Microsoft Word - Fisiologia i

FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DE COIMBRA

FISIOLOGIA I Sebenta das aulas tericas e terico-prticas,

com adies do Tratado de Fisiologia Mdica

(Guyton)

Clara Matos 2010/2011

1

ndice

FISIOLOGIA DO MSCULO ...................................................................................................................... 4

Msculo Esqueltico ...................................................................................................................................... 4

Mecnica da Contraco ........................................................................................................................... 6

Caractersticas da Contraco do Msculo ............................................................................................... 9

Fontes de Energia Muscular .................................................................................................................... 11

Msculo Cardaco ........................................................................................................................................ 12

Msculo Liso ................................................................................................................................................ 13

FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO ...................................................................................................... 16

Tecido Nervoso ............................................................................................................................................ 17

Neurotransmissores .................................................................................................................................... 19

Sistema Colinrgico ................................................................................................................................. 20

Aminas ..................................................................................................................................................... 21

Aminocidos ............................................................................................................................................ 23

CORAO ............................................................................................................................................ 24

Fisiologia do Msculo Cardaco ................................................................................................................... 24

Eventos Mecnicos do Ciclo Cardaco ......................................................................................................... 26

Sistema Excitatrio e Condutor do Corao ................................................................................................ 29

Ritmicidade Cardaca ................................................................................................................................... 30

Controlo / Regulao da Actividade Cardaca ............................................................................................. 31

Electrocardiograma (ECG) ........................................................................................................................... 36

Vlvulas e Sons Cardacos ............................................................................................................................ 45

CIRCULAO ........................................................................................................................................ 52

Estrutura dos Vasos Sanguneos .................................................................................................................. 52

Aspectos Biofsicos ...................................................................................................................................... 54

Presso Arterial ........................................................................................................................................... 57

Circulao Venosa ....................................................................................................................................... 60

Circulao Capilar ........................................................................................................................................ 62

Circulao Linftica ...................................................................................................................................... 66

Regulao da Circulao Perifrica ............................................................................................................. 67

Regulao Intrnseca ............................................................................................................................... 67

Regulao Extrnseca ............................................................................................................................... 70

Regulao da Presso Arterial ..................................................................................................................... 74

2

Circulao Coronria ................................................................................................................................... 77

Circulao Cutnea ...................................................................................................................................... 78

Circulao Intestinal .................................................................................................................................... 79

Circulao Heptica ..................................................................................................................................... 79

Circulao Cerebral ...................................................................................................................................... 80

Circulao do Msculo Esqueltico ............................................................................................................. 80

SISTEMA NERVOSO AUTNOMO .......................................................................................................... 82

SISTEMA RESPIRATRIO ....................................................................................................................... 84

Circulao Pulmonar .................................................................................................................................... 86

Ventilao Pulmonar ................................................................................................................................... 89

Propriedades Fsicas .................................................................................................................................... 91

Funo Respiratria (aula prtica) .............................................................................................................. 93

Trocas Gasosas - Difuso de O2 e CO2 ......................................................................................................... 98

Transporte de Gases .................................................................................................................................. 101

Regulao da Respirao ........................................................................................................................... 102

SISTEMA URINRIO ............................................................................................................................ 106

Formao da Urina .................................................................................................................................... 111

Filtrao Glomerular .............................................................................................................................. 112

Reabsoro e Secreo Tubular ............................................................................................................. 116

Clearance / depurao de uma substncia ........................................................................................... 122

ENDOTLIO ........................................................................................................................................ 123

Msculo Liso Arterial e Funo Endotelial ................................................................................................ 124

Vasoconstrio ...................................................................................................................................... 125

Vasodilatao ........................................................................................................................................ 126

Disfuno Endotelial .................................................................................................................................. 128

Fisiopatologia da Doena Vascular ....................................................................................................... 129

Avaliao da Funo Endotelial ............................................................................................................. 130

MATRIZ EXTRACELULAR, MOLCULAS DE ADESO CELULAR, FACTORES DE CRESCIMENTO E

ANGIOGNESE ................................................................................................................................... 132

Matriz Extracelular .................................................................................................................................... 132

Composio da Membrana Extracelular ............................................................................................... 133

Membrana Basal ................................................................................................................................... 134

Molculas de Adeso Celular / Receptores de Adeso ............................................................................. 134

Factores de Crescimento e Angiognese .................................................................................................. 136

3

Vasculognese e Angiognese .................................................................................................................. 138

Angiognese .......................................................................................................................................... 138

4

FISIOLOGIA DO MSCULO

Tipos de Tecido Muscular

- msculo esqueltico

- msculo cardaco

- msculo liso

MSCULO ESQUELTICO

Caractersticas Gerais

- contraco controlada pelo sistema nervoso somtico e est sob controlo voluntrio (h

excepes)

- 40% do peso corporal

- fixa-se nos ossos do esqueleto

- aspecto estriado

Constituio

- tecido conjuntivo:

- epimsio: expanso tendinosa que rodeia os msculos; estende-se para o interior

dividindo o msculo em fascculos (colunas)

- perimsio: rodeia cada um dos fascculos

- endomsio: rodeia cada uma das fibras musculares individuais

- fibras musculares individuais

- so clulas fusiformes

- cada fibra contm milhares de miofibrilas, que por sua vez contm milhares de filamentos

de miosina e actina adjacentes

- as unidades bsicas e repetitivas das miofibrilas designam-se sarcmeros

Ultraestrutura do msculo esqueltico

- retculo sarcoplasmtico(RS)

- envolve toda a fibra muscular, localizando-se cada unidade acima do sarcmero

- armazm de Ca2+: todo o Ca2+ vem do retculo, que bastante desenvolvido

- sarcolema

- permite uma conduo rpida dos potenciais de aco ao longo da fibra muscular

5

- tbulos-T (transversos)

-so invaginaes regulares do sarcolema

- ricos em Na+ e Ca2+

- transportam os potenciais de aco (PA) para o interior da clula muscular

- muito importantes pois na aco muscular h a hipertrofia, ou seja, o aumento do

dimetro das fibras musculares, o que tornaria mais complicado a conduo dos sinais elctricos

ao longo da membrana das clulas

- localizam-se nas extremidades da banda A

- cisternas terminais

- pores expandidas do RS

- grande parte do Ca2+ existente no msculo relaxado l armazenada

- trada

- conjunto de 1 tbulo-T + 2 cisternas terminais

Sarcmero

Constituio

- zona H: miosina

- banda A (anisotrpica): miosina e

actina

- banda I: actina

- linha Z: separa dois sarcmeros

Filamentos

- filamento fino

- formado por duas cadeias de monmeros de actina enroladas em dupla hlice

- cada filamento regulado pela nebulina, que determina o seu comprimento

- tambm est associado s protenas reguladoras da contraco troponina e tropomiosina

- tropomiosina: filamentos finos intercalados entre as cadeias de actina, que se

localizam, na fibra em repouso, sobre os seus locais activos da actina impedindo interaco entre

os filamentos de actina e miosina

- troponina: est ligada aos filamentos de actina; um complexo de 3 protenas

esfricas:

- troponina I - interaco com a actina

- troponina T - interaco com a tropomiosina

- troponina C - interaco com os ies clcio

Nota: um sarcmero composto por 1 banda A e 2 meias bandas I

6

Nota: quando uma pessoa morre, esgota-se o ATP disponvel nos msculos. Deste modo, no h ATP para se ligar miosina, e esta no se dissocia da actina, pelo que os msculos no relaxam rigor mortis S quando as clulas musculares degeneram e as protenas desnaturam que acaba esta rigidez

- filamento espesso

- formado por miosina

- mantido no lugar pela protena reguladora titina, que o liga banda Z

- constitudo por duas cadeias pesadas e 4 cadeias leves

- as cadeias pesadas enrolam-se em dupla hlice formando a cauda do filamento

- a outra extremidade de cada cadeia pesada juntamente com duas cadeias leves

forma uma estrutura globular, a cabea da miosina

- deste modo, cada filamento de miosina possui duas cabeas, que tm um lugar de ligao

ao ATP e outro actina:

- formam as pontes cruzadas interaco com os filamentos de actina

- funcionam como ATPases

MECNICA DA CONTRACO

Regulao da Interaco Actina-Miosina (clcio, troponina e tropomiosina)

- em repouso, os filamentos de tropomiosina esto sobre os locais especficos para ligao

da miosina actina

- na presena de Ca2+, este liga-se troponina e altera a sua conformao, o que vai levar

deslocao da tropomiosina e consequente exposio dos locais de ligao

- quando o Ca2+ removido da troponina, os filamentos de tropomiosina voltam a tapar os

locais de ligao

Ciclo das Pontes Cruzadas

1. fibra em repouso: a ponte cruzada no est ligada actina

2. ponte cruzada liga-se actina

3. Pi (fosfato) libertado, causando uma alterao na conformao da miosina

4. a alterao conformacional da miosina produz uma fora que faz com que o filamento de

actina deslize (encurtamento da banda I); o ADP libertado

5. um novo ATP liga-se cabea da miosina, reduzindo a sua afinidade pela actina e

permitindo a sua dissociao; a miosina est numa conformao de baixa energia

6. o ATP hidrolisado, levando ao incio de um novo ciclo

7

Acoplamento excitao-contraco

= sequncia de acontecimentos desde a libertao de acetilcolina na membrana pr-

juncional at contraco muscular:

1. potencial de aco

2. secreo de acetilcolina no terminal nervoso

3. potencial da placa motora

- a acetilcolina liga-se a receptores associados a canais inicos na membrana muscular

causando o influxo de ies sdio

4. despolarizao do tbulo-T e abertura dos canais de Ca2+ no RS

- o potencial de aco estimula receptores DHP:

- funcionam como sensores de voltagem

- sofrem uma alterao conformacional que provoca a abertura dos canais de Ca2+

na membrana do RS

- libertao de Ca2+ do retculo sarcoplasmtico (a favor do gradiente de concentrao)

5. Ca2+ sarcoplasmtico

6. contraco muscular

- ciclo das pontes cruzadas

7. entrada de Ca2+ para o RS

- Ca2+-ATPases do RS bombeiam Ca2+ para dentro do RS

8. relaxamento muscular

- devido ao acoplamento excitao-contraco ocorre uma sequncia temporal de eventos

elctricos e mecnicos:

1. tenso: aplicao do estmulo

2. perodo de latncia: libertao de Ca2+ do RS; perodo de tempo entre 1. e 3.

3. perodo de contraco: interaco actina-miosina

4. perodo de relaxamento

Nota: o principal filamento que regula o processo a actina a protena reguladora a troponina

8

Relao Tenso/Comprimento do Sarcmero

- a tenso que uma fibra muscular pode gerar directamente proporcional ao nmero de

pontes cruzadas entre os filamentos finos e espessos

- comprimento ideal (que reflecte a tenso mxima): 2,25m

Legenda:

D - no h sobreposio dos filamentos da actina e miosina, pelo que a tenso gerada 0

C e B - o filamento de actina sobrepe-se ao filamento de actina gerando uma tenso

mxima

A - as extremidades dos filamentos de actina comeam a sobrepor-se, diminuindo a tenso

gerada

- deste modo, o msculo no seu comprimento normal de repouso contrai-se com tenso

mxima; mas se for alongado ou estirado o comprimento do sarcmero aumenta, diminuindo o

nmero de pontes cruzadas e resultando numa tenso activa* menor

*tenso activa: representa o aumento de tenso que ocorre durante a contraco

9

CARACTERSTICAS DA CONTRACO DO MSCULO

Tipos de Contraco Muscular

- Isomtrica

- no h encurtamento do msculo durante a contraco

- gera-se uma tenso mas no suficiente para elevar uma carga associada

- Isotnica

- h encurtamento do msculo durante a contraco, sendo a tenso gerada constante

- a carga associada elevada

- pode ser:

- concntrica encurtamento

- excntrica alongamento

Tipos de Fibras Musculares

- a miosina tem diferentes isoformas, que hidrolisam o ATP a diferentes velocidades:

- fibras musculares rpidas / tipo 2b (glicolticas):

- desenvolvem muito mais fora e tenso, durante pouco tempo

- ciclo das pontes cruzadas rpido taxa de encurtamento rpida

- dimetro grande

- pouca mioglobina

- pouca irrigao

- poucas mitocndrias

- alta percentagem de enzimas glicolticas

- so longas grande fora de contraco

- RS extenso rpida libertao de Ca2+

- fibras musculares lentas / tipo 1 (oxidativas):

- desenvolvem pouca fora mas durante muito tempo

- ciclo das pontes cruzadas lento taxa de encurtamento lenta

- tm muitas mitocndrias fosforilao oxidativa resistentes fadiga

- tm elevada irrigao, para cedncia de O2

- tm muita mioglobina

- tm um dimetro mais pequeno, que permite uma maior difuso de O2

- baixa percentagem em enzimas glicolticas

- so vermelhas

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- fibras musculares intermdias / tipo 2

- taxas rpidas

- relativa resistncia fadiga

- a maioria dos msculos tem fibras de vrios tipos

Unidade Motora

= conjunto das fibras musculares esquelticas que um mesmo neurnio motor controla

- s tem 1 tipo de fibras

Somao da Fora

- a soma de abalos* individuais aumenta a intensidade da contraco muscular

- a somao pode ocorrer de dois modos:

- somao de mltiplas fibras

- somao em onda / de frequncia

Somao de mltiplas fibras

- Princpio do Tamanho

- unidades motoras mais pequenas so as primeiras a ser recrutadas, pois tm um

limiar de aco mais baixo (so excitadas por potenciais de aco mais baixos)

- ou seja, quando o sinal do sistema nervoso fraco, so estimuladas

essencialmente as unidades motoras menores, e h medida que o sinal intensifica comeam a ser

excitadas unidades motoras progressivamente maiores

- contraco assncrona das unidades motoras

- no esto todas activadas ao mesmo tempo para evitar a fadiga

Somao em onda

- h medida que a frequncia de estimulao aumenta, o estmulo seguinte ocorre antes da

fase de relaxamento estar completa, enquanto ainda h Ca2+ no sarcoplasma - fase de

recrutamento -, resultando no aumento da intensidade da contraco (pois os sinais mecnicos

podem somar)

- ttano incompleto: a frequncia de estimulao continua a aumentar, permitindo ainda

assim ao msculo relaxar um pouco entre os estmulos

- ttano completo: a frequncia de estmulo to grande que no h relaxamento nenhum

do msculo, levando rapidamente fadiga

*Abalo: - contraco muscular nica - 1 estmulo 1 contraco

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Tnus Muscular

- a tenso do msculo em repouso (diferente de 0), resultante de baixos ritmos de estimulao

do sistema nervoso central

Propriedades Mecnicas do Msculo Esqueltico

Os factores dos quais depende a fora exercida por um msculo so:

- grau de activao

= quantidade de fibras musculares esquelticas activas no msculo

- regulado pelo sistema nervoso autnomo

- frequncia de estimulao

- taxa de encurtamento

- tamanho do msculo em repouso tamanho do sarcmero

- rea do msculo

- comprimento muscular no desenvolvimento de tenso

- tenso passiva: tenso existente na ausncia de estmulo

- tenso activa: tenso desenvolvida durante a contraco

FONTES DE ENERGIA MUSCULAR

- glicognio

- creatina-P

- uma via anaerbio alctica

- ATP

- miosina-ATP contraco

- Ca2+-ATPase relaxamento

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MSCULO CARDACO

Caractersticas Gerais e Constituio

- so mononucleadas, ou seja, s tm um ncleo, que ocupa uma posio central

- discos intercalados

- ligam as clulas musculares umas s outras

- importante pois permite a transmisso de sinais elctricos de clulas adjacentes

- o PA pode chegar aos 200 milissegundos

- capacidade de despolarizao espontnea

Tipos de Clulas Musculares Cardacas

- h dois tipos de clulas musculares cardacas: as contrcteis e as excitveis

- Clulas excitveis

- tm actividade miognica intrnseca, pois despolarizam espontaneamente gerando PA

- constituem 1% do corao

- presentes essencialmente no ndulo sinoauricular (no s)

- so reguladas pelo SN Autnomo e por hormonas

Contraco do Msculo Cardaco

- PA chega clula

- sensibilizao de canais de Ca2+ (sensveis voltagem)

- entrada de Ca2+ do meio extracelular atravs dos tbulos-T

- activao de receptores de riodina

- induo da libertao de Ca2+ no RS

- [Ca2+] intracelular

- contraco dos sarcmeros

Relaxamento

- Ca2+-ATPase : transporte activo do Ca2+ para o RS

- sada de Ca2+ para o meio extracelular pelo trocador Na+/Ca2+

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MSCULO LISO

Caractersticas Gerais

- clulas fusiformes, mononucleadas sem estrias

- as protenas no esto organizadas em sarcmeros

- circunda os rgos ocos (estmago, trato intestinal, bexiga, tero, vasos, vias areas)

- organiza-se em feixes

- os filamentos de actina e miosina unem-se aos corpos densos (que substituem a linha Z)

- razo actina/miosina em relao ao msculo estriado

- muito eficiente em termos energticos

- consumo de ATP

- consumo de O2

- pode manter a fora por longos perodos (tnicos)

- podem ser miognicos, ou seja, geram autonomamente sinais elctricos

- tm potenciais de aco de Ca2+ em vez de Na+

- a despolarizao mais lenta

- proveniente maioritariamente do meio extracelular, j que o RS pouco desenvolvido

- a miosina interage completamente com a actina, o que leva a que na contraco o deslizamento

destes filamentos leve modificao da forma das fibras, que ficam quase globulares

Classificao

- quanto organizao:

- unitrio

- tecido composto por camadas de clulas acopladas electricamente por gap

junctions

- o conjunto de clulas funciona como um s

- so frequentemente activadas espontaneamente

- ex: intestino e vasos sanguneos

- multiunitrio

- tecido composto por agrupamentos discretos de clulas densamente enervados

- cada clula controlada pelo neurnio motor correspondente

- ex: msculos ocular e piloerectores (pele)

- quanto aos padres de actividade contrctil:

- tnicos

- esto normalmente contrados

- geram fora estvel de amplitude varivel

- fsicos

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- exibem contraces ritmadas

- podem contrair intermitentemente em actividades fisiolgicas sob controlo

voluntrio, como a deglutio e a mico

- ex: intestino, estmago

Acoplamento excitao-contraco

1. entrada de Ca2+

- canais de Ca2+ sensveis voltagem

- receptores ligados a protenas G (controlados por hormonas)

- canais sensveis a estmulos mecnicos (quando a clula deformada)

2. induo da libertao de Ca2+ do RS

3. Ca2+ liga-se calmodulina + Pi (no h troponina)

4. Ca2+/calmodulina liberta o Pi e activa a miosina cinase de cadeia leve - MLCK

5. a MLCK activa fosforila a cabea da miosina e activa a sua actividade ATPsica,

aumentando a sua afinidade pela actina ciclo das pontes cruzadas

- nalguns msculos existe ainda a protena caldesmona que tem de estar fosforilada

antes de a actina ligar miosina

6. contraco

5. relaxamento

- desfosforilao da cabea da miosina por uma miosina fosfatase

- Ca2+ intracelular

- Ca2+/ATPase no RS

- trocadores Ca2+/Na+ na membrana

- a calmodulina liberta Ca2+, ficando a MLCK inactiva

- em alguns msculos, a remoo do Pi da calmodulina conduz sua ligao

actina bloqueando a formao de pontes cruzadas

Controlo do Msculo Liso

- intrnseco

- miognico

- exemplos:

- o calibre de muitas pequenas artrias varia com a presso arterial

- o msculo liso do trato gastrointestinal responsvel pelos movimentos

peristlticos

Nota: o principal filamento que regula o processo a miosina a protena reguladora a calmodulina

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- o msculo excitado por uma camada de clulas especializadas - clulas

intersticiais de Cajal (ICC)

- endcrino, parcrino e por autocides

- endcrino - exemplos:

- relaxamento do msculo intestinal e constrio dos vasos em resposta a

adrenalina

- contraco de bexiga em resposta colecistoquinina

- a hormona antidiurtica provoca vasoconstrio

- parcrino - exemplos:

- histamina estimula a contraco gstrica

- a concentrao do K+ extracelular, o NO, o CO2 e a adenosina medeiam o

relaxamento dos vasos sanguneos

- sistema nervoso local

- exemplo: intestino

- sistema nervoso autnomo

- parassimptico

- acetilcolina (receptores muscarnicos)

- contraco, excepto a nvel dos vasos sanguneos: vasodilatao (vasoconstrio a

nvel coronrio)

- simptico

- noradrenalina (receptores e adrenrgicos)

- dilatao, excepto a nvel dos vasos sanguneos: vasoconstrio

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FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

Comunicao Celular

1. Sinais qumicos

1.1. Parcrina e autcrina

- local

- sinais qumicos (molculas) difundem para o alvo

- ex: citocinas (no entanto estas podem funcionar de forma sistmica)

1.2. Autcrina

- difusa

- actuam nas clulas que tm receptores

1.3. Sinptica

- os sinais qumicos podem ser neurotransmissores ou neurohormonas, produzidas

neurnios e libertadas na corrente sangunea

2. Contacto directo entre clulas adjacentes

- contacto dependente de sinais

3. Gap junctions

- as conexinas mantm os poros abertos

Tipos de Receptores

- lipofbico

- lipoflico

ex: hormonas esterides, hormonas tiroideias, gases (NO)

Velocidade de Resposta

- rpida

- receptor ionotrpico

- lenta

- receptor tirosina-cinase e receptor intracelular

- a nvel da alterao de expresso de genes, pois vo envolver a sntese de protenas (o

que demorado)

- podem demorar horas-dias

- intermdia

- receptor metabotrpico

- demora alguns minutos

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Sistema de Segundos Mensageiros

- os sinais so amplificados

- vantagem: um nico primeiro mensageiro vai desencadear uma cascata, tendo uma

resposta muito alargada

TECIDO NERVOSO

- utilizam sinais elctricos e sinais qumicos

Tipos de Sinapses

- Elctrica

- transmite-se o PA atravs de gap junctions

- muito rpida e eficaz na transmisso

- no unidireccional

- so raras no sistema nervoso central humano

- Qumica

- atravs de neurotransmissores

- so unidireccionais, sempre do neurnio pr-sinptico para o ps-sinptico

- so as mais comuns no sistema nervoso central humano

- quanto zona de contacto pode ser:

- axo-axnica

- axo-dendrtica

- axo-somtica

- quanto ao tipo de resposta pode ser:

- excitatria

- inibitria

Receptores da Clula Alvo

- Ionotrpico

- muda a permeabilidade a ies

- tipos:

- para glutamato

- AMPA

- NMDA

- kainate

- para GABA

Nota: - excitatrio - inibitrio

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- GABAA

- para glicina

- para acetilcolina

- nAch - receptor nicotnico de acetilcolina

- para serotonina

- 5-HT3

- para purinas

- P2X

- Metabotrpico

- activa um segundo mensageiro

- tipos:

- para glutamato

- muito importante para a aprendizagem

- para GABA

- GABAB

- para serotonina

- para purinas

- P2Y

- muscarnicos

- para dopamina

- para histamina

- para NE e epinefrina

Integrao Sinptica: Temporal e Espacial

- o PA gera-se no incio do axnio, resultando da convergncia dos PA que chegam s

dendrites que permite a sua somao:

- somao espacial

- provm de diferentes sinapses que ocorrem em simultneo

- somao temporal

- quando potenciais graduados se sobrepe no tempo, atravs do aumento da frequncia

estimulao

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NEUROTRANSMISSORES

Pressupostos para Definir um Neurotransmissor (5)

- produzidos na clula pr-sinptica e armazenados em vesculas secretoras

- tem que haver um mecanismo de degradao na fenda sinptica

- tm que haver receptores especficos na clula ps-sinptica

- libertado por um mecanismo dependente de Ca2+

- a sua aplicao estimula a activao pr-sinptica

Neuromoduladores

- no obedecem a todos os 5 critrios acima descritos, por exemplo:

- podem no ser produzidas na clula pr-sinptica

- podem no ter receptores na clula ps-sinptica

Sntese de Neurotransmissores

- podem ser produzidos:

- no corpo celular

- neurotransmissores de grandes dimenses, pois tm que maturar no RE e

complexo de Golgi

- tm que ser transportados em vesculas pelo axnio - transporte axonal rpido

- no terminal do axnio

- neurotransmissores de pequenas dimenses

- o precursor est no terminal, mas as enzimas vm do corpo celular

Locais de Aco de Drogas para Alterar a Transmisso/Sinapse

- Pr-Sinpticos:

1. sntese de NT

2. transporte axonal

3. conduo do PA

4. armazenamento do NT

5. libertao do NT

6. modulao dos receptores pr-sinpticos

- exemplo: a cafena inibe a activao de receptores pr-sinpticos de adenosina,

que inibitria

7. inactivao da recaptao do NT

- Ps-sinpticos

1. inactivao do NT

20

2. alterao do nmero de receptores ps-sinpticos

3. bloqueio de receptores

- exemplo: o curara bloqueia receptores nAch

4. activao de receptores

5. activao de segundos mensageiros

Classificao Estrutural de Neurotransmissores

- pequenas molculas

- acetilcolina

- aminas

- aminocidos

- grandes molculas

- peptdeos

Coexistncia dos dois tipos de NT no mesmo neurnio

- disparos de voltagem de baixa frequncia estimulam a libertao de NT de pequenas

dimenses

- disparos de voltagem de alta frequnciaestimulam a libertao de NT de grandes dimenses

Neurotransmissores no to comuns

- anandamina

- gases solveis

- xido ntrico (NO)

- monxido de carbono (CO)

- envolvido na memria

SISTEMA COLINRGICO - Funes

- ateno e memria

- sono (REM) e viglia

- sistema autnomo

- Doena de Alzheimer

- neurnios colinrgicos

- Sntese de acetilcolina colina acetiltransferase

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- colina + acetil-CoA acetilcolina + CoA

- ocorre no terminal do axnio

- degradada na fenda sinptica atravs da enzima acetilcolinesterase

- Sistema Nervoso Autnomo

- a acetilcolina o principal neurotransmissor no SNA

- parassimptico

- estimulao de processos digestivos

- tranquilidade ( frequncia cardaca, etc.)

- simptico

- alerta

- Receptores de acetilcolina

- nicotnicos

- ionotrpico

- frequentes no sistema nervoso perifrico, na juno neuromuscular

- muscarnicos

- metabotrpico

- normalmente inibitrio

- aumenta a permeabilidade a K+

- nem sempre, pois h 5 tipos de receptores muscarnicos, sendo alguns

excitatrios

- Agonistas/Antagonistas

- agonista da acetilcolina

- ex: inibio da acetilcolinesterase

- antagonista da acetilcolina

- ex: toxina botulnica (botox) inibe a libertao de vesculas de acetilcolina

paralisia muscular

AMINAS

- h dois tipos de aminas: - catecolaminas - indolaminas

Catecolaminas

- derivados da tirosina: dopamina, norepinefrina e epinefrina

22

- Dopamina

- funes

- controlo motor - iniciao/terminao

- mecanismos de recompensa

- memria de trabalho

- localizao

- estriatum

- a rea comprometida na doena de Parkinson

- crtex lmbico

- emoes

- prazer

- vias de recompensa

- na dependncia a drogas estas esto aumentadas

- crtex pr-frontal

- memria de trabalho (de curto prazo)

- inactivao da dopamina

- MAO - monoamina oxidase

- COMT - catecol-O-metiltransferase

- receptores de dopamina

- D1 AMPc excitatrio

- D2 AMPc inibitrio

- drogas

- cocana bloqueia o transporte de dopamina para a fenda pr-sinptica

- Norepinefrina

- alteraes comportamentais associadas:

- depresso

- resulta de uma diminuio de norepinefrina

- mania

- resulta de um aumento de norepinefrina

- localizao

- locus coerulus

- degradao

- MAO

23

- receptores

- -adrenrgicos inibitrio

- -adrenrgicos excitatrio

Indolaminas

- Serotonina

- sintetizada a partir do triptofano

- alteraes comportamentais associadas.

- obsesso-compulso

- resulta do aumento de serotonina

- depresso

- resulta da diminuio de serotonina

- usa-se Prozac para tratar depresses pois:

- recaptao da serotonina na fenda sinptica serotonina na

fenda

AMINOCIDOS

- Excitatrios

- glutamato

- aspartato

- Inibitrios

- GABA

- associado doena de Huntington

- glicina

24

CORAO

FISIOLOGIA DO MSCULO CARDACO

Potenciais de Aco das Clulas Contrcteis

(0) abertura dos canais de rpidos de Na+

- influxo de Na+ - despolarizao

- PA mx = 20mV

(1) fecho dos canais rpidos de Na+

(2) abertura dos canais lentos de Ca2+

- flui uma grande quantidade de ies Na+ e Ca2+ para dentro das fibras cardacas, o que

mantm o perodo prolongado de despolarizao - plateau

- permanecem abertos durante 0,2s nas aurculas e 0,3s nos ventrculos

- a permeabilidade a K+ diminui muito, possivelmente devido ao grande influxo de ies Ca2+

- diminui o efluxo destes ies

- isto impede o retorno precoce da voltagem do PA para o seu valor de repouso

(3) fecho dos canais lentos de Ca2+

- a permeabilidade a ies K+ aumenta rapidamente

- efluxo de k+ - repolarizao

- retorno ao potencial de repouso

(4) potencial de repouso

- potencial intracelular = -85mV

- Perodo refractrio longo

- o perodo refractrio muito longo, entre 0,25-0,30s

- as fibras em contraco tm tempo de entrar em repouso

- impede a tetania

25

Potenciais de Aco das Clulas Excitveis

(1) potencial de repouso - correntes IF

- o potencial de repouso eleva-se gradualmente - despolarizao lenta at ao limiar

- a membrana naturalmente permevel a ies Na+ pois tem, em repouso, um nmero

moderado de canais de Na+ abertos

(2) limiar - abertura dos canais de Ca2+

- a entrada rpida de ies de Ca2+ e Na+ gera o potencial de aco

- os canais de Na+ esto inactivos pelo que o potencial de aco no tem um

desenvolvimento abrupto como nas clulas contrcteis

(3) fecho dos canais de Ca2+ e abertura dos canais de K+

- aps 100 a 150 milissegundos da sua abertura, os canais de Ca2+ fecham e cessa o influxo

de Na+ e Ca2+

- efluxo de K+

- reduo do potencial intracelular - repolarizao

(4) potencial de repouso

- os canais de K+ permanecem abertos por mais uns dcimos de segundo, transferindo um

excesso de ies K+ para fora da clula - hiperpolarizao

- potencial de repouso (mnimo) de -55 a -60 mV

- superior ao das clulas contrcteis

- esta diferena deve-se ao facto da sua membrana ser naturalmente permevel a

ies Na+: estes neutralizam a negatividade intracelular

- alguns dcimos de segundo aps o trmino do PA, os canais de K+ fecham

26

EVENTOS MECNICOS DO CICLO CARDACO

Funcionamento das Aurculas

- 75% do sangue flui directamente das aurculas relaxadas para os ventrculos

- pois a presso auricular > presso ventricular

- a contraco das aurculas causa o enchimento adicional dos ventrculos de 25%

- aumento da presso das aurculas, devido a:

- contraco da aurcula

- abaulamento das vlvulas auriculoventriculares

- devido elevada presso do ventrculo (durante a contraco ventricular) a vlvula

mitral penetra ligeiramente na aurcula

- entrada de sangue proveniente das veias

Funcionamento dos Ventrculos

- Enchimento dos ventrculos

- primeiro 1/3 da distole ventricular

- perodo de enchimento rpido dos ventrculos

- 1/3 mdio da distole ventricular

- s uma pequena quantidade de sangue flui para os ventrculos

- ltimo 1/3 da distole ventricular

- contraco das aurculas

- influxo dos 25% restantes de sangue

- Esvaziamento dos ventrculos

- perodo de contraco isovolmica

- primeira fase da contraco muscular

- encerra as vlvulas AV mas no cria presso suficiente para abrir as vlvulas

semilunares

- presso nos ventrculos < presso nas artrias

- perodo de ejeco

- passados 0,02-0,03s o ventrculo gera presso suficiente para abrir as vlvulas

semilunares

- presso nos ventrculos > presso nas artrias

- esta presso corresponde a 80mmHg no VE e 8mmHg no VD

- Perodo de relaxamento isovolmico - distole

- rpida da presso ventricular

- encerramento das vlvulas semilunares

27

Volumes Diastlicos e Sistlicos

- Volume diastlico final

= volume de sangue que enche os ventrculos em situao de repouso antes da contraco

- cerca de 110 - 120mL

- quando os ventrculos esto em esforo este volume diminui

- Volume sistlico (dbito sistlico)

= volume diastlico final - volume residual

- volume de sangue ejectado pelos ventrculos numa contraco

- cerca de 70mL

- Volume residual /sistlico final

= volume de sangue que fica nos ventrculos aps a sstole

- cerca de 40 - 50mL

- Fraco de ejeco

= relao volume sistlico/volume diastlico final

- proporo de sangue ejectado pelos ventrculos numa contraco

- cerca de 60%

- Dbito Cardaco

= volume de sangue ejectado de um ventrculo por minuto

dbito cardaco = frequncia cardaca x volume sistlico

- Retorno venoso

- volume de sangue que chega ao corao em cada minuto, atravs das veias

Funo dos Msculos Papilares

- no ajudam no fecho das vlvulas, uma vez que estas abrem e fecham passivamente

- os msculos papilares puxam os folhetos das vlvulas para dentro dos ventrculos impedindo o

abaulamento para as aurculas durante a contraco ventricular

- se a corda tendnea do msculo papilar se romper ou se um msculo fica paralisado, a vlvula

abaula muito, permitindo refluxo sanguneo, o que causa incapacidade cardaca grave.

28

Curva da Presso Artica

- Sstole

- a entrada de sangue para as artrias faz com que as paredes dessas artrias sejam

estiradas e a presso aumente para 120 mmHg - presso sistlica

- Fecho das vlvulas semilunares

- ocorre uma incisura na curva da presso artica:

- a sbita diminuio de presso causada por um breve perodo de refluxo de

sangue para o ventrculo imediatamente antes do fecho da vlvula artica

- a subida da presso devida sbita interrupo desse refluxo

- Distole

- aps o fecho da vlvula artica, a presso artica diminui lentamente durante a sstole,

porque o sangue armazenado nas artrias distendidas flui de maneira contnua pelos vasos

perifricos

- antes que o ventrculo contraia novamente, a presso artica cai para 80 mmHg - presso

diastlica

Nota: a presso na artria pulmonar semelhante da aorta, excepto que os valores so de apenas 1/6 dos valores de presso artica.

29

SISTEMA EXCITATRIO E CONDUTOR DO CORAO

O corao tem clulas excitveis, diferentes das clulas contrcteis, que geram impulsos elctricos

espontaneamente e conduzem-nos rapidamente. Estas encontram-se essencialmente nos ndulos

sinosal e auriculoventricular, e nos feixes internodulares e da rede de Purkinge.

Ndulo Sinosal / Sinoauricular

- onde gerado o impulso rtmico normal

- Caractersticas

- as suas fibras praticamente no tm filamentos contrcteis

- despolariza 75-80 vezes por minuto

Feixes / Fibras Internodulares

- conduzem o impulso do ndulo sinosal para o ndulo auriculoventricular

- so semelhantes s fibras da rede de Purkinge

- o potencial de aco propaga-se atravs de toda a massa auricular at ao ndulo A-V,

velocidade de 0,3 m/s, porm mais rpida em feixes com uma grande quantidade de fibras

especializadas na conduo, denominados feixes internodulares

Ndulo Auriculoventricular (A-V)

- conduz o impulso das aurculas para os ventrculos, uma vez que existe uma barreira

fibrosa isolante entre as respectivas musculares

- Caractersticas

- despolariza 40-60 vezes por minuto

- no ndulo A-V a conduo do impulso mais lenta

- este atraso permite que as aurculas tenham tempo de esvaziar o sangue para os

ventrculos antes destes se contrarem

- o retardo total de 0,16s

- a causa da conduo lenta o nmero diminuto de junes abertas entre clulas

vizinhas, que leva a uma grande resistncia conduo de ies excitatrios

- conduo unidireccional

- esta caracterstica especial impede a transmisso do impulso dos ventrculos de

volta para as aurculas

- em casos raros, uma ponte muscular anormal penetra a barreira fibrosa existente

entre as aurculas e os ventrculos, permitindo a reentrada do impulso nas aurculas a partir dos

ventrculos, o que causa uma arritmia grave

30

Feixes Esquerdo e Direito da Rede de Purkinje

- conduzem o impulso cardaco para todas as partes dos ventrculos

- Caractersticas

- despolarizam 20-40 vezes por minuto

- a velocidade de transmisso do impulso muito elevada nestas fibras, devido alta

permeabilidade das junes abertas nos discos intercalares, entre clulas vizinhas

- tm poucas miofibrilas (quase no se contraem)

- o ventrculo direito despolariza mais rapidamente pois tem muito menos fibras para

despolarizar

- Funo

- a rede de Purkinje permite que todas as regies do msculo ventricular se comecem a

contrair ao mesmo tempo

- se o impulso se deslocasse lentamente atravs apenas do msculo ventricular, partes do

ventrculo contrair-se-iam antes de outras e o efeito global do bombeamento poderia ficar muito

deprimido

RITMICIDADE CARDACA

Ndulo Sinoauricular - o Pacemaker Cardaco

Como j foi referido anteriormente, quando no estimuladas por uma fonte externa, a frequncia

rtmica intrnseca das fibras do ndulo A-V de 40 a 60 vezes por minuto, e a das fibras da rede de

Purkinje de 15 a 40 vezes por minuto. Estas frequncias esto em contraste com a do ndulo

sinoauricular, que de 70 a 80 vezes por minuto.

Deste modo, cada vez que ndulo sinoauricular emite um impulso este conduzido para o ndulo

A-V e para a rede de Purkinje, excitando-os. Estes depois recuperam o seu potencial de aco, mas

antes de terem tempo para atingir o limiar para auto-excitao, o ndulo sinoauricular emite um

novo impulso descarregando as suas membranas excitveis.

portanto devido sua elevada frequncia rtmica de excitao que o ndulo sinoauricular o

pacemaker, controlando o batimento cardaco.

31

Alteraes no Pacemaker Cardaco

- Focos ectpicos

- por vezes, outras partes do corao desenvolvem uma frequncia rtmica de descarga

mais rpida que a do ndulo sinoauricular formando focos ectpicos, que tambm actuar como

pacemakers.

- Bloqueio A-V

- o impulso no passa das aurculas para os ventrculos

- as aurculas continuam a contrair-se na frequncia rtmica normal

- a rede de Purkinje torna-se o pacemaker dos ventrculos, despolarizando na frequncia de

15 a 40 vezes por minuto

Sndrome de Stokes-Adams

- quando h um bloqueio sbito, a rede de Purkinje s comea a emitir impulsos

aps 5 a 20 segundos (pois antes as suas fibras estavam em estado de supresso, causado pelos

rpidos impulsos sinosais)

- aps os 4 a 5 primeiros segundos, a pessoa desmaia, devido falta de fluxo

sanguneo para o crebro; se o perodo de retardo for muito longo pode levar morte

CONTROLO / REGULAO DA ACTIVIDADE CARDACA

1. Regulao Cardaca Intrnseca

- relao da tenso com o comprimento da fibra muscular ou grau de estiramento das

fibras miocrdicas no final da distole - pr-carga (preload)

- contractilidade do corao

- capacidade intrnseca da fibra muscular, dependente do nmero de canais inicos,

etc.

- mecanismo de Frank-Starling: relao comprimento-tenso

= a quantidade de sangue bombeada pelo corao determinada quase inteiramente pelo

retorno venoso, dentro dos limites fisiolgicos

- ajusta o volume sistlico face ao aumento do retorno venoso

- assegura a correspondncia dos dbitos dos dois ventrculos

32

- mecanismo: quando o msculo distende mais, vai aumentar o nmero de interaces

actina-miosina, aproximando-se da razo ptima correspondente tenso mxima maior fora

de contraco

- Factores que influenciam o retorno venoso

- efeito da bomba muscular esqueltica

- quando ocorre contraco dos msculos esquelticos, as veias so comprimidas e

o sangue bombeado em direco ao corao, aumentando o retorno venoso

- efeito da bomba respiratria

- inspirao: o diafragma baixa e a presso na caixa torcica diminui, facilitando o

fluxo do sangue em direco ao corao retorno venoso

- expirao: o diafragma sobe e a presso na caixa torcica aumenta, dificultando o

fluxo do sangue em direco ao corao retorno venoso

- efeito da actividade simptica

- venoconstrio retorno venoso

- Conceito de Ps-carga (afterload)

= resistncia arterial (artica e pulmonar) que se ope ejeco do sangue dos ventrculos

- se h um aumento da ps-carga:

2. Controlo pelo Sistema Nervoso Autnomo

- Sistema Nervoso Parassimptico (nervo vago)

- mecanismos:

- libertao de acetilcolina (receptores muscarnicos)

- permeabilidade da membrana a K+ euxo de K+

hiperpolarizao

- permeabilidade a Ca2+

- efeitos da hiperpolarizao:

- no ndulo sinoauricular:

ps-cargatransitria do volume

sistlico

volume diastlico final

ventrculo distende

fora de contraco

volume sistlico

Nota: como o ndulo sinoauricular o pacemaker, o controlo pelo SNA vai ser aplicado principalmente ao nvel das suas fibras.

pr-carga

33

- diminui o potencial de repouso para -65 a -75mV (no chega aos -90mV) e

assim a despolarizao provocada pelos ies Na+ demora muito mais tempo at alcanar o limiar

para a excitao

- frequncia rtmica do ndulo sinoauricular

- no ndulo A-V:

- excitabilidade das bras juncionais entre o msculo auricular e o

ndulo A-V

- dificulta a passagem de electricidade suficiente para excitar as fibras do

ndulo

- se a estimulao vagal for muito intensa, pode chegar a parar totalmente a auto-

excitao

do ndulo sinoauricular e/ou bloquear totalmente a conduo do PA para o ndulo A-V

- efeitos no corao:

- frequncia cardaca efeito cronotrpico negativo

- actua principalmente nas aurculas

- se a estimulao parassimptica for excessivamente intensa, o estmulo no passa

para os ventrculos e aps 5 a 20 segundos as fibras da rede de Purkinje desenvolve ritmo prprio

- Sistema Nervoso Simptico

- mecanismos:

- libertao de norepinefrina (receptores -adrenrgicos)

- permeabilidade da membrana a Na+ e Ca2+ inuxo de Na+ e Ca2+

- facilita a abertura de canais tipo L

- efeitos:

-no ndulo sinoauricular:

- aumenta o potencial de repouso e a despolarizao provocada pelos ies

Na+ demora muito menos tempo at alcanar o limiar para a excitao

- frequncia rtmica do ndulo sinoauricular

- no ndulo A-V

- excitabilidade das bras juncionais entre o msculo auricular e o

ndulo A-V

- no msculo cardaco

- aumenta a fora contrctil do msculo cardaco, devido ao excesso de Ca2+

- efeitos no corao:

- frequncia cardaca efeito cronotrpico positivo

- pode aumentar at 180 a 200 batimentos por minuto

- actua nas aurculas e nos ventrculos

34

- fora de contraco cardaca

- volume dbito cardaco

- presso de ejeco

- inibio do sistema simptico:

- sob condies normais, o sistema nervoso simptico est moderadamente activo e

mantm o bombeamento em cerca de 30% acima do que ocorreria sem estimulao simptica;

deste modo, se a sua actividade for inibida a frequncia cardaca diminui at 30% abaixo do

normal

3. Outros Mecanismos

- Activao de receptores de estiramento ventricular

- localizados no ventrculo esquerdo

- sensveis ao grau de estiramento ventricular ( presso diastlica final)

- frequncia cardaca

- Activao de receptores de estiramento pulmonar

- inibio da actividade parassimptica no corao, na inspirao frequncia cardaca

- Activao de receptores de estiramento auriculares

- localizados na parede auricular

- sensveis ao grau de distenso auricular ( presso de enchimento cardaco)

- frequncia cardaca

- Reflexo de Bainbridge:

dbito cardaco

presso arterial

sensibilizao de barorreceptores

frequncia cardaca

retorno venoso

presso auricular

sensibilizao de receptores

de estiramento auriculares

frequncia cardaca

reflexo de

Bainbridge

35

- Reflexo dos barorreceptores

- so despoletados pelo aumento da presso arterial

- Reflexo dos quimiorreceptores perifricos

- sensveis s variaes de CO2 e O2

- efeitos

- primrio: excitao do centro vagal frequncia cardaca

- secundrio: activao do centro respiratrio

centro cardiovascular (na medula alongada)

SN simpdco

msculo liso arterial

vasodilatao

resistncia perifrica

miocrdio ventricular

fora de contraco

SN parassimptico

ndulo sinoauricular

frequncia cardaca

dbito cardaco

- hipocapnia

- respirao mais profunda

e mais rpida

inibio do centro vagal

presso sangunea

36

Resumindo

ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

Quando o potencial de aco se propaga pelo corao, parte da corrente elctrica passa para os

tecidos adjacentes at superfcie, onde pode ser registada.

O electrocardiograma assim o registo da actividade elctrica do corao.

O ECG resulta do somatrio da actividade elctrica de todas as clulas cardacas, registada no

meio extracelular. Este difere de um potencial de aco simples pois este evento elctrico numa

clula, registado no meio intracelular

Conceitos Gerais

- a despolarizao e repolarizao tm propriedades vectoriais: direco e amplitude

- os seus vectores variam com o nmero de clulas a despolarizar/repolarizar

- a corrente que flui em direco ao elctrodo positivo origina uma deflexo positiva

- a corrente que flui em direco ao elctrodo negativo (ou em direco contrria ao elctrodo

positivo) origina uma deflexo negativa

- nenhum potencial registado no electrocardiograma quando o msculo est completamente

polarizado ou despolarizado - zonas de deflexo zero

dbito cardaco

frequncia cardaca

ritmo de despolarizao

SN parassimptico

SN simptico

volume sistlicofora de

contraco do miocrdio

contractilidade

comprimento das fibras

retorno venoso

bomba pulmonar

bomba muscular esqultica

37

Morfologia Bsica do ECG Normal

- Onda P

- causada pela despolarizao das

aurculas: corresponde despolarizao do

ndulo SA + msculo auricular

- dura 0,08s

- Segmento P-R ou P-Q

- despolarizao no ndulo AV, feixes

de His e rede de Purkinje

- causa um atraso fisiolgico que

evita que a sstole auricular coincida com a

sstole ventricular

- tem que ser 0,1s pode significar um bloqueio auriculoventricular

- Complexo QRS

- despolarizao ventricular

- deve demorar entre 0,08 e 0,1 s

- se for >0,12s necessariamente patolgico

- Segmento S-T

- no pode haver desdobramento, a linha tem que ser isoelctrica

- se o desnvel for maior que 0,1mV nas derivaes dos membros ou 0,2mV nas derivaes

pr-cordiais, considerado desdobramento, e patolgico

- Onda T

- repolarizao ventricular

- positiva nos ventrculos a repolarizao comea onde acaba a despolarizao, ao

contrrio do normal que ocorre nas aurculas, ou seja, a repolarizao comea na base dirigindo-se

para o pex

- prolongada e achatada porque o processo de repolarizao estende-se por um longo

perodo, pois as clulas no repolarizam simultaneamente: algumas fibras comeam a repolarizar

cerca de 0,20 s aps o inicio da despolarizao ventricular mas outras comeam a repolarizar s

aps 0,35 s

- Onda U

NOTA: as aurculas repolarizam no instante preciso em que o complexo QRS comea a ser registado

no ECG, pelo que a onda de repolarizao das aurculas ocultada pelas ondas do complexo QRS

NOTA: - segmento: espao entre o fim de uma onda e o incio de outra - intervalo: espao compreendido entre o incio de uma onda e o incio de outra

38

Calibrao

- velocidade do papel = 25mm/s

Derivaes Electrocardiogrficas

- sistema de elctrodos cutneos

- o elctrodo positivo chamado de elctrodo explorador

- h 12 derivaes convencionais, 3 bipolares dos membros, 3 unipolares dos membros e 6

pr-cordiais

- legenda:

pulso esquerdo

pulso direito

tornozelo esquerdo

elctrodo positivo

elctrodo negativo

- Derivaes bipolares dos membros / perifricas / frontais

- D1

- pulso esquerdo

- pulso direito

- perna esquerda neutra

- D2

- pulso esquerdo neutro

- pulso direito

- perna esquerda

- D3

- pulso esquerdo

- pulso direito neutro

- perna esquerda

D1

D2 D3

1mV

0,2 s 0,04 s

0,1mV

Tringulo de Einthoven

39

- Lei de Einthoven

- em qualquer instante, a soma das voltagens das derivaes DI e DIII igual

voltagem na derivao DII

- Semelhanas entre os ECGs normais registados nas derivaes bipolares perifricas

- todos registam ondas P e T positivas

- a parte principal do complexo QRS positiva

- Derivaes unipolares dos membros

- AVR


- pulso direito


- AVL

- pulso esquerdo



- AVF



- perna esquerda

- Derivaes pr-cordiais / unipolares horizontais

- V1 - 4 espao intercostal direito junto ao esterno

- V2 - 4 espao intercostal esquerdo junto ao esterno

- V3 - entre o 4 e o 5 espaos intercostais esquerdos, entre

V2 e V4

- V4 - 5 espao intercostal esquerdo, na linha mdio-clavicular

- V5 - 5 espao intercostal esquerdo na linha axilar anterior

- V6 - 5 espao intercostal esquerdo, na linha axilar mdia

aVR aVL

aVF

Nota: V2 no tem onda Q complexo RS

40

Anlise Vectorial do Electrocardiograma Normal

- Onda P

- Complexo QRS

(A) 0,01 s aps o msculo ventricular comear a despolarizar

- o vector curto porque apenas o septo ventricular est despolarizado

(B) 0,02 s aps o incio da despolarizao

- o vector longo porque grande parte dos ventrculos j est despolarizada

41

(C) 0,035 s aps o incio da despolarizao

- o vector est a ficar mais curto

- o eixo do vector comea a deslocar-se para a esquerda porque o ventrculo

ligeiramente mais lento a despolarizar que o direito

(D) 0,05 s aps o incio da despolarizao

- o vector dirige-se para a base do ventrculo esquerdo

- devido direco do vector, as voltagens registadas em DII e DIII so negativas

(E) 0,06 s aps o incio da despolarizao

- a massa ventricular est completamente despolarizada

- Onda T

Nomenclatura no complexo QRS

- deflexes maiores letras maisculas

- deflexes menores letras minsculas

- a onda positiva chama-se sempre R

Exemplos:

- complexo QS

- como no h onda R, no sabemos se Q ou S

42

- complexo rRS

- neste caso, tem que se tomar ateno durao do complexo

pois pode haver por exemplo um bloqueio do feixe de His direito, levando

a que o VE despolarize primeiro

Eixo Elctrico / Vector Mdio de Despolarizao

- Sistema de referncia hexaxial

- Determinao do Eixo Elctrico / Vector Mdio de Despolarizao

- determinao a partir de 2 derivaes de membros, DI e DIII:

1. calcular a amplitude total das ondas do complexo QRS em cada derivao

2. representar a amplitude total para as derivaes I e III no sistema hexaxial, nos

respectivos eixos

3. traar perpendiculares a partir das pontas dos vectores anteriormente representados

- o ponto de interseco das perpendiculares um extremo do vector mdio

- o outro extremo a origem do

referencial

4. o vector est portanto entre estes dois

pontos

43

- Valores normais do eixo elctrico

- o valor normal de +59o

- o valor normal pode variar entre -30o e +100o

- Desvios do eixo elctrico

- se o eixo for < -30o desvio esquerdo do eixo

- se o eixo for > +110o desvio direito do eixo

- causas:

- hipertrofia ventricular

- h mais clulas para despolarizar

- pode ocorrer, por exemplo, devido a hipertenso, pois o VE tem que fazer

mais fora, logo h hipertrofia

- bloqueio do ramo do sistema de Purkinje

Interpretao clnica de um ECG

- valorizao dos dados pessoais

- calibrao correcta

- determinao da FC e ritmo

- determinao dos intervalos PR e QT

- determinao da durao e amplitude do complexo QRS

- determinao do eixo elctrico

- anlise do segmento ST

- anlise das ondas:

- R e S pr-cordiais

- Q anormais

- T

Leitura do ECG

- determinao do ritmo cardaco

- traado rtmico

- o traado rtmico se a distncia entre 2 ciclos for constante

- ritmo sinosal

- o ritmo sinosal se comea no ndulo sinoauricular, o que podemos verificar pela

existncia da onda P (despolarizao das aurculas)

Norm

- 30

+ 110

NOTA: quando SV1 + RV6 35mm hipertrofia ventricular esquerda

44

- determinao da frequncia cardaca

- classificao

- normocardia: 60-100 ciclos/min

- taquicardia: > 100 ciclos/min

- bradicardia: < 60 ciclos/min

- determinao atravs da anlise da tira de ritmo

- tirada em D2, pois os vectores mdios de despolarizao so paralelos a D2

- tirada durante mais tempo, para apanhar alteraes

- amplitude da onda R

- deve ser 1,8mV

- durao do segmento PQ

- Situaes anormais

- fibrilhao auricular

- h muitos focos ectpicos a despolarizar

- fibrilhao ventricular

- paragem cardaca

- tem que se desfibrilhar

300 150 100 75 60 50

45

- linha isoelctrica

- ritmo de paragem

- d-se adrenalina, atropina e faz-se ressuscitao cardiopulmonar

- no se desfibrilha, pois no est em fibrilhao

VLVULAS E SONS CARDACOS

Sons/ Bulhas Cardacas

11 SSoomm CCaarrddaaccoo -- SS11

- Causa

- resulta da desacelerao brusca do fluxo retrgrado de sangue dos ventrculos para as

aurculas, aquando da ocluso das vlvulas auriculoventriculares:

- a contraco dos ventrculos produz um sbito refluxo de sangue contra as

vlvulas auriculoventriculares em direco s aurculas, causando o seu abaulamento (das

vlvulas) at que as cordas tendneas dos msculos papilares o param. Esta robustez das cordas

tendneas e das vlvulas faz com que o sangue refludo seja novamente lanado para os

ventrculos. Isto provoca a vibrao do sangue e das paredes ventriculares, bem como das

vlvulas, vibrao esta que se propaga pelos tecidos adjacentes.

- Classificao

- som agudo

- Durao: 0,14 s


- Causa

- resulta da desacelerao brusca do fluxo retrgrado da coluna de sangue da aorta e do

tronco pulmonar, aquando da ocluso das vlvulas semilunares

- Classificao

- som agudo

46

- Durao: 0,11 s

- Desdobramento Fisiolgico

-em S2 podem-se distinguir 2 sons:

- A2 ocluso da vlvula artica

- P2 ocluso da vlvula pulmonar

- perceptvel durante a inspirao pois:

- h uma diminuio da presso intratorcica

- retorno venoso

- h mais sangue a chegar ao lado direito do corao

- P2 ocorre mais tarde

- A2 ouve-se primeiro


- Causa

- causado pela oscilao do sangue entre as paredes do ventrculo, associada entrada

de sangue vindo das aurculas

- Instante

- ocorre no incio do 1/3 mdio da distole

- no incio da distole os ventrculos no se encontram suficientemente repletos de

sangue para criar a tenso elstica necessria para causar a reflexo do sangue

- Classificao

- protodiastlico

- som de baixa frequncia

- Ocorrncia

- fisiolgico at aos 40 anos de idade, aproximadamente

- pode ser patolgico - galope ventricular

44 SSoomm CCaarrddaaccoo // AAuurriiccuullaarr -- SS44

- Causa

NOTA: a abertura das vlvulas cardacas no audvel pois trata-se de um processo relativamente lento

47

- causado pela turbulncia do fluxo sanguneo associado entrada de sangue para os

ventrculos resultante da contraco final das aurculas

- Classificao

- som de baixa frequncia

- diastlico

- Ocorrncia

- sempre patolgico - galope auricular

Focos

- todos estes sons cardacos so audveis em todo o corpo, mas a sua projeco mais

intensa em certos pontos, denominados focos

- os focos no se localizam necessariamente sobre as respectivas vlvulas

- Foco artico

- 2 espao intercostal direito junto ao esterno

- Foco Pulmonar

- 2 espao intercostal esquerdo, junto ao esterno

- Foco Tricspide

- 4 ou 5 espaos intercostais esquerdos junto linha mdia do corpo

- Foco Bicspide/Mitral

- 5 ou 6 espao intercostal esquerdos na linha mdio-clavicular

- coincide com o pex do corao

- neste foco visvel o choque de ponta

Fonografia

- registo grfico dos sons cardacos

- usa-se o ECG como referncia, uma vez que os eventos elctricos antecedem os eventos

mecnicos

NOTA: o estetoscpio tem 2 partes: - diafragma sons agudos (S1, S2) - campnula sons graves (S3, S4)

48

Classificao de Rudos Anormais

- Descrio

- localizao no ciclo cardaco: sstole ou distole

- localizao na parede torcica: foco

- irradiao: se se consegue ouvir noutro lado

- Tipos de rudos

- atritos pericrdicos

- resultam da frico entre os dois folhetos de pericrdio

- ocupam parte da sstole ou da distole

- sopros

- classificao:

- quanto fase do ciclo cardaco:

- sistlico

- diastlico

- quanto ao instante, na fase do ciclo (prefixos):

- proto: no incio

- meso: a meio

- telo: no fim

- holo/pan: ao longo de toda a fase

- quanto intensidade

- escala de 1 a 6

- presena de frmito

= fenmeno em que as vibraes do som podem ser sentidas com a

mo na parte superior do trax e na parte inferior do pescoo

- ouve-se a partir do grau 4-5 de intensidade

- grave

Valvulopatias

EEsstteennoossee AArrttiiccaa

- Definio: estreitamento da vlvula artica

- Rudo Associado

- classificao

- sopro sistlico

- agudo

- possvel presena de frmito

NOTA: a causa mais comum de valvulopatias a febre reumtica (estreptococos)

49

- em crescendo - decrescendo

- causa: devido resistncia ejeco, a presso sangunea no ventrculo aumenta,

enquanto a presso na aorta permanece normal. O sangue ento ejectado a uma enorme

velocidade pela pequena abertura da vlvula, o que causa uma grande turbulncia do mesmo na

raiz da aorta. Este sangue turbulento embate contra as paredes da aorta, causando uma vibrao

intensa

- Dinmica Circulatria

- hipertrofia do ventrculo esquerdo

- ocorre devido ao excesso de carga de trabalho

- a hipertrofia permite ao ventrculo esquerdo desenvolver uma presso

intraventricular elevada compensao

- aumento do volume sanguneo

- devido estenose, o dbito sanguneo diminui, o que provoca a diminuio da

presso arterial. Esta hipotenso vai levar activao de reflexos perifricos que determinam a

diminuio do dbito urinrio at que o volume sanguneo aumente e a presso arterial aumente

para nveis normais

- o aumento do volume sanguneo provoca o aumento do retorno venoso, que leva

ao aumento da fora de bombeamento do ventrculo esquerdo compensao

- congesto pulmonar

- devido estenose artica, o volume residual (que fica nos ventrculos aps a

sstole) vai aumentando, e consequentemente o volume diastlico diminui, levando a uma

acumulao de sangue na aurcula esquerda. Consequentemente, o sangue vai-se acumulando a

jusante, nos pulmes e at na aurcula direita

- Complicaes: insuficincia cardaca direita, edema pulmonar, fibrilhao auricular

IInnssuuffiicciinncciiaa AArrttiiccaa

- Definio: leso que impede a ocluso da vlvula artica, causando refluxo sanguneo

- Rudo Associado

- classificao

- sopro diastlico

- intenso

- em decrescendo

- causa: o sangue reflui da aorta para o ventrculo

esquerdo e embate no sangue j presente, causando

turbulncia

50


- hipertrofia do ventrculo esquerdo

- devido ao refluxo sanguneo, vai haver a dilatao do ventrculo esquerdo para

comportar todo o sangue, havendo um aumento de carga de trabalho que provoca hipertrofia do

ventrculo

- a hipertrofia leva a um aumento do dbito cardaco que pode chegar aos 250ml,

mas aproximadamente desse volume voltam ao ventrculo

- hipertenso sistlica + hipotenso diastlica

- devido hipertrofia, h um aumento do dbito cardaco, o que leva a uma

hipertenso sistlica (pois tenso arterial = dbito cardaco x resistncia perifrica total)

- isto resulta numa hipertenso de pulso (pois tenso de pulso = presso sistlica -

presso diastlica)

- aumento do volume sanguneo

- congesto pulmonar

EEsstteennoossee MMiittrraall

- Definio: estreitamento da vlvula mitral

- Rudo Associado

- classificao

- sopro diastlico

- grave

- baixa intensidade

- Sintomas na auscultao:

- aumento de S1

- click de abertura

- sopro diastlico


- dilatao auricular esquerda


- a dilatao auricular causa o aumento do trajecto percorrido pelo impulso

elctrico de excitao atravs das paredes auriculares, ou seja, o impulso demora mais tempo a

despolarizar todo o msculo auricular; se a dilatao for muito grande, o impulso demora tanto

tempo a percorrer o msculo que quando chega ao fim, o perodo refractrio das fibras

51

musculares iniciais j terminou e estas so novamente estimuladas pelo mesmo impulso -

movimentos circulares

- aumento do volume sanguneo compensao

- congesto pulmonar

- Epidemiologia

- presente em 50% das valvulopatias

- 2/3 so mulheres

IInnssuuffiicciinncciiaa MMiittrraall

- Definio: leso que impede a ocluso da vlvula mitral, causando refluxo sanguneo

- Rudo Associado

- classificao:

- sopro sistlico

- agudo

- causa: refluxo do sangue para a aurcula esquerda

durante a sstole

- Causa

- pode resultar da ruptura de um msculo papilar


- semelhante da estenose mitral

- Progresso lenta: fadiga, fraqueza crnica, dispneia, palpitaes

AD

- insuficincia cardaca dir.

- congesto heptica

- distenso jugular

- insuficincia da tricspide

- alargamento da AD

AE

- alargamento da AE


- trombos AE

- presso na AE

- hipertenso

- congesto pulmonar

VD

- sobrecarga VD

- hipertrofia VD

- insuficincia VD

VE

- preenchimento VE

52

CIRCULAO

ESTRUTURA DOS VASOS SANGUNEOS

-- AArrttrriiaass eellssttiiccaass

40% fibras elsticas (na tnica mdia)

- so distensveis

- as fibras elsticas permitem artria expandir quando um a grande quantidade de

sangue entra no seu lmen, durante a contraco cardaca; durante o relaxamento do corao, a

parede elstica da artria recolhe sua posio original, impulsionado o sangue

- so artrias de grande calibre(ex: aorta, pulmonar, cartida, subclvia, tronco

braquioceflico)

-- AArrttrriiaass mmuussccuullaarreess

- so maioritariamente constitudas por fibras musculares (na tnica mdia)

10% fibras elsticas

- so resistentes ao colapso

- a sua musculatura permite-lhes regular o fluxo sanguneo por vasoconstrio ou

vasodilatao

- so artrias de pequeno e mdio calibre, ramos das artrias elsticas

-- AArrtteerroollaass

- tm mais fibras musculares que fibras elsticas na tnica mdia

- so vasos resistentes

- regulam o fluxo sanguneo nos tecidos, actuando como vlvulas controladoras atravs das

quais o sangue libertado para os capilares

- a sua constrio e dilatao altamente reguladas pelo SN simptico

- so ramos das artrias musculares

- so constitudos por 3 tnicas

-- MMeettaarrtteerroollaass ((pprr--ccaappiillaarreess))

- so vasos sanguneos localizados directamente entre as arterolas e as vnulas

- no so verdadeiros capilares pois, tal como as arterolas, tm fibras musculares lisas na

tnica mdia

- esfncter pr-capilar

- a musculatura lisa das metarterolas permite actuar como esfncter para regular o

fluxo de sangue que entra nos capilares que partem da sua extremidade arteriolar

- a regulao do fluxo sanguneo feita custa de metabolitos

- a poro venosa, que liga vnula no tem msculo liso

53

-- CCaappiillaarreess

- constituio:

- clulas endoteliais

- membrana basal

- sem fibras musculares

- esfncter pr-capilar (no local onde emergem da metarterola)

- os capilares emergem da extremidade arteriolar de uma metarterola e regressam

extremidade venular da mesma

- alguns capilares emergem directamente de uma arterola para uma metarterola

ou vnula

- h 3 tipos de capilares:

1. capilar com endotlio contnuo

- os capilares tm paredes contnuas de clulas endoteliais muito juntas,

ligadas por tight-junctions

- passagem de substncias atravs da camada endotelial muito modesta, e

feita sobretudo por difuso, endocitose e exocitose

- a maioria dos capilares deste tipo

2. capilar com endotlio descontnuo

- os capilares tm grandes espaos entre as clulas endoteliais que

permitem a passagem de protenas e clulas sanguneas

- este tipo de capilares encontra-se na medula ssea, no bao e no fgado

3. endotlio fenestrado

- os capilares tm paredes contnuas de clulas endoteliais, mas estas tm

numerosos poros que aumentam a sua permeabilidade, dando passagem a gua, sais e pequenas

molculas

- este tipo de capilares encontra-se ao nvel do glomrulo renal, no intestino

e em outras reas em que requerida uma grande taxa de transferncia de substncias entre o

capilar e o meio

-- VVnnuullaass

- sem fibras musculares

- parede um pouco mais espessa que a do capilar

- so ainda porosas o suficiente para deixar passar clulas sanguneas

-- VVeeiiaass

- so mais distensveis que as artrias

- tm paredes mais finas que as artrias

- tm poucas fibras elsticas ou musculares, mas so suficientemente musculadas para se

contrair ou se expandir consideravelmente (pois a presso nestas mais baixa que nas artrias),

actuando assim como um reservatrio controlvel de sangue extra

Nota: os capilares apresentam apenas a tnica ntima, e algumas paredes capilares so constitudas somente por uma camada de clulas endoteliais

54

- muitas veias, especialmente nos membros, tm vlvulas, formadas a partir de dobras da

tnica ntima

- o facto de serem pouco elsticas e muito distensveis leva ao aparecimento de varizes

-- AAnnaassttoommoosseess aarrtteerriioovveennoossaass

- ligao directa entre uma arterola e uma vnula

- presentes na circulao cutnea

- camada vascular fina unicamente enervada pelo SN simptico

- permitem a regulao da temperatura corporal:

- se est frio constrio

- se est calor vasodilatao

ASPECTOS BIOFSICOS

Relaes entre fluxo sanguneo, presso sangunea e resistncia vascular

- Fluxo sanguneo

- a quantidade de sangue que passa numa certa rea num terminado perodo de tempo

- o fluxo sanguneo determinado pela presso de perfuso efectiva e pela resistncia

vascular:

fluxo sanguneo =

ou seja

V =

- fluxo sanguneo directamente proporcional presso de perfuso:

O fluxo sanguneo o mesmo em ambos os capilares porque a presso de perfuso igual (admitindo que a resistncia no varia)

PV 75

PA 100

PV 50

PA 75

55

- Presso de perfuso

- diferena de presses intraluminais entre a extremidade arterial e venosal:

P = PA - PV

- Resistncia vascular

- a resistncia oferecida pelos vasos sanguneos ao fluxo de sangue

- Lei de Poiseuille:

=

r - raio

- quanto menor o raio maior a resistncia, da as arterolas e pequenas

artrias serem vasos resistentes

- a constrio de um vaso leva ao resistncia vascular e fluxo sanguneo

- presso crtica de encerramento - presso a partir da qual no h

fluxo

- viscosidade

- o que torna o sangue viscoso so principalmente os eritrcitos, logo o

aumento do hematcrito directamente proporcional ao aumento da viscosidade do sangue; a

proteinmia e tipo de protenas sanguneas tambm tm uma ligeira influncia na viscosidade

sangunea

L - comprimento

- quanto maior o comprimento, maior a resistncia, logo menor o fluxo

sanguneo, ou seja, quando um vaso comprido o sangue deriva para outros vasos

- Efeitos da presso sobre a resistncia vascular e fluxo sanguneo

- Devido ao que foi discutido anteriormente, seria de esperar que um aumento da presso

levasse a um aumento proporcional do fluxo sanguneo, mas na realidade, obtm um aumento

exponencial do fluxo. Isto deve-se ao facto de o aumento de presso provocar simultaneamente a

distenso dos vasos, que leva a uma diminuio da resistncia vascular, e consequentemente ao

aumento do fluxo sanguneo. Ou seja, o aumento da presso sangunea vai causar um grande

aumento do fluxo sanguneo.

56

Distensibilidade Vascular e Funes do Sistema Arterial e Venoso

-- CCaappaacciittnncciiaa // CCoommppllaaccnncciiaa VVaassccuullaarr

- capacidade de distenso (com sangue) do vaso sem aumento da presso

- a complacncia traduz a variao do volume de sangue que um vaso pode comportar (ou

seja, capacidade de distenso), quando a presso varia:1

="

#

- uma grande complacncia significa que com uma pequena variao de presso, o

volume de sangue armazenado no vaso aumenta muito

- uma pequena complacncia significa que preciso um grande aumento de

presso para que o volume de sangue armazenado no vaso aumente um pouco

- deste modo, as veias so vasos complacentes

-- CCoommppllaaccnncciiaa rreettaarrddaaddaa

- um vaso exposto a um volume aumentado apresenta primeiro um grande aumento de

presso, mas o estiramento progressivo retardado da parede do vaso permite que a presso volte

ao normal dentro de um perodo de minutos a horas

- uma caracterstica do msculo liso

- um mecanismo importante pois permite o armazenamento de muito sangue extra

quando necessrio, por exemplo aps uma transfuso

1 Distensibilidade =

$%%

$%&'%(

Nota: Isto tambm significa que necessria uma enorme variao de volume no sistema venoso para que presso se altere ligeiramente. No sistema venoso inteiro, o volume sanguneo varia normalmente entre 2500 e 3500mL. No sistema arterial, pelo contrrio, uma perda de apenas 250mL de sangue leva queda da presso sangunea para 0!

Nota: distensibilidade1 complacncia

- a distensibilidade traduz o aumento

fraccional do volume com o aumento

da presso, enquanto a complacncia

traduz o aumento absoluto do volume

com o aumento da presso

Nota: - segmento arterial - elasticidade e resistncia - segmento venoso - complacncia / distensibilidade

57

Caractersticas do Fluxo Sanguneo

- Fluxo laminar

- Vmx nas camadas centrais

- deslocao axial dos GV dos pequenos vasos sanguneos - maior viscosidade

- Fluxo turbulento

- velocidade do fluxo sanguneo superior velocidade crtica (velocidade mxima a que

pode ocorrer o fluxo laminar)

- a velocidade varia inversamente com a rea total de seco

- a velocidade na aorta maior que nos capilares, pios a rea total maior nestes (soma de

todos)

PRESSO ARTERIAL

A cada batimento cardaco, as ondas de presso criadas pela contraco ventricular reflectem-se

nos vasos sanguneos. Estas ondas de presso diminuem de amplitude com a distncia e

desaparecem nos capilares

A presso arterial fora exercida pelo sangue por cada unidade de rea da parede vascular, e

varia com o ciclo cardaco:

- Presso Arterial Sistlica (PS)

- a presso no ponto mximo de cada pulsao, no pico de ejeco ventricular

- durante a sstole o ritmo de entrada do sangue na aorta maior que o ritmo a que

o sangue pode ser distribudo, levando a um aumento da presso gera a presso sistlica

- devido a esse aumento de presso, a aorta distende

- de cerca de 120 mmHg

- depende de:

- ritmo de ejeco do VE

- ritmo de distribuio atravs da circulao

-distenso da parede arterial

- a presso sistlica vai aumentando fisiologicamente com a idade pois as

paredes dos vasos vo perdendo a elasticidade e preciso maior presso para uma irrigao

eficiente (principalmente do crebro).

- por isso, temos que ter cuidado quando baixamos a tenso de pessoas

idosas, pois pode causar embolias

58

- Presso Arterial Diastlica (PD)

- a presso no ponto mnimo de cada pulsao, no relaxamento ventricular

- h uma diminuio da presso e do fluxo sanguneo para a aorta, permitindo o

relaxamento da parede arterial e criando energia para a propulso do sangue

- de cerca de 80 mmHg

- depende de:

- resistncia perifrica total

- frequncia cardaca

- pois se esta for elevada, a aorta no vai ter tempo de relaxar totalmente

- Presso de Pulso

- a diferena entre a presso sistlica e a diastlica (PS-PD)

- factores principais que influenciam a presso de pulso:

- dbito sistlico

- complacncia da rvore arterial

presso de pulso *

%

- aumento da presso de pulso com a idade devido arteriosclerose

- h uma perda da elasticidade da parede arterial, que resulta numa presso

sistlica mais elevada, e consequentemente no aumento da presso de pulso

- Presso Arterial Mdia (PAM)

- traduz a mdia de todas as presses medidas a cada instante ao longo do ciclo cardaco

- no igual mdia da presso sistlica e diastlica, pois a distole mais prolongada que

a sstole:

PAM = ,-./

0 ou PAM = #1 +

#3#1

3

- a presso arterial mdia funo de:

- dbito cardaco

- resistncia vascular perifrica total (soma das resistncias)

- depende da viscosidade e da rea total de seco

- na circulao pulmonar baixa resistncia baixa presso

presso arterial = dbito cardaco x resistncia vascular perifrica

NOTA: arteriosclerose aterosclerose - arteriosclerose fisiolgico - aterosclerose patolgico

59

Valores Normais de Presso Arterial

- valores normais at 139/89 mmHg

- presso sistlica normal mxima 139 mmHg

- muito grave quando a sistlica superior ao valor mximo

- presso diastlica normal mnima 89 mmHg

- quando a diastlica inferior ao mnimo no preocupante

- os valores normais num jovem sentado em repouso so 120/70-80 mmHg

- os valores de presso arterial diminuem com o sono

- valores mais baixos na mulher, at aos 55-65 anos

Medio da Presso Arterial

- Mtodos Indirectos / No Invasivos

- baseados no princpio da compresso seguida de descompresso de um segmento

arterial

- mtodo palpatrio

- mtodo oscilomtrico

- mtodo auscultatrio

1. Coloca-se o estetoscpio sobre a artria braquial e insufla-se a braadeira em

torno da parte superior do brao

2. Eleva-se a presso da braadeira acima da presso sistlica

- paramos de insuflar quando deixamos de sentir o pulso radial

- a artria est colapsada, no h fluxo de sangue para a periferia: no h

sons

3. Reduz-se a presso da braadeira gradualmente (descompresso da artria)

- quando a presso na braadeira se torna menor que a presso sistlica, o

sangue comea a fluir na artria parcialmente oclusa, durante o pico da presso sistlica,

causando turbulncia, e ouve-se ento um som a cada pulsao: sons de Korotkoff

- a presso registada logo que se comeam a ouvir os sons de Korotkoff

corresponde presso sistlica

4. Continua a reduzir-se a presso da braadeira

- quando a presso da braadeira se torna menor que a presso diastlica,

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