benefício com a terapia intensiva, em trabalhos de observação clínica e comparação

CURVA ROC

a) MODELO UNICAMP II

Figura 2 – Curva ROC. a) Modelo UNICAMP II. A área sob a curva é 0,8876 SE=0,0214 Intervalo de confiança de 95% entre 0,8454 e 0,9297. b) APACHE II. A área sob a curva é 0,8700. SE=0,0228.

Intervalo de confiança de 95% entre 0,8251 e 0,9149

b) APACHE II



de desempenho de diferentes unidades. Houve o surgimento de diversos índices, gerais ou específi-cos, com a intenção de se aprimorar a capacidade de prognosticar. Apesar de todo o avanço, nenhum índice consegue prever com 100% de certeza, de forma que são insuficientes para uma predição individual.

O SMR calculado a partir do APACHE II em di-ferentes partes do mundo apresentou valores discre-pantes do seu modelo original, na sua maioria com uma mortalidade observada maior que a prevista. Encontramos na literatura variações de 0,77(7) a 1,65(8). No Brasil, Bastos(9) avaliando 1734 pacien-tes em estudo multicêntrico encontrou SMR=1,66, sendo que este variou de 0,95 a 2,40 nas 10 UTIs participantes. Este estudo também mostrou discri-minação aceitável, porém inadequada calibração. Resultados semelhantes também foram observados em outros estudos(10,11).

O Modelo UNICAMP II apresentou uma melhor capacidade de estimar a mortalidade global da po-pulação estudada, com o SMR se aproximando da unidade. O mesmo acontece quando analisamos os subgrupos de ventilação mecânica, insuficiência re-nal, urgência, clínicos e cirúrgicos.

Apesar de apresentar variações nas faixas de risco de óbito, o Modelo UNICAMP II mostra-se menos heterogêneo. Quando os pacientes são agrupados por deciles de risco de óbito estimado, os grupos formados são mais uniformes quando comparados aos grupos formados pelo RCO do APACHE II. Chama a atenção o fato dos diferentes tamanhos das classes de menor risco de óbito esti-mado pelos dois modelos. Há um número menor de pacientes na classe de baixo risco quando avaliada pelo Modelo UNICAMP II em relação ao APACHE II. Além disso, nesta classe, o modelo UNICAMP II superestima a mortalidade, ao passo que o APA-CHE II a subestima. Esta é justamente a faixa que engloba a maior parte dos pacientes internados em UTI, podendo interferir na calibração dos índices prognósticos(12). Na população estudada, esta faixa é constituída, em sua maioria, por pacientes em pós-operatório e trauma. Houve uma redução no número absoluto de pacientes com estas entidades clínicas nesta categoria com o novo modelo, indicando que parte destes pacientes migraram para faixas de maior risco. Pacientes cirúrgicos são subestima-dos quando avaliados pelo APACHE II(13) o mesmo acontecendo com o trauma, onde ainda encontramos variações em seus subtipos(14).

Diversos fatores podem interferir na avaliação do

APACHE II, como o tipo de atendimento recebido pelo paciente(15), a admissão de pacientes provenien-tes de outras unidades, o retardo na transferência de um paciente para a UTI(16) e a manutenção da ho-meostase em um paciente submetido a um procedi-mento cirúrgico(17). A sedação profunda, o bloqueio neuromuscular e a ventilação mecânica podem mas-carar anormalidades. Não se aguarda a deterioração do paciente, e conseqüentemente maiores desvios no APS, para se instalar a órtese ventilatória num paciente em insuficiência respiratória, além do fato de que a avaliação adequada da escala de coma de Glasgow fica comprometida(18). O novo modelo, por contemplar um dado crucial do tratamento, a pre-sença ou não da ventilação mecânica, talvez possa avaliar melhor o risco real destes pacientes. Outros modelos como o MPM II(19) e o ODIN(20) também incluem esta variável.

A utilização mais abrangente em outros hospitais brasileiros, de um índice prognóstico elaborado em um hospital público e universitário como o Hospital das Clínicas da UNICAMP, poderia suscitar críticas quanto á comparação dos grupos populacionais. Embora, neste trabalho, a casuística estudada fosse constituída somente por pacientes privados, supos-tamente com melhores condições de acesso a ser-viços de saúde e de nutrição, deve-se ressaltar que convênios coletivos de empresas, freqüentemente, dão cobertura a populações de baixa renda. Sabe-se também que o atendimento pré-hospitalar organiza-do está longe do ideal, mesmo em grandes metrópo-les. Finalmente, quase um terço dos pacientes que geraram a equação UNICAMP II, possuíam algum tipo de convênio médico, embora assistidos em hospital público. Na realidade, nossos dados con-firmam que a equação UNICAMP II se adaptou per-feitamente a um hospital geral não público. A meta de extrapolar este novo modelo para a população brasileira deverá se apoiar em estudos mais abran-gentes e multicêntricos. Uma vantagem adicional do método é prescindir de um coeficiente diagnóstico. Todos os que manipulam o APACHE II enfrentam a dificuldade de enquadrar o paciente, na entrada, em uma categoria diagnóstica, por ser demais limitado o número de opções. Embora no APACHE III, o número de categorias diagnósticas tenha aumentado de 50 para 78(21), esta dificuldade não foi atenuada. Já, variáveis concretas como urgência/emergência, ventilação mecânica e insuficiência renal, podem ser coletadas por qualquer membro da equipe multi-disciplinar da UTI, facilitando o cálculo do risco de óbito à beira do leito.



RESUMO

Características próprias de diferentes populações podem influenciar os resultados dos índices prog-nósticos. A literatura mostra diferenças no SMR (Standartized Mortality Rate), na calibração e na discriminação dos índices. O presente estudo tem por objetivo avaliar a capacidade de predizer a so-brevida através do Modelo UNICAMP II e compará-la à do APACHE II em uma UTI geral. O SMR cal-culado através do Modelo UNICAMP II foi 0,9971 contra 1,3338 obtido pelo APACHE II. O novo modelo apresentou boa calibração pelo Goodness of fit (Hg p=0,4089 e Cg p=0,2408), ao passo que esta foi inadequada no APACHE II (Hg p=0,0015 e Cg p=0,0021), A discriminação foi adequada para ambos os modelos, sendo a área sob a curva ROC de 0,8876 para o Modelo UNICAMP II e 0,8700 para o APACHE II.

Unitermos: Índices Prognósticos; Controle de Qualidade; Terapia Intensiva;

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Escore Prognóstico para Unidade Semi-Intensiva Pós-Operatória.

Prognostic Score for Surgical Intermediate Care Unit.

Rocco, J.R.; Rocco, P.R.M.; Noé, R.M.; David, C.M.N.

ABSTRACTThe aim of this study is to develop and validate a model to estimate the probability of hospital mortality for inter-mediate care unit patients. A prospective cohort of 450 patientes admitted in a surgical intermediate care unity (ECI) of Clementino Fraga Filho University Hospital of Federal University of Rio de Janeiro was conducted, from may to december 97 and april to october 98. We collected demographics data and parameters necessary to com-pute APACHE II score. Multiple logistic regression (MLR) (stepwise approach) were used to develop the prognostic model and patients were randomly divided into development (300 patients - 66%) and validation (150 patients - 33%) samples (split-sample technique). The prognostic model developed through MLR was called ECI model and included: age (years), APACHE II probability of death (%) and the use of mechanical ventilation (yes/no). The indices of calibration (goodness-of-fi t) and discrimination (area under ROC curve) showed better performance in ECI than APACHE II model, with excelent levels of discrimination and calibration [(area under ROC curve - ECI = 0.9278 ± 0.0283 versus APACHE II = 0.8849 ± 0.0311; p=0.04); calibration (ECI: C = 0.82; p=0.99 versus APACHE II: H = 12.59; p=0.24)]. After external validation the ECI model can be a useful adjunct for clinical trials. Keywords: Prognostic Score; Surgical Intermediate Care; Mortality; Logistic Regression; Probabilistic Model.

José Rodolfo Rocco - Professor Adjunto de Clínica Médica Propedêutica da UFRJ - Médico do CTI do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da UFRJ - Mestre e Doutor em Clínica Médica pela UFRJ - Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB - Membro Titular-colaborador do CBCPatricia Rieken Macêdo Rocco - Professora Adjunta da UFRJ - Mestre e Doutora pela UFRJRosângela Martins Noé - Estatística da Comissão de Investigação Científi ca do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da UFRJ - Mestre em MatemáticaCid Marcos Nascimento David - Professor Adjunto da UFRJ - Mestre e Doutor pela UFRJ - Especialista em Terapia Intensiva pela AMIBTrabalho realizado na Enfermaria de Cuidados Intensivos (Unidade Semi-Intensiva Pós-operatória) do Hospital Universitário Cle-mentino Fraga Filho da UFRJEndereço para correspondência: Prof. José Rodolfo Rocco - Rua Jardim Botânico, 700 sala 201 - CEP 22461-000 - Jardim Botânico - Rio de Janeiro - RJ - Tel 021 22598571 Fax 021 33254579 - e-mail: [email protected]

s predições sobre o prognóstico de doenças e tratamentos fazem parte dos cuidados médi-cos. Os médicos necessitam conhecer os me-

canismos da doença, sua história natural e os benefícios da terapêutica para recomendar a conduta a seguir, bem como compartilhar decisões com pacientes e familiares. Ademais, os administradores de saúde baseiam suas decisões no conhecimento do prognóstico da doença. O domínio desse conhecimento em muito se relaciona com a arte da prática médica e vem determinando mais objetividade, no que tange aos cuidados com o pacien-te(1,2). Durante muitos anos, os médicos dispunham de sistemas prognósticos simples como o escore Apgar(3) para antecipar problemas no recém-nato, classifi cação de Child(4) para pacientes que iriam se submeter a shunts porto-sistêmicos e critérios de Ranson(5) para predizer a sobrevida na pancreatite aguda. O sucesso desses índi-ces preditivos, naturalmente, levou ao desenvolvimento de modelos prognósticos em outros campos da medici-na, especialmente para os fi siologicamente complexos

pacientes gravemente enfermos internados em unidades de terapia intensiva (UTI).

Os modelos prognósticos são freqüentemente uti-lizados para pacientes internados na UTI devido às implicações econômicas dos custos crescentes do tra-tamento intensivo(6). Nos Estados Unidos da América, os pacientes internados nas UTI representam 5-7% do total dos pacientes internados, entretanto, consomem 27% dos gastos com saúde, o que corresponde a U$ 47 bilhões ou cerca de 1% do produto interno bruto norte-americano(7).

Como os pacientes internados em terapia intensi-va, geralmente, apresentam doenças que colocam em risco suas vidas, a pesquisa médica pode ser limitada por motivos éticos. Assim, numerosas rotinas em uso corrente nunca foram testadas de forma randomizada e prospectiva(2,8). Portanto, a efi ciência da terapia inten-siva poderia ser investigada por estudos prognósticos que são observacionais, não intervindo nas condutas a serem tomadas, com menos problemas éticos. Com

A



esses estudos, muitas decisões em terapia intensiva se beneficiariam de uma metodologia de análise de decisão estruturada e sistematizada. Assim, consegue-se maxi-mizar o benefício clínico e minimiza-se as incertezas(9).

O modelo prognóstico APACHE II(10) é o modelo mais empregado em todo o mundo, de fácil coleta e possibilita o cálculo do escore e da probabilidade de óbito hospitalar de cada paciente. Interessante ressaltar que até o momento, o modelo APACHE II ainda não foi utilizado em unidades de terapia semi-intensivas (UTSI) pós-operatórias. Podemos utilizar esse modelo para avaliar a taxa de mortalidade padronizada (TMP = n° de óbitos observados/n° de óbitos previstos), a gravi-dade dos pacientes que internam no setor, critérios po-tenciais para triagem dos pacientes para o CTI e propor melhorias operacionais e de equipamentos.

Os objetivos desse estudo são: a) avaliar o desempe-nho do modelo APACHE II em pacientes internados na Enfermaria de Cuidados Intensivos (UTSI pós-operató-ria), b) desenvolver um modelo prognóstico específico para os pacientes internados em UTSI pós-operatória, c) validar o modelo prognóstico desenvolvido, e d) comparar seu desempenho com o modelo APACHE II.

PACIENTES E MÉTODOS

Foram estudados, prospectivamente, 450 pacientes consecutivamente internados por mais de 12 horas na Enfermaria de Cuidados Intensivos (ECI) do Serviço de Cirurgia Geral do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro (HUCFF/UFRJ) em dois períodos: maio a dezembro de 1997 e abril a outubro de 1998.

O arquivo nosológico criado pelo autor foi preen-chido para todos os pacientes internados na ECI. Este arquivo consiste das seguintes informações: número, data da internação, nome, número do prontuário, idade, sexo, escore APACHE II (pontos e probabilidade de óbito), se o paciente foi internado em pós-operatório, se é portador de neoplasia, infecção, diagnósticos prin-cipais e secundários, dias de internação no setor e evo-lução hospitalar. O escore APACHE II foi preenchido pelo autor após pelo menos 12 horas de internação no setor, conforme recomendações de Knaus et al.(10) e as variáveis necessárias para o preenchimento do escore foram anotadas em formulário próprio. Quando alguma variável não era coletada o valor zero era assinalado para aquela variável. Especial atenção foi dada a coleta dos parâmetros para o escore de Glasgow para o coma, já que muitos pacientes internaram em pós-operatório imediato, ainda sob efeito anestésico residual. Outros autores já relataram a boa atuação da escala de Glasgow

como fator preditivo isolado em pacientes internados na UTI, sem trauma(11), com traumatismo cranioence-fálico(12) e após parada cardio-respiratória(13). Habitual-mente, a escala era avaliada no dia seguinte à cirurgia (após pelo menos 12 horas), e utilizou-se, em caso de dúvidas o escore mais conservador (escala de Glasgow mais elevada). Os próprios autores do modelo APACHE recomendam esta conduta(14). Após ser obtido a conta-gem dos pontos, era selecionado o coeficiente adequado (correspondente a principal causa da internação do pa-ciente na ECI) para o cálculo da probabilidade de óbito, sendo utilizado o Personal Computer Casio FX-880P para a realização do cálculo matemático à beira do leito. Os dados foram colocados em Planilha Eletrônica EX-CEL 97 da Microsoft, para posterior análise.

Para o presente estudo, os pacientes foram divi-didos em dois grandes grupos: 300 pacientes (2/3 da amostra total) foram selecionados através do programa EPI-INFO que gerou 300 números aleatórios - essa amostra constituiu a formulação do escore. Nos 150 pacientes restantes o escore gerado foi aplicado para fins de validação. Esta técnica de validação interna, utilizada em outros importantes trabalhos da literatura [SAPS II(15), MPM II(16), APACHE III(14)] é denominada de split-sample.

O banco de dados para a realização da Regressão Logística Múltipla (RLM) constava das seguintes infor-mações: idade, número de pontos do escore APACHE II, probabilidade de óbito gerada pelo modelo APACHE II, pós-operatório imediato, presença de neoplasia, in-fecção, necessidade de prótese ventilatória, transferên-cia para o CTI, dias de internação no setor e evolução.

Foi realizada análise estatística univariada de todos os pacientes, para verificar a existência de significado estatístico em relação a evolução hospitalar, através dos seguintes testes: qui-quadrado com correção de conti-nuidade de Yates para variáveis categóricas (sexo, pre-sença de neoplasia, infecção, pós-operatório imediato, necessidade de prótese ventilatória, transferência para o CTI) e t-Student para variáveis contínuas paramétri-cas (idade, escore e probabilidade de óbito do modelo APACHE II, dias de internação na ECI). Foi utilizado coeficiente de correlação de Pearson para avaliar a correlação entre a evolução hospitalar e a faixa etária em décadas e entre as probabilidades de óbito geradas pelo modelo criado e o modelo APACHE II nos mesmos pacientes, sendo posteriormente, após a análise gráfica, realizada a regressão linear desses dados. O qui-quadra-do McNemar foi utilizado para avaliar as discrepâncias de predição entre o modelo gerado e o modelo APACHE II. Em todos os casos um valor de p<0,05 foi considera-do significativo.



Para a análise estatística multivariada foi escolhido a Regressão Logística Múltipla (RLM) pelo método stepwise forward, realizada através do pacote estatís-tico SAS, mantendo-se o limiar de signifi cância em p<0,05. Nesse método de RLM, a primeira variável selecionada é a constante; posteriormente o programa seleciona, através da análise conjunta das demais variá-veis, a segunda variável mais signifi cativa que também entrará no modelo; numa etapa posterior, a terceira variá-vel mais signifi cativa e assim por diante. Esse procedi-mento é seguido até que o limiar de signifi cância não é mais obedecido. O programa estatístico SAS emite um relatório onde constam passo a passo as etapas descritas acima, as variáveis selecionadas e respectivos parâme-tros estimados (coefi cientes e erro padrão).

Através da RLM, foi possível a criação de escore prognóstico denominado de modelo ECI, que foi apli-cado separadamente na própria amostra geradora do escore e na outra amostra para sua validação. As duas foram comparadas em relação aos seguintes aspectos: acurácia, sensibilidade, especifi cidade, valor preditivo positivo e negativo. Também foi realizada a comparação do modelo ECI com o modelo APACHE II em relação a esses mesmos parâmetros, em diferentes pontos de corte (10%, 50% e 90%).

Para o cálculo da discriminação dos escores foi tra-çada a curva ROC e calculada a área sob a curva ROC segundo Hanley et al.(17). Para tal, os pacientes foram divididos em intervalos de probabilidade de óbito de 5%, gerados pelo modelo APACHE II e ECI, sendo cal-culados a sensibilidade e especifi cidade em cada ponto. O método proposto por Hanley et al.(17) calcula a área sob a curva ROC através do somatório de comparações pareadas da estatística não-paramétrica Wilcoxon.

Já as áreas sob as curvas ROC obtidas dos mesmos pacientes foram comparadas conforme a técnica descri-ta em outro artigo por Hanley et al.(18). Como a priori supunhamos que a área sob a curva ROC do modelo ECI seria maior que a do modelo APACHE II, o grau de signifi cância da estatística z (o valor de p) foi calculada na tabela de distribuição normal com uma cauda (one-side ou one tail).

A calibração do escore foi feita grafi camente e através da estatística goodness-of-fi t de Hosmer-Le-meshow(19,20). Para tal, os pacientes foram divididos em grupos a cada 10% de probabilidades geradas pelo modelo ECI (0-10%; 10-20%, etc.). Somava-se as pro-babilidades de óbito e as probabilidades de alta dos pacientes em determinado intervalo e dividindo-se por 100 (as probabilidades são fornecidas em percentuais) teríamos o número esperado de altas e óbitos naquele intervalo. A comparação com o número observado de

pacientes com altas e óbitos em cada intervalo de 10% fornece um resíduo que somado (tanto o resíduo das altas quanto o resíduo dos óbitos) fornece o valor do qui-quadrado. Com base nesse valor foi calculado o valor da signifi cância. Ressalta-se que ao contrário das interpretações habituais do valor de p, nesse caso, quan-to maior o valor, melhor.

Quando se utiliza intervalos iguais da tabela para o cálculo do qui-quadrado, a estatística é denominada de H; com intervalos diferentes é denominada C. Quando a tabela é derivada do banco de dados utilizado para desenvolver o modelo, os graus de liberdade do qui-quadrado são iguais ao número de grupos menos 2; em novos pacientes é igual ao número de grupos. Foram realizadas tabelas para o cálculo do goodness-of-fi t no grupo de pacientes utilizados para a formulação do modelo ECI, no grupo para validação e em todos os pacientes. Similarmente, foi calculado o goodness-of-fi t para o modelo APACHE II nos mesmos grupos.

Os gráfi cos da calibração foram realizados nos pro-gramas Harvard Graphics 98 para Windows da SPC e Sigma-plot 2.0 para Windows da Jandel Corporation, dividindo-se os pacientes a intervalos de 10% das pro-babilidades de óbito geradas pelos modelos APACHE II e ECI e comparando a letalidade predita com a ob-servada.

RESULTADOS

Foram coletados dados de 455 pacientes durante o período do estudo. Cinco pacientes foram excluídos do estudo pois fi caram na unidade menos de 12 horas, não sendo possível coletar o escore APACHE II. Assim, foram estudados 450 pacientes. A letalidade hospitalar observada foi de 24,4% (110/450).

Na Figura 1A é apresentado o histograma por faixa etária de todos os pacientes e na Figura 1B eles foram divididos pela evolução hospitalar. Observa-se maior número de pacientes na 7a década de vida. Já a Figura 1C relaciona a letalidade e a faixa etária em décadas. Nota-se correlação estatisticamente signifi cativa com coefi ciente de correlação de Pearson de r=0,82 p=0,007. Logo, quanto maior a faixa etária, maior o número de óbitos observados. Ademais, o coefi ciente de determi-nação foi de r2=0,67, ou seja, 67% dos óbitos estariam relacionados a idade avançada. Foi também realizada a regressão linear desses dados cujo resultado é enuncia-do abaixo.

y = -2,91 + 4,49 x (1)

Os dados demográfi cos dos pacientes estudados



em relação à evolução hospitalar são apresentados na tabela 1. Observa-se que as variáveis sexo e a presença de neoplasia não influenciam a evolução hospitalar dos pacientes. Por outro lado, as outras características são altamente significativas em predizer a evolução. A leta-lidade predita pelo escore APACHE II foi maior que a observada, gerando uma taxa de mortalidade padroniza-da (TMP = n° de óbitos observados/n° de óbitos previs-

tos) de 0,81 no grupo total, 0,83 no grupo formulação e 0,80 no grupo validação.

Para controle de qualidade da randomização, foram comparadas as características dos pacientes no grupo total com o grupo selecionado aleatoriamente para a formulação (dados não mostrados). A observação de que não existiram diferenças significativas entre os grupos nos assegurou que o grupo esolhido para a for-

Figura 1. Histogramas que correlacionam população de pacientes avaliados com a idade em faixas etárias por décadas. No painel A são apresentados todos os pacientes; em B os pacientes foram divididos pela evolução hospitalar (altas e óbitos); e

em C é representada a correlação entre a letalidade hospitalar e as faixas etárias. Foi traçada também a regressão linear.

Tabela 1. Dados demográficos em relação à evolução hospitalar dos 450 pacientes.

Característica Total Altas ÓbitosSexo feminino 216 (48%) 163 53

masculino 234 (52%) 177 57 p=0,965Pós-operatório imediato sim 393 (87,3%) 309 84

não 57 (12,7%) 31 26 p<0,001Presença de neoplasia sim 209 (44,7%) 156 45

não 249 (55,3%) 184 65 p=0,362Presença de infecção sim 233 (51,8%) 142 91

não 217 (48,2%) 198 19 p<0,001Transferidos p/ o CTI sim 54 (12%) 24 30

não 396 (88%) 316 80 p<0,001Usou prótese ventilatória sim 98 (21,8%) 19 79

não 352 (78,2%) 321 31 p<0,001Idade (anos) * 58,2 ± 16,7 56,2 ± 16,6 64,3 ± 15,9 p<0,001

Pontos APACHE II * 16,12 ± 8,96 12,95 ± 6,36 25,90 ± 8,77 p<0,001Probabilidade de óbito do escore

APACHE II (%) * 30,15 ± 27,25 20,30 ± 19,22 60,60 ± 25,93 p<0,001

Dias de internação na ECI* 3,1 ± 4,1 2,6 ± 3,0 4,7 ± 6,2 p<0,001

* médias ± desvio padrão



mulação do escore era representativo do grupo total de pacientes.

O escore prognóstico gerado pela RLM nos 300 pacientes do grupo formulação selecionou as seguintes variáveis: idade, probabilidade de óbito gerada pelo escore APACHE II e necessidade do uso de prótese ven-tilatória (Tabela 2). A probabilidade de óbito hospitalar foi calculada pela fórmula:

P(y=1/logit) = elogit / 1 + elogit (2)

onde e é a base do logarítmo natural (2,718281828459) e o logit é defi nido pela fórmula

logit = -5,9499 + (idade x 0,0405) + (APACHE II x 0,0389) + (prótese x 2,8378) (3)

idade = idade em anos completosAPACHE II = probabilidade de óbito gerada pelo escore APACHE IIprótese = necessidade do uso de prótese ventilatória - 0 = não; 1 = sim

Exemplo 1 Suponha que um paciente internou na ECI em pós-ope-ratório imediato de gastrectomia subtotal por neoplasia gástrica. Ele tem 65 anos, respira espontaneamente e o escore APACHE II revelou probabilidade de óbito de 14,2%calculando o logit (2)logit = -5,9499 + 0,0405 x 65 (idade) + 0,0389 x 14,2 (APACHE II) + 2,8378 x 0 (prótese) = -2,76502calculando a exponencial do logit (1)como e-2,76502 = 0,0629748398 calculando a probabilidade de óbito hospitalar (1)P= 0,0629748398 / (1 + 0,0629748398) = 0,05924396089 multiplicando-se o resultado por 100 temos 5,92%Logo a probabilidade de óbito hospitalar desse paciente é de 5,92%

Exemplo 2Suponha uma paciente internado em pós-operatório de

emergência por perfuração de colon secundária a diver-ticulite. Ela tem 72 anos, encontra-se em choque sépti-co, necessitando de prótese ventilatória e probabilidade de óbito pelo escore APACHE II de 65,6%calculando o logit (2)logit = -5,9499 + 0,0405 x 75 (idade) + 0,0389 x 65,6 (APACHE II) + 2,8378 x 1 (prótese) = 2,47724calculando a exponencial do logit (1)como e-2,47724 = 11,90835197 calculando a probabilidade de óbito hospitalar (1)P= 11,90835197 / (1 + 11,90835197) = 0,9225307768 multiplicando-se o resultado por 100 temos 92,25%Logo a probabilidade de óbito hospitalar dessa paciente é de 92,25%

Na Tabela 3 é demonstrada a discriminação do mo delo ECI nos grupos formulação, validação e total sendo também comparado com o modelo APACHE II dos pacientes dos mesmos grupos. Foram utilizados os pontos de corte em 10%, 50% e 90% de predição de óbito hospitalar, e calculadas a acurácia, sensibi-lidade, especifi cidade, valor preditivo positvo e valor preditivo negativo. De modo geral, os parâmetros do modelo APACHE II são comparáveis com a da publi-cação original. Porém, observamos que o desempe-nho do modelo ECI é superior ao APACHE II.

A Figura 2 compara as curvas ROC obtidas pelo modelo ECI e o modelo APAC HE II nos grupos formulação e validação. Observa-se que as curvas são praticamente superponíveis. Através do método descrito por Hanley et al.(18) foi possível comparar as curvas obtidas do modelo ECI e APACHE II nos mesmos pacientes (grupos formulação, validação e total – Figura 3), obtendo-se valores das áreas sob a curva ROC signifi cativamente maiores no modelo ECI (Tabela 4).

A calibração do modelo foi realizada através de gráfi cos (Figuras 4 e 5) e através do goodness-of-fi t (Tabela 5). Devido ao pequeno número de pacientes, foi necessário diminuir os grupos de 10 para 7 no modelo ECI-validação. Nesse caso, a estatística cal-culada foi a C e não a H. Obteve-se uma excelente calibração nos três grupos (formulação, validação e total). Também foram realizados os mesmos cálcu-

Variável Parâmetro estimado Erro Padrão qui-quadrado WaldConstante -5,9499 0,9516 39,0977 p<0,0001

Idade 0,0405 0,0130 9,6342 p=0,0019APACHE II (%) 0,0389 0,00805 23,3144 p<0,0001

Prótese 2,8378 0,4609 37,9172 p<0,0001

Tabela 2. Variáveis e respectivos coefi cientes selecionados por Regressão Logística Múltipla no grupo formulação.



Grupo formulação = 300 pacientes Modelo ECI Modelo APACHE II Predito Predito Total altas óbitos altas óbitos

Ponto de corte a 10% de risco predito de letalidade hospitalarObservadoaltas 164 57 90 131 221óbitos 9 70 2 77 79Total 173 127 92 208 300classificação correta (%) 78,00% 55,67%sensibilidade (%) 88,60% 97,46%especificidade (%) 74,20% 40,72%valor preditivo positivo (%) 55,11% 37,01%valor preditivo negativo (%) 94,79% 97,82%


Ponto de corte a 90% de risco predito de letalidade hospitalarObservadoaltas 219 2 220 1 221óbitos 47 32 70 9 79Total 266 34 290 10 300classificação correta (%) 83,67% 76,33%sensibilidade (%) 40,50% 11,39%especificidade (%) 99,09% 99,54%valor preditivo positivo (%) 94,11% 90,00%valor preditivo negativo (%) 82,33% 75,86% Tabela 3. continuação

Grupo validação = 150 pacientesPonto de corte a 10% de risco predito de letalidade hospitalarObservadoaltas 89 30 49 70 119óbitos 4 27 1 30 31Total 93 57 50 100 150classificação correta (%) 77,33% 52,67%sensibilidade (%) 87,09% 96,77%especificidade (%) 74,78% 41,17%valor preditivo positivo (%) 47,36% 30,00%valor preditivo negativo (%) 95,69% 98,00%


Tabela 3. Tabelas de classificação do modelo ECI nos diversos grupos (formulação, validação e total) e em diversos pontos de corte (10, 50 e 90%), comparado com o modelo APACHE II.



Grupo validação = 150 pacientes Modelo ECI Modelo APACHE II Predito Predito Total altas óbitos altas óbitos

Ponto de corte a 90% de risco predito de letalidade hospitalarObservadoaltas 119 0 119 0 119óbitos 20 11 28 3 31Total 139 11 147 3 150classifi cação correta (%) 86,67% 81,33%sensibilidade (%) 35,48% 9,67%especifi cidade (%) 100% 100%valor preditivo positivo (%) 100% 100%valor preditivo negativo (%) 85,61% 80,95%

Grupo total = 450 pacientesPonto de corte a 10% de risco predito de letalidade hospitalarObservadoaltas 253 87 139 201 340óbitos 13 97 3 107 110Total 266 154 142 308 450classifi cação correta (%) 77,78% 54,67%sensibilidade (%) 88,18% 97,27%especifi cidade (%) 74,41% 40,88%valor preditivo positivo (%) 52,71% 34,74%valor preditivo negativo (%) 95,11% 97,88%

Ponto de corte a 50% de risco predito de letalidade hospitalarObservadoaltas 326 14 304 36 340óbitos 32 78 39 71 110Total 358 92 343 107 450classifi cação correta (%) 89,78% 83,33%sensibilidade (%) 70,90% 64,54%especifi cidade (%) 95,88% 89,41%valor preditivo positivo (%) 84,78% 66,35%valor preditivo negativo (%) 91,06% 88,62%

Ponto de corte a 90% de risco predito de letalidade hospitalarObservadoaltas 338 2 339 1 340óbitos 67 43 98 12 110Total 405 45 437 13 450classifi cação correta (%) 84,67% 78,00%sensibilidade (%) 39,09% 10,90%especifi cidade (%) 99,41% 99,70%valor preditivo positivo (%) 95,55% 92,30%valor preditivo negativo (%) 83,45% 77,57%

Tabela 3. continuação

los utilizando-se o modelo APACHE II, sendo os dados apresentados na Figura 5 e Tabela 5. Inde-pendentemente do grupo avaliado, constata-se me-lhor calibração para o modelo prognóstico gerado (modelo ECI).

A taxa de mortalidade padronizada do modelo ECI-grupo validação foi de 1,00, do grupo for-mulação de 0,99, e do total dos pacientes de 1,00 (tabela 5).

Quando comparamos o modelo ECI com o APA-CHE II através do gráfi co que correlaciona as pro-babilidades de óbito geradas pelos dois modelos nos mesmos pacientes observamos haver fraca correla-ção entre os dois modelos (Figura 6). Tomando-se o ponto de corte em 50%, muitos pacientes preditos a sobreviver por um modelo são preditos a falecer pelo outro, e vice-versa. Isso indica que não é possível utilizar qualquer modelo preditivo para o paciente



Figura 2. Curvas ROC dos grupos formulação e validação dos modelos prognósticos ECI e APACHE II. Nota-se que as curvas ROC do modelo ECI (painel esquerdo) para os dois grupos são praticamente superponíveis.

As áreas sobre as curvas para os grupos formulação e validação são, respectivamente, 0,9214 ± 0,0244 e 0,9278 ± 0,0283. Similarmente, isso também é observado para o modelo APACHE II (painel direito). Para esse modelo as áreas sobre as curvas para os grupos formulação e validação são, respectivamente,

0,8832 ± 0,0274 e 0,8849 ± 0,0311. A linha diagonal representaria ausência de discriminação.

Figura 3. Curvas ROC. No painel A são comparadas as curvas dos modelos ECI e APACHE II do grupo formulação. Em B são comparadas as curvas do grupo validação. Em C são comparadas as curvas dos modelos ECI e APACHE II

de todos os pacientes. Em todos os painéis, as curvas do modelo ECI apresentam-se acima daquela do modelo APACHE II, denotando maior discriminação. A linha diagonal significaria ausência de discriminação.

Área ROC ± Erro padrão zECI -formulação 0,9214 ± 0,0244

APACHE II - formulação 0,8832 ± 0,0274 1,56 p=0,059

ECI - validação 0,9278 ± 0,0283APACHE II - validação 0,8849 ± 0,0311 1,75 p=0,04

ECI - total 0,9243 ± 0,0227APACHE II - total 0,8845 ± 0,0287 1,62 p=0,052

Tabela 4. Comparação entre as áreas sob a curva ROC dos modelos ECI e APACHE II obtidos dos mesmos pacientes.



Figura 4. Calibração gráfi ca do modelo ECI, correlacionando a letalidade observada com a predita pelo modelo. No painel A são incluídos os 300 pacientes do grupo formulação; em B os 150 pacientes do grupo validação; e em C os todos os pacientes (n=450). Observa-se excelente calibração nos três painéis (linha cheia). A linha com pontos representa o número de pacientes

presentes em cada variação do intervalo de predição. A diagonal a 45 graus representa a linha de identidade (calibração perfeita).

Figura 5. Calibração gráfi ca do modelo APACHE II, correlacionando a letalidade observada com a predita pelo modelo. No painel A são incluídos os 300 pacientes do grupo formulação; em B os 150 pacientes do grupo validação e em C todos

os pacientes (450). Observa-se boa calibração nos três painéis (linha cheia). Entretanto o modelo APACHE II tende a superestimar os óbitos até 60% e subestimá-los a partir desse ponto. Nota-se também a imprecisão na predição do modelo para os pacientes com letalidade intermediária. A linha com os pontos representa o número de pacientes presentes em cada

variação do intervalo de predição. A diagonal a 45 graus representa a linha de identidade (calibração perfeita).

Escore e grupo GOF Gl p TMPECI -formulação H=4,63 8 p=0,79 0,99ECI - validação C=0,82 7 p=0,99 1,00

ECI - total H=5,63 10 p=0,84 1,00

APACHE II – formulação H=8,21 8 p=0,41 0,83APACHE II - validação H=12,59 10 p=0,24 0,80

APACHE II - total H=13,45 10 p=0,19 0,81GOF – goodness-of-fi t; gl – graus de liberdade; TMP – taxa de mortalidade padronizadaobs: um baixo valor de H (ou C), com conseqüente alto valor de p, signifi ca bom ajuste, rejeitando-se a hipótese de desigualdade e aceitando-se a igualdade entre os dados observados e o esperados.

Tabela 5. Comparação da estatística goodness-of-fi t dos modelos ECI e APACHE II nos grupos formulação (n=300), validação (n=150) e total (n=450) e respectiva taxa de mortalidade padronizada (n° de óbitos observados / n° de óbitos previstos).



individual, pois as discrepâncias entre os diversos modelos são muito grandes.

A comparação entre as predições dos dois escores nos pacientes com altas e nos pacientes com óbito hospitalar é apresentada na Tabela 6, tomando-se como base o ponto de corte de 50%. Nota-se que, para os 340 pacientes que sobreviveram, ambos mo-delos previram o mesmo prognóstico em 301 (88,5%). Houveram discordâncias em 39 casos (11,5%), no quais o modelo ECI prognosticou corretamente em 100% e o modelo APACHE II errou em todos. A di-ferença é altamente significativa (p<0,001) pelo teste McNemar.

Nos 110 pacientes que não sobreviveram, cons-tata-se menor concordância, com ambos modelos apresentando o mesmo prognóstico em 84 casos

(76,36%). Houve discordância no prognóstico de 26 pacientes (23,63%), nos quais o modelo ECI prog-nosticou corretamente em 25 (96,15%) e o modelo APACHE II em apenas 1 (3,84%). Essa diferença também é altamente significativa (p<0,001). Essa análise representa uma eficácia muito maior do mo-delo ECI em relação ao modelo APACHE II naqueles pacientes em que existem discordâncias entre as duas predições.

DISCUSSÃO

A predição sobre o prognóstico de pacientes in-ternados em terapia intensiva vêm sendo freqüente-mente realizados. Os custos da terapia intensiva têm se tornado cada vez maiores, e os modelos prognós-

ECI x APACHE II Pacientes com alta Pacientes com óbito

Modelo APACHE II

Modelo ECI Modelo ECIpreditos a viver preditos a morrer total Preditos a viver preditos a morrer total

preditos a viver 297 0 297 9 25 34preditos a morrer 39 4 43 1 75 76

total 336 4 340 10 100 110χ2 McNemar=34,22 χ2 McNemar=20,35

p<0,001 p<0,001

Figura 6. Correlação entre as probabilidades de óbito geradas pelos modelos ECI e APACHE II. Os pacientes que obtiveram alta hospitalar são representados por círculos cheios e os que faleceram

por círculos vazios. Os coeficientes de correlação de Pearson para as altas e óbitos são respectivamente de r=0,67 e r=0,71. Observa-se amplas diferenças nas predições: pacientes preditos a sobreviver por um modelo são preditos a falecer pelo outro e vice-versa. Nos extremos de risco existe melhor correlação entre os modelos.

Tabela 6. Comparações das discrepâncias na classificação entre os modelos ECI e APACHE II.



ticos não são adequados para a tomada de decisões sobre o paciente individual, em relação aos critérios de admissão e alta e intensidade de tratamento a ser empregada. Ademais, em hospitais que tratam doen-tes agudos, podemos reconhecer muitos pacientes internados em UTIs que não precisam de cuidados intensivos, mas de cuidados que geralmente não são fornecidos em enfermarias/quartos(21-24). Esses pacientes podem requerer monitorização de sinais vitais freqüentes e/ou intervenções de enfermagem, mas, usualmente, não necessitam de monitorização invasiva(25).

Nesse contexto, a importância das unidades de te-rapia semi-intensiva vem crescendo, não apenas por problemas de custos, mas também porque existem muito menos problemas éticos em negar a internação do paciente na UTI e interná-lo na unidade de terapia semi-intensiva (UTSI) ou conceder alta da UTI para a UTSI. Assim, é importante estudarmos o prognóstico dos pacientes internados em unidades semi-intensi-vas para estabelecermos critérios para sua admissão e alta e intercâmbio de pacientes entre a UTI e a UTSI(26,27).

As UTSI são locais ideais para a internação de pacientes para monitorização ou com baixo risco de complicações(25). O custo é de aproximadamente o dobro da internação em enfermaria/quarto, mas ape-nas 1/3 daquele da UTI(28). Além disso, a satisfação do paciente e familiares pode ser aumentada, pois uma UTSI não apresenta tanto barulho (alarmes, etc.) e pode haver uma política de visitação dos familiares mais liberal.

Diversos estudos demonstraram a importância das UTSI em pacientes coronarianos ou com dor toráci-ca(29-31), em pacientes que necessitam de monitoriza-ção cardiopulmonar não invasiva(32,33), pós-operatório de cirurgia cardíaca(34), pacientes para cuidados res-piratórios não invasivos(35), pacientes neurológicos(36) e pacientes clínicos em geral(28), com diminuição de custos, mas sem prejuízos ao tratamento.

Em 1998, o Colégio Americano de Medicina In-tensiva publicou consenso a respeito dos critérios de admissão e alta de UTSI para adultos(25). Cons-tatou-se que a diminuição dos custos hospitalares das internações na UTSI coincide com a diminuição dos profissionais (médicos, enfermeiros, etc.) para promover os cuidados necessários para o paciente. Além disso, a UTSI promove maior flexibilidade na triagem dos pacientes, aumenta o acesso à te-rapia intensiva e torna mais barato o tratamento. Para isso, é necessário que o diretor do setor esteja em contato com outros serviços dentro hospital, de

modo que os cuidados com o paciente, a triagem, e o fluxo de pacientes seja efetivo e eficiente(25). Recen-te estudo multicêntrico(61) comparou 8971 pacientes internados em 37 unidades intermediárias (UI) com 5116 pacientes de baixo risco internados em 59 UTI apenas para monitorização. Os pacientes interna-dos nas UI eram mais idosos, apresentavam menos anormalidades fisiológicas e foram admitidos mais freqüentemente por diagnósticos não cirúrgicos. A permanência dos pacientes foi maior na UI (3,9 versus 2,6 dias; p<0,001), assim como a letalidade (3,1% versus 2,3%; p=0,002).

Auriant et al.(37) utilizaram o modelo SAPS II em 433 pacientes internados em UTSI e observaram excelente calibração e discriminação do modelo. Naquele estudo, diferentemente do nosso, 60,9% dos pacientes foram provenientes do serviço de emergên-cia e apenas 4% apresentaram causas cirúrgicas para sua internação.

Ao invés de se criar um novo modelo, vem sen-do utilizada a adaptação de modelos prognósticos existentes. Podemos citar o modelo APACHE III adaptado a pacientes espanhóis(38), o modelo SAPS II adaptado para pacientes italianos(39) e, para pacientes com doenças específi cas, como a sepse [(APACHE III(40), SAPS II e MPM II24

(41)], peritonite(42), doença coronariana [(SAPS IIcor e MPM II24cor

(43)] e cirrose hepática [APACHE III(44)].

A adaptação do modelo APACHE II foi realizada em nosso meio por Terzi et al.(45) na UTI do Hospital das Clínicas da UNICAMP - Campinas - SP. Utili-zaram a regressão múltipla logística para estimar a probabilidade de óbito de 862 pacientes internados de abril de 1988 a outubro de 1989 após 24 horas de UTI, e as variáveis selecionadas foram: escore de pontos do modelo APACHE II (não a probabilidade de óbito gerada pelo modelo), presença de insufi ciên-cia renal, necessidade de ventilação mecânica e assim como o modelo APACHE II original, internação clí-nica ou cirurgia de emergência. A maior vantagem desse modelo denominado de UNICAMP é o fato de não ser necessária a escolha de um único diagnóstico para o cálculo da probabilidade de óbito, como no modelo APACHE II original. A validação desse mo-delo foi realizada em 362 pacientes subseqüentes.

A análise estatística univariada revelou diversas variáveis relacionadas à evolução hospitalar (vide tabela 1). Os pacientes internados em pós-operatório imediato apresentaram melhor prognóstico que os com complicações clínicas ou cirúrgicas. Nos mo-delos prognósticos APACHE II(10), APACHE III(14) e SAPS II(15) a categoria diagnóstica (se o paciente é



clínico ou cirúrgico e se a cirurgia é eletiva ou de urgência) também é uma das variáveis coletadas. Também não foi surpresa a constatação de que os pacientes transferidos para o CTI apresentassem pior prognóstico. Os pacientes mais graves foram transfe-ridos para o CTI. É interessante notar que o número de pacientes que necessitaram de prótese ventilatória é muito menor que o número de pacientes transferi-dos para o CTI (98 pacientes utilizaram prótese ven-tilatória e apenas 54 foram transferidos para o CTI). Isso foi devido principalmente à falta de leitos de CTI para atender a demanda. Também como o esperado, os pacientes com infecção, os mais idosos, aqueles com escore e probabilidade de óbito gerada pelo mo-delo APACHE II mais elevadas também apresentaram maior letalidade. Os pacientes que faleceram ficaram, em média, mais tempo internados na ECI.

Entretanto, quando analisadas em conjunto atra-vés da RLM, apenas três variáveis foram relaciona-das com a letalidade: o modelo APACHE II, a idade e a necessidade de prótese ventilatória. É interessante assinalar que a RLM foi realizada com um banco de dados que incluía todas as variáveis e não apenas as variáveis que alcançaram significado estatístico em relação a evolução hospitalar, pois não é possível prever qual seria a influência de uma determinada variável sobre outra (dependência entre variáveis). A priori apenas o escore APACHE II e a probabilidade de óbito gerada por esse modelo deveriam estar re-lacionadas. Entretanto, em nosso modelo ECI foram selecionadas três variáveis através da RLM: idade, uso de prótese ventilatória e o escore APACHE II. Detalharemos a seguir a análise de cada uma dessas variáveis.

Apesar da idade já ser incluída no modelo APA-CHE II(10), em nossa amostra foi mais valorizada que a do modelo original. No modelo APACHE III(14), a pontuação atribuída à idade também foi ampliada. No modelo APACHE II os pontos atribuídos estavam na faixa de zero a 6 (pacientes com ≥ 75 anos), enquanto que no APACHE III eles são distribuídos entre zero a 24 (pacientes com ≥ 85 anos). O mesmo ocorreu com os modelos SAPS(46) (zero a 4 pontos - (pacien-tes com ≥ 75 anos) e SAPS II(15) (zero a 18 pontos (pacientes com ≥ 80 anos). Barie et al.(47) referem que cada vez mais pacientes idosos são internados em terapia intensiva e que a idade fisiológica é um fator mais importante que a idade cronológica na determi-nação do prognóstico do idoso. Assim, diversos es-tudos em pacientes idosos demonstraram benefícios do tratamento intensivo comparáveis com aqueles alcançados por pacientes mais jovens(48-52). Entretan-

to, deve-se ter cautela em extrapolar esses dados para nossa realidade, pois a expectativa de vida em nosso país é diferente daquela dos países mais desenvolvi-dos. Poderse-ia especular também a respeito do nosso sistema de saúde. A dificuldade de acesso do paciente aos serviços de saúde, além de problemas sócio-eco-nômicos que boa parte de nossa população de idosos sofre (baixas aposentadorias com conseqüente falta de recursos para a aquisição de medicamentos, etc.) faz chegar ao serviço público pacientes com doenças mais avançadas.

Em conclusão, o modelo ECI ajustou a variável idade, utilizada no modelo APACHE II, à realidade de nossa população analisada.

Também ressaltamos a importância prognóstica da ventilação mecânica nos pacientes analisados. As causas são variadas e podemos levantar as seguintes hipóteses para explicá-la: a) a gravidade da doença subjacente que levou a insuficiência respiratória, b) uso de próteses ventilatórias não microprocessadas e c) deficiência no suporte fisioterápico). Muitas vezes não dispunhamos de vagas para a transferência para UTI do paciente em ventilação mecânica. Assim, o paciente ficava na ECI aguardando e, por vezes, quando internado na UTI já apresentava grave aco-metimento multisistêmico (disfunção de múltiplos orgãos e sistemas). Em outro modelo prognóstico para pacientes portadores de pancreatite aguda grave submetidos a cirurgia, Rocco et al.(53) também obser-varam que a insuficiência respiratória pós-operatória era uma das variáveis prognósticas em pacientes com pancreatite aguda grave. Vincent et al.(62) estudaram 1449 pacientes de 40 UTI de 16 países e constata-ram que 56% dos pacientes necessitaram de protese ventilatória durante a internação, com letalidade mais elevada (31% versus 9%; p<0,0001).

Independentemente das causas, o fato é que os pacientes internados na ECI em prótese ventilatória apresentaram letalidade inaceitável, constituindo por si só um critério para triagem para UTI (25).

Como relatamos anteriormente, o modelo prog-nóstico APACHE II foi o escolhido para avaliar os pacientes pós-operatórios internados na ECI pois é o modelo mais estudado no mundo. Como parte impor-tante do nosso modelo prognóstico, é possível que as mesmas deficiências e virtudes já estudadas quando utiliza-se o modelo APACHE II sejam encontradas no modelo ECI. Assim, viés de tempo, viés de seleção de pacientes, etc. podem, potencialmente, diminuir o desempenho do modelo gerado. A validação prospec-tiva em uma nova população de pacientes, realizada por outros investigadores é uma etapa fundamental



antes do modelo prognóstico ser colocado em uso(54-

57). A análise inicial do desempenho do modelo APA-CHE II em nossa população de pacientes cirúrgicos nos demonstrou que o mesmo possuía alto poder de discriminação, melhor inclusive que a publicação original(10). Entretanto, outros autores não haviam demonstrado utilidade do modelo APACHE II em pacientes cirúrgicos(58). Porém, a calibração do mo-delo era falha, apesar do goodness-of-fi t não ser sig-nifi cativo - o modelo superestimava a probabilidade de óbito nos pacientes até 60% de probabilidades e a subestimava após esse intervalo. Ao concluirmos esse estudo verifi camos que o modelo APACHE II apresentou ótimo desempenho em toda população analisada, com área ROC de 0,8845 ± 0,0287 e good-ness-of-fi t de H=13,45, p=0,19.

Conforme as recomendações dos autores(10), não foi computado apenas o escore APACHE II, mas também a probabilidade de óbito gerada. Na análise de regressão esta última foi escolhida como preditora prognóstica. Podemos exemplifi car o porque de tal escolha com o exemplo relatado abaixo:

- Suponha que internamos dois pacientes com escore APACHE II de 20 pontos. Se o primeiro pa-ciente é internado para monitorização cardiovascular pós-operatória devido a doença cardiovascular crôni-ca (coefi ciente = -1,376), a probabilidade de óbito é obtida pela seguinte equação: Pr (e / 1-e) = -3,517 + (0,146 x 20) - 1,376; logo a probabilidade de óbito hospitalar seria de 12,20%. Se o outro paciente fosse internado em pós-operatório imediato de cirurgia de urgência (coefi ciente = 0,603) por peritonite fecal com sepse (coefi ciente = 0,113), a probabilidade de óbito seria: Pr (e / 1-e) = -3,517 + (0,146 x 20) + 0,603 + 0,113; logo a probabilidade de óbito hos-pitalar seria de 52,97%. Assim, tomando-se o ponto de corte de 50%, o primeiro paciente seria predito a sobreviver (probabilidade de óbito < 50%), enquanto que o outro seria predito a falecer (probabilidade > 50%). Esse exemplo ilustra que o escore do modelo APACHE II por si só pouco indica, a não ser que estejamos avaliando paciente homogêneos e com o mesmo diagnóstico.

Associando esses três elementos, o modelo ECI apresentou desempenho excelente, o que seria difícil de se esperar, visto o já ótimo desempenho do mode-lo APACHE II. Cumpre ressaltar que a esses níveis de área sob a curva ROC, próximo a 0,9, qualquer melhora (com conseqüente aumento da área) é muito difícil. A adaptação de modelos prognósticos pré-existentes pode piorar(38,54), manter inalterada(59) ou melhorar(43) a discriminação, entretanto, invariavel-

mente a calibração é melhorada(38,43,54,59). A área sob a curva ROC do modelo ECI é superior a dos modelos prognósticos gerais para pacientes internados em terapia intensiva(10,14,15). Mas, talvez a principal vir-tude do modelo ECI seja a sua excelente calibração, superior ao do modelo APACHE II, autorizando sua utilização nos pacientes pós-operatórios internados na Enfermaria de Cuidados Intensivos do HUCFF da UFRJ.

Poder-se-ia considerar o modelo gerado de duas formas: a) foi criado um novo modelo prognóstico e b) foi realizada uma adaptação de um modelo já existente. Creio que a segunda alternativa é a corre-ta, pois em verdade acrescentamos duas variáveis ao modelo APACHE II, tornando-o mais discriminativo e calibrado. Além disso, o modelo APACHE II é parte integrante do modelo ECI.

USOS POTENCIAIS DO MODELO ECI

Os usos potenciais dos modelos preditivos já foram extensamente discutidos. Ao modelo ECI aplicam-se todos esses potenciais. Deve-se ressaltar que também aplicam-se todas as precauções quanto a utilização do modelo ECI em pacientes individuais, para critérios de admissão e alta, retirada de tratamen-to, etc. O melhor uso potencial do modelo ECI seria na randomização de pacientes em pesquisas clínicas de novas drogas, na comparação do desempenho de diferentes Unidades de Terapia Semi-Intensivas e no acompanhamento do desempenho de uma determina-da Unidade no decorrer do tempo.

PROBLEMAS DO ESTUDO

Esse modelo pode não ser de aplicação generali-zada. Para a criação de modelo preditivo que possa ser generalizado seria necessário um estudo mul-ticêntrico com milhares de pacientes. A população de uma unidade semi-intensiva pós-operatória de um hospital universitário terciário na Cidade do Rio de Janeiro certamente será diferente de outros cen-tros urbanos. Creio que o papel de um estudo desse tipo é ressaltar a importância de se avaliar o modelo prognóstico e poder adaptá-lo à realidade local. Um modelo prognóstico que discrimine bem e calibre mal não deverá ser utilizado para avaliação de pacientes de uma unidade fechada (UTI ou intermediária), pois seus resultados poderão ser errôneos. Outro dado que deverá ser avaliado com cautela é o fato de que uma das variáveis do novo modelo prognóstico gerado é a necessidade do uso de prótese ventilatória. Nes-



se estudo os tipos de próteses utilizadas não eram microprocessadas e não havia suporte fisioterápico adequado. Deve-se ter cautela em extrapolar nossos dados para outros locais em que o suporte ventilató-rio seja diferente.

Assim como outros autores(60), recomendamos que o modelo ECI seja primeiramente validado por outro grupo de pesquisadores e seja utilizado como um elemento adjunto ao bom julgamento clínico e nunca como o julgamento isolado. Neste contexto, o modelo ECI será um útil instrumento.

As conclusões desse estudo são as seguintes: 1) O modelo prognóstico APACHE II é aplicável a pacien-tes internados em UTSI pós-operatória, apresentando boa discriminação e calibração; 2) Desenvolvemos e validamos um modelo prognóstico específico (mode-lo ECI) para pacientes internados em UTSI pós-ope-ratória, composto por três variáveis: idade, modelo APACHE II e uso de prótese ventilatória; 3) Através de análise estatística formal, tal modelo apresenta excelentes características de discriminação avaliada pela área sob a curva ROC e calibração, avaliada pelo teste do goodness-of-fit; 4) Os pacientes internados na ECI com necessidade de ventilação mecânica devem ser transferidos para o CTI e 5) O modelo prognóstico ECI é uma versão adaptada do modelo APACHE II e apresenta desempenho superior a esse em relação a discriminação e calibração.

Assim, após sua validação por pesquisadores in-dependentes, etapa fundamental antes de qualquer modelo prognóstico ser utilizado na prática, o escore criado poderá ajudar na pesquisa clínica com pacien-tes internados em unidades de terapia intensiva pós-operatória.

RESUMO

Com o objetivo de elaborar modelo prognóstico específico para unidades de terapia semi-intensiva pós-operatória, foram estudados prospectivamente 450 pacientes internados na Enfermaria de Cuidados Intensivos (ECI) do serviço de cirurgia geral do Hos-pital Universitário Clementino Fraga Filho da Univer-sidade Federal do Rio de Janeiro nos períodos de maio a dezembro de 1997 e abril a outubro de 1998. Foram coletadas variáveis demográficas e o escore APACHE II. Para a realização da Regressão Logística Múltipla (RLM) os pacientes foram randomicamente divididos em dois grupos: 300 pacientes para a formulação e 150 pacientes para a validação do modelo prognósti-co (método split-sample). O modelo gerado por RLM (stewise forward) denominado de modelo ECI gera a

probabilidade de óbito hospitalar e é composto por três variáveis: idade (anos), probabilidade de óbito gerada pelo modelo APACHE II (%) e a necessidade de prótese ventilatória (sim/não). A área sob a curva ROC para a discriminação e goodness-of-fit para a calibração revelaram melhor desempenho do modelo ECI sobre o modelo APACHE II, alcançando excelen-tes níveis de discriminação e calibração [(área ROC - ECI = 0,9278 ± 0,0283 versus APACHE II = 0,8849 ± 0,0311; p=0,04); calibração (ECI: C = 0,82; p=0,99 versus APACHE II: H = 12,59; p=0,24)]. Após sua validação por pesquisadores independentes, o mode-lo prognóstico ECI poderá ajudar a futuras pesquisas nessa população de pacientes.

Palavras-Chave: Escores Prognósticos, Unidade de Terapia Semi-Intensiva Pós-Operatória, Letalida-de, Regressão Logística, Modelo Probabilístico.


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El Lugar de la Medicina IntensivaCorrea, Prof. H.

UNIDADES DE TRATAMIENTO INTENSIVO POLIVALENTE Y UNIDADES MONOVALENTES.Prof. Humberto CorreaEx Catedrático de Medicina Intensiva. Facultad de Medicina; Universidad de la Republica; Montevideo-URUGUAY. E Mail [email protected]

a medicina evoluciona sin cesar, a veces en forma lenta, a veces en forma rápida, y a ve-ces en forma vertiginosa como nos parece que

ha ocurrido en la ultima mitad del siglo XX. El ritmo de evolución es influido entro otros factores por cambios en las enfermedades prevalentes, invención o descubri-miento de nuevos recursos terapéuticos, aumento en la profundidad del conocimiento, cambios en las creencias o doctrinas sobre organización del cuidado de la salud de las poblaciones y factores de interés económico. La aplicación de los cambios en general es universal pero no uniforme y varía notablemente en las poblaciones de acuerdo, entre otros factores, al tipo cultural, al nivel de desarrollo y a la disponibilidad y distribución de los recursos.

Aquí solo hablaremos de la medicina intensiva. La medicina intensiva o medicina de cuidado critico ó terapia intensiva es una realidad ya materializada en todo el mundo La respuesta que se dio a la necesidad de tratar en forma organizada y sistemática a los pacientes críticos fue la UCI ó CTI. Históricamente muchos es-pecialistas clásicos comenzaron a tratar y cuidar estos pacientes: internistas, anestesiólogos, infectólogos, nefrólogos, cardiólogos y neumólogos. Lo hicieron de

acuerdo a lo que sabían hacer previamente y que parecía ser necesario en la UCI.

Pero el trabajo médico y el tiempo no pasan en vano, y lentamente se fue modelando algo nuevo: una forma de pensar, una doctrina, un entrenamiento especial, una experiencia particular sobre hechos concretos “nuevos” para la mente médica: Shock Séptico, Síndrome de Dis-función Orgánica Múltiple, Distres Respiratorio Agudo del Adulto….y muchos más. Los nuevos problemas “descubiertos” y sus soluciones o intentos de solución se expandieron enormemente y exigieron dedicación, tiempo y especialización. Hubo que conocerlos en pro-fundidad y con exactitud, para poder diagnosticarlos y tratarlos: Nacieron los intensivistas.

Pero aunque el corazón ( “core”) de esta parte nueva de la artesanía medica es similar en casi todas partes, la respuesta dada a las preguntas que surgieron no es la misma y tiene gran variabilidad ¿Quien debe practi-carla? ¿Se necesita acreditar la capacidad de un médico para practicarla? Y si se necesita ¿ Quien lo acredita? ¿Las unidades deben ser “abiertas” o “cerradas”? ¿Es preferible que existan unidades generales médico-qui-rúrgicas o de cada especialidad? ¿Cómo seleccionar los pacientes que deben ser admitidos?. Inicialmente se

L


ABSTRACTAdult’s medicine can be represented as 3 concentric circles. The large external circle represents General Medicine (GM). The circle in the center represents Intensive Care Medicine (ICM). The circle in the middle represents Internal Medicine, Surgery and Medical or Surgical specialities. Medical and Surgical Specialties are represented as radius of the circles that contact in the exterior with GM and in the interior with ICM. Each sector penetrates the other. GM receives the majority of all patients in first consultation, maintains a stable relation, organizes the process of care and gives counsels to them in a lot of situations. But GM doesn’t manage or solve complex illnesses. In the opposite, ICM receives several ill patients, for a few days and interact briefly with them. In general, the survivors never return. The circle of specialties between GM and ICM is a big work environment, where doctors practice a lot of technical manoeuvres in hospitals, and go in a progressive way from GM to ICMAfter 30 years of experience in this field and aiming to contribute to resolve several organizational problems in my country I had practice “reflection in action” and reflection in work” in intensive care medicine. -Witch is the better organization for related these different places of medical work?-What kind of medical doctor is authorized to treat and resolve the critical problems of the very ill patients?-Is the general ICU, with a permanent staff, better than de specialized ICU?-Can the specialist (non-intensivist) work well with critically ill patients?I think that the general ICU with a permanent staff is the best model. However, at the same time I think than the specialized ICU can exist if the hospital or the community needs. They can exist with the condition that the doctor in charge of the ICU is an intensivist. He or she can be a pneumonologist, cardiologist, neurosurgeon, buy not only this. He must have a specific training (certificated or accredited training) in intensive care medicine and I think that the same condition could the best for every member of the staff.


creó una conmoción en la antigua y honorable estruc-tura de la medicina. Y esta conmoción movió fuerzas científi cas, académicas, económicas y de poder, de “poder médico”. Si bien la realidad práctica se impuso (existen UCIs por miles) esas fuerzas infl uyeron y mo-dularon la respuesta a todas las preguntas. Las aguas no se han nivelado del todo, pero hay un camino recorrido y en muchas partes del mundo estas discusiones son historia. Pero los modos de solución tienen diferencias importantes.

La historia de la medicina intensiva en Uruguay, y la controversia sobre el tipo de unidades, ocurridas en los últimos 3 años, me han obligado a refl exionar y a buscar una respuesta intelectual – aunque sea provi-soria- a la forma de organización y de integración de nuestra especialidad en el gran mundo de la medicina de adultos. La refl exión que sigue es un modesto aporte a esa respuesta Trata del concepto de Medicina Intensiva, de su práctica en unidades asistenciales polivalentes y de la existencia de unidades monovalentes. Seguramen-te estos pensamientos están infl uidos en parte por los diálogos frecuentes con mis colegas. Aunque es una historia local, puede ser de interés para esta región su-damericana dado que los países del sur se integrarán en forma progresiva e indefectible a pesar de los obstácu-los de diversa índole que deban ser superados.

En el transcurso de los últimos 30 años de la his-toria médica del Uruguay, se han elaborado conceptos

fi rmes en cuanto a la esencia de la especialidad Me-dicina Intensiva y de su práctica. Se han establecidos programas de formación, exigencias académicas para obtener el diploma que identifi ca a los especialistas, normativas estatales para estructurar las instalaciones asistenciales y para autorizar quien puede trabajar en ellas. Sin embargo el transcurrir de toda actividad – el arte médico entre otras – trae aparejado la necesidad de puestas al día periódicas. Estas puestas al día son nada más que una expresión de la vida normal de los sistemas dinámicos en su funcionamiento adecuado, que conlle-va inevitablemente la adaptación continua a las nuevas y cambiantes situaciones.

LA MEDICINA ASISTENCIAL DE ADULTOS COMO TRES CÍRCULOS CONCÉNTRICOS

Si en medicina asistencial de adultos tenemos princi-palmente en cuenta, el órgano o sistema en que se origina una enfermedad (sector especial de la economía), el riesgo de muerte que conlleva (gravedad), el tiempo es-timado en que este hecho puede ocurrir a causa de la en-fermedad considerada (urgencia), y la posibilidad o no de impedir ese desenlace en ese tiempo (recuperabilidad), podemos hacer una clasifi cación práctica en tres círculos concéntricos: el de la Medicina General, el de la Cirugía y la Medicina Interna (y sus Especialidades Sectoriales) y el de la Medicina Intensiva (ver fi gura 1).

Figura 1



La Medicina General –MG- (medicina de familia y variantes) ocupa el circulo más amplio en su totalidad (es el circulo A, de mayor diámetro que los demás). Es la parte más abarcativa de la medicina en cuanto a grupos poblacionales. La MG se ocupa - toma a su cargo- de todos los padecimientos de los enfermos no quirúrgicos, y de todos los padecimientos no quirúr-gicos que pueden precede, acompañar o seguir a la cirugía. Sus pacientes consultan por alteraciones de cualquier órgano o sistema o combinaciones de ellas. Ninguna enfermedad escapa a su campo, al menos en alguna de sus etapas. Toma a su cargo enfermedades que recién comienzan, enfermedades que repiten, en-fermedades que permanecen largo tiempo o durante toda la vida, y enfermedades que acentúan a veces la intensidad de sus síntomas crónicos. Su periodo de acción durante la vida de los pacientes y durante el transcurso de cada enfermedad puede ser muy pro-longado (meses y años).

El segundo circulo (Circulo “B”) está dividido en dos mitades iguales: Una de ellos contiene a la Cirugía, y a las “especialidades quirúrgicas”. La otra mitad contiene a la Medicina Interna y a las “espe-cialidades médicas”. La cirugía se define o tiene su origen en la practica de una terapéutica, de un mé-todo de tratamiento: la intervención quirúrgica. Una “operación” es el ejercicio de una interrupción de la cobertura del cuerpo para actuar en su interior. Es una medicina actualmente riquísima y muy desarrollada, que incluye no solo la practica de “operaciones” sino el estudio y conocimiento de toda la patología rela-cionada. La Medicina Interna en relación a la MG es más limitada pero más profunda. Ocupa en la cien-cia y la practica médica un circulo de menor radio que la MG. Conoce, estudia y cuida pacientes que por la intensidad o complejidad de su padecimiento necesitan permanecer internados en instituciones. Estas instituciones,sanatorios u hospitales, reciben pacientes agudos o episodios agudos de afecciones crónicas. Los enfermos que las sufren necesitan un control más estricto, una solución mas rápida a sus problemas y exámenes especiales (laboratorio e ima-genología) o tratamientos que se realizaran mejor o son posibles solamente con el paciente internado. En la noción de “necesidad de permanecer internado” in-fluye decisivamente en muchísimos casos la autovali-dez del enfermo,el entorno del hogar del paciente, y la continentación de las personas que lo rodean.

La Medicina Interna (“ medicina no quirúrgica”) y la Cirugía

(“ Medicina quirúrgica”) tienen ambas una parte global, y una parte de especialidades.

Las especialidades son acotadas o sectoriales, dedicadas a un sistema, a un órgano, a un grupo par-ticular de enfermedades o a una enfermedad única en algunos casos. No nos ocuparemos aquí de las disciplinas sectoriales que derivan de prácticas ins-trumentales o diagnosticas (endoscopias diversas, la-boratorio, imágenes y otras). En general la medicina de especialidad surge ante la necesidad de conocer más profundamente grupos de enfermedades que tienen en común asentar en un sistema. Son por defi-nición limitadas, actúan durante una parte – a veces muy corta, pero generalmente muy importante -, de la vida médica de los sujetos enfermos. En la mayoría de los casos el médico general envía su paciente al especialista para que este lo diagnostique en profun-didad, proporcione normas para el manejo, establezca la necesidad o no de una conducta quirúrgica o ins-trumental, realice una intervención concreta y luego lo envíe de vuelta a su médico original para que él continúe con el control, la guía y la terapéutica. Las especialidades son profundas, pero limitadas en el espectro de la patología y en el tiempo asistencial, son solamente partes de un todo. Se acomodan en el segundo circulo de la clasificación y ocupan sectores contiguos dentro de la Medicina Interna o de la Ciru-gía. La especialidades emergen como radios, y están en contacto amplio con la medicina interna o la ciru-gía y por una de sus extremos contactan con la MG y por el otro con la Medicina Intensiva. Un especialista no puede atender, diagnosticar y curar todos los pa-decimientos de un enfermo, sino los del sector en el cual se especializó, practicó más y conoce mejor.

El tercer circulo (es el Circulo “C”) está ocupado en su totalidad por la Medicina Intensiva. La Medi-cina Intensiva no ocupa un sector sino todo el tercer circulo. Todas la enfermedades recuperables pueden necesitar de la medicina intensiva. La necesitarán durante un tiempo corto -pero excepcionalmente in-tenso- si su estado evolutivo pone en riesgo la vida en las próximas horas o días. La extensión potencial de la Medicina Intensiva es similar a la de la MG en cuanto al espectro de las patologías, pero el periodo de su ejercicio es mucho más corto en la vida de los pacientes y en el curso de las enfermedades. A su vez es mucho más profundo en intensidad y mucho más complejo en los medios que emplea. La medicina in-tensiva no atiende solo un sector del organismo sino todos los sectores en diversa combinación según la necesidad. La MI no es una actividad “sectorial” comparable a las otras especialidades: el intensivis-ta es un generalista del paciente grave médico-qui-rúrgico recuperable : el paciente critico.



ESENCIA DE LA MEDICINA INTENSIVA

Este aspecto es básico en nuestra refl exión.Las enfermedades, cualquiera que sea su causa,

cualquiera que sea el sistema u órgano en que se ori-ginan, pueden adquirir una gravedad extrema y ser capaces de causar la muerte en forma rápida. Esta se-veridad puede alcanzarse rápidamente desde un estado de salud completa previamente, luego de algunos días o semanas de enfermedad aguda menos severa o desde un estado previo muy prolongado de enfermedad cró-nica. Cuando cualquier enfermedad llega a este grado de severidad tiene algunas características comunes:

A: compromete más de un sistemaB: hace del paciente un no-autoválido totalC: requiere sustitución artifi cial de funcionesD: puede causar la muerte rápidamenteSi la situación es potencialmente recuperable, el

paciente es un enfermo critico y debe de ser asistido por especialistas en medicina intensiva. La medicina intensiva (MI), ubicada en el tercer circulo del es-quema propuesto en la medicina asistencial de los adultos, es la parte del arte médico que estudia, enseña y practica el diagnostico, control y tratamiento de los pacientes críticos. Se parece a la medicina general en que su terreno son todas las enfermedades, todos los órganos y todos los sistemas, pero solamente si se en-cuentran tan gravemente afectados que pueden causar la muerte rápidamente, y esto se estima potencialmen-te reversible.

Si todas las situaciones de gravedad extrema (potencialmente recuperable) no tuvieran una trama fi nal parecida, no tuvieran un soporte biopatogénico común, no condujeran casi sistemáticamente al fraca-so múltiple sucesivo o simultáneo de órganos diversos, y no necesitara de la sustitución artifi cial de funcio-nes..... la medicina intensiva no tendría razón de ser y no existiría. Pero independientemente de la voluntad de los médicos – meros interpretes y estudiosos del ser humano enfermo-,sean intensivistas o no, las situacio-nes patológicas de severidad critica tienen irrefutable-mente esas características.

La medicina intensiva no es una especialidad de un sistema o de un órgano, ni de una técnica ; no es una especialidad dedicada solamente en profundidad al aparato respiratorio o al hígado o las endoscopias , sino que es la “medicina general” de los pacientes críticos. Sus practicantes son los médicos que deben conocer, atender, intentar ordenar y curar todos los problemas de todos los sistemas de los pacientes muy graves potencialmente recuperables. Pero ello no sig-nifi ca que deban hacerlo solos. Es imprescindible la

integración como veremos luegoLos intensivistas deben conocer la falla neurológi-

ca, respiratoria, circulatoria, digestiva, hematológica, renal, endocrina etc. del paciente es esa fase, en esa instancia tan particular. Instancia que implica la pérdi-da de la homeostasis, y la imposibilidad de recuperarla sin el apoyo de prótesis externas o de apoyos específi -cos de órganos o de sistemas.

Como ejemplo:El médico intensivista no tiene necesidad - ni lo requiere su función- conocer pro-fundamente y en forma detallada toda la patología y la clínica del aparato respiratorio, lo cual es la tarea del neumólogo. Pero debe conocer profundamente todas las alteraciones de la función respiratoria y la aplicación cuidadosa y actualizada de los mejores medios terapéuticos para ellas. Con intensa dedica-ción debe estudiar todas las patología respiratorias que más comúnmente traen pacientes a las unidades de cuidados intensivos (UCI). También debe conocer como diagnosticar al instante las complicaciones que se asocian a los problemas respiratorios que trata y aquellas que pueden derivarse de los métodos que aplica (ventilación artifi cial).

IINTERRELACIÓN ENTRE LOS 3 CÍRCULOS

Los tres círculos del esquema propuesto deben me-zclarse en sus limites, no pueden tener un continente rígido, el medico general debe conocer correctamente una parte de la patología cardiovascular y de su tera-péutica, especialmente los problemas más frecuentes y los tratamientos más normatizados. Y debe cono-cerlos estrictamente al día. Debe enviar su paciente al especialista y debe recibirlo de vuelta tan pronto sea posible. Debe ser capaz de manejarlo, de seguirlo me-dicando, de controlar su medicación, y debe también ser capaz de juzgar cuando debe volver al especialista. Incluso es bueno que exista una guía o un programa – con valor de orientación- de cuales son los proble-mas del aparato respiratorio, circulatorio o digestivo (y otros) que puede manejar el generalista y hasta que profundidad, y cuando está indicada la consulta con el especialista.

En otro limite entre los círculos, el cirujano, el internista y los especialistas médicos o quirúrgicos deben tener un área de lenguaje común con el intensi-vista, un área superpuesta, un solapamiento de campo de acción. Cada uno debe considerar y aplicar en la práctica un claro concepto de lo que es el otro. Como ejemplo: el neurólogo no es cualquier médico que exa-mina pacientes neurológicos, sino alguien especial-mente capacitado en profundidad para ello (a través



de un programa y pruebas de evaluación) y un fino ex-perto en el diagnostico preciso y en la evaluación del pronostico. Igualmente el intensivista no es cualquier médico que pone a un paciente en un respirador artifi-cial y que indica vasopresores porque está mal perfun-dido, sino alguien que estudió mediante un programa oficial establecido y fue evaluado por una institución oficial. A través de ello se capacitó finamente en el co-nocimiento de la disfunción múltiple de órganos y en sus terapéuticas. El intensivista debe comandar la tera-péutica durante el estado critico. Sin embargo en gran parte de los casos le es imprescindible la integración con el especialista de un sector: hay tareas que cada uno de ellos aislado no puede hacer en ese paciente, y si la puede hacer el otro o solamente ambos juntos. La integración es la buena solución aunque sea difícil.

Sería más simple poner un límite rígido. Si se pusiera un límite rígido, el pensamiento o el diálogo sería así ; a) el especialista: “mis pacientes no necesi-tan intensivistas”; “si necesitaran apoyos especiales yo indicaré la ventilación y yo conduciré el tratamiento de las disfunciones”; b) el intensivista: “ yo no necesito especialista para ningún paciente; si ocurrieran pro-blemas particulares o poco frecuentes de determinado órgano los puedo tratar solo”. Esto sería más simple, pero también una necedad intelectual y una actitud po-tencialmente letal para el único interesado de verdad: el paciente.

La tarea de especialistas de un sector, cuando actúan en situaciones graves, se refiere a enfermeda-des agudas, originariamente de un solo sistema, que requieren tratamientos urgentes muy específicos por parte de médicos particularmente entrenados en ese sistema y en ese tratamiento. Como ejemplo: sangrado de várices esofágicas; ruptura de aneurisma de aorta; coma por encefalitis; infarto agudo de miocardio, etc. Son situaciones particulares de un sistema, pero que implican o implicarán rápida y necesariamente el compromiso de otros sistemas. Como el desarreglo “multisistema” es campo del intensivista, este debe entrar rápidamente en escena y establecer el sostén de la vida y las prioridades. Pero el especialista de sector, que atiende la situación puntual y delicadísima de origen, debe participar activamente, indicando los detalles y oportunidad de su terapéutica, pero integra-do al intensivista que comanda el sostén de la vida. El especialista comanda ajustes especiales que le son de particular conocimiento: las dosis de medicación para la neumocistosis, la oportunidad para la nueva endos-copia esofágica, etc, pero no debe decidir cuando su-primir el apoyo ventilatorio o de que manera modificar la dosis de los vasopresores.

Debe aún progresarse en este camino – la integra-ción- en el que hay numerosos y diarios ejemplo de colaboración adecuada y otros de enconada oposición “partidista”, al menos en nuestro país

¿A DONDE VAMOS FINALMENTE CON ESTAS REFLEXIONES?

:Todo paciente critico debe de ser asistido por in-tensivistas.

Desde el punto de vista académico, desde el punto de vista de la Facultad de Medicina, en Uruguay esta ya está establecido. La Facultad tiene una Cátedra de Medicina Intensiva, existe un programa de formación de intensivistas que dura 3 años. Incluye 2000 – dos mil- horas de entrenamiento práctico, 200 – doscien-tas- horas de actividad teórica, 6 evaluaciones semes-trales, la elaboración de dos historias comentadas o participación en dos trabajos científicos presentados y la elaboración de una monografía. Existe una prueba de evaluación final teórica y práctica. La Escuela de Graduados de la Facultad de Medicina convalida la resolución del tribunal que toma la prueba y otorga un diploma que acredita al titular del mismo como espe-cialista. El diploma es presentado ante el Ministerio de Salud Pública (MSP) en donde se registra y se autoriza al titular a actuar como médico intensivista. Recién entonces el intensivista es tal y puede tratar pacientes criticos. En este momento la inmensa mayoría de los médicos que actúan en las UCI del Uruguay son in-tensivistas. Periódicamente el MSP ha extremado su exigencia y ha establecido plazos perentorios para sus-pender el trabajo de los no intensivistas en UCI. Esto ha sido muy bienvenido desde nuestro punto de vista pues ha urgido a regularizar su situación a los médicos no especialistas. Esta realidad puede no corresponder necesariamente a la de otros medios sanitarios y a paí-ses de otras dimensiones.

UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS “MONOVALENTES”

Sin embargo hay otro ámbito donde puede persistir controversia o irregularidad, o donde la misma puede plantearse. Se trata de las Unidades de Cuidados Inten-sivos “Monovalentes”. Las unidades monovalentes es-tán diseñadas para atender en ellas solamente pacientes de una especialidad sectorial (Neurología, Cardiología, Neumología y potencialmente otras). Su objetivo es ad-mitir pacientes críticos cuya enfermedad inicial o causal se inició en el sistema a que esa especialidad se dedica. En Uruguay estamos en el presente ante la instalación



real de Unidades Monovalentes de los sectores o espe-cialidades de (A) Neurología y (B) Cardiología.

(A) Neurología y neurocirugía necesitan en forma imprescindible asistir situaciones criticas de muchos pacientes. Proveen a la medicina de críticos de gran número de pacientes: injuria cerebral traumática; pos-toperatorios de tumores o traumas; accidentes vascula-res agudos: hemorragia cerebro meníngea complicada y otros accidentes vasculares agudos isquémicos o hemorrágicos, cuadriplegia por polirradiculoneuritis; meningoencefalitis etc. La injuria del SNC tiene par-ticularidades muy especiales, su tratamiento es muy especifi co y a la vez dada la participación casi constante de otros sistemas en la crisis (recordemos que todo critico es casi sin excepción un enfermo “polisistema”) necesita de sostenes y tratamientos específi cos de medi-cina intensiva.

(B) Las afecciones agudas del corazón, muy espe-cialmente aquellas originadas en patología vascular coronaria son muy frecuentes. Dentro de ellas son mayoría las que deben ser sometidas a procedimientos especiales de diagnósticos, medicación muy específi ca, y terapéutica semi-intervencionista o intervencionista específi ca y delicada (cirugía). Estas situaciones (isque-mia coronaria, arritmia grave, infarto agudo de miocar-dio) se presentan de dos maneras en cuanto a su riesgo actual: a) están en equilibrio precaria pero son de alto riesgo de catástrofe; b) presentan complicaciones actua-les (“catástrofe”) que ponen en riesgo inmediato la vida a causa de disfunciones orgánicas severas. Las que son “de alto riego potencial” tienen en común varias cosas: necesitan diagnóstico rápido, control estricto, cuidado continuo en el tiempo de la crisis, y reciben terapéuticas que deben controlarse sin pausa. Si el riesgo queda solo como “potencial” y no pasa a ser una catástrofe “actual” se solucionan en horas o días y generalmente han recibi-do pocos apoyos externos, han mantenido la conciencia y no han sido sometidos a ventilación artifi cial. Si el equilibrio se ha roto, presentan inevitablemente disfun-ción orgánica múltiple (DOM) y son pacientes criticos como todos los demás, con su homeostasis perdida y necesidad de múltiples apoyos para sustituir funciones e intentar salvar su vida (Shock cardiogénico, edema pulmonar masivo, taponamiento cardíaco, sepsis endo-cardica, y otros).

Especialistas en Neurología / Neurocirugía y en Car-diología han reclamado en Uruguay desde hace tiempo la instalación de unidades especifi cas de su sector, (uni-dades monovalentes o “específi cas”): UCI Neurológica y UCI Cardiológica o “Unidad Coronaria”. Unidades solo para pacientes neurocríticos o solo para pacientes coronarios. De hecho existen este tipo de unidades en

varios sanatorios u hospitales de Montevideo¿Deben existir estas unidades?¿Son convenientes para los pacientes neurocríti-

cos o coronarios?¿Tenemos algo que decir sobre ello los intensivis-

tas?Nuestra respuesta como intensivista (y también

como ex catedrático de medicina intensiva) es que SI, que pueden y deben existir, si las demandas asisten-ciales así lo requieren y si la entidad que las instaló o que piensa instalarlas tiene medios para ello. En otras palabras su instalación y funcionamiento depende en un aspecto del requerimiento asistencial y en otro aspecto de la disponibilidad de medios económicos, pero no de un problema académico si se da la condición siguiente. Pero al mismo tiempo, y con el mismo énfasis decimos que para que no exista una contradicción académica, esos pacientes críticos que van a ir a esas unidades “monovalentes” deben ser asistidos por intensivistas. En todos los aspectos concernientes a la disfunción múltiple de sistemas y a sus sostenes de cualquier tipo deben ser atendidos por intensivistas. No hay contradic-ción en que esos intensivistas sean también neurólogos o cardiólogos, pero no deben ser solo neurólogos o solo cardiólogos y además afi cionados al tratamiento del Shock séptico, del distres respiratorio del adulto o a la ventilación artifi cial en modalidad protectora del pul-món. Deben de tener todas la formación necesaria para tratar a un paciente critico.

¿QUIÉN DEBE DIRIGIR ESA UNIDAD “MONOVALENTE”?

El Jefe del Equipo de intensivistas que actúa en la Unidad “monovalente” debe de ser intensivista. Si no, ¿ a quien van a consultar los intensivistas actuantes cada día para tomar decisiones en casos de disfunci-ón multiorgánica compleja, frente a una hipoxemia refractaria, frente a una poliuria inapropiada, frente a una plaquetopenia con sangrado en un séptico? Evidentemente que el director general de todo el de-partamento que contiene a esa unidad (Departamento de Cardiología, Departamento de Neurocirugía u otro) va ser un especialista del sector que da lugar al depar-tamento, un cardiólogo o un neurólogo. Pero ¿Puede ser un especialista no intensivista el jefe del equipo de intensivistas de cualquier unidad de pacientes críticos? Respondemos enfáticamente que NO. Tan-to las unidades de cuidados intensivos neurológicas /neuroquirurgicas así como las cardiologicas deben ser dirigidas por un intensivista o un especialista de la disciplina de que se trate que además lo sea.



SITUACIONES (UNIDADES) INTERMEDIAS

Existen casos en que el sector de internación tiene categoría de “intermedio”. No es un sector de interna-ción corriente de pacientes autovalidos ni es un sector de internación de pacientes críticos, sino que está di-señada para recibir pacientes como los marcados con (B) a.: es decir pacientes de la orbita cardiológico que sufren eventos agudos graves, pero que se mantienen en equilibrio actual y no tienen disfunción orgánica múltiple ni claudicación de un sistema que necesite sustitución artificial externa de una función. Necesitan vigilancia continua, toma de decisiones rápidas, prác-tica de exámenes especiales, estudios hemodinámicos, potencial realización de cirugía y medicación especí-fica. Pero no necesitan sustitución de funciones (ven-tilación artificial, hemodiálisis, sedación y analgesia continua, nutrición parenteral total etc). Son pacientes con problemas serios cardiacos pero sin desequilibrios actuales de su homeostasis ni necesidad de sustitución de funciones (angina inestable, angor de reciente co-mienzo, pre y/o post estudio hemodinámico, infartos no complicados, arritmias diversas). Quienes asistan a esos pacientes podrán ser no-intensivistas, aunque deben estar especialmente entrenados en la evaluaci-ón, control y tratamiento de los pacientes que tendrán que asistir y saber el momento en que el enfermo debe pasar a manos del intensivista.

UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS“MONOVALENTES” CARDIOLOGICAS

ACTUALES EN URUGUAY

Existen actualmente varias unidades de cuidados intensivos coronarios o cardiológicos en sendos sa-natorios de Montevideo. Los médicos de guardia de estas unidades son cardiólogos no intensivistas y otros cardiólogos intensivistas. Hace pocos años esta situaci-ón dio lugar a intensas y enconadas discusiones entre las sociedades científicas respectivas. Se discutía un problema en parte académico y en parte laboral. En el se mezclaban intereses económicos, intereses de posibilidad de trabajo y como en todas actividad social humana – sin excepción – interese de poder. Dicho esto sin una connotación peyorativa especial y referido a todas las partes. La sociedad de intensivistas defendió a rajatabla el principio de que todo paciente critico (con disfunciones de sistemas – de uno varios- que ponen en riesgo inmediato la vida y que necesitan soportes externos de los sistemas) necesita ser tratado por un intensivista en forma continua. Se basaba en un argu-mento racional y de tradición local: 1)los intensivistas

son los únicos médicos especialmente formados para estudiar y tratar pacientes con disfunciones orgánicas agudas severas solas o asociadas que ponen en riesgo la vida. 2) la Facultad de Medicina forma especialmente a los intensivistas y ninguna otra Cátedra en Uruguay prepara a sus especialistas en el sostén permanente de disfunciones orgánicas de riesgo vital. La sociedad de cardiólogos defendió agresivamente el derecho a que su especialidad – la cardiología – tuviera bajo su tutela todas las etapas por las que puede transitar un paciente cardiológico. Argumentaron que si no podían tratar y dirigir la etapa critica de sus enfermos perdían un gran sector de los problemas patológicos de la especialidad y que los pacientes se perjudicarían por ello. Se basaba en un argumento de conocimiento científico y en la tradi-ción de la mayor parte del mundo fuera de Uruguay: 1) Los cardiólogos son los que mejor conocen la patología cardiaca y coronaria y 2) En muchísimos países existen Unidades de Cuidado Intensivo Coronarias que son atendidas solamente por cardiólogos.

Si se observan los argumentos esgrimidos por sepa-rado, los dos parecen haber tenido razón, pero con un mínimo de sagacidad se puede observar que las razones de uno no son las opuestas a las del otro, ni siquiera tocan la profundidad del asunto. Las 4 afirmaciones por separado son verdaderas o casi. Pero hay algunas que son parciales, verdades parciales que en algunas etapas de evolución de las enfermedades quedan fuera de con-texto: la primera de los cardiólogos: “ son los que mejor conocen la patología cardiaca y coronaria” es verdad pues son formados especialmente para ello. Pero no están formados para atender a esos pacientes cuando su patología cardiaca o coronaria deriva en disfunción múltiple de órganos, es decir cuando “sus” pacientes cardiológicos se transforman en cardiológicos críticos. Porque cualquiera que se forma especialmente para atender disfunciones orgánicas múltiples siguiendo un programa establecido es un intensivista. Y los progra-mas formativos especialmente dirigidos a la medicina intensiva o “terapia intensiva” son los que forma médi-cos en ese sentido.

Desde el punto de vista real y efectivo, descargando a todo el problema de connotaciones económicas, la-borales o de poder, lo único que importa es que los pa-cientes con determinado patología sean tratados por los más capacitados en cada patología o en cada etapa de enfermedad. Si se desea reunir (por la razones que sea) todos los pacientes de origen cardio /coronario en un solo sector que trate sus enfermedades en todas sus eta-pas, todos los médicos que los tratan deben estar entre-nados totalmente para ello: debe haber cardiólogos que traten problemas ambulatorios, cardiólogos que traten



emergencias, cardiólogos hemodinamistas, cardiólogos ecografi stas, e inevitablemente debe haber intensivistas para que traten todos los problemas de disfunción mul-tiorgánica en la etapa critica de estos enfermos mientras sus colegas cardiólogos no intensivistas colaboran en la parte específi ca “ cardiológica”.

.¿Hay otras soluciones? Otra posible es que el pa-ciente cardiológico con patología grave sea tratado en unidades coronarias asistidas por cardiólogos (con di-versas variantes de su especialidad), y cuando se trans-forma en un paciente critico con distres, desarreglos de múltiples sistemas, shock o sepsis, sea trasladado a la unidad polivalente de medicina intensiva.

En todo esto no debe haber demasiada rigidez, debe de haber mucho dialogo, mucha coordinación y mucha rapidez. El benefi ciario debe de ser siempre el paciente. El sistema que sirve en cada lugar es aquel que utilizan-do todos los medios posibles en ese sitio proporciona la organización que de mejor resultado para la salud del paciente. Pero debe defenderse siempre que quien atien-de a un paciente de una situación x debe estar profunda y específi camente preparado para esa situación x y no mirara por el ojo de su cerradura situaciones patológicas que son multifacéticos y muy graves. El último ejemplo se ha centrado en las Unidades coronarias o CTI o UTI cardiologicas a causa de que históricamente dispongo de un ejemplo reciente, pero un esclarecimiento del que intenté en estas páginas debe darse para muchos otros sectores de la medicina.

En la organización y el dialogo deben de participar en forma obligada los distintos especialistas clínicos, los administradores y los especialistas en salud que dirigen las instituciones.

Actualmente hay muchas investigaciones, comu-nicaciones en revistas y capítulos de textos dedicados a algunos de los problemas tratados aquí donde los lecto-res pueden ampliar su información. A continuación se mencionan algunos referentes a:

-conceptos generales, organización, tipos de unida-des(1,2)

-defi niciones y recomendaciones de Sociedad Euro-pea sobre educación y entrenamiento de los intensivis-tas, acreditación de unidades y de técnicos(3).

-encuesta sobre exigencias de acreditación de insti-tuciones y técnicos en un grupo de 500 hospitales de Estados Unidos de América(4).

-demostración de que la permanencia de un inten-sivista a cargo de las consultas (las 24 horas) mejora la sobrevida de los pacientes, comparado con otro medico no especialista en la misma función(5), y de que la exis-tencia de un staff de nurses especialmente entrenado acorta la estadía de los enfermos críticos(6).

-demostración de la importancia de las técnicas de medicina intensiva y de cuidado continuo: el entrena-miento de los cirujanos en cuidado intensivo mejora la sobrevida de sus pacientes graves(7) y la creación de unidades de vigilancia de los postoperatorios complejos diminuye el numero de complicaciones cardiorrespira-torias(8).

-efi cacia de las unidades de cuidado neurointensivo, y propuesta de que tomen a su cargo los pacientes con stroke desde el mismo momento del ingreso al hospi-tal(9).

- problemas particulares de pacientes internados en áreas de cuidado no-intensivo y con desequilibrios vitales incipientes o en riesgo de ellos y papel de los intensivistas en su asistencia(10).

- problemas particulares de cuidado intensivo en áre-as rurales muy apartadas o comunidades pequeñas(11).

-problemas particulares acerca de población selec-cionada > 65 años en UCI(12).

- información sobre la medicina intensiva y la for-mación de intensivistas en Uruguay(13-15).

REFERENCIAS:

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3200 Picadas de Abelhas Africanizadas A Man Stung About 3200 Times By Africanized Honeybees

Penteado J.O.P.; Oliveira C.H.; D’Angieri A.; Graudenz G.S.; Massucato A.E.; Castro A.B.; Castro E.

ABSTRACTAfricanized bees are spreading all over the American hemisphere since they were accidentally released in Brazil in 1956. These insects are unique in their aggressive behavior, characterized by massive attacks with a high amount of venon injected into their victims. The venon contains several toxic substances, mainly melltin, phospholipase A2, and hyaluronidase. We report the clinical case of a middle aged man who suffered a massive attack of Africanized bees (about 3,200 bee stings). The man had had a severe shock that was recovered after fluid and vasoactive drug therapy administration. A multisystem organ failure (pulmonary, renal, and hepatic) with a huge rhabdomyolisis and severe hemolysis were progressively observed after 48 hours. Despite intensive treatment with mechanical ventilation, peritoneal dialysis, vasoactive drugs administration, histaminic antagonist agents, and corticosteroids administration, plus fluid, electrolyte, and blood replenishment, the man died about 100 hours after hospital admis-sion. Furthermore the authors discuss the clinical patterns of bee envenomation and suggest a systematic approach to the victims of bees attacks, including massive ones.Keywords: Bee sting • Multisystem organ failure • Rhabdomyolysis • Hemolysis • Acute renal failure

Autor Principal: Dr. José Otávio Pontes Penteado - Rua Conselheiro Rodrigues Alves, 751 - ap. 81 - Vila Mariana - CEP 04014-012 - São Paulo - SP - Fones: (11) 5575-4954 ou 9815-2771 - E-mail: [email protected] autores: Dr. Celso Henrique de Oliveira; Dr. Alessandro D’Angieri; Dr. Gustavo Silveira Graudenz; Dr. Alcindo Edélcio Massucato; Dr. Agostinho B. Castro; Dra. Eliane CastroUnidade de Terapia Intensiva de Adultos - Hospital de Caridade São Vicente de Paulo - Jundiaí - São Paulo

s abelhas africanizadas (Apis melifera) sur-giram no Brasil em 1956, quando o Dr. Wa-rwick Estevan Kerr buscava uma maneira

de aumentar a produtividade de mel das subespécies européias nativas da América do Sul. A enxameação acidental de 26 rainhas e suas colmeias importadas da África originou uma subespécie produtiva mas bastante agressiva de abelhas1, constituindo-se em uma ameaça aos habitantes de áreas urbanas e su-burbanas onde esses insetos geralmente vão procurar comida, água e abrigo.

Poucas informações publicadas à respeito de ata-ques dessas abelhas levou a uma falta de recomen-dações quanto às condutas frente a essa emergência médica ambiental. Segue-se o relato de caso de um paciente vítima de envenenamento maciço pelas pi-cadas desses insetos, bem como as recomendações sugeridas pelos autores a partir dessa experiência e de outras levantadas na literatura.

RELATO DE CASO:

Trata-se de um acidente ocorrido em uma chácara na região de Jundiaí, Estado de São Paulo, no qual

um homem de 33 anos de idade, alcoolizado, caiu ou escorregou de um barranco dentro de uma colmeia de abelhas africanizadas. O paciente deu entrada no Pronto Socorro adulto do Hospital de Caridade São Vicente de Paulo cerca de 90 minutos após o início da agressão devido à dificuldade encontrada pela equipe de bombeiros para o seu resgate. Na admissão o paciente encontrava-se obnubilado, em choque circulatório (PA = 70 x inaudível, FC > 120 bpm) e taquidispneíco ( FR = 28 ipm), tendo sido rapidamente levado à Unidade de Terapia Intensiva do hospital, onde foi entubado e submetido a suporte ventilatório mecânico, terapia de ressuscitação volê-mica com cristalóides, drogas vasoativas, epinefrina subcutânea, além de receber anti-histamínicos e cor-ticoterapia.

Na tentativa de diminuir a quantidade de veneno injetada na vítima, as porções expostas dos ferrões sobre a pele, contendo os sacos de veneno, foram ras-pados com lâmina de barbear. A contagem direta das lesões demonstrou cerca de 3.200 picadas, havendo ferrões inclusive em mucosas e couro cabeludo. Con-siderando-se uma dose de 25 µg de veneno por picada de abelha, o total estimado de veneno injetado foi de

A

RBTI / RELATO DE CASO



80mg ou 1mg/kg de peso corpóreo. Cerca de 12 horas após a admissão, apesar de es-

tabilizado hemodinamicamente, o paciente já tinha evoluído com síndrome da angustia respiratória do adulto, oligúria e grave necrose tissular. Nessa oca-sião foi realizado um exame de Urina I que acusava proteinúria semi-quantitativa de 4+. Não foi feita dosagem de mioglobina urinária. Após tentativa in-frutífera de alcalinização da urina e estimulação da diurese com diuréticos de alça, foi instalada diálise peritoneal. Um aspecto semiológico observado foi a evolução das lesões: inicialmente as picadas corres-pondiam à pápulas eritematosas. Posteriormente, nos fl ancos do paciente mantido em posição supina, as le-sões deram a aparência de “escorrer” através da pele por ação da gravidade (fi gura 1 – setas). A literatura não relata esse fenômeno e os autores atribuem-no à destruição do tecido conjuntivo subcutânea pelo ve-neno das abelhas (vide discussão adiante).

Com 48 horas de internação, detectou-se grave hemólise (fi gura 2) apresentando o paciente 19% de eritroblastos pouco antes do óbito. A plaquetometria também demonstrava intenso consumo atingindo 40000 plq./mm3 nos últimos exames.

Exames laboratoriais demonstraram intensa ele-vação de todas as enzimas avaliadas: a creatinofos-foquinase (CPKT), a desidrogenase láctica (DHL) e a aspartato aminotransferase (AST) excetuando-se a alanina aminotransferase (ALT) que sofreu pouca alteração (fi gura 3). Medidas como nutrição e hidra-tação adequadas, ventilação artifi cial precoce, diálise peritoneal e terapia pressórica endovenosa não surti-ram efeito, evoluindo o paciente a óbito cerca de 100 horas após a admissão.

DISCUSSÃO:

O veneno da abelha é similar entre as várias

Figura 2 – Evolução da Hemoglobina

FIGURA 1 – Aspecto das lesõessubespécies sendo composto de principalmente de melitina, fosfoli-pase A2 (FLA2) e a hialuronidase2. A melitina penetra dentro das duas camadas de fosfolípides constituin-tes da membrana celular causando o rompimento dos eritrócitos, das plaquetas, dos leucócitos, bem como do endotélio vascular2. Um estudo com ratos demonstrou ação inde-pendente e sinérgica da melitina e da FLA2 na indução de necrose do músculo esquelético3. A hialuroni-dase causa rompimento do tecido conjuntivo facilitando a captação e disseminação do veneno2. Além da composição similar, as abelhas domésticas e as africanizadas tam-bém têm concentrações aproxima-damente iguais de veneno injetável em seus sacos de veneno4, sugerindo que a morbi-mortalidade associada à ataques com picadas maciças de abelhas é resultado da dose cumula-tiva de veneno injetada na vítima5 o que, em última análise, guarda uma relação direta com a maior ou menor agressividade das diferentes subes-pécies. Por outro lado, discute-se qual o melhor método para remoção dos ferrões: se a raspagem ou o pin-çamento. Na literatura há um traba-lho identifi cando como único fator



realmente importante, no sentido de se minimizar a quantidade de veneno injetada na vítima, o tempo de retirada dos ferrões, sendo irrelevante sua remoção ou não após alguns poucos segundos6.

hemólise e IRA podem evoluir para cura com terapia de suporte e métodos dialíticos convencionais9, 10. À despeito de termos encontrado relato de uma criança picada cerca de 800 vezes que evoluiu com anemia

Figura 3 – Evolução Enzimática

Apesar da ocorrência em alguns pacientes de rea-ções alérgicas graves após uma ou algumas poucas picadas, várias mortes têm sido relatadas sem ma-nifestações alérgicas, enfatizando os efeitos tóxicos diretos do envenenamento maciço. De uma maneira arbitrária, algumas centenas de picadas são conside-radas suficientes para causar morte por efeito tóxico direto em um adulto hígido com peso normal (70Kg). Todavia um estudo demonstrou reação tóxica após cerca de 50 picadas7.

Alguns autores subdividem os efeitos da toxici-dade direta do veneno de abelha em imediatos e tar-dios8. Os sinais e sintomas da reação tóxica imediata são fadiga, náusea, vômitos, hemólise, insuficiência renal aguda (IRA) e coagulação intravascular dis-seminada (CIVD). Raramente pacientes assintomá-ticos, exceto pela dor, com achados laboratoriais iniciais normais, demonstram após um período de 12 à 24 horas evidências de hemólise, coagulopatia, trombocitopenia, rabdomiólise, disfunção hepática e CIVD, caracterizando manifestação tardia da to-xicidade direta do veneno8. Citam-se como efeitos maiores da toxicidade direta do veneno a anemia he-molítica, o choque e a IRA. Essa última pode ser de-vida a um mecanismo tóxico-isquêmico com choque hipovolêmico e anafilático associados à tubulopatia por pigmentos (mioglobinúria e hemoglobinúria) e/ou necrose tubular aguda devida a agressão renal direta pelo veneno. Casos associados à rabdomiólise,

hemolítica, rabdomiólise e IRA e se recuperou com auxílio de diálise pe-ritoneal continua9, a literatura suge-re prognóstico sombrio em adultos vitimados por mais de 500 picadas de abelhas africanizadas, não ex-perimentando esses pacientes boa evolução na vigência de métodos dialíticos convencionais11, 12.

Recentemente especulou-se sobre a utilidade da plasmaférese nesse tipo de situação (ataques com mais do que 500 picadas) provavelmente porque reduz diretamente a massa de veneno circulante e/ou remove os mediadores inflamatórios circulan-tes13. Há relato de um sobrevivente sem seqüelas de ataque maciço (> 2000 picadas) onde se utilizou a

plasmaférese, além da diálise peritoneal14.

CONCLUSÕES:

Baseado nessa experiência e no levantamento fei-to na literatura, os autores sugerem a seguinte abor-dagem do paciente vítima de ataque por abelhas:

O paciente em choque anafilático e/ou apresentan-do reação tóxica imediata ao veneno da abelha deve ser estabilizado hemodinamicamente e tratado com base na apresentação clínica inicial e sinais vitais. Nesses casos a terapia com ressuscitação volêmica, derivados do sangue, drogas vasopressoras, adminis-tração de diuréticos, alcalinização da urina e métodos dialíticos pode ser necessária.

Um adulto hígido, que tenha recebido 50 ou mais picadas e esteja se queixando apenas de dor, pode ser observado na unidade de emergência por 6 a 12 ho-ras. Se os exames laboratoriais de entrada e após esse período forem normais, o paciente pode ser acompa-nhado ambulatorialmente com segurança. Crianças, idosos e pacientes com comorbidades importante devem ser observados por, pelo menos, 24 horas.

O número exato de picadas ainda está por ser determinado mas provavelmente pacientes adultos hígidos vitimados por menos do que 500 picadas e que evoluam com IRA, podem ser tratados com mé-todos dialíticos convencionais além das medidades de suporte acima descritas. Um número maior de


picadas, como no caso apresentado, deve defl agar a imediata remoção do paciente para um centro que possua plasmaférese. Certamente em crianças, idosos e pacientes com comorbidades devem despertar essa preocupação tão logo o quadro de IRA se manifeste, mesmo que o número de picadas seja menor.

RESUMO:

As abelhas africanizadas estão se espalhando por todo o continente americano desde sua soltura aci-dental em 1956 no Brasil. Esses insetos são únicos em seu comportamento agressivo, caracterizado por ataques maciços com grande quantidade de veneno injetada em suas vítimas. O veneno contem várias substâncias tóxicas, sendo as principais a melitina, a fosfolipase A2 e a hialuronidase. Os autores reportam o caso clínico de um homem de meia idade, vítima de um ataque maciço de abelhas africanizados (cerca de 3200 picadas). Ao ser admitido no hospital, o pacien-te estava choque circulatório e apresentou resposta satisfatória à terapia de ressuscitação volêmica e com drogas vasoativas. Todavia, após 48 horas o paciente evoluiu com falência de múltiplos órgãos (pulmonar, renal e hepática) acompanhada de rabdomiólise e se-vera hemólise. Apesar de tratamento intensivo com suporte ventilatório mecânico, diálise peritoneal, administração de drogas vasoativas, agentes an-tihistamínicos, corticoesteróides, além de reposição de fl uídos, eletrólitos e hemoderivados, o paciente faleceu cerca de 100 horas após admissão. Além da apresentação do caso, os autores discorrem sobre os

padrões clínicos de envenenamento por picadas de abelhas e sugerem uma sistematização de conduta frente às vitímas de ataques por abelhas , incluindo os ataques maciços.

Palavras-chaves: Picada de abelha • Falência de múltiplos órgãos • Rabdomiólise • Hemólise • Insu-fi ciência renal aguda


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Tromboembolismo Pulmonar Maciço em Paciente com Síndrome de Anticorpo Antifosfolípide

Massive Lung Thromboembolism in Patient With Anthiphospholipid Antibodies Syndrome

Filho, J.R.(1); Macedo, M.(2); Isolato, R.B.(2)

ABSTRACTAntiphospholipid antibodies are a group of self-antibodies responsable for a syndrome characterized by the asso-ciation between hypercoabilities status and the presence of thromboembolic events. We report a case of a patient without significant risk factors or familiar history for cardiovascular disease that presented massive lung thrombo-embolism and was treated with intra lung arterial and systemic thrombolitic and in a complementary investigation were identified antiphospholipid antibodies– IgG and anticardiolipin-IgG.

UNIVERSIDADE SÃO FRANCISCODisciplina de Cardiologia(1) – Responsável pela Disciplina de Cardiologia da Universidade São Francisco. Doutor em Medicina (Cardiologia) pela Universi-dade de Zurique-Suíça / FMUSP. (2) – Médicos residentes do segundo ano de Cardiologia da Universidade São Francisco.

nticorpos antifosfolípides são um grupo de auto-anticorpos com afinidades e especifici-dades em comum, reconhecidos através de

associações de proteínas e /ou fosfolípides. O termo “Síndrome de Anticorpo Antifosfolípide”

foi primeiramente utilizado para denotar a associação clínica entre a síndrome de hipercoagulabilidade e os anticorpos antifosfolípides.

O primeiro anticorpo antifosfolípide foi detectado, primariamente, através da reação de fixação de comple-mento, reagindo com extratos de coração bovino, em pacientes com sífilis, em 1906(1).

O antígeno relevante foi mais tarde identificado como cardiolipina, um fosfolípide mitocondrial. Essa observação tornou-se a base para o teste VDRL (Vene-real Disease Resarch Laboratory) para sífilis, utilizado até os dias atuais(1). Os testes realizados levaram ao achado de que muitos pacientes com lúpus eritematoso sistêmico apresentavam VDRL positivo sem evidência sorológica positiva para sífilis. Em 1983, foi desenvol-vido teste de eletroimunoensaio para anticorpos anti-cardiolipina. Este teste era extremamente mais sensível que o VDRL para a detecção da anticardiolipina em pacientes com lúpus, e os anticorpos anticardiolipina detectados eram fortemente associados com anticorpos anticoagulante-lúpicos, testes falso VDRL positivos e tromboses(1,5).

Muitas hipóteses têm sido formuladas para explicar os mecanismos celulares e moleculares da trombose na

síndrome antifosfolípide(2,4,5). A ativação das células endoteliais pelos anticorpos

antifosfolípides, através do mecanismo de auto-regula-ção e da expressão de moléculas de adesão, secreção de citocinas e do metabolismo das prostaglandinas, estão diretamente relacionados com a predisposição à forma-ção de trombos(4).

Outra teoria diz respeito à injúria endotelial mediada por substâncias antioxidantes. Lipoproteína de baixo peso molecular (LDL) oxidada, importante causador de aterosclerose, é degradada por macrófagos que conduzem à subseqüente dano à célula endotelial(2). Auto-anticorpos contra os LDL oxidados ocorrem em associação com anticorpos anticardiolopina, através de reação cruzada, e estes também reconhecem os fosfolí-pides oxidados(2).

Uma outra teoria propõe que os anticorpos antifos-folípides interferem ou modificam as proteínas fosfolí-pides envolvendo regulação na cascata de coagulação(5). Vários mecanismos estão implicados: proteína C, pró-trombina, fatores tissulares, entre outros(2,5).

CASO CLÍNICO

A M, 44 anos, masculino, branco, natural de São Paulo-SP, residente em Bragança Paulista-SP, procurou o pronto-socorro apresentando dispnéia progressiva há aproximadamente 15 dias, sem relação com os esforços, que se intensificou subitamente nos últimos dois dias,

A



quando iniciou concomitantemente quadro de tosse com episódios de hemoptise em pequenas quantidades, incapacidade de realizar os mínimos esforços, inapetên-cia, desconforto torácico mal defi nido na região retroes-ternal, tipo aperto e de fraca intensidade. Apresentava-se ao exame físico em mal estado geral, pálido, com cianose labial e em extremidades+++/4+, taquipnéico (freqüência respiratória aproximada de 40 incursões por minuto). Estava instável hemodinamicamente com pressão arterial de 100x70 mmHg, freqüência cardíaca de 130 batimentos por minuto, sem sopros, com hiper-fonese de B2 em foco pulmonar. A ausculta pulmonar estava diminuída globalmente, sobretudo em base es-querda, terço médio e base do pulmão direito.

Como antecedentes pessoais não apresentava hiper-tensão arterial, diabetes mellitus, insufi ciência cardíaca, distúrbios de coagulação, tabagismo, etilismo, uso de drogas.

Não tinha história de doenças cardiovasculares na família.

Nos exames complementares, o eletrocardiograma inicial mostrava ritmo sinusal, regular, com ondas s em D1, q em D3, T em D3. A gasometria mostrava evidente hipoxemia (pO2: 69,1), hipocapnia (pCO2: 31,5) compatível com o estado clínico. Foi realizado ecocardiograma transtorácico que demonstrou aumento da dimensão das câmaras cardíacas direitas, insufi ciên-cia tricúspide de grau importante, desvio importante do septo interventricular em direção ao VE e redução da dimensão ventricular esquerda, hipertensão pulmonar (pressão sistólica estimada pelo Doppler na artéria pul-monar em 65 mmHg). O paciente foi encaminhado para

arteriografi a pulmonar digital que comprovou trombo-embolismo pulmonar grave, apresentado oclusão parcial da artéria pulmonar direita, com visualização apenas da região apical (Figura 1) e presença de falha de enchi-mento intraluminal em artéria pulmonar esquerda com oclusão de ramifi cações em vasos de grossos calibres e arteríolas (Figura 2). Foi realizada a infusão de es-treptoquinase no tronco das pulmonares durante estudo hemodinâmico, na dose de 200.000 unidades, em bolos, a qual foi continuada, na Unidade de Terapia Intensiva, na dose de 100.000 unidades/hora, por aproximadamen-te 76 horas. Na UTI, evoluiu com melhora parcial dos sintomas com a manutenção da infusão do fi brilonítico. Posteriormente, foi anticoagulado com heparina na dose de 1.000 unidades/hora e iniciciado warfarina no terceiro dia, ajustando-se o INR entre 2 e 3. Após cinco dias de evolução, foi realizado novo Dopplerecocardio-grama, que mostrou redução da insufi ciência tricúspide e da hipertensão pulmonar (pressão sistólica na artéria pulmonar estimada pelo Doppler em 39 mmHg) bem como das cavidades cardíacas direitas. Após cerca de uma semana, sem melhora do quadro clínico, o mesmo foi encaminhado para tratamento cirúrgico (tromboem-bolectomia) com circulação extracorpórea. Durante o procedimento cirúrgico, não foram visualizados trom-bos em átrio direito, tronco pulmonar e ramos direitos e esquerdos de ambos os pulmões.

O paciente apresentou evolução clínica satisfatória e continua em acompanhamento no Ambulatório de Car-diologia. Foram investigados possíveis fatores causado-res do tromboembolismo pulmonar, com ultra-sonogra-fi a com Doppler dos vasos dos membros inferiores e

Fig. 2 – Arteriografi a pulmonar monstrando obstrução dos subramos da artéria pulmonar esquerda com hipoperfusão signifi cativa de

todo o parênquima pulmonar.

Fig. 1 – Arteriografi a pulmonar direita demonstrando oclusão de subramo da artéria pulmonar com hipoperfusão importante do

parênquima na região médio basal.



pelve, porém sem evidências de trombos endovenosos. As provas de atividade inflamatória foram negativas. O estudo da coagulação sanguínea demonstrou valores nor-mais de proteína S e proteína C, bem como pesquisa de antitrombina, porém foram encontrados anticorpos anti-fosfolípides – IgG e anti-cardiolipina- IgG positivos.

DISCUSSÃO:

A síndrome antifosfolípide é encontrada mais pre-dominantemente em indivíduos jovens e hígidos. Sua prevalência aumenta com a idade, especialmente em pa-cientes idosos co-existindo com doenças crônicas(3). En-tre pacientes com LES, a prevalência é muito maior(1,3).

Muitos pacientes têm evidências laboratoriais de anticorpos antifospolípides sem conseqüências clíni-cas. Até o presente momento não há dados suficientes para determinar qual a porcentagem dos pacientes com anticorpos antifosfolípides terá, eventualmente, eventos trombóticos ou outras manifestações relacionadas à sín-drome antifosfolípide(6,8,11).

Estudos prospectivos têm mostrado associação entre anticorpos antifosfolípides e o primeiro episódio de trombose(6), o primeiro infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral(7). O ponto crítico é, entretanto, iden-tificar os indivíduos com esses anticorpos que teriam riscos aumentados para eventos trombóticos. Importan-tes fatores de risco parecem ser: história de trombose anterior, presença de anticorpos anticoagulante lúpico e um nível elevado de anticorpos anticardiolipina IgG, o que pode aumentar as chances de tromboses em até cinco vezes(6,7,10,11).

Fatores de risco secundários que aumentam a ten-dência a eventos trombóticos também devem ser inves-tigados. Estes fatores podem afetar tanto o leito arterial quanto o venoso como estase sanguínea, injúria vascu-lar, uso de medicamentos como contraceptivos orais e os demais riscos tradicionais para a doença ateroscleró-tica(2,10). A eliminação ou a redução desses fatores de ris-co é especialmente importante, pois a simples presença de anticorpos antifospolípides parece ser insuficiente para gerar trombose(1,6).

Aparentemente, qualquer órgão pode ser envolvido pelo processo de trombose e diversas manifestações clínicas podem ser encontradas.

A trombose venosa, principalmente dos membros inferiores, é a manifestação clínica mais comum da síndrome antifosfolípide, ocorrendo de 29 a 55% dos pacientes, durante um acompanhamento de seis anos(6). Metade destes pacientes tiveram tromboembolismo pulmonar(6).

Trombose arterial é menos comum que a venosa(6,7,8)

e mais freqüentemente manifestada por sintomas is-quêmicos ou por infarto. A severidade da apresentação é diretamente proporcional à extensão da oclusão. O sistema nervoso central é o órgão mais freqüentemente acometido, através de acidentes vasculares cerebrais e/ou ataques isquêmicos transitórios, contribuindo com aproximadamente 50% das oclusões arteriais(6). Oclusões coronárias respondem com cerca de 23%; os restantes 27% são divididos em diversos leitos, incluindo subclá-via, renal, retina, artérias dos membros inferiores(7). É im-portante enfatizar que episódios trombóticos associados à síndrome antifosfolípide podem ocorrer em leitos vas-culares que não são freqüentemente afetados por outras doenças que causam estados pró-trombóticos.

Embora manifestações renais sejam muito comuns no LES, somente recentemente elas foram reconhecidas como parte da síndrome antifosfolípide. A hipertensão arterial é quase invariavelmente presente(11).

As alterações histopatológicas da síndrome anti-fosfolípide refletem uma combinação dos processos fisiopatológicos maiores da síndrome: microangiopa-tias trombóticas, isquemia secundária a tromboses ou embolias arteriais e embolização periférica a partir de veias, artérias ou de trombos intracardíacos(10,11). Essas alterações histopatológias não diferem das alterações observadas em outros estados pró-trombóticos.

A microangiopatia trombótica é uma conseqüência do envolvimento microvascular. Suas alterações histo-lógicas também não são específicas dessa síndrome, sendo encontradas na síndrome hemolítico-urêmica, púrpura trombótica trombocitopênica, hipertensão maligna, esclerodermia, injúrias por irradiação e várias microangiopatias trombóticas secundárias a drogas (como ciclosporina). Alterações incluem: congestão capilar e trombofibrina intercapilar(11,13). A imunofluo-recência revela presença de antígenos com fibrina. Imu-nocomplexos não são vistos. O envolvimento vascular se estende da arteríola pré-capilar à musculatura lisa arterial. Durante a fase aguda, fibro-trombina se adere a componentes celulares sanguíneos estreitando ou oclu-índo o lúmen vascular. Trombina se organiza em fibrose celular e fibro-oclusão do lúmen vascular.

Na maioria dos pacientes com síndrome antifosfolí-pide, o evento trombótico é único. Recorrências podem ser encontradas meses ou anos após o evento inicial. Entretanto, uma minoria dos pacientes apresenta uma síndrome aguda e devastadora caracterizada por múl-tiplas e simultâneas oclusões vasculares no organismo, muitas vezes causando a morte. Essa síndrome é conhe-cida como “Síndrome Antifosfolípide Catastrófica”(12) e é definida pelo envolvimento clínico de pelo menos três sistemas orgânicos diferentes por um período de dias



ou semanas com evidência histopatológica de oclusões múltiplas de vasos de grande ou pequeno calibre. O rim é o órgão mais freqüentemente afetado (78% dos pacientes), seguido pelos pulmões (66%), sistema ner-voso central (em 56%), o coração (50%) e a pele (50%). A mortalidade é de 50% e é secundária à falência de múltiplos órgãos. Fatores precipitantes incluem proce-dimentos cirúrgicos, traumas, equívocos da terapia an-ticoagulante e usos de medicações orais contraceptivas. Embora a fi siopatologia dessa síndrome seja pobremen-te conhecida, a trombose pode se autoperpetuar em pa-cientes com estado de hipercoagulabilidade. Uma trom-bose inicial pode causar um desequilíbrio no balanço da homeostase e desencadear uma “cascata trombótica”, com eventos de coagulação por todo o corpo(12).

A decisão terapêutica envolve quatro áreas, pro-fi laxia, prevenção de eventos trombólicos em vasos maiores, tratamento da microangiopatia trombótica aguda e o manejo da gestação associada à síndrome antifosfolípide.

Como princípio fundamental, qualquer fator que possa predispor a trombose deve ser eliminado. Adi-cionalmente, modifi cações dos riscos secundários à aterosclerose são prudentes, não dando chance à injúria vascular em promover trombose associada ao anticorpo antifosfolípide, ou à associação entre anticorpos anti-fosfolípides e LDL oxidado.

O papel benéfi co da anticoagulação em diminuir a taxa de trombose recorrente tem sido comprovado por diversos estudos. Nos pacientes cuja terapêutica foi des-continuada, a taxa de recorrência foi de 50% em dois anos e 78% em oito anos(7,8). O tratamento com warfa-rina com dose de anticoagulação intermediária (Inter-national Normalization Ratio – INR entre 2.0 e 2.9), ou alta dose (INR maior que 3.0), reduz signifi cantemente a recorrência de tromboses, enquanto baixas doses do tratamento (INR menor que 1.9) não conferem proteção signifi cante(9,10,13). Aspirina isolada é inefi caz em reduzir a taxa recorrente de trombose(7).

Alguns pontos devem ser enfatizados. Primeira-mente, a descontinuação da warfarina é associada com o aumento do risco de tromboses(8) e de morte(9), espe-cialmente nos primeiros seis meses após o abandono da terapêutica. Como a taxa de recorrência de tromboses pode ser alta em pacientes que não recebem terapêutica anticoagulante adequada (por volta de 70%), o trata-mento com a warfarina deve ser realizado por longo prazo ou mesmo durante toda a vida.

No caso por nós apresentado, salientamos a impor-tância do Dopplerecocardiograma na avaliação inicial e no acompanhamento intra-hospitalar do paciente(10), bem como do estudo hemodinâmico precoce após a sus-

peita diagnóstica, para possibilitar a dissolução, o quan-to antes, da trombose do leito vascular pulmonar(9).

Ressaltamos que após a realização da estreptoquina-se é fundamental a realização de novo estudo hemodinâ-mico como controle de tratamento para se evitar, assim, uma cirurgia desnecessária.

RESUMO

Anticorpos antifosfolípides são um grupo de auto-anticorpos responsáveis por uma síndrome caracteriza-da pela associação entre estado de hipercoagulabilidade e a presença de eventos trombóticos, bem como de suas conseqüências ou, menos freqüentemente, com mani-festações clínicas hemorrágicas. Relatamos o caso de um paciente sem fatores de risco ou história familiar signifi cativos para doença cardiovascular que apresen-tou tromboembolismo pulmonar maciço tratado com trombolítico por via intra-arterial pulmonar e sistêmica e que, na investigação complementar dos fatores de hipercoagulabilidade, os achados identifi cados foram anticorpos antifosfolípides – IgG e anticardiolipina-IgG positivos.


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Diagnóstico dos Distúrbios do Metabolismo Ácido-base

Diagnosis of the Acid-Base Metabolism Disturbances

Rocco, J.R.

ABSTRACTDisorders of acid-base homeostasis are frequently observed in intensive care units, and it is important to diagnose and correct the disturbances immediately. This study presents a revision describing three forms of acid-base disor-ders analysis, considering the following parameters: 1) pH, PaCO2, HCO3-, anion gap, Δanion gap, urinary anion gap and osmolar gap; 2) pH, PaCO2 and standard base excess; and 3) strong ion difference, PaCO2 and total weak acid concentration. Examples of these analysis are furnished.Keywords: Disorders of acid-base metabolism; Diagnosis, Strong Ion Difference, Standard Base Excess, Acidosis, Alkalosis.

Professor Adjunto de Clínica Médica Propedêutica da UFRJ - Médico do Centro de Tratamento Intensivo do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho / UFRJ - Mestre e Doutor em Clínica Médica pela UFRJ - Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB e pela Federação Pan Americana e Ibérica de Medicina e Cuidados Intensivos - Titular-colaborador do Colégio Brasileiro de CirurgiõesEndereço para correspondência: Rua Desenhista Luiz Guimarães, 70 bloco 1 apto 602 - Barra da Tijuca – Rio de Janeiro – RJ - CEP – 22793-260 - Tel. 021 2431 7301 - Fax. 021 3325 4579 - e-mail – [email protected]

reconhecimento dos mecanismos homeostáti-cos que controlam o equilíbrio ácido-base é fundamental, pois os distúrbios ácido-base

estão associados a maior risco de disfunção de orgãos e sistemas e óbito em pacientes internados em terapia intensiva(1).

Para reconhecer esses mecanismos, o passo funda-mental é a realização do diagnóstico do distúrbio do equilíbrio ácido-base. A maioria dos médicos intensi-vistas utilizam somente os dados da gasometria arterial para fazer o diagnóstico, entretanto, muitos artigos recomendam a utilização de fórmulas de compensação e dosagem de eletrólitos e outras substâncias para o cor-reto diagnóstico(2,3).

A análise dos gases arteriais e do pH é realizada rotineiramente em pacientes submetidos a anestesia ou internados na terapia intensiva, sendo as suas principais indicações(5): 1) avaliação do distúrbio do equilíbrio ácido-base; 2) avaliação da oxigenação pulmonar do sangue arterial e 3) avaliação da ventilação alveolar pela medida da pressão parcial do gás carbônico do sangue arterial (PaCO2).

O objetivo desta revisão é sistematizar a realização do diagnóstico do distúrbios ácido-base e apresentar três formas diferentes para proceder essa análise. O primeiro método avalia o pH, pressão parcial de gás carbônico no sangue arterial (PaCO2), bicarbonato plas-mático (HCO3

-), e os gaps: anion gap, ∆anion gap, anion

gap urinário e gap osmolar. O segundo método avalia o pH, PaCO2 e o standard base excess (SBE). Já o terceiro método avalia o strong ion difference (SID), PaCO2 e a concentração total de ácidos fracos (Atot).

DEFINIÇÕES

pH. É o logaritmo negativo da concentração do íon H+, que é igual a concentração de íons H+ quando o co-eficiente de atividade é unitário.

Ácido. Substância capaz de doar protons ou íons H+.Base. Substância capaz de receber protons ou íons H+.Acidemia. pH do sangue arterial menor que 7,36

(H+ > 44 nmol/L).Alcalemia. pH do sangue arterial maior que 7,44

(H+ < 36 nmol/L).Diversas situações clínicas estão associadas a distúr-

bios do equilíbrio ácido-base (Tabela 1), e devem sem-pre ser suspeitadas quando deparamos com pacientes portadores dessas condições. Os dístúrbios ácido-base podem ser divididos em simples, duplos e triplos (Ta-bela 2).

PRIMEIRO MÉTODO DE ANÁLISE

Consiste em efetuar as quatro etapas para a avalia-ção da existência de distúrbio ácido-base: 1) Verificar a validade da gasometria arterial utilizando a fórmula

O

RBTI / ARTIGO DE REVISÃO


de Henderson-Hasselbalch; 2) Verifi car qual o distúrbio primário; 3) Verifi car se existe distúrbio secundário; 4) Calcular os gaps: anion-gap, delta anion-gap, anion-gap urinário e gap-osmolar.

1. VERIFICAR A VALIDADE DA GASOMETRIA ARTERIAL UTILIZANDO A FÓRMULA DE

HENDERSON-HASSELBALCH

Essa primeira etapa sempre deverá ser realizada para assegurar a fidelidade dos dados. Utiliza-se a fórmula enunciada a seguir, colocando-se o valor da PaCO2 e do HCO3

- e comparando-se o valor obtido pela fórmula com aquele encontrado na gasometria arterial.

pH=6,10 + log ([HCO3-]/ [PaCO2 x 0,003060])

Se um paciente com choque hipovolêmico apre-sentar os seguintes valores da gasometria arterial: pH=7,25; PaCO2=25 mm Hg; HCO3

-=10,7 mEq/L. Substituindo na fórmula teremos:

pH=6,10 + log (10,7 / 25 x 0,003060); pH=7,254Como o resultado do cálculo é muito próximo

daquele observado na gasometria arterial, conclui-se que esse é confiável e o aparelho está bem cali-brado.

2. VERIFICAR QUAL O DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE PRIMÁRIO

Para essa análise estabaleceu-se arbitrariamente os valores normais para o pH (7,35-7,45), PaCO2 (35-45 mm Hg) e HCO3

- (22-26 mEq/L). O PaCO2 refl ete o componente respiratório e o HCO3

- o componente me-tabólico. Quando o pH encontra-se abaixo de 7,35 diz-se que existe acidose; quando acima de 7,45 diz-se que existe alcalose. Quando observamos o PaCO2 abaixo de 35 mm Hg dizemos que encontra-se no lado alcalótico; se acima de 45 mm Hg no lado acidótico. Por outro lado, quando observamos o HCO3

- abaixo de 22 mEq/L dizemos que encontra-se no lado acidótico; se acima de 26 mEq/L no lado alcalótico. Para determinar qual o distúrbio primário, basta observar qual o componente que se encontra no mesmo lado do distúrbio do pH. Vol-tando ao exemplo anterior: pH=7,25; PaCO2=25 mm Hg; HCO3

-=10,7 mEq/L. O pH abaixo de 7,35 revela acidose; o PaCO2 abaixo de 35 mm Hg encontra-se no lado alcalótico; o HCO3

- abaixo de 22 mEq/L encontra-se no lado acidótico. Logo, o componente metabólico (o HCO3

-) encontra-se no mesmo lado do distúrbio do pH e o diagnóstico do distúrbio primário dessa gasometria é acidose metabólica. Se ambos estiverem do mesmo lado da alteração do pH, qual o tipo de distúrbio ?. Haverá um distúrbio misto: metabólico e respiratório (acidose ou alcalose).

3. VERIFICAR SE EXISTE DISTÚRBIO SECUNDÁRIO

Todos os distúrbios ácido-base suscitam respostas compensatórias do organismo. Por exemplo, um pa-ciente com acidose metabólica (HCO3

- baixo) também apresentará diminuição da PaCO2. Clinicamente, isto é observado pela hiperventilação que o paciente apre-senta. Já um paciente com acidose respiratória (PaCO2 elevado) também apresentará elevação do HCO3

-. Ou seja, em distúrbios ácido-base simples as mudanças do HCO3

- e da PaCO2 são na mesma direção. Essas respostas são conhecidas e podem ser previstas através de fórmulas simples (Tabela 3). Quando essas respostas apropriadas estão presentes, dizemos que o distúrbio ácido-base é simples(6). O objetivo dessas respostas compensatórias é a manutenção da homeostase do meio interno, geralmente através de sistemas tampão. Entretanto, essa resposta compensatória normal do organismo jamais leva o valor do pH à normalidade. Ao encontrarmos o pH normal em uma gasometria com va-lores de PaCO2 e/ou HCO3

- alterados, necessariamente o paciente apresentará distúrbio misto.

Embolia pulmonar alcalose respiratória

Hipotensão / choque acidose metabólica

Vômitos / CNG alcalose metabólica

Cirrose hepática alcalose respiratória

Insufi ciência renal acidose metabólica

Sepse alcalose respiratória

acidose metabólica

Gravidez alcalose respiratória

Uso de diuréticos alcalose metabólica

DPOC acidose respiratória

Tabela 1. Estados clínicos associados a distúrbios ácido-base.

CNG – cateter nasogástrico DPOC – doença pulmonar obstrutiva crônicaAdaptado da referência (2).

Simples - acidose metabólica; alcalose metabólica; acidose respiratória aguda e crônica; alcalose respiratória aguda e crônica

Duplos - acidoses e alcaloses mistas, acidose metabólica + alcalose respiratória; alcalose metabólica + acidose respiratória

Triplos - acidose mista + alcalose metabólica; alcalose mista + acidose metabólica

Tabela 2. Distúrbios ácido-base.



Distúrbio Ácido-base Fórmula da compensação*

acidose metabólica - a diminuição do HCO3- acarreta diminuição da PaCO2 ∆PaCO2 = 1-1,4 x ∆HCO3

-

alcalose metabólica - o aumento do HCO3- acarreta aumento da PaCO2 ∆PaCO2 = 0,4-0,9 x ∆HCO3

-

acidose respiratória aguda - o aumento da PaCO2 acarreta aumento do HCO3- ∆HCO3

- = 0,1-0,2 x ∆PaCO2 acidose respiratória crônica - o aumento da PaCO2 acarreta maior aumento do HCO3

- ∆HCO3- = 0,25-0,55 x ∆PaCO2

alcalose respiratória aguda - a diminuição da PaCO2 acarreta diminuição do HCO3- ∆HCO3

- = 0,2-0,25 x ∆PaCO2 alcalose respiratória crônica - a diminuição da PaCO2 acarreta maior diminuição do HCO3

- ∆HCO3- = 0,4-0,5 x ∆PaCO2

Voltando ao mesmo exemplo anterior: pH=7,25; PaCO2=25 mm Hg; HCO3

-=10,7 mEq/L. Uma vez veri-ficado que a gasometria está correta, e o distúrbio áci-do-base primário é acidose metabólica, o passo seguinte é utilizar a fórmula compensatória da acidose metabóli-ca (Tabela 3), isto é, calcular qual seria o valor esperado para a PaCO2.

Assim, usamos a seguinte fórmula: ∆PaCO2=1-1,4 x ∆HCO3

- Logo, ∆PaCO2=1-1,4 x (24 - 10,7)=13,3 a 18,6 A PaCO2 esperada estará entre (40 - 13,3 a

18,6)=21,4 a 26,7 mm HgUma vez que a o PaCO2 do exemplo cujo valor de-

veria estar entre 21,4 e 26,7 mm Hg é de 25 mm Hg, o diagnóstico dessa gasometria arterial é acidose metabó-lica simples. Observe que, a primeira vista, poderse-ia fazer o diagnóstico de acidose metabólica associada a alcalose respiratória, pois a PaCO2 encontra-se abaixo de 35 mm Hg. Entretanto, utilizando a fórmula para pre-dizer a resposta compensatória normal do organismo, verificamos que não existe qualquer distúrbio respira-tório associado. Se tal resposta não existisse (suponha um valor normal de PaCO2 de 40 mm Hg), o pH estaria muito mais baixo, em 7,10.

Esse mesmo paciente com choque hipovolêmico foi entubado e colocado em ventilação mecânica. A nova gasometria arterial revelou os seguintes valores: pH=7,35; PaCO2=20 mm Hg; HCO3

-=10,7 mEq/L. A análise passo a passo revela: 1) o pH esperado pela fórmula de Henderson-Hasselbalch=7,351, logo a ga-sometria está correta; 2) O pH é normal, mas a PaCO2 encontra-se no lado alcalótico e o HCO3

- no lado aci-dótico, logo poderemos utilizar a fórmula da acidose metabólica ou da alcalose respiratória. Como temos a informação de que o paciente apresentava anterior-mente acidose metabólica, utilizaremos essa fórmula; 3) Aplicando-se a fórmula compensatória da acidose metabólica: ∆PaCO2=1-1,4 x ∆ HCO3

- Logo, ∆PaCO2=1-1,4 x (40 - 10,7)=13,3 a 18,6

A PaCO2 esperada será de (40 - 13,3 a 18,6)=21,4 a 26,7 mm Hg

Assim, como a PaCO2 está abaixo do esperado, o diagnóstico é de acidose metabólica associada a alcalo-se respiratória. Se a PaCO2 estivesse acima de 26,7 mm Hg o diagnóstico seria de acidose mista e o pH seria muito mais baixo.

Um segundo exemplo: paciente portador de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica em franca insuficiência respiratória. Os valores hemogasimétricos revelaram: pH=7,31 PaCO2=67,5 mm Hg HCO3

-=33 mEq/L. Utilizando-se as três etapas descritas até o momento constata-se: 1) O pH esperado pela fórmula de Hender-son-Hasselbalch=7,31, logo a gasometria está correta; 2) O distúrbio primário é acidose respiratória (PaCO2 na mesma direção do pH); 3) Aplicando-se a fórmula compensatória da acidose respiratória crônica (o pa-ciente é portador de doença crônica): ∆HCO3

-=0,25-0,55 x ∆PaCO2, logo, ∆HCO3

-=0,25-0,55 x (67,5 - 40) = 6,8-15,1

O HCO3- esperado estará entre (24 + 6,8 a 15,1)=30,8

a 39,1 mEq/L. Como o HCO3

- está dentro do esperado, temos uma acidose respiratória crônica simples, e não alcalose metabólica associada como poderse-ia supor sem uma análise detalhada.

4. CALCULAR OS GAPS: ANION-GAP, DELTA ANION-GAP, ANION-GAP

URINÁRIO E GAP-OSMOLAR

Anion gap

O anion gap é a diferença entre os cátions e os ânions presentes no plasma e deve ser calculado em todos os casos de suspeita de distúrbio ácido-base, pois pode identificar uma desordem mesmo quando o pH é normal ou alcalêmico. A fórmula para o cálculo é enunciada a seguir:

Tabela 3. Respostas compensatórias do organismo e fórmulas de compensação.

PaCO2 – pressão parcial do gás carbônico no sangue arterial; HCO3- - bicarbonato.

* as mudanças para mais ou para menos partem do valor normal de PaCO2 de 40 mm Hg e de HCO3- de 24 mEq/L



Anion gap=Na+ - (Cl- + HCO3-) (8+/- 4 mEq/L)

Um aumento do anion ap signifi ca elevação de anions plasmáticos não mensuráveis, incluindo lactato e são mais preocupantes. A Tabela 4 enumera as causas mais freqüentes de aumento do anion gap plasmático.

Delta anion gap

O delta anion gap pode ser utilizado para detectar a presença de distúrbios ácido-base em pacientes que apresentam acidose metabólica com anion gap elevado. Ele relaciona a elevação do anion gap com a proporcio-nal diminuição do HCO3

-. ∆Anion gap=(anion gap - 10) / (24 - HCO3

-) (1 - 1,6 mEq/L)

Quando ∆Anion gap <1 sugere acidose metabólica não anion gap; se > 1,6 sugere alcalose metabólica con-comitante.

Anion gap urinário

O íon amônia (NH4+) é o principal cation excretado na

urina (20-40 mEq/L/dia). Na acidose metabólica a excre-ção de NH4

+ aumenta drasticamente, resultando em nega-tivação do AG urinário (-20 a -50 mEq/L). Entretanto, se existe algum defeito na acidifi cação renal (eg. acidose tu-bular renal), a excreção de NH4

+ é diminuída, resultando em anion gap urinário positivo. Assim esse cálculo é útil no diagnóstico de acidoses metabólicas não anion gap. A fórmula para seu cálculo é enunciada a seguir:

Anion gap urinário=Na++K+-Cl- (-20 a 0 mEq/L)

Gap osmolar

O Gap Osmolar é a diferença entre a osmolaridade medida diretamente e aquela calculada pela fórmula:

Osm (mOsm/L)=2 x Na+ + (glicose/18) + (BUN/2,8 ou Uréia/6) (275-290 mOsm/L)

Gap osmolar=Osm medida - Osm calculada (10-20 mOsm/L)

Quando elevado indica a presença de susbtâncias osmoticamente ativas no plasma (solutos não mensu-rados).

Utilizando-se os conhecimentos adquiridos até o momento, ilustraremos como raciocinar frente a um paciente masculino de 42 anos que foi encontrado desa-cordado com uma garrafa de licor perto, sendo trazido ao Serviço de Emergência: PA=120/80 mm Hg FC=110 bpm, FR=28 irpm, Tax.=37 oC, as pupilas eram fraca-mente responsivas à luz e os refl exos profundos eram vivos. Haviam estertores crepitantes bibasais. Os exa-mes laboratoriais revelaram:

Na+=135 mEq/L, K+=5 mEq/L, Cl-=97 mEq/LpH=7,10, PaCO2=35 mm Hg, HCO3

-=12 mEq/L PaO2=90 mm Hg em ar ambiente,

BUN=30 mg/dl, creatinina=1,5 mg/dl, glicose=110 mg/dl

As perguntas que se impõem são as seguintes:

1) Qual o diagnóstico do distúrbio ácido básico primário?

Como o pH está abaixo de 7,35 existe acidose; PaCO2 abaixo de 40 mm Hg é alcalose; HCO3

- abaixo de 22 mEq/L é acidose; como o distúrbio que acompa-nha a direção do pH é o metabólico, o distúrbio primá-rio é acidose metabólica.

2) Qual a resposta compensatória normal do or-ganismo?

Como o distúrbio primário é acidose metabólica, utilizamos a fórmula para predizer o valor da PaCO2 em casos de acidose metabólica:

∆PaCO2=1-1,4 x ∆HCO3-; como o valor do PaCO2

esperado encontra-se entre 23,2 a 28 mm Hg, o paciente apresenta acidose mista.

3) Como classifi car o dístúrbio quanto ao valor do anion gap?

O valor do AG=135 - (97+12) = 36 mEq/L; como o valor normal situa-se entre 4 e 12 mEq/L, temos um valor elevado do anion gap, ou em outras palavras, trata-se de um paciente com acidose mista com anion gap elevado.

4) O próximo passo é calcular o delta anion gapAssim, o delta anion gap foi=(36 - 10)/(24 - 12)=2,2

(valor normal entre 1 - 1,6 mEq/L); um alto valor de delta anion gap sugere alcalose metabólica associada. Logo, temos um paciente com acidose metabólica com anion gap elevado, acidose respiratória e alcalose meta-bólica simultâneas! (distúrbio ácido-base tríplice).

A osmolaridade medida foi de 350 mOsm/L e a calculada por fórmula revelou 307 mOsm/L. O EAS

Etiologia Anion não mensurado

Acidose láctica lactato

Cetoacidose β-OH butirato, acetoacetatoInsufi ciência de fi ltração renal sulfato, fosfato, urato

Salicilato salicilato, ceto-anions, lactato

Metanol Formaldeído

Etilenoglicol glicolato, oxalato

Paraldeído acetato

Tabela 4. Causas de aumento do anion gap plasmático.



revelou cristais de oxalato de cálcio sugerindo intoxica-ção exógena por metanol ou etilenoglicol. Concluindo, o paciente é portador de um distúrbio ácido-base com-plexo: acidose metabólica secundária a intoxicação por etilenoglicol, acidose respiratória por possível bronco-aspiração e alcalose metabólica, provavelmente secun-dária aos vômitos.

Entretanto, a presença de pH normal, HCO3- normal e

PaCO2 normal não significa ausência de distúrbio ácido-base !. Por exemplo, um paciente alcoolista que vomitou e desenvolveu alcalose metabólica por perda de ácido clorídrico gástrico. Os exames iniciais revelam: pH=7,55; HCO3

-=40 mEq/L; PaCO2=48 mm Hg; Na+=135mEq/L; Cl-=80 mEq/L; K+=2,8 mEq/L, logo apresenta alcalose metabólica com anion gap de 15mEq/L.

Esse paciente desenvolveu cetoacidose alcoólica com concentração de beta-hidroxibutirato de 15mM/L e os exames subseqüentes revelam: pH=7,40; HCO3

-=25 mEq/L; PaCO2=40 mm Hg (repare que os valores de pH, HCO3

- e PaCO2 estão dentro da variação normal) Assumindo-se que os eletrólitos não modificaram-se, o anion gap passou a ser de 30 mEq/L, indicando dis-túrbio ácido-base misto (alcalose metabólica + acidose metabólica com anion gap). Assim, apesar dos valores normais de pH, HCO3

- e PaCO2 o paciente apresenta um distúrbio ácido básico misto. Devemos suspeitar desse distúrbio quando o anion gap é elevado e o pH e HCO3

- são quase normais (delta anion gap elevado).

A Figura 1 evidencia o Diagrama de Davenport que relaciona os valores de pH, HCO3

- e PaCO2, e pode ser útil para se determinar o distúrbio ácido-base primário.

SEGUNDO MÉTODO DE ANÁLISE

Entretanto, existe outro modo de analisar os distúr-bios ácido-base, calculando-se o Standard Base Excess (SBE)(3). É uma medida das alterações metabólicas do líquido extracelular, sendo calculado pela seguinte fór-mula:

SBE=0,9287 x [HCO3- - 24,4 + 14,83 x (pH - 7,4)]

O primeiro termo da equação (0,9287 x HCO3- - 24,4)

é derivado das mudanças no HCO3- do valor normal no

fluido extracelular. O segundo termo (0,9287 x 14,83 x pH –7,4) fornece o desvio do anion gap do valor normal no fluido extracelular. A soma dos dois termos fornece a mudança do buffer base necessária para restaurar o estado ácido-base normal no líquido extracelular(7). Os distúrbios respiratórios continuam a ser avaliados pela variação da PaCO2 (∆PaCO2). Já os distúrbios metabó-licos são avaliados pelo variação do SBE (Tabela 5). As compensações dos distúrbios ácido-base também são previstas através de fórmulas (Tabela 6).

Figura 1. Diagrama de Davenport, que correlaciona os valores de pH, HCO3 e [H+]. As linhas curvas são denominadas de isóbaras e representam o valores da

PaCO2. Colocando-se os valores de pH, HCO3 e PaCO2, podemos observar na interseção desses valores as áreas

escuras com os diversos diagnósticos dos distúrbios ácido-base primários. Se a interseção cair fora das áreas escuras, os distúrbios ácido-base são mistos e resultantes

dos distúrbios adjacentes. É interessante notar que existem limites bem estabelecidos pelas isóbaras dos

distúrbios respiratórios primários (agudos ou crônicos).

pH PaCO2 SBE Distúrbio< 7,35 <35 <-5 Acidose Metabólica> 7,45 > 45 > + 5 Alcalose metabólica< 7,35 > 45 0 ± 5 Acidose respiratória aguda

< 7,35 > 45 > + 5* Acidose respiratória crônica> 7,45 < 35 0 ± 5 Alcalose respiratória aguda

> 7,45 < 35 < + 5* Alcalose respiratória crônica

Tabela 5. Padrões em distúrbios ácido-base simples avaliados pelo standard base excess (SBE).

PaCO2 - pressão parcial do gás carbônico no sangue arterial.*para distúrbios crônicos, SBE deve ser definido pela seguinte equação: SBE=0,4 x (PaCO2 - 40) ± 5 mM ou ± 5 mm Hg (limites de confiança). Adaptado da referência 7.

Distúrbio Compensação*Distúrbios Respiratórios Agudos (acidose ou alcalose)

SBE=Zero

Distúrbios Respiratórios Crônicos (acidose ou alcalose)

SBE=0,4 x ∆PaCO2

Alcalose Metabólica ∆PaCO2=0,6 x SBEAcidose Metabólica ∆PaCO2=SBE

Tabela 6. Compensação dos distúrbios ácido-base analisados através do standard base excess (SBE).

PaCO2 - pressão parcial do gás carbônico no sangue arterial.* sempre ± 5 mM ou ± 5 mm Hg (limites de confiança).



Para ilustrar a forma de utilização desse novo mé-todo analítico, tomemos o exemplo a seguir: paciente de 67 anos, feminina, DPOC grave, internada com dispnéia, evoluiu para IRA, sendo intubada e colocada no CTI. Os exames iniciais demonstraram: pH=7,25; PaCO2=65 mm Hg; HCO3

-=28 mEq/L; PaO2=249 mm Hg. Como a paciente apresenta pH baixo e PaCO2 ele-vado, temos acidose respiratória aguda. O cálculo do SBE (SBE=0,9287 x [28 - 24,4 + 14,83 x (7,25 - 7,4)]) revela o valor de 1,37 mM. Após 48 horas foi extubada e na mesma noite fi cou obnubilada com SaO2 de 88-92%. Novos exames foram coletados: pH=7,10; PaCO2=85 mm Hg; HCO3

-=26 mEq/L; PaO2=50 mm Hg. Nota-se piora da acidose respiratória aguda e hipoxemia. Calcu-lando-se novamente o SBE (SBE=0,9287 x [26 - 24,4 + 14,83 x (7,1 - 7,4)]) o resultado é -2,65 mM. A paciente foi recolocada em prótese ventilatória e traqueosto-mizada para ventilação domiciliar. Neste exemplo, a paciente teve o seu SBE oscilando entre ±5 mM. Logo, não apresentou distúrbio ácido básico metabólico, apenas acidose respiratória aguda. Os valores de HCO3

- estão dentro da variação esperada. Assim, observamos que além dos valores hemogasométricos é necessário raciocinar com os dados clínicos do paciente.

Um outro exemplo: paciente com choque séptico e que desenvolve insufi ciência renal aguda. Os exames iniciais revelaram: pH=7,13; PaCO2=21 mm Hg; HCO3

-

=6,8 mEq/L. Calculando-se o SBE: (SBE=0,9287 x [6,8 - 24,4 + 14,83 x (7,13 - 7,4)]; SBE=-20,0 mM). Como o pH é menor que 7,35; PaCO2 é menor que 35 mm Hg e o SBE é menor que –5 mM, o distúrbio primário é aci-dose metabólica (Tabela 5). Como nos casos de acidose metabólica a variação do CO2 é igual a variação do SBE [∆PaCO2=SBE (±5mM); a variação do CO2 foi de 19 mm Hg (40-21) e a do SBE foi de 20] temos que o diag-nóstico é de acidose metabólica pura. Foi administrado NaHCO3, corrigindo-se parcialmente a acidose meta-bólica pura. Novos exames foram coletados: pH=7,32; PaCO2=30 mm Hg; HCO3

-=15 mEq/L; SBE=-9,8 mM [SBE=0,9287 x [15 - 24,4 + 14,83 x (7,32 - 7,4)] e, continua valendo a relação ∆PaCO2=SBE (±5mM) [a variação do CO2 foi de 10 mm Hg (40-30) e do SBE foi de 9,8]. Continuamos ainda com o diagnóstico de acidose metabólica pura. O paciente foi então sedado c/ midazolam. Os novos exames mostraram: pH=7,10; PaCO2=40 mm Hg; HCO3

-=12 mEq/L; SBE=-15,6 mM (SBE=0,9287 x [12 - 24,4 + 14,83 x (7,10 - 7,4)]. Para o diagnóstico de acidose metabólica pura a relação se-ria de ∆PaCO2=SBE (+/- 5mM). Sendo assim, a PaCO2 esperada seria de (40-15,6)=24,4±5 mm Hg, como está acima, ocorreu acidose respiratória (pelo uso do hipnó-tico), logo o diagnóstico é acidose mista (metabólica +

respiratória). O calcanhar de aquiles desse tipo de análise e do

primeiro tipo também, baseado na PaCO2 e HCO3-, é

o caso de uma acidose metabólica superimposta em um paciente com acidose respiratória crônica(3). Por exemplo, acidose láctica superimposta em uma acidose respiratória crônica (eg. paciente com DPOC descom-pensado) poderia normalizar o SBE, enquanto que o pH e a PaCO2 continuariam anormais, sugerindo acidose respiratória aguda, quando de fato, a situação é muito mais séria. Na Figura 2 é mostrado o Grogograma(3), um diagrama que relaciona os valores de PaCO2, SBE e pH e que pode ser útil na determinação do distúrbio ácido-base primário.

TERCEIRO MÉTODO DE ANÁLISE

Entretanto, as explicações enunciadas até aqui fa-lham em dois aspectos(4): 1) não falam a verdade e 2) falham em explicar o que acontece na Terapia Intensiva ou no Centro Cirúrgico sob perturbações extremas da fi siologia ácido-básica ou do balanço hídrico. Por exem-plo, se em 1 minuto um paciente recebe 1,5 L de salina a acidose metabólica desenvolve-se instantaneamente. Isto é um fato e requer explicação. Tradicionalmente

Figura 2. Diagrama que relaciona os valores de pH, PaCO2 e SBE, denominado de Grogograma (seu autor

foi Grogono). Observamos três linhas mais grossas que representam os distúrbios ácido-base metabólicos (M), respiratórios agudos (RA) e respiratórios crônicos (RC) simples. O diagrama é dividido em duas metades (inferior e superior) pelo valor zero do SBE. Na metade inferior o distúrbio metabólico é acidose, no superior é a alcalose. Outra divisão (esquerda e direita) é notada no valor de PaCO2=40 mm Hg. À esquerda o distúrbio

respiratório é alcalose e à direita é a acidose. As linhas inclinadas representam os valores de pH. Assim, devemos colocar os valores de pH, PaCO2 e SBE para

estabelecermos o distúrbio primário e o secundário (se houver). Adaptado da referência 7.



diriam que a acidose é dilucional. Esta explicação não faz sentido pois se administramos uma solução não ácida (salina), como é possível diluir os tampões e não os ácidos ? As mesmas observações cabem na chamada alcalose por contração.

E no caso de alcalose metabólica hipoclorêmica que se desenvolve após perda de suco gástrico ?. Se a fisiologia fosse simples, a perda de 200 mL de secreção gástrica originaria a perda de H+ da ordem de 1,6 x 10-

7 moles ou quase todo o estoque corporal. O paciente morreria de severa alcalemia em minutos !. Isso não ocorre, e também requer explicação.

Um Novo Paradigma foi criado por Peter A. Stewart em 1981(8,9). Sua nova forma de pensar revolucionou o entendimento moderno da homeostase ácido-básica. É curioso como somente após 20 anos, a importância de sua contribuição está sendo valorizada. Apesar de nova, sua análise é baseada nos mesmos princípios fun-damentais utilizados nos tratamentos tradicionais para os distúrbios ácido-base. A diferença mais importante é o conceito de que os íons hidrogênio e bicarbonato não são variáveis independentes, mas determinadas por outros fatores. Mudanças no pH não são o resultado da geração ou remoção desses íons per se, e sim o resulta-do de mudanças em outras variáveis. Inicialmente, sua teoria baseia-se em três princípios(10): 1) a concentração de H+ é determinada pela dissociação da água em H+ e OH-; 2) eletroneutralidade - em soluções aquosas a soma dos íons positivos deve ser igual a soma dos íons negativos; e 3) conservação das massas - significa que a quantidade de substância permanece constante a menos que seja acrescentada ou gerada ou removida ou destru-ída. Na Figura 3 é exemplificada a eletroneutralidade do plasma.

Pacientes internados em terapia intensiva freqüente-mente apresentam alterações do sódio, cloreto, albumi-na, lactato e fosfato. Essas alterações, principalmente a hipoalbuminemia, confundem a interpretação dos dis-túrbios ácido-base quando são utilizados os parâmetros tradicionais (base excess, HCO3

-, anion gap). Assim, os determinantes da concentração de H+ podem ser redu-zidos a três: 1) strong ion difference (SID); 2) PaCO2; e 3) concentração total de ácidos fracos (Atot). Os cálculos do SID aparente, SID efetivo e do SID gap são realiza-dos através das seguintes fórmulas:

Strong Ion Difference - aparenteSIDa=(Na++ K++ Ca+++ Mg++) - (Cl- + lactato arte-

rial) (valor normal = 40-42 mEq/L)onde Na+ - sódio (mEq/L); K+ - potássio (mEq/L);

Ca++ - cálcio (mg/dL); Mg++ - magnésio (mg/dL); Cl- - cloro (mEq/L)

Strong Ion Difference - efetivoSIDe=1000 x 2,46 x 10-11 x PaCO2/(10-pH) + [Alb] x

(0,123 x pH - 0,631) + [Pi] x 0,309 x pH - 0,469)onde PaCO2 - pressão parcial de CO2 arterial (mm

Hg); pH arterial; Alb – albumina (g/dL); Pi – fósforo inorgânico (mg/dL)

Strong Ion Gap=SIDa – SIDeEm casos que exista acidose metabólica, o resultado

é a diminuição do SID plasmático, usualmente devido a adição de anions fortes (lactato, cloreto, outros anions desconhecidos). Em casos de alcalose metabólica o SID plasmático aumenta como resultado da adição de ca-tions fortes sem adição de anions fortes (eg. NaHCO3) ou pela remoção de anions fortes sem cations fortes (eg. aspiração gástrica)(10).

A PaCO2 é uma variável independente, assumindo-se que o sistema é aberto, ie, a ventilação é presente. Já a concentração total de ácidos fracos (Atot) é descrita pela seguinte fórmula:

Atot = A- + HAonde A- é o tampão dos ácidos fracos ionizados =

anion gap e HA é o tampão dos ácidos fracos não-ioni-zados

Os anions fortes não identificados (XA-) são os ou-tros anions fortes, além do cloro (lactato, ceto-ácidos e outros ácidos orgânicos, sulfato), que estão aumentados

Figura 3. Eletroneutralidade do plasma sanguíneo: a soma das cargas positivas é igual à soma das cargas negativas, como indicado pelas alturas das colunas

representando cations e anions. Foram omitidos (considerados insignificantes na escala mostrada) os íons

que apresentam concentrações micromolar ou nanomolar (OH-, CO32- e H+). Alb- e Pi- são as cargas negativas

mostradas pela albumina sérica e pelo fosfato inorgânico, respectivamente. XA- = anions fortes não identificados; SID = strong ion difference. Adaptado da referência 11.



em determinadas doenças. Seu valor não é calculado di-retamente, a sim através da seguinte fórmula (Figura 3):

XA- = (Na+ + K++ Ca+++ Mg++) - (Cl- + SIDe)onde Na+ - sódio (mEq/L); K+ - potássio (mEq/L);

Ca++ - cálcio (mg/dL); Mg++ - magnésio (mg/dL); Cl- - cloro (mEq/L) e SIDe – strong ion difference efetivo.

Devido a grande prevalência de hipoalbuminemia em ambientes de terapia intensiva, se faz necessário corrigir o valor do anion gap pelo valor da albumina:

AG corrigido = AG observado + 0,25 x (albuminanormal (g/L) - albuminaobservada (g/L))

O valor normal do AG corrigido para um deter-minado paciente pode ser estimado por três fórmulas diferentes: 1) AG = 2,5 x albumina; 2) AG = 2 x albu-mina + 0,5 x fosfato e 3) AG = pH [(1,16 x albumina) + 0,42 x fosfato)] - 5,83 x albumina - 1,28 x fosfato

Na Tabela 7 são classifi cados os distúrbios ácido-base primários utilizando o strong ion difference(11).

Para ilustrar a utilidade desse novo tipo de racio-cínio, damos o exemplo do estudo de Scheingraber e colaboradores(12). Eles estudaram a reposição volêmica de pacientes ginecológicas com baixo risco cirúrgico. Um grupo recebeu 30 ml/kg/hora por duas horas so-lução salina 0,9%. O outro solução de ringer-lactato. O valor do pH ao fi nal da reposição foi de 7,41 nas pacientes que receberam ringer-lactato, enquanto que naquelas que receberam solução salina o pH foi de 7,28. O SID inicial de ambos grupos foi similar, de 38 mEq/L. Já o SID fi nal variou: no grupo ringer-lactato

Acidose AlcaloseI. Respiratória ↑ PaCO2 ↓ PaCO2

II. Não respiratória (metabólica) 1. SID anormal a) excesso/défi cit de águaa ↓SID ↓[Na+] ↑SID ↑[Na+] b) desequilíbrio entre anions fortesi. excesso/défi cit de cloretob ↓SID ↑[Cl-] ↑SID ↓[Cl-]

ii. excesso anions não identifi cadosc ↓SID ↑[XA-] -

2. Ácidos fracos não voláteis a) albumina sérica ↑[Alb]d ↓[Alb] b) fosfato inorgânico ↑[Pi] ↓[Pi]e

PaCO2 - pressão parcial do gás carbônico no sangue arterial; SID – strong ion difference; Na+ - sódio; Cl- - cloro; XA- - concentração de anions fortes não identifi cados; Alb – albumina; Pi – fósforo inorgânico. Adaptado da referência 11.a – acidose dilucional e alcalose concentracional: quando existe um defi cit ou excesso de água no plasma (pelo critério de uma concentração anormal de Na+).b – acidose hiperclorêmica e alcalose hipoclorêmica.c – inclue ácidos orgâ e outros anions na insufi ciência renal crônica.d – componente da acidose em pacientes com grave perda de volume extracelular como na cólera.e – esta fonte de alcalose é clinicamente insignifi cante; não existe possibilidade do valor do fosfato diminuir o sufi ciente para causar um efeito ácido-base apreciável.

Tabela 7. Classifi cação dos distúrbios ácido-base primários utilizando o strong ion difference.

foi de 33 mEq/L, enquanto que no grupo solução sa-lina foi de 28 mEq/L. A queda do SID é resultante do valor do SID das próprias soluções, pois o do ringer-lactato é 28 mEq/L e o da solução salina é zero mEq/L (a quantidade de Na+ é a mesma que Cl-, ou seja 154 mEq/L). Assim, por esse raciocínio, a diminuição do SID é o causador da acidose metabólica. Tradicional-mente, diríamos que o paciente apresentou acidose dilucional hiperclorêmica(13,14).

No intuito de colocarmos em prática todos os tó-picos apresentados nessa revisão, e demonstrarmos as diversas formas de raciocínio para estabelecer o diag-nóstico dos diversos distúrbios ácido-base, faremos um último exemplo.

Paciente feminina, 55 anos, portadora de cirrose hepática por vírus C, admitida em PO imediato de transplante ortotópico do fígado, sedada, em próte-se ventilatória. O enxerto demorou para funcionar e existe injúria de preservação. Os exames iniciais revelaram: lactato=16 mEq/L; pH=7,16; SBE=-16 mEq/L; PaCO2=32 mm Hg. Existe acidose láctica por disfunção do enxerto, (SBE=lactato) e a compensação respiratória está inadequada (na acidose metabólica o ∆PaCO2=SBE; logo o PaCO2 esperado deveria estar entre 24±5 mm Hg). Como o valor da PaCO2 encon-tra-se acima do limite superior previsto, a paciente apresenta acidose mista e foi aumentada a freqüência respiratória de 14 para 18 irpm.

Como estivesse hipovolêmica e com albumina de



2,0 g/dl e porque solução salina poderia piorar a aci-dose por aumentar o SID (até o ringer lactato poderia piorar o SID devido à disfunção hepática que se esta-belece após o transplante – ao invés de um consumi-dor de lactato [ciclo de Cori] o fígado passa a ser um produtor do mesmo), foi reposta com albumina a 5%. Foi administrado também 120 mEq de NaHCO3. A do-sagem de Na+=130 mEq/L e a de Cl-=105 mEq/L.

Após o tratamento proposto os exames de labora-tório revelaram: pH=7,32; PaCO2=25 mm Hg; lacta-to=16 mEq/L; SBE=-12 mEq/L. O SID era de 18 mEq/L. O diagnóstico é acidose metabólica pura e o PaCO2 esperado é 28±5 mm Hg. Nesta altura após 12 horas de transplante, o fígado já produz bile, e os exames reve-laram: pH=7,4; PaCO2=35 mm Hg; Lactato=10 mEq/L; SBE=-1 mEq/L; Na+=132 mEq/L;Cl-=102 mEq/L

O SID subiu de 18 para 29 mEq/L (2 pontos do Na+ + 3 pontos do Cl- + 6 pontos do lactato; total = 11 mEq/L). Como o SID “baseline” do paciente grave-mente enfermo é baixo pois a Atot é baixa (albumina de 2,0 g/dl, fósforo de 3 mg/dl) em torno de 30 mEq/L, o pH normalizou-se.

CONCLUSÕES

Novas abordagens para a compreensão das desor-dens ácido-básicas permitem uma melhor interpre-tação dos problemas subjacentes. As novas técnicas não tornam os métodos tradicionais de interpretação obsoletos. Ao invés disso, complementam-no(1). É fun-damental analisar os dados da gasometria arterial e os eletrólitos à luz do quadro clínico apresentado pelo pa-ciente. Assim, existem três sistemas para diagnóstico dos distúrbios ácido-base que não são excludentes: a) baseado no pH, PaCO2, HCO3

- e anion gap; b) baseado no pH, ∆PaCO2, standard base excess e c) baseado no strong ion difference, PaCO2 e XA-. As duas primeiras técnicas são dependentes de valores normais para os eletrólitos, conteúdo de água e albumina dos pacien-tes, condição raramente encontrada naqueles admi-tidos na terapia intensiva. A terceira técnica permite detectar e quantificar todos os componentes, mesmo nos distúrbios ácido-base mais complexos observados em terapia intensiva. Assim, a época de se fazer o diagnóstico do distúrbio ácido-base apenas analisando a gasometria arterial ficou para trás. É necessário a avaliação dos eletrólitos e o conhecimento dinâmico do quadro clínico do enfermo. Entretanto, é importan-te assinalar que muito do que se conhece acerca do tema provém de trabalhos experimentais com poste-rior aplicação clínica. A última palavra provavelmente ainda não foi dada. Talvez, no futuro, um novo modelo

computacional baseado em fluxos iônicos seja o mais adequado para explicar a fisiopatologia do que real-mente ocorre(4).

AGRADECIMENTOS

Agradeço a Professora Patricia Rieken Macêdo Rocco pela revisão do manuscrito.

RESUMO

Os distúrbios do equilíbrio ácido-base são fre-qüentemente observados em terapia intensiva, sendo importante seu diagnóstico preciso. Esse artigo faz uma revisão sobre os termos comumente emprega-dos e de três técnicas para se diagnosticar distúrbios ácido-base, baseados em: 1) pH, PaCO2, HCO3

-, anion gap, ∆anion gap, anion gap urinário e gap osmolar; 2) pH, PaCO2 e standard base excess (SBE); e 3) strong ion difference (SID), PaCO2 e a concentração total de ácidos fracos (Atot). Exemplos de como utilizar esses parâmetros são fornecidos.

Unitermos: Distúrbios do metabolismo ácido-base; Diagnóstico, Strong Ion Difference, Standard Base Excess, Acidose, Alcalose.


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