KORUPROCEEDINGS

Cilt 8 Sayı 1 ŞUBAT 2020 Volume 8 - Issue 1 - February 2020

Koru Hastaneleri Yayın Organıdır.

Koru Hastaneleri Yayın Organıdır.Yılda 3 sayı yayımlanır / Published three a year

ISSN 2146 - 4782

KORU PROCEEDINGSKORU PROCEEDINGSCilt 8 Sayı 1 ŞUBAT 2020 Volume 8 - Issue 1 - February 2020

Koru Hastaneleri Yayın Organıdır.Yılda 3 sayı yayımlanır / Published three a year

ISSN 2146 - 4782

SAHİBİProf. Dr. Hasan BİRİÖzel Koru Ankara Hastanesi Üroloji Kliniği ABD Başkanı

DERGİ EDİTÖRÜOperatör Doktor ÖmerANTÖzel Koru Ankara Hastanesi Kadın Hastalıkları ve DoğumKliniği

DERGİ EDİTÖRYARDIMCILARIOperatör Doktor Özlem Canbolat BayramoğluÖzel Koru Ankara Hastanesi Kadın Hastalıkları ve DoğumKliniğiOperatör Doktor Burak KöprüÖzel Koru Ankara Hastanesi Kadın Hastalıkları ve DoğumKliniği

SORUMLUYAZI İŞLERİ MÜDÜRÜAhmet AyanoğluÖzel Koru Hastaneleri Kurumsal İletişim ve Tanıtım Müdürü

YAYIN KURULUDr. Barış UYMAZÖzel Koru Ankara Hastanesi Kalp Damar Cerrahisi KliniğiDr. Seval KARASATIÖzel Koru Ankara Hastanesi Dermatoloji Kliniği

BİLİMSELDANIŞMAKURULUProf. Dr. Hasan BİRİÖzel Koru Ankara Hastanesi Üroloji Kliniği ABD BaşkanıProf. Dr. Aydan BİRİÖzel Koru Ankara Hastanesi Kadın Hastalıkları ve DoğumKliniğiProf. Dr. Ali AKÇAYÖzel Koru Ankara Hastanesi İç Hastalıkları KliniğiProf. Dr. Muhittin TAMERMUNGANÖzel Koru Ankara Hastanesi Kadın Hastalıkları ve DoğumKliniğiDr. Özlem ERTÜRKÖzel Koru Ankara Hastanesi Nöroloji KliniğiProf. Dr. Yusuf KİBARÖzel Koru Ankara Hastanesi Üroloji KliniğiDoç. Dr. DidemARMANGİLÖzel Koru Ankara Hastanesi Yenidoğan Yoğum BakımKliniğiProf. Dr. Mehmet Emre TAŞÇILARÖzel Koru Ankara Hastanesi Çozuk Sağlığı ve HastalıklarıKliniği

Prof. Dr. Salih PAYÖzel Koru Ankara Hastanesi İç Hastalıkları / RomatolojiKliniğiDoç. Dr. Mustafa KIRAÇÖzel Koru Ankara Hastanesi Üroloji KliniğiProf. Dr. Mehmet Ali ÖZGÜVENÖzel Koru Ankara Hastanesi Nükleer TIP KliniğiDoç. Dr. Giray ERGİNÖzel Koru Ankara Hastanesi Üroloji KliniğiDr. Güner MENEKŞEÖzel Koru Ankara Hastanesi Beyin Sinir Cerrahisi KliniğiProf. Dr. Aynur UĞUR BİLGİNÖzel Koru Ankara Hastanesi İç Hastalıkları/HematolojiKliniğiProf. Dr. Erdal GÖÇMENÖzel Koru Ankara Hastanesi Genel Cerrahi KliniğiProf. Dr. Onur KARABACAKGazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları veDoğum KliniğiProf. Dr. Hulusi KOÇAKÖzel Koru Ankara Hastanesi Çocuk Sağlığı ve HastalıklarıKliniğiDr. İpek ULUÖzel Koru Ankara Hastanesi Kadın Hastalıkları ve DoğumKliniğiProf. Dr. Refik TAŞÖZÖzel Koru Ankara Hastanesi Kalp Damar Cerrahisi KliniğiDoç. Dr. Özge KORKMAZÖzel Koru Ankara Hastanesi Kalp Damar Cerrahisi KliniğiProf. Dr. Işıl SAAT ÇEKİRGEÖzel Koru Ankara Hastanesi Radyoloji KliniğiDr. Bahar ŞENTÜRKÖzel Koru Ankara Hastanesi Kadın Hastalıkları ve DoğumKliniğiProf. Dr. Asuman SEVİNÖzel Koru Ankara Hastanesi Plastik Cerrahi KliniğiDr. Aytaj JAFARZADEÖzel Koru Ankara Hastanesi Kadın Hastalıkları ve DoğumKliniğiProf. Dr. Sadık ARDIÇÖzel Koru Ankara Hastanesi Göğüs Hastaklıkları KliniğiDr. Hücran UŞANÖzel Koru Ankara Hastanesi Fizik Tedavi ve RehabilitasyonKliniğiDr. Ahmet Kürşat DURALÖzel Koru Ankara Hastanesi Kulak Burun ve BoğazHastalıkları Kliniği

KORU PROCEEDINGS

Dr. Osman Tuğrul GÜZELDİRÖzel Koru Ankara Hastanesi Kulak Burun ve BoğazHastalıkları KliniğiDr. KAAN İPÇİÖzel Koru Ankara Hastanesi Kulak Burun ve BoğazHastalıkları Kliniği

KORU PROCEEDINGSYazarlara Bilgiler

KORU PROCEEDINGSIstructions for Authors

İÇİNDEKİLER - CONTENTSDerin Boyun EnfeksiyonlarıDeep Neck Infections

Lumbar Epidural Hematom: Olgu SunumuLumbar Epidural Hematoma: Case Report

Kanser Tedavisinde Genetik Testlerin RolüThe Role of the Genetic Tests in Cancer Treatment

The Management of Bladder Perforation Concurrently Rectal Injury without Colostomyin a Patient with Epilepsy

Bilateral Karotid Ve Vertebral Arterlerde Akut Disseksiyon İle Komplikasyon GösterenPreeklampsi Vakası: Romatoid Artrit Sistemik Bir HastalıktırA Case Of A Preeclampsia Complicated With Bilateral Carotid And Vertebral Arterial AcuteDissection: Romatid Arthritis Is A Systemic Disease

7

14

16

19

22

KORU PROCEEDINGS

7

KORU PROCEEDINGS

AbstractDeep neck space infections are important diseaseswhich can develop in the potential spaces surrounded byfacias. Deep neck space infections are serious diseasesthat might be resulted with death. We aimed to discussabout the anatomic structures of the deep neckinfections, which have catastrophic results and also toexplain diagnosis and main treatment procedures.

KeyWords: Deep neck space infections; neck anatomy;cervical fascia.

GirişDerin boyun enfeksiyonları (DBE) boyun bölgesindekifasyalarla çevrili potansiyel boşluklarda gelişenenfeksiyonlardır (1). İlk olarak ikinci yüzyılda “Galen”tarafından tanımlanmıştır (2). Derin boyunenfeksiyonları ciddi hastalıklar olup ölümle birlikteseyredebilirler (3). Geç tanı olduğunda ve ya uyguntedavi edilmediklerinde; boyundaki yaşamsal yapılarıiçeren komşu boşluklara yayılma potansiyellerinedeniyle hayatı tehdit eden komplikasyonlara yolaçabilirler (4).

Antibiyotik çağından önce, DBE %70 oranında tonsillitve farenjite sekonder gelişirdi. Çocuklarda DBE’nin enyaygın nedeni tonsillit olmasına rağmen, yetişkinlerdeyetersiz diş hijyeni ve uyuşturucu maddeenjeksiyonlarıdır (5). Bunun yanında etiyolojide; üstsolunum ve sindirim sistemi kanalı travmaları,laringopiyosel, konjenital kist ve apseler, tiroidit,sialoadenit, bezold apsesi bulunur (6).

Derin boyun enfeksiyonu hastalarında halsizlik,iştahsızlık, ateş gibi genel enfeksiyon bulguları yanında,

boğaz ağrısı, boyunda şişlik, yutma güçlüğü, boyunhareketlerinde kısıtlılık ve trismus gibi semptomlar dasıkça görülür (7).

Derin boyun enfeksiyonunu zor bir klinik tabloolmasının sebepleri arasında; bölge anatomisininkompleks olması, derin yerleşimli olması, vital yapılarayakınlığı, cerrahi tedavi amacıyla yaklaşımın zor olması,bölgeler arası ilişki olması ve giriş yolununsaptanmasının zor olması sayılabilir.

Hastalığın tanısında; öykü ve fizik muayene, laboratuvartetkikleri ve görüntüleme yöntemlerinden yararlanılır.

AnatomiServikal fasya kaslar, ve nöromusküler demetleri, boyunbölümlerini ve oluşan boşlukları saran fibröz bağdokusudur. Yüzeyel ve derin servikal fasya olmak üzereikiye ayrılır. Derin servikal fasyanın ise yüzeyel, orta vederin olmak üzere üç tabakası vardır.

Süperfisyal servikal fasya, boyunda platismayı saran ciltaltı dokusunun yağlı tabakasıdır. Üstte zigomatikçıkıntıya, altta klavikulaya yapışır.

Derin servikal fasyanın yüzeyel tabakası, boynu tamkuşatan tabakasıdır. Üstte mandibula ve hyoid kemiğe,altta klavikula, sternum ve skapulanın akromionunayapışır. M. Trapezius ve M. Sternokleidomastoideususarar. Ptergoid kasları çevreler. Parotis ve submandibularbezi çevreleyip bu iki bez arasından stilomandibularligamanı oluşturur. Yukarıda temporal fasyayı, aşağıdaise suprasternal alanı (Burns alanı) oluşturur.

Derin servikal fasyanın orta tabakası, müsküler vevisseral tabaka olmak üzere ikiye ayrılır. Müskülertabaka sternotiroid, thyrohyoid, strenohyoid, kası ve

DERİN BOYUNENFEKSİYONLARIDEEP NECK SPACE INFECTIONS

Ayşe Seçil Kayalı Dinç ¹, Adil Eryılmaz ¹

¹ Ankara Şehir Hastanesi Kulak Burun BoğazKliniği, Bilkent, Ankara, Türkiye.

ÖZETDerin boyun enfeksiyonları (DBE) boyun bölgesindeki fasyalarla çevrili potansiyel boşluklarda gelişenönemli enfeksiyonlardır. Derin boyun enfeksiyonları, ciddi hastalıklar olup ölümle birlikte seyredebilirler.Bu derlemede katastrofik sonuçları olan derin boyun enfeksiyonlarının yerleştiği anatomik yapılaradeğinilmiştir. Ayrıca bu hastalıklarının tanısı ve tedavisindeki ana prensiplerin hatırlanması amaçlanmıştır..

Anahtar Kelimler: Derin boyun enfeksiyonları; boyun anatomisi; servikal fasiya.

büyük damarların adventisyasını sarar. Üstteretrofaringeal alanın anterior duvarını yapar. Ön üsttehyoid kemik ve tiroid kıkırdağa, altta sternum, klavikulave skapulaya yapışır. Visseral tabaka, anterosuperiordahyoid kemik ve tiroid kartilaja yapışır. Posteriorda,buksinatör ve faringeal konstriktörleri sararak kafatabanına doğru ilerler. Tiroid bezi önündeki fasyapretiroid fasya, trakea önündeki fasya ise pretrakealfasya olarak adlandırılır. Visseral tabaka tiroid bezi,trakea ve özefagusu sarar.

Derin servikal fasyanın derin tabakası, derin boyunkasları ve vertebra cisimlerini çevreler. Servikalvertebranın transvers çıkıntıları hizasında, anterior alartabaka ve posterior prevertabral tabaka olmak üzereikiye ayrılır. Alar fasya, derin fasyanın orta tabakasınınvisseral yaprağı ve prevertebral fasya arasında seyreder.Prevertebral fasya vertebra korpusları arasındaseyrederek tüm vertebra boyunca ilerler. Böylece kafatabanında koksikse kadar uzanır. Fasyanın bu tabakasıbrakiyal pleksus ve subklavian damarları çevreler,sonrasında laterale aksiler kılıf olarak devam eder. Alarve prevertebral fasyalar arasındaki alana ‘tehlikeliboşluk’ adı verilir.

Karotis kılıfı, her üç fasya tabakası tarafındanoluşturulur. İçerisinde; karotid arter, internal juguler venve vagus siniri mevcuttur. Kafa tabanından başlar,boyunda prevertebral fasyanın anterior yüzü önündeilerleyerek klavikula arkasından göğüse girer.

Derin Boyun Boşluklarının Anatomisi

Boyun enfeksiyonlarının yayılmasını sınırlandıran vederin boyun apsesi sebebiyle yapılacak olan cerrahide engüvenilir nokta hyoid kemiktir. Derin boyun boşluklarıincelenirken hyoid kemikle olan ilişkilerine göresınıflandırılır.

Bu boşluklar; tüm boyun boyunca uzanan boşluklar,suprahyoid boşluklar ve infrahyoid boşluklar olarakgruplandırılır.

I. Tüm Boyun Boyunca Uzanan BoşluklarIa. Süperfisyal boşluk:Yüzeyel fasya ile derin fasyanınyüzeyel tabakası arasındadır. Bu boşluk yüzeyel olarakilerler ve platismaya doğru derinleşir. Gözeli dokuları,lenf nodlarını, sinirleri ve damarları ihtiva eder. Buboşluğu en sık tutan enfeksiyon, yüzeyel selülittir. Fakatapse formasyonu gelişmesi halinde; eritem, fluktuasyonve hassasiyet sayesinde tanısı kolaylıkla konmaktadır.

Ib. Derin boşluk: Bu bölgede retrofaringeal boşluk,tehlikeli boşluk, prevertebral boşluk ve visseral vaskülerboşluk bulunur.

Retrofaringeal Boşluk: Bukkofaringeal fasya ile derinservikal fasyanın derin bölümünün alar tabakası

arasındadır. Dışta karotis kılıfı yer alır. Kafa tabanından1-2. torakal vertebraya kadar uzanır. Alan içinderetrofaringeal lenf nodu ve konnektif doku bulunur.Buradaki lenf nodları; çevre kasların, burnun, farenksin,orta kulağın ve paranazal sinüslerin lenfatik drenajınısağlar.

Tehlikeli Boşluk: Prevertebral ve alar tabakaarasındadır. Dış kısmı vertebra transvers çıkıntılarıylasınırlanır. Kafa tabanından diyafragma altına kadaruzanır.

Prevertebral Boşluk: Vertebra cismiyle prevertebralfasya arasındadır. Alan kafa tabanından koksikse kadaruzanır. Dışta prevertebral fasyanın vertebra transversçıkıntısına bağlanmasıyla sınırlanır.

Visseral Vasküler Boşluk: Karotis kılıfı içindedir.İçerisinde; Arteria karotis kommünis, vena jugularisinterna, X. Kranial sinir bulunur. Kafa tabanındanmediastene kadar uzanır.

II. Suprahyoid BoşluklarHyoid kemik üzerindeki boşluklar arasında;submandibuler boşluk, parafaringeal boşluk,peritonsiller boşluk, mastikatör boşluk, temporal boşlukve parotid boşluk sayılmaktadır.

IIa. Submandibuler Boşluk: Anterior ve lateraldemandibula; superiorda lingual mukoza;posteroinferiorda hyoid kemik, inferiorda derin boyunfasyasının superfisyal tabakası ile sınırlanmaktadır.Mylohyoid kas bu boşluğu superior sublingual boşluk veinferior submaksiller boşluk olmak üzere ikiye ayırır.Sublingual boşluk gözeli yumuşak doku, hipoglossal velingual sinirleri, sublingual bez ve Wharton kanalınıiçermektedir. Submylohyoid boşluk ise digastrik kasınanterior karnı ve submandibular bezi içerir.

IIb. Parafaringeal Boşluk: Farenksin arka ve dışbölümünü yapar. Bu alan boyundaki alanlarla ilişkilidir.Bu bölge tabanı, kafa tabanında tepesi hyoid kemikteolan ters piramid gibidir. Önünde m. bukkinatör ve m.konstriktör faringeus superior birleşim yerindekipterigomandibular rafe, arkasında prevertebral fasya,içte m.konstriktör faringeus süperiorun dış yüzeyindekibukkofaringeal fasya, tonsil ve yumuşak damak, dıştamandibula, m. pterigoideus medialis (internal) ve parotisbezi (derin lobu) bulunur. Stiloid çıkıntı parafaringealboşluğu, prestiloid ile poststiloid olarak iki kısma ayırır.Presiloid boşlukta; yağ dokusu, kas, lenf nodları vekonnektif doku bulunur. Poststiloid boşlukta ise karotiskılıfı ve 9, 10, 11, 12. kraniyal sinirleri bulunur (8).

IIc. Peritonsiller Boşluk: Medialde tonsilla palatinanınkapsülü, lateralde superior faringeal konstriktör,superiorda anterior tonsiller pilika tarafından

8

KORU PROCEEDINGS

9

KORU PROCEEDINGS

oluşturulmaktadır. Bu boşluk gözeli yumuşak dokuiçermektedir. Bu boşluğun yumuşak damak yanındakikısmı, en zayıf yerdir ve bu sebeple bu apseler genellikletonsil üst kutbuna yerleşir.

IId. Mastikatör Boşluk: Derin servikal fasyanınyüzeyel tabakası tarafından oluşturulur. Fasya,mandibulanın arka üstünden başlayarak m. masseter veiçte m. pterigoideusu sarar. Bu alan; arkada parotis alan,içte parafaringeal alan, altta submandibular alan ileyakın ilişkilidir. Bu alan m. masseter, mandibula ramusuve cisminin arka kısmını, pterigoid kasları, m. temporalisve tendonunu, n. alveolaris inferioru ve eşlik edendamarları içerir. Bu alan üçe ayrılır.

*Temporal alan: Derin servikal fasya yüzeyeltabakasıyla temporal kemik periostu arasındadır. A.maksillaris interna ve n. mandibularisi içerir.

*Masseterik alan: Mandibula dış kısmıyla m.masseterarasındadır.

*Ptergomandibular alan: Mandibula iç kısmıyla m.pterigoideus medialis arasındadır.

IIe.Temporal Boşluk: (Mastikatör alan içerisideanlatılmıştır.)IIf. Parotis alanı: İçinde; parotis bezi, lenf nodları,fasiyal sinir, a. carotis eksterna ve posterior fasiyal ven(retromandibuler ven) bulunur.

III. İnfrahyoid BoşluklarHyoid altında sınırlı tek potansiyel anterior visseralboşluktur. ‘Pretrakeal alan’ olarak da adlandırılır.Visseral kompartmanın pretrakeal parçasıdır. Bu bölge;derin servikal fasyanın orta yaprağı ile sınırlı olup, tiroidbezi, özefagus, trakea burada bulunur. Bu potansiyelboşluk tiroid kartilajdan başlayarak anterior superiormediastinumda arkus aortaya dek uzanmaktadır.Laterale doğru retrofaringeal boşlukla devam eder.

Peritonsiller Alan EnfeksiyonlarıTonsillitin direk uzanımıyla, tonsil kapsülünü aşarakperitonsiller boşluk enfeksiyonu oluşur. Derin boyunenfeksiyonlarının yaklaşık %50’sini oluşturur (9).Aerobik ve anaerobik etkenler enfeksiyona nedenolurlar. En sık görülen etken streptococcus pyogenestir(10). Ateş boğaz ağrısı, disfaji veya odinofaji,dehidratasyon görülebilir (11). Birçok hastada ‘hotpotato’ olarak isimlendirilen kalınlaşmış ve boğuk sestipiktir (12). Hasta ağzını tam açamaz ve trimus bulunur.

Tanı fizik muayene, ultrason, BT, ve selülit ile apseayrımı için ince iğne aspirasyonudur. Tedavi; apsevarlığında IV antibiyotik tedavisi yanında iğneaspirasyonu, insizyon ve drenaj ve sıcak tonsillektomidir(13). İğne aspirasyonu ile %90 oranında iyileşme

sağlanır ancak birden fazla aspirasyon gerekebilir.Yüksek tekrarlama oranı nedeniyle insizyon ve drenajgerekebilir (14). İnsizyon ve drenaj ön plikanın enbelirgin olduğu yerden insizyon yapılır ve eğik klempleapse drene edilir. Sıcak tonsillektomi lateral faringealalana uzanan, drenaj ile iyileşmeyen hastalardagerekebilir.

Submandibular Alan EnfeksiyonlarıGeçmiş yıllarda; DBE’nin en sık görüldüğü yerdi (15).Enfeksiyonlar bu bölgede milohyoid kas boyuncasubmandibuler ve sublingual alan boyunca yayılırlar(16). Olguların %70-80’i diş orjinlidir. Boyunda rijidite,trismus, siyalore, yüksek ateş ve disfaji görülür (17).Parafaringeal alana ulaşırsa hızlı havayoluobstruksiyonu gelişebilir (18).

Ludwig anjini özel bir enfeksiyondur. Apseleşmeolmadan fasyal planların ödemi ve faciitisi ilekarakterizedir (12). Supramylohyoid ve inframylohyoidalanları tutar. Komşuluk yolu ile yayılırlar. Klinik olarakagresif yayılır ve havayolunu sıkıntıya sokarlar. Ağrı,difaji, tükrük birikimi, boyunda rijidite, ağız tabanındahiperemi görülür.

Sublingual Alan EnfeksiyonlarıEnfeksiyon kaynağı; diş, alt dudak, submandibuler alanve mandibula olabilir. Sublingual ve submandibuleralandan birbirine geçiş olabilir (19). Ağız tabanındakiendurasyon ve ödem nedeniyle dil içe yukarı çekilir.Yutma güçlüğü oluşur.

Mastikatör Alan EnfeksiyonlarıBu alan; submandibuler alan gibi odontojenikenfeksiyonların en sık yayıldığı yerdir (20). Parotid alan,parafaringeal alan ve submandibuler alanla yakınilişkilidir (21). Yutmada güçlük, ağrı, şişlik şeklindeklinik mevcuttur. Masseter ve internal ptergoid kasirritasyonu nedeniyle trismus gelişebilir.

Parafaringeal Alan EnfeksiyonlarıBu bölgenin enfeksyionları genellikle retrofaringealboşluk, mastkatör alan, subandibuler alan ve peritosillerboşluk enfeksyionlarının yayılımı ile oluşur (Resim 1a-b)(22). Ağrı, ateş, disfaji ve trimus görülür. Parafaringealalanda bulunan yapılara bağı olarak; Horner Sendromu,Vena jugularis interna trombozu ve karotis rüptürügelişebilir. Tehlikeli alandan veya karotis kılıfındanmediastene geçebilir.

Retrofaringeal Alan ve Tehlikeli BoşlukEnfeksiyonlarıÇocuklarda en sık sebep üst solunum yoluenfeksiyonlarıdır. Erişkinlerde ise; özefagusenstrümasyonu, travma ve vertebra fraktürleridir (Resim

2). Çocuklarda daha sık rastlanır, boyunda tortikollisolması önemli bir göstergedir (23). Bu bölgeninenfeksiyionlarının mediastene ve tehlikeli alana ilerlemeolasılığı nedeniyle en tehlikeli enfeksiyonlardır.Tehlikeli alan retrofaringeal alanın arkasında bulunur.Aralarında alar fasya vardır. Tehlikeli alanda, kafatabanından diyaframa kadar uzanır ve bu bölgelere hızlıenfeksiyon geçişi olabilir (21). Hastada odinofaji,disfaji, ateş, boğaz ağrısı ve boyunda sertlik bulunur.Boyun bir tarafa eğilir. Solunum güçlüğü oluşabilir.Orofarenkste medial rafenin bir yanında şişlik olur.

Parotid Alan EnfeksiyonlarıParotit veya parotisteki lenf nodlarının enfeksiyonunedeniyle oluşur. Parafaringel alana komşuluğunedeniyle enfeksiyon rahatlıkla bu alana geçebilir.

Anterior Visseral Alan EnfeksiyonlarıHipofarinks veya özefagus travması sonucunda gelişir.Mediastinit yapabilmesi nedeniyle risklidir. Ses kısıklığıve dispne ilk bulgu olabilir. Disfaji görülür.

Prevertebral Alan EnfeksiyonlarıAntibiyotik çağı öncesinde tüberküloza bağlı soğuk apse(Pott Apsesi) görülürdü (24). Arkada vertebralarbulunduğu için bu bölgenin enfeksiyonları, posteriorfaringeal duvara penetran yaralanmalar veya aktifspondilodiscitis sonucu oluşur.

Bölge sınırları belirgindir. Bundan dolayı fasyaperforasyonu, tehlikeli alana yayılım ve mediasteinit sıkdeğildir. Bu alanda; midline rafe olmadığı için orta hattaşişlik görülür. Hasta yakınmaları nonspesifiktir.Yutmayla kötüleşen boyun ağrıları, disfaji ve nadirolarak da dispne görülebilir.

DBE Tanısı Nasıl Konulur?Tanı birkaç basamaklıdır. Bunlar; öykü ve fizikmuayene, laboratuvar testleri ve görüntülemeyöntemleridir.

Öykü ve fizik muayeneÖykü ve fizik muayene tanıda en önemli basamaktır(25). Hastada ağrı, diş problemleri, geçirilmiş ÜSYE,travma, yutma güçlüğü, solunum sıkıntısı ve bağışıklığıbozan hastalıklar sorgulanmalıdır.

Hastalarda ateş, halsizlik, iştahsızlık yanında boğazağrısı, boyunda şişlik, disfaji ve trismus oldukça sıkgörülür (7).

Diğer semptomlar tutulan boşluğa bağlıdır. Çocukretrofaringeal apselerin %70’inde boyun kitlesine veyalenfadenopatiye bağlı boyun asimetrisi görülür.Parafaringeal boşluk tutulumunda lateral faringeal bantve tonsil medialize olur. Paraspinal kasların tutulumunda

tortikollis ve boyun hareketlerinde azalma olur.Kraniyal sinirler başta olmak üzere nöral defisitlergelişebilir. Bacaklı ateş (internal juguler ventromboflebiti ve septik embolizasyon sonucu)görülebilir. Hava yolu obstrüksiyonuna ve pulmonerkomplikasyonlara bağlı nefes darlığı görülebilir.

Laboratuvar TestleriDerin boyun enfeksiyonu nedeniyle başvuran hastalarda;tam kan sayımı, kan biyokimya testleri ve koagülasyontetkikleri yapılmalıdır. Boğaz kültürü, kan kültürüalınması gerekebilir. Apse varsa, apse materyali iğnebiyopsisi veya drenaj sırasında elde edilmeli ve kültüriçin laboratuvara gönderilmelidir (21).

Görüntüleme YöntemleriLateral boyun grafileri: Retrofaringeal apseleri,prevertebral alan yumuşak dokulardaki ödemi, servikalaksta düzleşme ve yumuşak dokuda gaz oluşumunugörmede faydalıdır (26). Boyun ekstansiyonda ve derininspiryum sırasında çekilmelidir. Prevertebral veretrofaringeal yumuşak doku kalınlığı pozisyon vesolunumla etkilenmenin yanında ağlama veyutkunmayla da değişir. Bu dokunun kalınlığıçocuklarda ve erişkinlerde C2 seviyesinde 7 mm’den(retrofaringeal bölgede), C6 seviyesinde ise 14 mm’den(erişkinlerde 22 mm) fazla ise enfeksiyon lehineyorumlanabilir.

Akciğer Grafisi: Pnömoni ya da mediastİnitin varlığınıgösterebileceği gibi, tüberküloz gibi akciğerpatolojilerinin saptanmasına da yardımcı olur.

Bilgisayarlı Tomografi: Derin boyun enfeksiyonlarınınve apselerinin tanısında en önemli yeri tutar (27).Duyarlılığı %95 iken, kontrastlı çekilirse %100’e kadarçıkabilir. Kontrast madde ile vasküler yapılar, jugulerven trombozu, lenf nodu anatomisi daha kolaylıklaortaya konulur. Cerrahi endikasyon konulmasındayararlıdır (28). Boyun BT de apsenin klasik bulguları;apse merkezinde düşük dansite, kitle etrafında kontrasttutulumu, yumuşak doku şişliği, kitle etkisi ve yağlıplanların silinmesidir (29).

Derin Boyun Enfeksiyonu TedavisiApseler havayolu obstrüksiyonu ile seyredebilir (Resim3a-b).Tedavide ilk basamak, hava yolu kontrolüdür.Sonrasında antibiyotepi ve drenajdır. Tüm derin boyunenfeksiyonlarında hava yolunun sağlanması oldukçaönemlidir. Hava yolunun güvence altına alınmasıentübasyon veya trakeotomi ile mümkün olur. Dispnesive stridoru olan hastalarda hava yolu derhal kontroledilmeli ve emniyete alınmalıdır.

Hastaların sadece antibiyotik ile tedavi edilmesigünümüzde giderek artan bir görüş olmasına rağmen,

10

KORU PROCEEDINGS

11

KORU PROCEEDINGS

antibiyoterapi halen cerrahiye eşlik eden bir tedaviyöntemi olarak uygulanmaktadır. Antibiyoterapiintravenöz yapılmalıdır. Genel olarak ampirik olarakbaşlanır. Antibiyoterapi en sık karşılaşılan organizmalarolan streptokoklara ve anaeroplara yönelik olmalıdır.Özellikle diş kaynaklı enfeksiyonlarda seçilenantibiyotik, anaerop mikroorganizmalara da etkiliolmalıdır (30). Önceleri penisilin ilk seçenek antibiyotikiken beta laktamaz üretiminin artması antibiyotikseçiminde değişikliğe gidilmesine neden oldu (31). Betalaktamazlara dirençli penisilinlerle birlikte, antianaeropajanlar kullanılmalıdır. Penisilin alerjisi varsaklindamisin kullanılabilir. Antibiyoterapi kültürsonucuna göre düzenlenmelidir (12). Hastanın ateşsizkaldığı 48 saat boyunca intravenöz tedaviye devamedilir. Sonrasında; amoksisilin-klavulonat, klindamisinveya siprofloksasin ile oral kullanıma geçilebilir.

Hava yolu obstruksiyonu yapan, derin yerleşimliapselerde, sepsis gelişmişse ve 48 saatlik antibiyotiktedavisine rağmen yanıt alınamayan durumlarda cerrahigirişim gerekmektedir. Cerrahi girişim apsenin yerine veboyundaki yapılarla olan ilişkisine göre planlanmalıdır.Peritonsiller ve retrofaringeal apseler transoralyaklaşımla drene edilir. Retrofaringeal apselerdeaspirasyon riski nedeniyle trendelenburg pozisyonundaboşaltılır. Eksternal yaklaşımda ise apsenin yerine göreinsizyon yeri belirlenir ve drenaj sağlanır.

Derin Boyun Enfeksiyonları KomplikasyonlarıDerin boyun enfeksiyonlarının komplikasyonları ve bukomplikasyonlara bağlı olarak gelişen ölüm oranıantibiyotiklerin kullanıma girmesiyle azalmıştır (32).Fakat derin boyun enfeksiyonları, hayatı tehdit edicikomplikasyonlar gelişmesi durumunda ölümcül olabilir(33). Derin boyun enfeksiyonlarından ölüm görülmesi;hava yolu obstruksiyonuna bağlı olabileceği gibi,mediastinit, (34) kavernöz sinüs trombozu (35),pyotoraks (36) ve büyük damarların göğüs boşluğunarüptürü sonrası da (37) olabilir. Derin boyunenfeksiyonlarında kraniyal sinir paralizileri, servikalnekrotizan fasiit, vena jugularis interna trombozu, septikşok, DIC tablosu, böbrek yetmezliği, menenjit, epiduralapse gibi nadir komplikasyonlar da görülebilir (38).

SonuçSonuç olarak; DBE boyun bölgesindeki fasyalarla çevrilipotansiyel boşluklarda gelişen enfeksiyonlardır. Derinboyun enfeksiyonu ciddi bir kinik durum olup ölümlebirlikte seyredebilirler. Erken tanınmadıklarında veyayetersiz ya da uygun olmayan şekilde tedaviedildiklerinde, boyundaki yaşamsal yapıları içerenkomşu boşluklara yayılabilmeleri nedeniyle hayatı tehditeden komplikasyonlara yol açabilirler.

Resim 1a: Parafarengeal apse (MRI kesiti)

Resim 1b: Parafaringeal apse (BT kesiti)

Resim 2: Retrofaringeal apse

Resim 3a: Hava yolunda daralmaya sebep olmuşparafaringeal apse

Resim 3b: Hava yolunda daralmaya sebep olmuşparafaringeal apse

Referanslar1. Suehara AB, Gonçalves AJ, Alcadipani FA, KavabataNK, Menezes MB. Deep neck infection: analysis of 80cases. Braz J Otorhinolaryngol 2008;74(2):253-9.2. Chen MK, When YS, Chang CC, Huang MT, HsiaoHC. Predisposing factors of lifethreatening deep neckinfection: logistic regression analysis of 214 cases. JOtolaryngol 1998; 27(3):141-4.3. Baker AS, Montgomery WW. Oropharyngeal spaceinfections. Curr Clin Top Infect Dis 1987;8:227-65.4. Goldstein NA, Hammerschlag MR. Peritonsillar,retropharyngeal, and parapharyngeal abscess. In: FeiginRD, Demler GJ, Cherry JD, Kaplan SL, editors.Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 5 th ed.Philadelphia: WB Saunders: 2004, p:178-85.5. Myers EM, Kirkland LS Jr, Mickey R. The head andneck sequelae of cervical intravenous drug abuse.Laryngoscope 1988;98(2):213-8.6. Nusbaum AO, Som PM, Rothschild MA, Shugar JM.Recurrence of a deep neck infection: a clinical indicationof an underlying congenital lesion. Arch OtolaryngolHead Neck Surg 1999;125(12):1379-82.7. Marra S, Hotaling AJ. Deep neck infections. Am JOtolaryngol 1996;17:287-98.8.Welsh L, Welsh J, Gregor F. Radiographic analysis ofdeep servical abscesses. Ann Otol Rhinol Laryngol1992;101:854-60.9. Ungkanont K, Yellon RF, Weissman JL, CasselbrantML, Gonzalea-Valdepena H, Bluestone CD. Head andneck space infections in infants and children.Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 112: 375-82.10. Steyer TE. Peritonsillar abscess: diagnosis andtreatment. Am Fam Physician 2002;65(1):93-6.11. Schraff S, McGinn JD, Derkay CS, Peritonsillar

abscess in children: a 10 year review of diagnosis andmanagement. Int J Pediatr Otorhinolaryngol2001;57:213-8.12. Weed HG, Forest L. Derin Boyun Enfeksiyonları.Can Koç, Cummings Otolarengoloji Baş ve BoyunCerrahisi. Ankara: 4 baskı. Güneş Kitabevi; 2007:2515-25.13. Sayın İ. Derin boyun enfeksiyonları. Klinik Gelişim2012;25:14-7.14. Wolf M, Even-Chen I, Kronenberg J. Peritonsillerabscess: repeated needle aspiration versus incision anddrainage. Ann Otol Rhinol Laryngol 1994;103:554-7.15. Meher R, Jain A, Sabharwal A, Gupta B, Singh I,Agarwal AK. Deep neck abscess: a prospective study of54 cases. J.Laryngol Otol 2005:119:299-302.16. Ariji Y, Gotoh M, Kimura Y, Naitoh M, Kurita K,Natsume N, Ariji E. Odontogenic infection pathway tothe submandibular space: imaging assessment. Int J OralMaxillofac Surg 2002;31:165-9.17. Peterson LJ. Contemporary management of deepinfections of the neck. J Oral Maxillofac Surg1993:51:226-31.18. Britt JC, Josephson GD, Gross CW. Ludwig’s anginain the pediatric population: report of a case and review ofthe literature. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2000:52:79-8.19. Harnsberger HR. The oral cavity: emphasizing thesublingual and submandibular spaces. In: HarnsbergerHR, ed: Handbook of Head and Neck Imaging. 2nd edn.St Louis: Mosby Year Book , Inc 1995: p120-49.20.Ariji E, Moriguchi S, Kuroki T, Kanda S. Computedtomography of maxillofacial infection. DentomaxillofacRadiol 1991;20:147-51.

12

KORU PROCEEDINGS

21. Dursun E, Eryılmaz E. Boyun anatomisi veenfeksiyonları. Can Koç, Kulak Burun BoğazHastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Ankara:1 baskı.Güneş Kitabevi; 2004:p773-875.

22. Harnsberger HR. The parapharyngeal space and thepharyngeal mucosal space. In: Harnsberger HR, ed:Handbook of Head and Neck Imaging. 2nd edn.St Louis:Mosby Year Book, Inc.1995:p29-45.

23. Santos Gorjón P, Blanco Pérez P, Morales MartínAC, Del Pozo de Dios JC, Estévez Alonso S, Calle de laCabanillas MI. Deep neck infection. Review of 286cases. Acta Otorrinolaringol Esp 2012 ;63(1):31-41.

24. Hedge A, Mohan S, Lim WE. Infections of the deepneck spaces. Singapore Med J 2012;53(5):305-1

25. Tan PT, Chang LY, Huang YC, Chiu CH, Wang CR,Lin TY. Deep neck infections in children. J MicroImmun Infect 2001;34:287-92.

26. Barratt GE, Kopman CF Jr, Coulthard SW.Retropharyngeal abscess: a ten year experience.Laryngoscope 1984;94:455-63.

27. Holt RG, MacManus K, Newman NK, Potter JL,Tinsley P. Computed tomography in the diagnosis ofdeep necek infections. Arch Otolaryngol 1992; 108:693-6.

28. Har-El G, Aroesty JH, Shaha A, Lucente FE.Changing trends in deep neck abscess. Aretrospectivestudy of 110 patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol1994;77:446-50.

29. Vural C, Gungor A, Comerci S. Accuracy ofcomputerized tomography in deep neck infections in the

pediatric population. Am J Otolaryngol 2003;24(3):143-8.

30. Huang TT, Tseng FY, Yeh TH, Hsu CJ, Chen YS.Factors affecting the bacteriology of deep neck infection:a retrospective study of 128 patients. ActaOtolaryngol.2006;126(4):396-401.31. Parker GS, Tami TA. The management of peritonsillaabscesses in the 90s: an update. Am J Otolaryngol1992;13:284-8.32. Cottichia JM, Geoffrey S, Getnick GS, Yun RD,Arnold JE. Age-site and time specific difference inpediatric deep neck abscesses. Arch Otolaryngol HeadNeck Surg 2004;130:201-7.33. Wang LF, Kuo WR, Lin CS, Lee KW, Huang KJ.Space infection of the head and neck. Kaohsiung J MedSci 2002;18(8):386-92.34. Pearse Jr HE. Mediastinitis following cervicalsuppuration. Ann Surg 1938;108:588-611.35. Feldman DP, Picerno NA, Porubsky ES. Cavernoussinus thrombosis complicating odontogenic parapharyn-geal space neck abscesses: a case report and discussion.Otolaryngol Head Neck Surg 2000;123:744-5.36. Singh I, Chanda R, Gupta KB, Yadav SP. Fatalpyothorax: a rare complication of retropharyngealabscess. Indian J Chest Dis Allied Sci 2003;45:265-8.37. Sallinger S, Pearlman SJ. Hemorrhage from pharyn-geal and peritonsillar abscesses. Arch Otolaryngol1933;18:464-509.38. Lee JK, Kim HD, Lim SC. Predisposing factors ofcomplicated deep neck infection: an analysis of 158cases. Yonsei Med J 2007;48(1):55-62.

13

KORU PROCEEDINGS

GİRİŞ

Spinal epidural hematomlar nadir görülen lezyonlarolup, travmatik ve spontan olarak ikiye ayrılmaktadır(1).Olguların çoğunda altta yatan bir neden tespit edile-mezken, en sık görülen sebepler travma ve antikoagulankullanımıdır. Yine vasküler malformasyon, hipertan-siyon, antikoagulan tedavi, cerrahi müdahale, lomberponksiyon, travma, kronik böbrek yetmezliği gibi çeşitlinedenlere bağlı da gelişebilir (2,3,5). Anatomik olaraksıklıkla torakolomber bölgede görülürler (1,2). Busunumda bildirdiğimiz spinal epidural hematom ol-gusunda, öyküsünde bir hafta öncesinde travma olmasıve sonrasında giderek artan bel ağrısının olması, ek ilaçkullanımının ve bilinen bir hastalığının olmaması ne-deniyle travmaya sekonder spinal epidural hematomdüşünüldü.

OLGU SUNUMU

38 yaşında erkek hasta polikliniğimize düşme sonrasındailaçlarla gerilemeyen şiddetli bel ağrısı şikayetiylebaşvurdu. Nörolojik muayenesinde motor ve duyu de-fisiti, gaita idrar inkontinansı yoktu. Laboratuvar tetkik-lerinde hemogram, biyokimya, trombosit sayımı vekoagülasyon parametreleri normal sınırlardaydı. Has-tanın özgeçmişinde sistemik hastalığı ve ilaç kullanımıyoktu. Bir hafta öncesinde düşme sonrası minör travmaöyküsü mevcuttu. Spinal Manyetik Rezonans (MRG)görüntülemesinde, L2-3 intervertebral disk düzeyindeT1'de hipo, T2 'de hiperintens-heterojen özellikte ante-rior epidural mesafe yerleşimli yaklaşık 27x19x6 mmboyutlarında epidural hematomla uyumlu lezyon sap-tandı (Resim-1 ve 2).

Hastanın nörolojik muayenesinin normal olması nedeniile yakın takbie alındı, takip sürecinde motor ve duyu de-fisiti, gaita-idrar inkontinansı gözlemlenmedi. Klinik ve

radyolojik takibe alınan hastanın 2 ay sonra görülenkontrol spinal MRG'sinde epidural hematomun tamamengerilediği gözlenmiştir (Resim-2)

Resim-1: Travma sonrası bel ağrısı nedeniyle çekilenLomber MRG'de L2-3 intervertebral disk düzeyindekiepidural hematom sagital görüntüsü

LOMBER EPİDURALHEMATOM: OLGU SUNUMU

Çiğdem ERDİN1, Güner MENEKŞE1

1Özel Koru Ankara Hastanesi, Beyin ve Sinircerrahisi ,Ankara

ÖZETSpinal epidural hematomlar nadir görülen lezyonlardır. Bu vaka raporunda travma ilişkili spinal epiduralhematom olgusu sundu.

Anahtar Kelimler: epidural hematom, travma, konservatif tedavi

14

KORU PROCEEDINGS

Resim-2 Travma sonrası bel ağrısı nedeniyle çekilenLomber MRG'de L2-3 intervertebral diskdüzeyindekiepidural hematom aksiyal görüntüsü

Resim-3 Olgunun 2 ay sonra çekilen MRG görün-tüsünde epidural hematomun tamamen rezorbeolduğunu gösteren görüntüsü

TARTIŞMA

Spinal epidural hematomlar travma olsun ya da olmasınnadir görülen klinik antitelerdir. Spinal epiduralhematom tanısıyla başvuran hastalarda genellikle ciddive kalıcı nörolojik hasar görülebilir. Bu nedenle, nörolo-jik defisitin sınırlandırılması ve/veya düzeltilebilmesiiçin cerrahi olarak acil dekompresyon yapılması en uy-gun seçenektir. Öte yandan, nadir de olsa herhanginörolojik bulgusu olmayan, takiplerinde ek nörolojik de-fisiti gelişmeyen hastalarda cerrahi yapılmaksızın kon-servatif tedavi ile takip edilen ve spontan rezorbe olanvakalar literatürde bildirilmiştir (4). Bizim olgumuzdada nörolojik defisiti olmaması nedeniyle takip kararıalınmış, takiplerinde ek nörolojik defisiti gelişmeyenhastanın ikinci ay kontrol MRG'sinde spinal epiduralhematomun spontan rezorbe olduğu görülmüştür (Resim3).

KAYNAKLAR

1. Shin JJ, Kuh SU, Cho YE. Surgical management ofspontaneous spinal epidural hematoma. Eur Spine J.2006;15:998-1004.2. Finsterer J, Seywald S, Stöllberger C, et al. Recoveryfrom acute paraplegia due to spontaneous spinal, epidu-ral hematoma under minimal- dose acetyl-salicylic acid.Neurol Sci. 2008;29:271-3.3. Ravi D, Dwarakanath S, Satish R. Spontaneous spinalextradural hematoms. Canadian Journal of Clinical Neu-roscience. 2006;13:269-724.Göksel HM, Karadağ Ö, Gürelik M, ÖzümÜ: Spontanspinal epidural hematom olgu sunumu. Türk NöroşirürjiDergisi 10: 218–220, 20005. Tekkök İH. Spontan intraspinal hematomlar. İçindeAksoy K (ed). Temel Nöroşirurji. Ankara: BuluşTasarım ve Matbacılık; 2005:1242-8.

15

KORU PROCEEDINGS

Vücudumuzdaki kas ve sinir hücreleri haricindekihücreler bölünme yeteneğine sahiptir. Bu ölen hücrelerinyerine yenisinin gelebilmesi ve hasarlı dokuların tamiriiçin gerekli bir özelliktir. Her hücrenin hayatı boyuncabelirli bir sayıda bölünebilme kapasitesi vardır. Busayıya ulaşan hücreler programlı hücre ölümüne tabitutulur (apopitozis)1. Hücre yaşamında işler her zamanplanlandığı gibi gitmez ve bazı hücreler ihtiyaç olmadığıhalde bölünerek çoğalır veya belirli bir bölünme sayısınaulaştığı halde apopitoza uğramaz ve yaşamaya devameder. İşte kanser, organ veya dokularımızdaki hücrelerinkontrolsüz olarak bölünmesi ve çoğalması ile karakterizehastalıkların genel adıdır. Hücrelerdeki bu kontrolsüzçoğalmanın sebebi özellikle hücrelerin bölünmesi,büyümesi ve yaşamasını kontrol eden genlerde meydanagelen kalıcı değişikliklerdir (mutasyon).

Kontrolsüz olarak çoğalan bu hücreler birçok şekildeyaşamı tehdit edebilirler:

1. Kontrolsüz olarak çoğalan kanser hücreleri normalhücrelerin yerini alır ve organ ve dokularınfonksiyonlarını yerine getirmesini önler.

2. Büyüyen kanser hücreleri damarlara baskı yapar veorganların kanlanmasını yani beslenmesini bozar.

3. Büyüyen kanser hücreleri sinirlere baskı yapar veşiddetli ağrılara sebep olur.

4. Kontrolsüz çoğalan kanser hücreleri kan damarlarıaracılığı ile başka organlara gider ve oraların dafonksiyonunu bozabilir.

5. Kanser hücreleri salgıladıkları hormonlar ve diğermaddelerle tüm vücudun ve hücrelerin işleyişini venormal çalışmasını bozar.

Vücudumuzda bu kadar önemli etkilere sebep olankanser hücrelerinin hızlı bir şeklide vücuttanuzaklaştırılmaları veya etkisiz hale getirilmelerigereklidir. Bu amaçla uygulanan tedaviler den birisicerrahidir. Ameliyat ile kanser hücrelerinin çıkarılmasıbirçok kanserin tedavisinde oldukça etkili bir yöntemdir.Ancak bazen kanserin vücutta dağılmış olması(invazyon veya metastaz) nedeni ile ameliyat ile tedavisimümkün olmayabilir. Bunun dışında bazı kanserlerimeydana getiren hücrelerin biyolojik davranışları nedeniile (lösemi, lenfoma, küçük hücreli kanserler gibi)ameliyat ile tedavi edilmeleri imkansızdır. Ameliyatdışındaki bir diğer tedavi seçeneği radyoterapidir (ışıntedavisi). Radyoterapi bazı durumlarda ameliyatınyerine kullanılabilirken bazı durumlarda ise ameliyatsonrası tekrarlama riskini azaltmak için kullanılır. Ancakameliyat gibi radyoterapinin de kullanılabilirliğinikısıtlayan birçok sebep bulunmaktadır. Ayrıca birçokkanserde sadece ameliyat veya sadece radyoterapi ilehastalığının tekrarlama riski oldukça yüksektir.

KANSER TEDAVİSİNDEGENETİK TESTLERİN ROLÜTHE ROLE OF THE GENETICTESTS IN CANCER TREATMENT

Mehmet Metin Şeker¹

¹Koru Ankara Hastanesi, İç Hastalıkları ABD,Tıbbi Onkoloji BD

ÖZETKanser, organ veya dokularımızdaki hücrelerin kontrolsüz olarak bölünmesi ve çoğalması ile karakterizehastalıkların genel adıdır. Hücrelerdeki bu kontrolsüz çoğalmanın sebebi özellikle hücrelerin bölünmesi,büyümesi ve yaşamasını kontrol eden genlerde meydana gelen kalıcı değişikliklerdir (mutasyon).Kontrolsüz olarak çoğalan bu hücreler birçok şekilde yaşamı tehdit ederler. Kanser tedavisinde kullanılanen etkili yöntemlerden birisi ilaçla tedavidir (kemoterapi). Kemoterapi ilaçları farklı yollarla kanserlihücrelerin ölümüne sebep olurlar. Ancak bunu yaparken sağlıklı hücrelere de zarar verirler. Bu zararı enaza indirmek için sadece kanserli hücrelere etki eden, sağlıklı hücrelere ise zarar vermeyen ilaçlarıngeliştirilmesi çok önemlidir. Bu amaçla kanserli hücrelerde meydana gelen genetik değişiklikler saptanmışve sadece bu değişikliğin olduğu hücrelere etki eden ilaçlar geliştirilmiştir. Bu genlerin başlıcalarıEpidermal Büyüme Faktörü Reseptörü geni, RAS geni, Anaplastik Lenfoma Kinaz geni ve BRAF genidir.

Anahtar Kelimeler: genetik test, kanser, tedavi

16

KORU PROCEEDINGS

17

KORU PROCEEDINGS

Kanser tedavisinde kullanılan bir diğer yöntem ise ilaçlatedavidir (kemoterapi). Kemoterapi bazı kansertürlerinde tek başına şifa sağlayabilirken bazıkanserlerde ise ameliyat veya radyoterapi sonrasındaverilir ve hastalığın tekrarlama riskini önemli ölçüdeazaltır. Bazı hastalarda ise tümörün büyük olması veyayerleşim yeri sebebi ile ameliyat veya radyoterapi uygunolmayabilir. Bu hastalarda başlangıçta kemoterapi iletümör kitlesi küçültülür ve yapılacak ameliyatkolaylaştırılır.

Esasen kanser tedavisinde kullanılan tüm ilaçlara genelolarak kemoterapi denmekle birlikte günümüzdekemoterapi ile daha çok sitotoksik etkilerle hücreölümüne sebep olan ajanlar kastedilmektedir2. Buajanlar genel olarak hücre DNA’sına veya hücre zarınazarar verir ve hücre ölümüne sebep olurlar. Bu etkilerinihızlı bölünen hücrelerde gösterirler. Yani kanserhücrelerini öldürürken, hızlı bölünme kapasitesi sahipsaç, deri, tırnak, kemik iliği, mukoza hücreleri gibinormal hücreler de etki eder ve çok ciddi yan etkileresebep olurlar. Bazen ölümcül olabilen bu yan etkilerdenkurtulmak ve kanseri daha etkin tedavi edebilmek içinsadece kanserli hücrelere etki eden ilaçlar geliştirmekbilim insanlarının en önemli hedeflerinden birisiolmuştur. Bu amaçla kanser hücrelerine özgü genetiközellikler araştırılmış ve günümüzde artık kanserhücrelerine özgü birçok genetik değişiklikkeşfedilmiştir. Bu sayede birçok yeni ilaç dageliştirilmiştir. Şimdi keşfedilen bu genetik özelliklereve tedavilere daha yakından bakalım.

Epidermal Büyüme Faktörü Reseptörü-1 Geni(EGFR-1, HER-1)

EGFR geni hücre büyümesinden sorumlu genlerdenbirisidir. Bu gende oluşan mutasyonlar genelde genkopya sayısının artması şeklindedir. Bu durumda dahücre yüzeyinde bulunan EGFR reseptörü, dolayısı ilede hücredeki büyüme sinyali artar ve hücre kontrolsüzşekilde çoğalır3. Bu duruma en sık akciğer, baş-boyun,pankreas kanserinde rastlanır. Günümüzde EFGR-1reseptörüne bağlanarak bu reseptörün çalışmasınıengelleyen yani tümörün büyümesi önleyen erlotinib,gefitinib, afatinib gibi ilaçlar geliştirilmiştir. Ancak builaçların etkili olabilmesi için tümörde EGFR-1 genindemutasyon olmalıdır. Dolayısı ile bu ilaçlarınkullanılacağı hastalarda tedavi öncesi mutlaka EGFR-1mutasyon analizi yapılmalıdır.

İnsan Epidermal Büyüme Faktörü Reseptörü-2 Geni(HER-2, EGFR-2 veya C-Erb B2)

Bu reseptör (HER-2) normal olarak birçok hücreninyüzeyinde bulunur ve hücre büyümesini kontrol eder.Ancak meme, mide, akciğer, over (yumurtalık), uterus

(rahim) gibi bazı kanserlerde HER-2 düzeyini belirleyengenin kopya sayısı artar ve kanser hücrelerinin çok dahahızlı çoğalmalarına sebep olur3. Günümüzde HER-2reseptöründeki artış veya HER-2 genindeki artışimmünhistokimyasal veya florasan insitu hibridizasyon(FISH) yöntemleri ile tespit edilmekte ve artış saptananhastalara HER-2 reseptörünün çalışmasını engelleyenilaçlar verilmektedir. Bu sayede kanser tedavisinde çokdaha başarılı neticeler elde edilmektedir. Bu amaçlakullanılan ilaçların başlıcaları trastuzumab, lapatinib,pertuzumab ve ado-trastuzumab emtansindir.

RAS Geni

RAS geni hücre büyümesinden sorumlu bir gendir.Ancak bazı durumlarda RAS geninde mutasyonlaroluşur ve bu gen sürekli büyüme ve bölünme sinyalleriüretir. Bu mutasyon kalın barsak (kolorektal), akciğer,baş-boyun kanseri gibi birçok kanserde görülür4. Bumutasyonu taşıyan hastalarda setuksimab, panitumumabgibi EGFR monoklonal antikoru özelliği taşıyan ilaçlaradirenç olur. Bu nedenle bu ilaçların kullanımı planlananhastalara tedavi öncesi RAS mutasyon testi yapılmalı vemutasyon saptanan hastalara bu ilaçlar verilmemelidir.

Anaplastik Lenfoma Kinaz (ALK) Geni

Bu gen hücre yüzeyinde bulunan ve özellikle beyin vesinir hücrelerinin gelişimi için oldukça önemli olanALKreseptörlerinin sentezinden sorumludur. Ancak bazıakciğer kanserli hastalarda ALK geni ile “ekinodermmikrotübül asosiye protein benzeri-4 (EML-4) geni”birleşir ve EML4-ALK füzyon geni oluşur5. Bu hastalarkrizotinib, seritinib gibi ALK inhibitörü ilaçlara çok iyiyanıt verirler ve bu sayede çok daha uzun yaşamsürelerine ulaşmak mümkün olur.

BRAFGeni

BRAF geni hücre büyümesinde önemli rolü olan BRAFisimli proteini kodlar. BRAF geninde mutasyon olmasıdurumunda BRAF proteini sürekli aktif halde olur vesürekli olarak hücrenin büyümesi yönünde sinyallerüretir. Bu durumda hem kanser gelişimine sebep olurhem de mevcut kanserin daha hızlı seyrine sebep olur.Kalın barsak (kolorektal) kanseri, akciğer kanseri vemalign melanoma gibi birçok kanserde BRAFmutasyonun etkisi net olarak ortaya konmuştur6. Bunedenle de BRAF proteininin çalışması önleyen soraf-enib, vemurafenib, dabrafenib gibi BRAF inhibitörüilaçlar geliştirilmiştir.

Kanser tedavisinde bizlere yol gösteren genetik testlerelbette ki bunlarla sınırlı değil. Burada sadece günlükpratiğimizde daha sık rastladığımız hastalıklar vebunlara ilişkin genetik testleri kısaca açıkladık. Üstelikkanser konusunda genetiğin katkısı sadece doğru ilaç

seçimine yardımcı olmakla da sınırlı değil. Artık bir çokkanserin gelişme riski de genetik testler yardımı iletahmin edilebiliyor. Riskin yüksek olduğu kişilere henüzhastalık gelişmeden bir takım tedaviler deuygulanabiliyor. Bunun en güncel örneği BRCA gentestidir. Bu geni taşıyan kişilerde meme ve over (yumur-talık) kanseri riski oldukça yüksektir. Bu nedenle bukişilere koruyucu cerrahiler önerilebilmektedir.

Kanserin gelişimi ve tedavisi ile ilgili çalışmalar tümhızıyla devam ediyor. Her geçen gün kanserin sebebiolan yeni bir gentik değişiklik saptanıyor veya bugenetik değişiklikleri hedefleyen yeni tedavilergeliştiriliyor. Bizler de bu gelişmelere oldukça yakındantakip ediyor ve hastalarımızın bu gelişmelerdenfaydalanmasını temin ediyoruz.

REFERANSLAR

1. J Exp Clin Cancer Res. 2011; 30(1): 87.Apoptosis incancer: from pathogenesis to treatment. Rebecca SY

2. Cancer Res. 2008 Nov 1;68(21):8643-53. A historyof cancer chemotherapy. DeVita VT Jr, Chu E.

3. Eur J Cancer. 2001 Sep;37 Suppl 4:S9-15. EGFRand cancer prognosis. Nicholson R, Gee JM, HarperME.

4. Genes Cancer. 2011 Mar; 2(3): 344–358. Ras inCancer and Developmental Diseases AlbertoFernández-Medarde and Eugenio Santos

5. Mol Cancer. 2018 Feb 19;17(1):52. The function andtherapeutic targeting of anaplastic lymphoma kinase(ALK) in non-small cell lung cancer (NSCLC).Golding B, Luu A, Jones R, Viloria-Petit AM.

6. Oncogene. 2018 Jun;37(24):3183-3199. ClassifyingBRAF alterations in cancer: new rational therapeuticstrategies for actionable mutations. Dankner M1,Rose AAN, Rajkumar S, Siegel PM, Watson IR.

18

KORU PROCEEDINGS

19

KORU PROCEEDINGS

Introduction

Bladder takes places a securely as extraperitoneal area inpelvic region.The anatomic position, protect the bladderfrom injuries except complicated case with fracture ofpelvis. Although penetrating and stab injuries of therectum are a common case, bladder and rectum’sconcurrent injury is a rare condition (1). Penetratinginjuries of the rectum may occur bladder perforation as aresult of the neighbourhood into the rectum. In this case,we aim to share our surgical experience in a case ofrectal and bladder perforation together, after penetratinginjury.

Case report

A21-year-old man following with epilepsy was admittedto the emergency service with by complaints of urinecontaining fluid coming from the anus. In anamnesis ofpatient, it was noted that after entrance of drilling toiletbrush to the rectum, fluid came from the rectal area,when an epileptic attack in the toilet. He removed toolhimself and was transported our hospital.

On physical examination the abdomen was free, defenseand rebound wasn’t detected. The advent of urine wereobserved in rectal inspection. There wasn’t macroscopichematuria. He had clear consciousness, and he wascooperative, oriented. Blood pressure was normal. Whiteblood cell count was 14.100/µl and the other bloodparameter was normal. When cystography was

performed, the area of bladder perforation was seen. Itwas decided to operation after general surgeryconsultation (Figure-1).

Figure 1

Firstly, cyctoscopy was conducted to the patient. Thedrilling tool enter from the bladder base and out of theposterior bladder intertrigonic field. As a result ofperforation area of the bladder base is too close toureteral orifices, patient underwent bilateral D-J catheterimplantation. After entering with under median umblicalincision was detected the field of defect in posteriorbladder Wall (Figure-2).

THE MANAGEMENT OFBLADDER PERFORATIONCONCURRENTLYRECTALINJURYWITHOUT COLOSTOMYINA PATIENTWITH EPILEPSY

Burak Köprü¹

¹Dept. of Urology, Koru Ankara Hospital,Ankara/Turkey

ABSTRACTBladder rupture and rectal injury concurrently due to rectal impalament are extremely rare. A 21-year -oldman admitted our hospital with rectal injury via toilet brush. He had epilepsy and presented fluid comingfrom the anus. Opaque material extravasation were observed to be spread throughout the abdomen bycystography. Bladder perforation area was observed with cystoscopy and inserted bilateral D-J catheter.When laparotomy was conducted, bladder perforation area and small cecum laseration were seen. Thearea of bladder base and the posterior wall were repaired. Rectum was sutured with rectoscope. Becausehe area of rectal perforation was clean, colostomy was not performed during the rectum and bladderrepairing. Postoperative recovery was good.

Key words: Bladder, rectum, perforation, colostomy

Figure 2

This area was expanded slightly and reached the bladderbase. Exploration was done in terms of bowel injury. Itwas seen that the brush had reached to the cecum, buthad not created injury except small laceration. The areaof bladder base and the posterior wall of bladder weresutured with 4.0 vicryl. Urethral catheter and cystostomywere placed for urine drainage from bladder. Theperforation area, about 6 cm from anus, was suturedretrograde with 3-0 vicryl with help of rectoscopy bygeneral surgery (Figure-3).

Figure 3

Colostomy wasn't performed to the patient. The surgerytime was 2 hours. There was no need for bloodtransfusion. Postoperative antibiotics were administeredto patients with positive urine culture. Cystostomy

catheter was extracted postoperative 7th day. It wasobserved that the bladder perforation area was recoveredby costoscopy at postoperative 21th day. D-J catheterand foley ürethral catheter was removed concurrently.There wasn’t seen any complication postoperative 8thmonth.

Discussion

Although bladder settlement in the pelvis which is asecurely area rather in terms of trauma, bladderperforation due to trauma are the 85-96 % of all cases(1,2). Penetrating bladder injuries are often trafficaccidents and gunshot wounds (2,3) but bladder rupturewith rectal foreign body is very rare (4).

Hematuria, rectal bleeding and the advent of urine wereobserved in rectal inspection findings may lead the wayin detecting bladder perforation and tests such ascystography, cystoscopy and rectoscopy provides usefulin assessing the integrity of the rectum and bladder (5).At physical examination, in our case, macroscopichematuria and rectal bleeding wasn't seen but in therectal examination urine arrival was observed. Extensiveexamination should be done for identifing genitourinaryand gastrointestinal injury as this case.

Cystography can be used as a diagnostic test. Bodner atall suggested that bladder could be filled with more than300 ml of contrast. If extravasation was seen, it wouldshowed bladder injury (6). In our case, The result ofcystographic investigation with 350 cc opaque material,extravasation were found to be spread throughout theabdomen.

Altough extraperitoneal bladder rupture have beentreated conservatively with catheter drainage,intraperitoneal bladder rupture have been requiredexploration (7-8).Absorbable sutures should be used andperivesical drain, ureteral stent, urethral catheter shouldbe placed while reparing intraperitoneal rupture (7).

Rectal injury with bladder injury requires a delicatesurgery and follow-up because the treatment ofcomplications is very difficult. Pelvic abscess, urinomaand rectovesical fistula are the most commoncomplications associated with bladder and rectuminjuries (5).

Rectal injury with bladder perforation is required moredifficult and a more complex treatment than isolatedrectal injury. Broad spectrum antibiotics is important toprevent complications due to infection. Colostomy forbladder perforation along with rectal injury, removal therectal contents from the injured area and is an optionoften applied for better tissue healing (7-11). In our case,the area of the bladder perforation was seen during

20

KORU PROCEEDINGS

21

KORU PROCEEDINGS

exploration is quite clean. That the foreign body can beextended to cecum but did not cause any injury wasdetected in this region. Rectum was repaired withrectoscope. Thanks to clean bladder and rectal area, therewas no need to colostomy. In postoperatively period andat 6 month follow-up, did not detect any complications.Especially, primary repair of the rectum withoutcolostomy is a viable method when the bladderperforation areas don't have contamination with rectalcontents.

Conclusion

Bladder perforation with rectal injury is rare. Someauthors suggest that both vesical and rectal diversionshould be performed concurrent bladder and rectal injurymanagement. In our opinion the area of rectalperforation is clean, colostomy can not be performedduring the rectum and bladder repair.

References

1. Brosman SA, Paul JG. Trauma of the bladder. Surg.Gynecol. Obstet. 1976; 143: 605–8.

2. Ohashi N, Togashi M, Demura T, Ooyama I, Chi-karaishi T, Hirano T, et al. Clinicalstudy of the lowerurinary tract injury: a 10-year experience with 62 casesin Sapporocity general hospital. J Sapporo City GenHosp 1993; 53:257-65.

3. Corriere JN Jr, Sandler CM. Management of theruptured bladder: seven years of experience with 111cases. J Trauma 1986;26:830-3.

4. Jones JS. An unusual case of impalement injury to theurinary bladder. Urology 2000; 55: 949.

5. Benjelloun EB1, Ahallal Y, Khatala K, Souiki T,Kamaoui I, Taleb KA. Rectal impalement with bladderperforation:A review from a single institution. UrolAnn.2013 Oct;5(4):249-54.

6. Bodner DR, Selzman AA, Spirnak JP. Evaluation andtreatment of bladder rupture. Semin. Urol. 1995;13:62-5

7.Morita J, Naoe M, Nakasato T, Ogawa Y. Impalementinjury of the urinary bladder: a case report. Korean JUrol. 2012 Jun;53(6):435-7.

8. Tanuma Y, Horita H, Kadono M. Extraperitonealbladder rupture secondary to rectal impalement. Int JUrol. 2001 Nov;8(11):634-6.

9. Franko ER, Ivatury RR, Schwalb DM. Combinedpenetrating rectal and genitourinary injuries: a challengein management. J Trauma. 1993 Mar;34(3):347-53.

10. Temiz A. Comment on pediatric anorectalimpalement with bladder rupture. J Pediatr Surg. 2007Aug;42(8):1466.

11. Weber S, Mauch W, Kalayoglu M, Moon TD.Intraperitoneal and extraperitoneal bladder rupturesecondary to rectal impalement. J Trauma. 1995 May;38(5):818-9

GİRİŞ

Romatoid artrit, eklemleri ve bir çok organ tutulumu ilekarakterize olabilen kronik ve otoimmun birhastalıktır(1, 2). Sistemik tutulumları, kardiyak,nörolojik ve sistemik vaskülit ile karakterize olabilir.Renal tutulum nadir olmamakla beraber, kullanılanNSAI veya DMARD tedavilerine bağlı renal hasar,sekonder renal amiloidozis, glomerulonefritlergörülebilmektedir. Vaskülitik tutulumları, hipertansiyon,konjestif kalp yetmezliği ya da renal yetmezlik klinikleriile karşımıza çıkabilmektedir.

Gebelikte hipertansiyon 20. haftadan itibaren ortayaçıkan sistolik kan basıncı 140 mmHg ve diyastolik kanbasıncı 90 mmHg‘nın üstünde saptananhipertansiyondur. Gestasyonel hipertansiyon,preeklampsi, eklampsi, HELLP sendromu, inme,myokard enfarktüsü gibi kötü sonuçlarla ilişkili olmasınedeniyle yakın takip edilmelidir. Perinatal ve postnataliskemik inme etyolojisi multifaktoriyel olan ve maternal,plasental, fetal ve neonatal etkiler ile beraber hastanınprimer hastalığının da etyopatoenezinde önemli rol

oynadığı akut nörolojik bir hastalıktır(3). Hem hormonalhem mekanik faktörler karotid ve vertebral arterdisseksiyon riskini artırabilir.

Biz burada, 37 yaşında Romatoid artrit ve gestasyonelhipertansiyon nedeniyle takipte olan ve denge kaybı, çiftgörme, kan basıncı regulasyonunda bozulma ilekliniğimize başvurusunda bilateral karotid ve vertebralarter disseksiyonu saptadığımız gebe olguyu sunduk.

VAKA SUNUMU

37 yaşında bayan hasta, bilinen uzun yıllardır RomatoidArtrit hastalığı mevcutmuş.Hasta Romatoid Artritnedeniyle prednizolon 1x 5 mg devamlıkullanmaktaydı.Daha öncesinde iki kez abortus öyküsümevcut olan hastainvitro fertilizasyon sonrası gebeliksağlanmıi ve gebeliğin 20. haftasındada kan basıncıyüksek saptanması üzerine Koru Ankara HastanesiNefroloji Kliniğine başvurdu. Başvurusunda kullandığıilaçlar: prednizolon 1x 5 mg, asetil salisilik asit 1x100mg, omega 3, oral demir ve magnezyundu.Ailede sadeceannesinde hipertansiyon öyküsü mevcuttu. Fizik

BİLATERALKAROTİD VEVERTEBRALARTERLERDEAKUT DİSSEKSİYON İLEKOMPLİKASYON GÖSTERENPREEKLAMPSİ VAKASI:ROMATOİDARTRİT SİSTEMİKBİR HASTALIKTIRA CASE OF A PREECLAMPSIACOMPLICATED WITH BILATERALCAROTID AND VERTEBRALARTERIAL ACUTE DISSECTION:ROMATID ARTHRITIS IS ASYSTEMIC DISEASE

Serpil Müge DEĞER¹, Ömer KOÇAK² ,Ayça DEMİRKAYA³, Işıl SAATÇݲ, AydanBİRİ4

¹Koru Ankara Hastanesi, Nefroloji BD,Ankara, TÜRKİYE;²Koru Ankara Hastanesi,Radyoloji ABD,Ankara, TÜRKİYE;³Koru Ankara Hastanesi, Ankara, TÜRKİYE4Koru Ankara Hastanesi, Kadın Hastalıkları veDoğumABD, Ankara, TÜRKİYE

ÖZETRomatoid artrit, eklemleri ve bir çok organ tutulumu ile karakterize olabilen kronik ve otoimmun birhastalıktır. Biz burada, 37 yaşında Romatoid artrit ve gestasyonel hipertansiyon nedeniyle takipte olan vedenge kaybı, çift görme, kan basıncı regulasyonunda bozulma ile kliniğimize başvurusunda bilateralkarotid ve vertebral arter disseksiyonu saptadığımız gebe olguyu sunduk.

Anahtar Kelimeler: Hamilelik, Hipertansiyon, arter disseksiyonu

22

KORU PROCEEDINGS

23

KORU PROCEEDINGS

muayenesinde tansiyon arteriyel düzeyi 140/90 mmHgsaptandı. Akciğer sesleri doğaldı pretibial ödemsaptanmadıç Başvuru sırasında laboratuvar testleri Tablo1’de özetlenmiştir.

Kan basıncı yüksekliği nedeniyle hastaya alfametil dopa3x1 tablet başlandı. 25. Gebelik haftasında hastayahipertansif atak nedeniyle Kadın Doğum Kliniğitarafından yatışı yapıldı. Kadın Doğum kliniği yatışında,aynı zamanda, görme alanında bozukluk, diplopi, sol el,kol ve bacakta uyuşma ve denge kaybı olan hastaNöroloji Bölümüne danışıldı. Hastanın yatışındayapılan laboratuvar incelemeleri Tablo 2’deözetlenmiştir.

Hastanın kontrolsüz kan basıncı yüksekliği, karaciğerenzimleri ve nörolojik semptomları gözönüne alınaraksezeryana alındı. Doğum sonrasında da nörolojksemptomları devam eden hastada Nöroloji Bölümünedanışılarak çekilen Kranial MR’da medulla oblangatasol posterolateral kesiminde akut iskemik diffüzyonkısıtlaması (Figür 1), sol vertebral arter V4 segmentiproksimal yarısında yavaş akıma bağlı sinyaldeğişiklikleri, Sol İCA distal servikal segmentindedisseksiyona işaret eden intramural hematom (Figür 2)saptandı. Hasta, acilen girişimsel radyoloji bölümü ilegörüşüldü. Acil perkütan translüminal anjioplastiyealınan hastada işlem sırasında bilateral İCA servikalsegmentlerinde (Figür 3a ve 4a) ve bilateral vertebralarter intrakranial segmentlerinde diseksiyon izlendi(Figür 5a ve 5b).

Tablo 1: Başvuru Sırasında Laboratuvar İncelemeleriBUN: 14 KREA:0.55 NA: 139 K:4.4

CA: 9.5 P:4.04 ÜA: 4.5 TPRO: 6.1

ALB: 3.8 HB: 13.9 PLT:243000

WBC:8700

TIT DANSİTE: 1010 TIT PH: 5 TITPROTEİN:NEGATİF

TITLÖKOSİT:1

TIT ERİTROSİT:0 SPOT İDRADAPRO/KREA: 100MG/G

Tablo 2: Hipertansif Atak ile Beraber Nörolojik Bulgular SırasındaLaboratuvar İncelemeleri

KREA:0.55 NA: 139 K:4.4

CA: 8.7 P:2.9 ÜA: 6.3 TPRO: 5.7

ALB: 3 HB: 14 PLT:140000 WBC:13800

AST:48 ALT:73 TIT PROTEİN: TIT LÖKOSİT:1

pozıtıf

PANCA: NEG CANCA: NEG SEDİM: 23 ANTİCCP :7

CRP:1 ANA: NEG ANTİDSDNA:NEG

LUPUSDOGRULAMA:31

SPOT İDRADA PRO/KREA: 2.5 gram/g

Bilateral İCA diseksiyonlarının akım kısıtlayıcı olmasınedeniyle her iki taraf İCA’ya diseke segmentlerintamamını içine alacak şekilde stent yerleştirildi (Figür 3bve 4b). Bilateral vertebral arter intrakraniyalsegmentlerindeki uzun segment diseksiyonların önemlihemodinamik bozukluğa yol açmadıklarının görülmesive beyin sapında izlenen akut iskeminin embolik natürdeolması nedeniyle antiagregan tedavisi ile medikalizlemlerine karar verildi.

Nörolojik semptomları belirgin gerileyen hastanıntakibinde antihipertansif tedavisi perindopril 5 mg 1x1,nifedipin 1x30 mg olarak planlanarak takibe alındı.Hastanın 3. ay kontrol anjiyografisinde anteriordolaşımın doğal olduğu, bilateral vertebral arterintrakranial segmentlerindeki diseksiyona bağlı daralmave anevrizmatik genişlemelerin rezolüsyona uğradığıgörüldü (Figür 6).

Hasta nörolojik sekelsiz olarak, proteinurisi kaybolmuşve kan basınçları regüle olarak nöroloji ve nefrolojiklinklerince takip edilmektedir.

TARTIŞMA

Hastanın mevcut preeklampsi ve akut karotid vevertebral arter disseksiyonu tablosu hipertansiyonun birkomplikasyonu olabileceği gibi, altta yatan romatoloikhastalığın vasküitik bir komplikasyonu da olabilir.Özellikle disseksiyona bağlı olan iskemik nörolojikolaylar acil tanı konulduğunda sekelsiz olarak takipedilebilir .

REFERANSLAR

1. Forger F, Villiger PM. Immunological adaptations inpregnancy that modulate rheumatoid arthritis diseaseactivity. Nat Rev Rheumatol. 2020;16(2):113-22.

2. ACOG Practice Bulletin No. 202 Summary:Gestational Hypertension and Preeclampsia. ObstetGynecol. 2019;133(1):211-4.

3. ACOG Practice Bulletin No. 202: GestationalHypertension and Preeclampsia. Obstet Gynecol.2019;133(1):e1-e25.

24

KORU PROCEEDINGS

25

KORU PROCEEDINGS