Dra Yanna Aires Gadelha de MattosHospital Regional da Asa Sul/SES/DF

13/08/2010www.paulomargotto.com.br

Má absorção intestinal: distúrbio de digestão ou absorção de qualquer nutriente da dieta, com consequente perda de nutrientes nas fezes.

Pode decorrer de doenças do intestino delgado, pâncreas, fígado, trato biliar e estômago.

Diarréia: principal manifestação clínica, mas muitas doenças que cursam com má absorção não causam diarréia.

I.Pré-epitelial ou digestivaA. Insuficiência gástrica: aquilia,

gastrite atrófica, gastrectomia.B. Insuficiência pancreática:

insuficiência pancreática primária, fibrose cística, pancreatites, Sd. Shwachman-Diamond, pancreatectomia

C. Supercrescimento bacterianoD. Insuficiência de tempo de

contato com a mucosaE. Bloqueio mecânico (giardíase)

II. EpitelialA. Defeito enterocitário não seletivo:

doença celíaca, espru tropical, enteropatia nutricional, hipoplasia congênita de criptas, doença de inclusão microvilositária, alergia alimentar, enteropatias parasitárias.

B. Defeito enterocitário seletivo: má absorção de glicose-galactose (1ário e 2ário), má absorção de frutose, deficiência de lactase (1ária e 2ária), deficiência de sacarase-isomaltase, má absorção congênita de ác. Fólico, cobalamina, triptofano (Hartnup), cobre (Menkes), cloridrorréia congênita, hipomagnesemia congênita, defeito de troca Na/H, abetalipoproteinemia, acrodermatite enteropática.

C. Insuficiência de área absorv:ente: intestino curto, fístulas, RCUI

III. Pós-epitelial: Doença de CrohnColagenosesLinfomasLinfangiectasiasLinfadenites (Tb, blastomicose etc)Ileojejunite não granulomatosaEnteropatias alérgicasAIDSDoença de WhippleDoença de Wolman

Os defeitos da digestão e absorção dos carboidratos são frequentes em crianças; podem ocorrer por defeitos enzimáticos primários e permanentes, mas também podem ser secundários e transitórios.

Principais carboidratos da dieta: amido, glicogênio e celulose (polissacarídeos).

Amido (50 a 60% da dieta), seguido pelos dissacarídeos sacarose (30 a 40 %) e lactose (0 a 20 % em adultos e 40 a 50 % em lactentes).

Monossacarídeos presentes na dieta: glicose e frutose

Celulose: fibra, não é digerida.

Há 3 fases na digestão dos carboidratos: digestão luminal, digestão-absorção no nível de borda estriada e transporte através da membrana epitelial.

Digestão luminal no delgadoDigestão luminal no delgado: somente o amido é processado, pela ação das alfa amilases salivar e pancreática.

O amido é costituído por 2 polímeros de glicose: amilose e amilopectina.

Amilose: cadeias lineares de glicose, com ligações alfa 1-4.

Amilopectina: cadeias lineares e ramificadas de glicose, com ligações alfa 1-4 nas primeiras e alfa 1-6 nas segundas.

AMILOSE AMILOPECTINA

Alfa-amilase age nas ligações alfa 1-4, produzindo maltose (2 moléculas de glicose), maltotriose (3 moléculas de glicose) e alfa dextrinas limitantes (5 a 10 moléculas de glicose).

Esta enzima não atua sobre as ligações alfa 1-6 nem sobre as alfa 1-4 próximas daquelas. Assim, só cerca de 2/3 da amilopectina são desdobrados, resultando nos mesmos produtos da degradação da amilase.

Digestão luminal colônicaDigestão luminal colônica: as bactérias, anaeróbias em sua maioria, têm enzimas tais como celulases, hemicelulases e pectinases, que agem sobre as fibras dietéticas, resultando em mono e dissacarídeos, AG de cadeia curta voláteis (propiônico, acético, butírico) e gases (CO2, H2 e metano).

Digestão-absorção em borda estriadaDigestão-absorção em borda estriada: realizada pelas carboidrases nas microvilosidades dos enterócitos.

GLICOAMILASE: hidrolisa amido, alfadextrinas, maltose e maltotriose. Maior ação nos polímeros de cadeia curta.

COMPLEXO SACARASE-ISOMALTASE: sofre cisão na membrana celular pela elastase pancreática, transformando-se nas unidades sacarase e isomaltase.

SACARASE: desdobra a sacarose em glicose e frutose.

ISOMALTASE: desdobra a isomaltose em 2 moléculas de glicose.

MALTASE: desdobra a maltose resultante do desdobramento do amido em 2 moléculas de glicose.

LACTASE: desdobra a lactose em glicose e galactose.

Gorduras da dieta: triglicerídeos, fosfolipídios, colesterol e vitaminas lipossolúveis.

Triglicerídeos: principais fontes de lipídios, consistem em 3 moléculas de ácido graxo esterificadas ao glicerol. Os AG podem ser longos (16 a 18 C), médios (6 a 12 C) ou curtos; saturados e não-saturados , dependendo ou não da presença ou não de ligações duplas.

Fases da digestão e absorção: 1. Digestão intraluminar2. Solubilização micelar3. Permeação da luz para dentro do

enterócito4. Reesterificação intracelular5. Formação do quilomícron6. Transporte do lipídio absorvido do

enterócito para a circulação.

No estômago inicia-se a digestão, através de uma lipase presente no fundo gástrico, que hidrolisa triglicérides de cadeia longa e média, não é essencialmente dependente de sais biliares e atua como iniciadora da lipólise pancreática (importante em RNs, que têm baixa atividade de lipase pancreática).

Duodeno: lipase pancreática atua na interface óleo-água. Os sais biliares aumentam esta interface, emulsificando as gotas de lipídios ingeridas. Os ácidos biliares e monoglicerídeos resultantes formam micelas mistas com ácidos e sais biliares, as quais são essenciais para a absorção dos nutrientes lipossolúveis.

Os triglicerídeos de cadeia média são rapidamente hidrolisados já pelas lipases lingual e gástrica, A lipase pancreática também os hidrolisa com facilidade e totalmente, em ácidos graxos e glicerol, os quais são absorvidos pelo intestino sem necessidade da presença dos sais biliares. Atravessam a membrana lipoprotéica do enterócito e não sofrem reesterificação dentro da célula. São então transportados para fora da célula e alcançam a circulação portal.

Digestão se inicia no estômago, onde o ácido gástrico desnatura as proteínas, ativando os pepsinogênios I e II, nas pepsinas correspondentes.

A proteólise pancreática permite que, em 15 min, metade dos aa tornem-se livres ou fiquem na forma de pequenos peptídeos, que são apresentados à mucosa para absorção.

Há pelo menos 4 sistemas de transporte grupo-específico mediados por carreador:

1. Aa neutros;2. Aa dibásicos e cistina;3. Aa dicarboxílicos e prolina;4. Hidroxiprolina e glicina. Os peptídeos entram no enterócito após

serem digeridos pelas peptidases da borda em escova do enterócito, transformando-se em aa.

Os di e tripeptídeos são quebrados dentro da célula pelas peptidases citoplasmáticas (tripsina, quimiotripsina e elastase).

Os aa livres entram na circulação porta.

Digestão se inicia na boca; saliva contém amilase, lipase e uma enzima carreadora de vit. B12.

Estômago: produção de ácido gástrico, pepsinogênio, lipase e fator intrínseco,

Pâncreas: enzimas para a digestão de proteínas, carboidratos e lipídeos,

Síndromes colestáticas: prejuízo na secreção de sais biliares, com formação deficiente de micelas e má absorção de gordura e vitaminas lipossolúveis.

Desnutrição, sd. da alça cega, sd. Intestino curto e pseudo-obstrução intestinal: super crescimento bacteriano intestinal, com má absorção.

DOENÇAS

ESTÔMAGO Desnutrição protéico-calóricaSd. Zollinger-EllisonAnemia perniciosaDumping

PÂNCREAS Fibrose císticaSd. Shwachmann-DiamondPancreatite aguda e crônicaDesnutrição protéico-calóricaDeficiência de tripsinogênio, lipase ou amilase.

FÍGADO Síndromes colestáticas

INTESTINO Doença ou cirurgia ilealDeficiência de enterocinaseDesnutrição protéico-calóricaDuplicação anatômicaSd. Alça cegaSd. Intestino curtoPseudo-obstrução

Modificada de Mannick EE, Udall JN. Maldigestion and malabsortion. In: Wyllie R, Hyams JS eds. Pediatric Gastrointestinal disease. 2 ed., Filadelfia: W.B. Saunders Company, 1999: 273-87

Os carboidratos, após hidrólise luminal pela amilase salivar e pancreática, sofrem a ação das dissacaridases da borda em escova dos enterócitos.

Os monossacarídeos podem penetrar a membrana por:

1. difusão simples;2. sistema sódio-acoplado específico, que

requer energia para transportar glicose e outros monossacarídeos;

3. difusão facilitada.

A mais frequente doença que leva à prejuizo da digestão de um carboidrato específico é a deficiência secundária de lactase.

Intolerância à lactose: incomum em menores de 4 anos!

América Latina: associação com diarréia persistente, principalmente em menores de 6 meses.

Países em desenvolvimento: associação com infecções por E. Coli (enteropatogênica e enteroagregativa), infecções mistas (bactérias e vírus), parasitoses, espru tropical e desnutrição.

Ressecções intestinais extensas, doença celíaca e doença de Crohn também podem ser causas de má absorção por alteração no epitélio intestinal.

Abetalipoproteinemia: defeito na formação do quilomícron.

Linfangiectasia intestinal (hiproteinemia idiopática).

Linfoma intestinal (obstrução dos linfáticos) Doença cardíaca congestiva (aumento de

pressão nos linfáticos) Miscelânea: imunodeficiências, gastroenteropatia

alérgica, gastroenteropatia eosinofílica. Drogas: metotrexate, colestiramina, fenitoína,

sulfassalazina, antagonistas H2.

Características das evacuações. Dieta. Sintomas associados: anorexia, aumento

do apetite e sudorese excessiva, sede, dor em cólicas, desconforto e gases, vômitos, astenia e irritabilidade, febre, dor abdominal e dor articular.

Crescimento e desenvolvimento. Doenças prévias. História familiar.

Distensão abdominal Baqueteamento digital Palidez de pele e mucosas Aftas orais Eritema nodoso Espessura da prega cutânea, tônus

muscular, cor e textura dos cabelos, hidratação da pele, expressão facial.

1. Hemograma: Htc e hb diminuídos na má absorção de

ferro, vit. B12 e folato, assim como nas perdas sanguíneas.

HCM ou VCM: diminuída na má absorção de ferro, aumentada na má-absorção de folato e vit. B12

Neutropenia cíclica ou crônica: Síndrome e Shwachman

Leucopenia: linfangiectasia.

2. Bioquímica: Triglicérides: ↓ na má absorção grave de

gordura. Colesterol:↓ na má-absorção de ács. biliares

e de gorduras. Albumina: ↓ na desnutrição grave,

linfangiectasia e enteropatia perdedora de proteínas.

Eletrólitos Na, K, Cl, BicNa: diminuídos na má-absorção por perda crônica.

Ca, P, Mg: ↓ na doença mucosa extensa, ressecção ileal e deficiência de vit D.

2. Bioquímica: Zn: ↓ na doença mucosa extensa,

ressecção ileal e defeito na absorção (acrodermatite enteropática).

Fe, ferritina: ↓ na doença celíaca e perda de sangue.

Imunoglobulinas: ↓ na linfangiectasia, dç. Inflamatória crônica, gastrite hipertrófica e gastroenteropatia eosinofílica, desnutrição e nas deficiências seletivas (IgA).

3. Outros: Tempo de protrombina: prolongado na má

absorção de vitamina K. Β-caroteno: ↓ na má-absorção de gordura

determinada por doença hepatobiliar. Ácido fólico: diminuído na doença extensa do

delgado, ↓ secundariamente ao uso de anticonvulsivantes.

Ác. Metilmalônico: muito elevado na deficiência de vit. B12

Homocisteína: muito elevada na def. De vit. B12 ou de folato.

Sangue oculto: doença intestinal erosiva ou ulcerativa, tumor, doença celíaca.

EPF: podem ser necessárias amostras repetitivas na pesquisa de ovos e parasitas (estrongiloidíase, E. Histolytica, Cryptosporidium, Mycrosporidium, giardíase).

Leucócitos fecais: ↑ em algumas doenças inflamatórias intestinais.

pH fecal: ≤ 5,5 em má-absorção de hidratos de carbono.

Substâncias redutoras nas fezes: má-asorção de hidratos de carbono (Clinitest: para detecção de sacarose é preciso que ela seja hidrolisada pelo aquecimento com ác. clorídrico).

ELISA para Ag de Giardia lamblia: giardíase.

D-xilose: distinguir causas de má-absorção de origem intestinal daquelas de origem pancreática. Sua absorção ocorre por um procersso passivo que reflete a área de superfície funcional do intestino proximal. Sua dosagem é diminuída quando há supercrescimento bacteriano. Tem sido trocado pela biópsia do intestino delgado.

Teste do hidrogênio expirado: investigar má-absorção dos hidratos de carbono, principalmente lactose (pico de H2 expirado 1 a 3 h após sobrecarga oral), ou supercrescimento bacteriano no intestino delgado. É não-invasivo; podem ser testados também outros hidratos de carbono. O hidrato de carbono não absorvido sofre metabolismo bacteriano e o hidrogênio fica acumulado, sendo excretado no ar expirado.

Teste de sobrecarga de açúcares Gordura nas fezes: van de Kamer (72h

de coleta), esteatócrito, Sudan. Alfa 1 antitripsina fecal: detecção de

perda protéica nas fezes (permeabilidade anormal ou obstrução ao fluxo linfático), já que é uma proteína particularmente resistente à proteólise.

Dosagem de eletrólitos no suor: coletam-se 50 a 100 mg de suor da pele após estimulação com pilocarpina. Se cloro no suor maior que 60 mEq/L: fibrose cística.

Testes sorológicos: EMA, tTg, AGA, Ac antinuclear (vasculite, esclerodermia, enteropatia auto-imune, D.celíaca), HLA DR, DQ (D. Celíaca, Crohn), HIV, VHS, PCR, Igs (def. IgA, imunodeficiência comum variável).

Ultra-sonografia de abdome: doenças hepáticas, pancreáticas, má-rotação ou obstrução intestinal, Crohn, duplicação intestinal, cistos mesentéricos, ascite; com doppler: vascularização de um segmento com Crohn.

Radiografia simples de abdome: dilatação de alças intestinais, às vezes com níveis líquidos.

Estudos radiológicos contrastados com bário: floculação e segmentação da coluna de bário, dilatação das alças de delgado; espessamento de regas da mucosa na linfangiectasia e linfossarcoma.

EDA: pra biópsia de delgado (duodeno distal) (tb com cápsula de Watson).

Colonoscopia: visualização e biópsias de cólon e íleo terminal.

Biópsias de Intestino Delgado: dignóstico de donça celíaca, abetalipoproteinemia, agamaglobulinemia, enteropatia-auto-imune, atrofia microvilositária; análises enzimáticas. Anormalidades inespecíficas podem ocorrer nas sds pós-enterites, APLV, alergia à soja, intolerância transitória ao glúten, AIDS.

Teste de Schilling: verifica a absorção de ácido fólico e vitamina B12 no íleo terminal.

Testes de função pancreática exócrina: teste de provocação da secreção pancreática, teste da bentiromida, teste da quimotripsina fecal, elastase nas fezes.

Bahú MGS, Pires ALG.Má-absorção intestinal-exploração diagnóstica. In:Ferreira CT, Carvalho E, Silva LR., Gastroenterologia e Hepatologia em Pediatria Diagnóstico e Tratamento. 1 ed., Rio de Janeiro: Medsi, 2003: 133-143.

Campos JVM, Barbieri D. Má Absorção intestinal. In: Barbieri D, Koda YKL., Doenças Gastrenterológicas em Pediatria.1 ed., São Paulo: Atheneu, 1996: 146-152.