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MORFOLÓGICOJunção entre dois neurônios ou um neurônio e outra célula excitável.
FUNCIONALLocal de transmissão de um potencial de ação para outra célula excitável.
Esquelética
JUNÇOES NEURO-MUSCULARES: sinapses entre o neurônio e a célula muscular
a) Sinapse Elétrica
Presença de mediadores químicosControle e modulação da transmissão
Lenta
Sem mediadores químicosNenhuma modulação
Rápida
TIPOS DE SINAPSEb) Sinapse Química
Ramon e Cajal (1933)
MODULAÇÃO DOS IMPULSOS NERVOSOS
•TRANSMISSÃO DOS IMPULSOS NERVOSOS
SINAPSE EXCITATÓRIA (+)
•BLOQUEIO DOS IMPULSOS NERVOSOS
SINAPSE INIBITÓRIA (-)
FUNÇÃO
1 e 1’ axo-dendritica2 axo-axonica3 dendro-dendrítica4 axo-somática
TIPOS DE CONEXÂOMORFOLOGIA Simétrica
Assimétrica
Excitatória: despolariza a membrana pós-sinaptica
Inibitória: hiperpolariza a membrana pós-sinaptica
MECANISMOS DA NEUROTRANSMISSÃO QUÍMICA
1. Chegada do impulso nervoso ao terminal
6. Os NT são degradados por enzimas (acetilcolinesterase,
MAO, COMT)
2. Abertura de Canais de Ca++ Voltagem dependentes
3. Influxo de Ca++ (2o mensageiro)
4. Exocitose dos NT
5. Interação NT- receptor pós-sináptico causando abertura de canais iônicos NT dependentes
NEUROTRANSMISSORES
Aminoácidos -Acido-gama-amino-butirico (GABA) -Glutamato (Glu) -Glicina (Gly) -Aspartato (Asp)
Aminas - Acetilcolina (Ach) - Adrenalina - Noradrenalina - Dopamina (DA) - Serotonina (5-HT) - Histamina
Purinas - Adenosina - Trifosfato de adenosina (ATP)
NEUROMODULADORES
Peptideosa) gastrinas: gastrina colecistocininab) Hormonios da neurohipofise: Vasopressina Ocitocina Insulinas Encefalinas
Gases NO CO
A membrana dos dendritos e do soma computam algebricamente os PEPS e PIPS.
O resultado dessas combinações determinarão se haverá ou não PA e com que freqüência.
Para que servem os PEPS E PIPS?
Como um neurônio que recebe milhares de sinais excitatórios e inibitórios processam esses sinais antes de gerar PA?
PA
Potencial pós-sinaptico
NT
Por que a sinapse química é o chip do SN?
O NT pode causar na membrana pós:
POTENCIAL PÓS-SINAPTICO EXCITATÓRIO a) Despolarização entrada de cátions
POTENCIAL PÓS-SINAPTICO INIBITORIO a) Hiperpolarizaçâo entrada de ânions saída de cátions
A) P.E.P.S.
O NT é EXCITATÓRIOCausa despolarização na membrana pós-sináptica (p.ex. entrada de Na+)
B) P.I.P.S.
O NT é INIBITÓRIOCausa hiperpolarização na membrana pós-sináptica (p.ex. entrada de Cl- ou saída de K+)
--
+ --
+
Inibição pré-sináptica
Inibição pós-sináptica
Estimulaçãopós-sináptica
CIRCUITOS NEURAISUm neurônio sozinho de nada vale. As células nervosas são capazes de interpretar estímulos sensoriais ou produzir comandos motores porque vários neurônios funcionalmente relacionados estabelecem circuitos neurais.
CIRCUITOS NEURAIS: redes de neurônios funcionalmente relacionados.
Rede monossinapticaRede polissinaptica
As sinapses neuromusculares são diferentes das sinapses nervosas.
SINAPSE NERVOSA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
NT Vários excitatórios e inibitórios
Ùnico excitatório (acetilcolina),
No de vesículas 1 PA: 1vesicula 1 PA: 200 vesículas
PPS 0,1mV 50mV
ExcitabilidadeÉ necessário vários PA
para liberar muitas vesículas e somaçôes
Um único PA causa a resposta motora
1) Receptor Ionotrópico
O NT abre o canal iônico DIRETAMENTE
Efeito rápido
2) Receptor Metabotrópico2) Receptor Metabotrópico
O NT abre o canal iônico INDIRETAMENTE- freqüentemente, presença de 2º mensageiro para modificar a excitabilidade do neurônio pós-sináptico
Efeito mais demorado
MECANISMOS DE AÇAO DOS NT
Há dois tipos de receptores pós-sinápticos
Acetil CoA
Transportado de colina
AChEColina + Acetato
Colina
AChTransportado
de ACh
1
1
3
4
1. Etapas da biossíntese
2. Liberação do NT
3. Degradação enzimática do NT
4. Sítios receptores pós-sinápticos
Onde as drogas podem agir?
2
Receptorpós-sinaptico
Princípios de Neurofarmacologia
Muitas substancias exógenas afetam a neurotransmissâo:
Modos de açãoAGONISTAS: mimetizam o efeito do NTANTAGONISTAS: inibem a ação do NT
Neurotransmissor Receptores Agonistas AntagonistasAcetilcolina Muscarínico
NicotínicoMuscarinaNicotina
AtropinaCurare
Receptor Nicotínico Ionotrópico Fibras musculares esqueléticas Abertura de canais de Na (despolarização)
Receptor Muscarínico Metabotrópico Fibras musculares cardíacas - abertura de canais de K (hiperpolarizaçâo) Fibras musculares lisas
Neurotransmissor
Receptores Agonistas Antagonistas
Noradrenalina Receptor Receptor
FenilefrinaIsoproteren
ol
Fenoxibenzoamina
Propanolol
Receptores METABOTRÓPICOS
Receptores Excitatório (abre canais de Ca++)
Receptores Excitatório (fecha canais de K+)
IMPORTANCIA CLINICA DAS SINAPSES COLINÉRGICAS
Venenos de Cobra (alfa-toxinas): ligam-se a receptores nicotínicos e causam bloqueio da neurotransmissâo. Paralisia muscular (morte por parada respiratória).
Curare: extraída de uma planta tem o mesmo efeito. Usado farmacologicamente como relaxante muscular.
Miastenia grave: uma doença auto-imune em que o corpo produz anti-corpos contra os receptores de Ach.Paralisia muscular
Doença de Alzheimer: degeneração de neurônios colinérgicos do SNC (encéfalo)