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Lucas de Figueiredo Rosa R1 Infectologia 29/05/12 Tuberculose SNC

Neuro tb2

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Lucas de Figueiredo RosaR1 Infectologia

29/05/12

Tuberculose SNC

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Caso 1P.A.B.D., 33 anos, Masculino, procedente de Restinga

SecaHIV/SIDA de diagnóstico recente (23/03/12), CD4: 15;

CV: 127.375; Iniciou com alterações neurológicas há 3 meses (sonolência, diminuição do nível de consciência, dificuldade de deambulação, dificuldade de deglutição, alterações na fala) associado perda ponderal (10kg) e picos febris (40C)

Apresentava internação recente por quadro de diarreia.Ao exame: Glasgow 11, diminuição da força global

mais evidente em hemicorpo D, Arreflexia nos MMII, Plegia à direita.

LAC: Hb: 7,7; leuc: 9040; linf: 669; PCR: 13,48; DHL: 303; Na: 128; K: 4,4

LCR: Células 44, predomínio de linfócitos: 81%; Glicose 42; Proteínas 66, Cl: 118, VDRL: NR

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Caso1Realizado CT com contraste (59497):

Identifica-se hipodensidade de limites mal definidos na região frontotemporoparietal à esquerda com perda parcial da diferenciação entre a substancia branca/cinzenta e apagamentos dos sulcos entre os giros cerebrais, com discreto realce pelo contraste.

Ectasia do sistema Ventricular.

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Caso 1Evolução Hospitalar: Iniciado tratamento empírico

para Neuro Toxo. Piora progressiva dos sintomas neurológicos. Iniciou com dispneia, taquipneia, estertoraçao por provável pneumonia aspirativa evoluindo com sepse de foco pulmonar não respondendo a antibioticoterapia (Amoxicilina/Clavulanato Piperacilina/Tazobactan + Fluconazol + Metronidazol)

Realizou uma tomografia de abdômen (59619) para investigar Diarreia que evidenciou Hepatoesplenomegalia, Ascite volumosa, Colite (espessamento difuso do colon), Peritonite.

BAAR + nas fezes.

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Caso 1Evoluiu para IOT + VM, com posterior

parada cardiorrespiratória, e indo à óbito em 03/05/12 após 10 dias de internação

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Caso 2M.L.F.O., 35 anos, feminino, procedente de Santa

Maria.História de febre, astenia, perda ponderal,

anorexia e tosse há 30 dias. Diagnóstico recente de HIV/SIDA (10 dias antes da internação)

Ao exame: Glasgow 14, levemente desorientada; Ap Resp: Crepitações em Bases, Rigidez de nuca?

LAC: Hb:10,3; Ht:31,7; creat: 0,7; Na: 128; K: 4,3; DHL: 203

LCR: Incolor, pouco turvo; Células: 202, N: 20%, L: 77%, Mono: 3% e algumas hemácias. DHL: 109, Glicose: 10, Proteínas: 225, Cloretos 112

Escarro: BAAR positivoRx tórax: infiltrado reticular nodular difuso.

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Caso 2TC crânio s/ contraste: Área hipodensa junto

ao núcleo caudado esquerdo, medindo cerca de 2,6cm no maior eixo, de etiologia a esclarecer.

Apagamento difuso dos sulcos entres os giros cerebrais, das fissuras silvianas e das cisternas da base, sugestivo de edema cerebral

Ectasia do sistema ventricularTC com contraste (59805): Após infusão de

contraste endovenoso não houve área de impregnação anômala.

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Caso 2TC tórax: (59725) Micronodulos difusos

bilaterais de distribuição miliar. Ausência de derrame pleural, mediastino centrado, Ectasia do tronco da artéria pulmonar (3,3cm) Impressão Diagnostica: Micronodulos c/ distribuição miliar. Possibilidade de TB e Histoplasmose deve ser primariamente consideradas.

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Caso 2Evolução Hospitalar: Iniciado Esquema

RHZE. Paciente apesar do tratamento para TB evolui com piora neurológica com piora do rebaixamento do sensório

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Tuberculose no SNCA tuberculose (TB) do sistema nervoso central

(CNS) é uma infecção granulomatosa causada por Mycobacterium tuberculosis.

Tuberculose do SNC pode manifestar-se em uma variedade de formas, incluindo meningite tuberculosa,  tuberculomas, abcessos tuberculoso, cerebrites e tuberculose miliar.

O diagnóstico clínico pode ser difícil e, portanto, de imagem tem um papel importante no estabelecimento do diagnóstico

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Tuberculose no SNC10% das pessoas com TB pulmonar

desenvolvem o TB no sistema nervoso central

tuberculose extrapulmonar, incluindo miliar (disseminada), está em ascensão e a sua prevalência esta aumentada em pessoas infectadas pelo HIV, populações subdesenvolvidas, usuários de álcool e usuários de drogas intravenosas

Manter um alto grau de suspeição quando os pacientes com fatores de risco da tuberculose apresentam-se com queixas neurológicas.

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Tuberculose SNCManifestações clínicas: MeningiteFase prodrômica: 2-3 semanas, caracterizada pelo

início insidioso de mal-estar, cansaço, dor de cabeça, febre baixa, e mudança de personalidade.

Fase meningite: características neurológicas mais pronunciadas (meningismo, prolongada dor de cabeça, vômito, letargia, confusão, e diferentes graus envolvimento de nervos cranianos).

Fase paralítica: ritmo da doença acelera rapidamente, confusão dá lugar ao estupor e coma, convulsões e, muitas vezes hemiparesia.

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Tuberculose SNC – Avaliação Radiológica A ressonância magnética: método preferido de

investigação inicial. Mais sensível para detectar a extensão da

doença leptomeníngea e é superior à tomografia computadorizada (CT) na detecção de alterações parenquimatosas, como tuberculomas, abcessos, e infartos. A RM também prontamente descreve hidrocefalia

Sinais precoces de meningite e infartos podem passar despercebidos pela RM convencional e os resultados de MRI não são patognomônicos para TB. Imagem ponderada em difusão, se disponível, mostra infarto na fase hiperaguda.

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Tomografia ComputadorizadaTC com Contraste:

Meningite Tuberculosa: Realce das leptomeninges e cisternas das bases. Pode haver ependimites com realce linear

periventricular.Dilatação ventricular (terceiro e quarto ventrículo)

devido a hidrocefalia normalmente são vistas. Áreas hipoatenuantes de infarto cerebral são vistas

na substancia cinza, substancia branca e ponte Essas áreas de infartos são consequente a uma

vasculite associada.Diagnostico diferencial: Meningite fungica,

bacteriana, carcinomatosa e neurosarcoidose.

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Contrast-enhanced computed tomography (CT) scan in a patient with tuberculous meningitis demonstrating marked enhancement in the basal cistern and meninges, with dilatation of the ventricles

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Extensive infarcts of the right basal ganglia and internal capsule after the appearance of vasculitis in the thalamoperforating arteries in a child treated for tuberculous meningitis.

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Contrast-enhanced computed tomography (CT) scan of a child with tuberculous meningitis demonstrating acute hydrocephalus and meningeal enhancement.

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Meningeal tuberculosis in a 28-year-old woman. Nonenhanced CT scan shows hydrocephalus and ependymal calcification (arrow), which represent sequelae of tuberculosis. A chronic infarct of the internal capsule secondary to prior tuberculous arteritis is also shown (arrowhead).

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TB meningitis causes a serofibrinous exudate to accumulate in the basal cisterns. An increase in density of these cisterns on the noncontrast scans may occur (note the pre and postcontrast scans in another case [Films .3 and .4], a 44-year-old male with TB meningitis). The inflammation may spread from the meninges to involve the small perforating arteries and veins at the base of the brain. Subsequently these vessels may thrombose causing infarction in the striatum and or thalamus (arrow, Film .3). Rarely, major vessels such as the middle cerebral artery thrombose

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Tomografia ComputadorizadaTC com contraste

Cerebrite parenquimatosas demostrar área de hipoatenuação com pouco ou nenhuma realce.

Tuberculomas podem demonstrar diversos padrões e são mais comuns nos lobos frontal e parietais. Aparecem como massas arredondadas ou lobuladas com Hipo ou hiperatenuação. Realce homogêneo ou em anel com paredes irregulares de espessura variável

Granulomas não-caseosos tem realce homogeneo Granulomas caseosos apresentam halo realçado e podem

apresentar foco central calcificada com uma imagem em alvo.Granulomas também podem formar um padrão

miliar com múltiplos nódulos pequenos espalhados por todo o cérebro. Todas as lesões são rodeados por edema hipoatenuantes. 

Os diagnósticos diferenciais incluem infecções fúngicas, infecções bacterianas, neurocisticercose, e metástases cerebrais.

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Cranial tuberculomas. Axial contrastenhanced CT scan demonstrates multiple ring-enhancing lesions (straight arrows) along with diffuse meningeal enhancement (curved arrow).

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Figures 11, 12. Parenchymaltuberculosis. (11) Contrast- enhanced CT scan shows multiple bilateral ringenhancing lesions (tuberculomas) in the frontal and parietal lobes. (12) Axial contrastenhancedT1-weighted MR image demonstrates multiple enhancing caseating and noncaseating tuberculomas, predominantly within the left frontal and parietal lobes.

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Ressonância MagnéticaNa tuberculose meningite com gadolíneo T1

demonstrar realce leptomeníngeo e cisterna basal.

Ependimite: Realce linear periventricular Dilatação ventricular devido a hidrocefalia é

geralmenteNúcleos massa cinzenta , substância

branca profunda, e infartos pontinos decorrentes de vasculite são hiperintensa em T2.

Os diagnósticos diferenciais principais são a meningite fúngica, meningite bacteriana, meningite carcinomatosa e neurossarcoidose

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Figure 9. Tuberculous meningitis. Axial contrast-enhanced T1-weighted magnetic resonance (MR) image shows florid meningeal enhancement that is most pronounced within the basal cisterns.

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Ressonância Magnética.Parenquima

Cerebrite : hiperintensidade com pouca ou nenhum realce em T2

Tuberculomas parenquimatosas demonstram diversos padrões. Eles são tipicamente hipointenso em T2, mas podem ser hiperintenso também

Tuberculomas, como os abscessos bacterianos cerebrais, têm paredes hipointensos  em exames de ressonância magnética ponderadas em T2. A causa é desconhecida, mas os radicais de oxigénio livres libertados pelo processo inflamatório são acreditados para diminuir os valores de T2 .

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T2-weighted magnetic resonance image of a biopsy-proven, right parietal tuberculoma. Note the low–signal-intensity rim of the lesion and the surrounding hyperintense vasogenic edema.

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T1-weighted gadolinium-enhanced magnetic resonance image in a patient with multiple enhancing tuberculomas in both cerebellar hemispheres.

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T1-weighted gadolinium-enhanced magnetic resonance image in a child with a tuberculous abscess in the left parietal region. Note the enhancing thick-walled abscess.

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T1-weighted gadolinium-enhanced magnetic resonance image of the thoracic spinal cord in a patient with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) and leptomeningeal tuberculosis. Note the numerous granulomas on the dorsal surface of the cord and the dural enhancement.

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Figure 13. Miliary CNS tuberculosis. Axial contrast-enhanced T1-weighted MR image shows multiple small high-signalintensity foci within both cerebral hemispheres

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Figure 47. Cranial tuberculous meningitis. Axial gadolinium-enhanced T1-weighted MR image demonstrates leptomeningeal enhancement along the left sylvian fissure (straight arrow). There is an accompanying ring-enhancing granuloma in the left parieto-occipital region (curved arrow).

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Figure 9. Parenchymal tuberculosis in a 28-year-old woman. Contrast-enhanced CT scan (a) and contrast-enhanced axial T1-weighted MR image (433/16) (b) through the quadrigeminal bodies show multiple parenchymal and meningeal caseating tuberculomas (arrows). The diagnosis was confirmed by isolating M tuberculosis in a culture of cerebrospinal fluid.

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Tuberculose SNC - DiagnósticoLíquido cerebrospinal (LCR) a análise é

normalmente usado para detectar um nível de glicose diminuída, níveis elevados de proteína, e uma pleocitose ligeira.

Cultura: Coletar no minimo de 3 amostras de liquor em dias consecutivos

PCR do liquor: Baixa sensibilidade e alta especificidade

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