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Artigos N eurociências ISSN 0104-3579 Volume 16 Número 1 2008 Revista www.revistaneurociencias.com.br Análise das manifestações motoras, cognitivas e depressivas em pacientes com doença de Parkinson Ortostatismo passivo em pacientes comatosos na UTI – Um estudo preliminar Avaliação do risco de queda em pacientes com Doença de Parkinson Efeitos da estimulação motora e sensorial no pé de pacientes hemiparéticos pós Acidente Vascular Encefálico Influência do sedentarismo no equilíbrio e coordenação de crianças da região do ABC paulista Odors as triggering and worsening factors in migraine Análise dos instrumentos de avaliação da qualidade de sono em pacientes com Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) Uma revisão das principais abordagens fisioterapêuticas nas atrofias musculares espinhais Utilização dos movimentos oculares no tratamento da ataxia cerebelar na Doença de Machado-Joseph Deep Water Running no tratamento da lombalgia mecânico-postural – relato de caso Long-term course of Landau-Kleffner syndrome: visuo-semantic and auditory aspects of comprehension Análise funcional na polineuropatia hereditária sensitivo-motora em diferentes idades: relato de caso

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Artigos

NeurociênciasISSN 0104-3579

Volume 16 Número 1 2008

Revista

www.revistaneurociencias.com.br

Análise das manifestações motoras, cognitivas e depressivas empacientes com doença de Parkinson

Ortostatismo passivo em pacientes comatosos na UTI – Um estudopreliminar

Avaliação do risco de queda em pacientes com Doença de Parkinson

Efeitos da estimulação motora e sensorial no pé de pacienteshemiparéticos pós Acidente Vascular Encefálico

Influência do sedentarismo no equilíbrio e coordenação de crianças daregião do ABC paulista

Odors as triggering and worsening factors in migraine

Análise dos instrumentos de avaliação da qualidade de sono em pacientescom Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)

Uma revisão das principais abordagens fisioterapêuticas nas atrofiasmusculares espinhais

Utilização dos movimentos oculares no tratamento da ataxia cerebelarna Doença de Machado-Joseph

Deep Water Running no tratamento da lombalgia mecânico-postural –relato de caso

Long-term course of Landau-Kleffner syndrome: visuo-semantic andauditory aspects of comprehension

Análise funcional na polineuropatia hereditária sensitivo-motora emdiferentes idades: relato de caso

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UNITER-SONODistúrbios de Sono em Crianças, Adolescentes e AdultosNeurologia e Psicologia

Equipe Clínica: Dr. Gilmar Fernandes do Prado; Dra. Lucila B.F. Prado; Dr. Luis Fabiano Marin; Dr. William A.C. Santos;

Dra. Luciane B. Coin de Carvalho; Dr. Afonso Carlos Neves; Dr. João Eduardo C. Carvalho

Rua Cláudio Rossi, 394. São Paulo-SP. Fone/Fax: (11) 5081.6629E-mail: [email protected]

Neuro-SonoSetor da Disciplina de Neurologia da UnifespLaboratório de Sono Hospital São PauloDistúrbios de sono em crianças, adolescentes e adultosCoordenador: Prof. Dr. Gilmar Fernandes do PradoEquipe interdisciplinar: neurologia, pediatria, otorrinolaringologia, cardiologia, neuropediatria,odontologia, psicologia, fonoaudiologia, nutrição, fisioterapia, educação física, terapia ocupacional.Rua Napoleão de Barros, 737. São Paulo-SP. Fone: (11) 3487.9532E-mail: [email protected]

Policlínica AMEGE Assistência Médica GeralMedicina do Sono: Dr. Cesar O. de Oliveira, Dr. Edilson ZancanellaRua dos Pintassilgos, 75. Vinhedo/SP, tel. (19) 3876-6465

OTOS – Centro Diagnóstico em OtorrinolaringologiaRua Tuiuti, 521. Indaiatuba/SP, tel. (19) 3875-5599/(19) 3875-3793www.otoscentro.com.br

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Rev Neurocienc 2008;16/1

Indexada no Latindex — Sistema Regional de Información en Línea para Revistas Cientificas de América Latina, el Caribe, España y Portugal. www.latindex.orgCitação: Rev Neurocienc

REVISTA NEUROCIÊNCIAS

Editor Chefe / Editor in chiefGilmar Fernandes do Prado, MD, PhD

Unifesp, SP

Editora Executiva / Executive EditorLuciane Bizari Coin de Carvalho, PhD

Unifesp, SP

Editor Administrativo / Managing EditorMarco Antonio Cardoso Machado, PhD

Unifesp, SP

Co-editor / Co-editorJosé Osmar Cardeal, MD, PhD

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Editores Associados / Associated EditorsAlberto Alain Gabbai, MD, PhD, Unifesp, SP

Esper Abrão Cavalheiro, MD, PhD, Unifesp, SPSergio Cavalheiro, MD, PhD, Unifesp, SP

Indexações / Indexations1. Latindex – Sistema Regional de Información en Línea para Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal, www.latindex.org, desde 2006.2. Psicodoc, desde 2007.

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Data de efetiva circulação deste número / Actual date of circulation of the present numberMarço de 2008

Publicações da Revista Neurociências1993, 1: 1 e 2

1994, 2: 1, 2 e 3 1995, 3: 1, 2 e 31996, 4: 1, 2 e 31997, 5: 1, 2 e 31998, 6: 1, 2 e 31999, 7: 1, 2 e 32000, 8: 1, 2 e 32001, 9: 1, 2 e 32002, 10: 1, 2 e 3

2003, 11: 12004, 12: 1, 2 , 3 e 4

2005, 13: 1, 2, 3, 4 e suplemento (versão eletrônica exclusiva)2006, 14: 1, 2, 3, 4 e suplemento (versão eletrônica exclusiva)

2007, 15: 1, 2, 3 e 42008, 16:1, -

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Revista Neurociências — vol 16, n.1 (2008) — São Paulo: Grámmata Publicações e Edições Ltda, 2004–

Quadrimestral até 2003. Trimestral a partir de 2004.

ISSN 0104–3579

1. Neurociências;

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Rev Neurocienc 2008;16/1

Editores Fundadores / Founder Editors José Geraldo de Carmargo Lima, MD, PhD, Unifesp, SP

Editores Científicos / Scientific Editors1993-1995: José Geraldo de Camargo Lima, MD, PhD, Unifesp, SP.

1996-1997: Luiz Augusto Franco de Andrade, MD, PhD, Unifesp, SP e Dr. Eliova Zukerman, MD, PhD, Unifesp, SP

1998-2003: José Osmar Cardeal, MD, PhD, Unifesp, SP2004- : Gilmar Fernandes do Prado, MD, PhD, Unifesp, SP

Assinaturas / SubscriptionRevista trimestral, assinatura anual. Preços e informações disponíveis em http://www.revistaneurociencias.com.br

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Versão online dos artigos completos / Version of the complete articleshttp://www.revistaneurociencias.com.br

Correspondências / LettersTodas as correspondências devem ser encaminhadas ao Editor Chefe da Revista Neurociências A/C Gilmar Fernandes do

Prado – Rua Claudio Rossi 394, Jd. da Glória, São Paulo-SP, CEP 01547-000. Fone/fax: (11) 3487-9532E-mail: [email protected]

http://www.revistaneurociencias.com.br

Tiragem / Circulation3.000 exemplares

Editoração, Publicação / Editorial, PublicationGrámmata Publicações e Edições Ltda.

[email protected]://www.grammata.com.br

Jornalista Responsável / Journalist in ChargeFausto Piedade, MTB 12.375

Entidade Mantenedora / Financial SupportAssociação Neuro-Sono

Revisão técnica / Technical reviewRevista Neurociências – Corpo Editorial

Apoio / SponsorshipAssociação Neuro-Sono, UNIFESP

A Revista Neurociências (ISSN 0104-3579) é um periódico com volumes anuais e números trimestrais, publicados em março, junho, setembro e dezembro. É o Jornal Oficial do Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da UNIFESP e foi fundada em 1993 pelo Prof. Dr. José Geraldo de Camargo Lima; tem como Editor Chefe o Prof. Dr. Gilmar Fernandes do Prado, desde 2004, e é administrada pela Associação Neuro-Sono. Publica artigos de interesse científico e tecnológico, voltada à Neurologia e às ciências afins, realizados por profissionais dessas áreas, resultantes de estudos clínicos ou com ênfase em temas de cunho prático, específicos ou interdisciplinares. Todos os artigos são revisados por pares (peer review) e pelo Corpo Editorial. Os artigos aprovados são publicados na versão impressa em papel e na versão eletrônica. A linha editorial da revista publica preferencialmente artigos de pesquisas originais (inclusive Revisões Sistemáticas), mas também são aceitos para publicação artigos de Revisão de Literatura, Atualização, Relato de Caso, Resenha, Ensaio, Texto de Opinião e Carta ao Editor, desde que aprovado pelo Corpo Editorial. Trabalhos apresentados em Congressos ou Reuniões Científicas de áreas afins poderão constituir-se de anais em números ou suplementos especiais da Revista Neurociências.

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Editor Chefe / Editor in ChiefGilmar F Prado, MD, PhD, Unifesp, SP

Editora Executiva / Executive EditorLuciane BC Carvalho, PhD, Unifesp, SP

Editor Administrativo / Manager EditorMarco AC Machado, SSD, PhD, Unifesp, SP

Co-Editor / Co-EditorJosé O Cardeal, MD, PhD, Unifesp, SP

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Corpo Editorial / Editorial Board

Desordens do Movimento / Movement DisordersHenrique B Ferraz, MD, PhD,Unifesp, SPFrancisco Cardoso, MD, PhD,UFMG, MGSônia MCA Silva, MD, PhD, HSPE, SPEgberto R Barbosa, MD, PhD,FMUSP, SPMaria SG Rocha, MD, PhD, CSSM, SPVanderci Borges, MD, PhD,Unifesp, SPRoberto CP Prado, MD, PhD,UFC-CE/ UFS-SE

Epilepsia / EpilepsyElza MT Yacubian, MD, PhD,Unifesp, SPAmérico C Sakamoto, MD, PhD, Unifesp, SPCarlos JR Campos, MD, PhD,Unifesp, SPLuiz OSF Caboclo, MD, PhD,Unifesp, SPAlexandre V Silva, MD, PhD,Unifesp, SPMargareth R Priel, MD, PhD, CUSC, Unifesp, SPHenrique Carrete Jr, MD, PhD,IAMSP, SP

Neurofisilogia / NeurophysiologyJoão AM Nóbrega, MD, PhD,Unifesp, SPNádia IO Braga, MD, PhD, Unifesp, SPJosé F Leopoldino, MD, UFS, SEJosé MG Yacozzill, MD,USP Ribeirão Preto, SPFrancisco JC Luccas, MD, HSC, SPGilberto M Manzano, MD, PhD, Unifesp, SPCarmelinda C Campos, MD, PhD, Unifesp, SP

Reabilitação / RehabilitationSissy V Fontes, PhD, UMESP, SP

Jefferson R Cardoso, PhD, UFPR, PRMárcia CB Cunha, PhD, UNIB, SPAna LML Chiappetta, PhD, Unifesp, SPCarla G Matas, PhD, USP, SPFátima A Shelton, MD, PhD, UOCH, USALuci F Teixeira-Salmela, PhD, UFMG, MGFátima VRP Goulart, PhD, UFMG, MGPatricia Driusso, PhD, UFSCar, SP

Distúrbios do Sono / Sleep DisordersLucila BF Prado, MD, PhD, Unifesp, SPMaria Ligia Juliano, SSD, Unifesp, SPFlávio Aloe, MD, USP, SPStela Tavares, MD, HIAE, SPDalva Poyares MD, PhD, Unifesp, SPAdemir B Silva, MD, PhD, Unifesp, SPAlice H Masuko, MD, Unifesp, SPMaria Carmen Viana, MD, PhD, EMESCAM, ESVirna G Teixeira, MD, PhD, FMUSP, SPGeraldo Rizzo, MD, HMV, RSRosana C Alves, MD, PhD, USP, SPRobert Skomro, MD, FRPC, CanadáSílvio Francisco, MD, Unifesp, SP

Doenças Cerebrovasculares / Cerebrovascular DiseaseAyrton Massaro, MD, PhD, Unifesp, SPAroldo Bacelar, MD, PhD, UFBA, BAAlexandre Longo, MD, PhD,UNIVILLE, SCCarla HC Moro, MD, PhD, UNIVILLE, SCCesar Raffin, MD, PhD, UNESP, SPCharles Andre, MD, PhD, UFRJ, RJGabriel Freitas, MD, PhD, UFRJ, RJJamary Oliveira Filho, MD, PhD,UFBA, BAJefferson G Fernandes, MD, PhD, RSJorge AK Noujain, MD, PhD, RJMárcia M Fukujima, MD, PhD, Unifesp, SPMauricio Friedrish, MD, PhD, RSRubens J Gagliardi, MD, PhD, SPSoraia RC Fabio, MD, PhD,USP Ribeirão Preto, SPViviane HF Zétola, MD, PhD, UFPR, PR

Oncologia / OncologySuzana MF Mallheiros, MD, PhD,Unifesp, SPCarlos Carlotti Jr, MD, PhD, FMUSP, SPFernando AP Ferraz, MD, PhD, Unifesp, SPGuilherme C Ribas, MD, PhD, Unicamp, SPJoão N Stavale, MD, PhD, Unifesp, SP

Doenças Neuromusculares / Neuromuscular diseaseAcary SB Oliveira, MD, PhD, Unifesp, SPEdimar Zanoteli, MD, PhD, Unifesp, SPHelga CA Silva, MD, PhD, Unifesp, SPLeandro C Calia, MD, PhD, Unifesp, SPLuciana S Moura, MD, PhD, Unifesp, SP

Laboratório e Neurociência Básica / Laboratory and Basic NeuroscienceMaria GN Mazzacoratti, PhD, Unifesp, SP

Beatriz H Kyomoto, MD, PhD, Unifesp, SPCélia H Tengan, MD, PhD, Unifesp, SPMaria JS Fernandes, PhD, Unifesp, SPMariz Vainzof, PhD, USP, SPIscia L Cendes, PhD, Unicamp, SPDébora A Scerni, PhD, Unifesp, SPJoão P Leite, MD, PhD,USP Ribeirão Preto, SPLuiz EAM Mello, MD, PhD, Unifesp, SP

Líquidos Cerebroespinhal / Cerebrospinal FluidJoão B Reis Filho, MD, PhD, FMUSP, SPLeopoldo A Pires, MD, PhD, UFJF, MGSandro LA Matas, MD, PhD, UNIBAN, SPJosé EP Silva, PhD, UF Santa Maria, RSAna Maria Souza, PhD,USP Ribeirão Preto, SP

Neurologia do Comportamento / Behavioral NeurologyPaulo HF Bertolucci, MD, PhD, Unifesp, SPIvan Okamoto, MD, PhD, Unifesp, SPThais Minetti, MD, PhD, Unifesp, SPRodrigo Schultz, MD, PhD, UNISA, SPSônia D Brucki, MD, PhD, FMUSP, SP

Neurocirurgia / NeurosurgeryMirto N Prandini, MD, PhD, Unifesp, SPAntonio PF Bonatelli, MD, PhD, Unifesp, SPOswaldo I Tella Júnior, MD, PhD,Unifesp, SPOrestes P Lanzoni, MD, Unifesp, SPÍtalo C Suriano, MD, Unifesp, SPSamuel T Zymberg, MD, Unifesp, SP

Neuroimunologia / NeuroimmunologyEnedina M Lobato, MD, PhD, Unifesp, SPNilton A Souza, MD, Unifesp, SP

Dor, Cefaléia e Funções Autonômicas / Pain, Headache, and Autonomic FunctionDeusvenir S Carvalho, MD, PhD, Unifesp, SPAngelo AV Paola, MD, PhD, Unifesp, SPFátima D Cintra, MD, Unifesp, SPPaulo H Monzillo, MD, HSCM, SPJosé C Marino, MD, Unifesp, SPMarcelo K Hisatugo, MD, Unifesp, SP

Interdisciplinaridade e História da Neurociência / Interdisciplinarity and History of NeuroscienceAfonso C Neves, MD, PhD, Unifesp, SPJoão EC Carvalho, PhD, UNIP, SPFlávio RB Marques, MD, INCOR, SPVinícius F Blum, MD, Unifesp, SPRubens Baptista Jr, MD, UNICAMP, SPMárcia RB Silva, PhD, Unifesp, SPEleida P Camargo, FOC, SPDante MC Gallian, PhD, Unifesp, SP

Neuropediatria / NeuropediatricsLuiz CP Vilanova, MD, PhD, Unifesp, SPMarcelo Gomes, SP

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Os pontos de vista, as visões e as opiniões políticas aqui emitidas, tanto pelos autores quanto pelos anunciantes, são de responsabilidade única e exclusiva de seus proponentes.

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Rev Neurocienc 2008;16/1 7

índice

Revista Neurociências 2008volume 16, número 1

editoriaisDoença de Parkinson: transtornos psíquicos e quedas contribuem para o comprometimento

da qualidade de vida do paciente 8Henrique Balalai Ferraz

Odors in migraine patients: does it smell so bad? 9Mario Fernando Prieto Peres

originaisAnálise das manifestações motoras, cognitivas e depressivas em pacientes com doença de Parkinson 10Analysis of motor, cognitive, and depressive manifestations in Parkinson’s disease patientsAna Lúcia C Prado, Gustavo O Puntel, Luane P de Souza, Carlos AB Tomaz

Ortostatismo passivo em pacientes comatosos na UTI – Um estudo preliminar 16Passive orthostatism in comatose patients in a critical care unit – A preliminary reportCamila M Velar, Germano Forti Junior

Avaliação do risco de queda em pacientes com Doença de Parkinson 20Evaluation of risk of falling in patients with Parkinson’s DiseaseFabiana AF da Mata, Alcidezio LS Barros, Cláudia F Lima

Efeitos da estimulação motora e sensorial no pé de pacientes hemiparéticos pós Acidente Vascular Encefálico 25Effect of foot motor and sensorial stimulation hemiparetic in stroke patientsCamila Torriani, Eliane PO Mota, André LM Sales, Mellina Ricci, Paula Nishida, Lenira Marques, Luiz Fernando Lima, Michelle Nogueira, Viviane ML de Souza, Roberta Z de Lima

Influência do sedentarismo no equilíbrio e coordenação de crianças da região do ABC paulista 30Influence of sedentarism in the balance and coordination of children from ABC region of São PauloCristina dos Santos Cardoso de Sá, Mayra Dutra Bellintane, Joelma Santa Marques

Odors as triggering and worsening factors in migraine 38Odores como fatores desencadeantes e de piora na enxaquecaCarlina A Borini, Fernanda R Gatti, Rebeca ML Grezos, Yara D Fragoso

Análise dos instrumentos de avaliação da qualidade de sono em pacientes com Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) 41Analysis of assessment instruments of sleep quality in Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) patientsMarilia de M Rezende, Simone R Ghezzi, Márcia M Fukujima, Luciane BC de Carvalho, Acary SB de Oliveira, Sissy V Fontes, Gilmar F do Prado

revisõesUma revisão das principais abordagens fisioterapêuticas nas atrofias musculares espinhais 46A revision of the main physical therapy approaches in spinal muscular atrophiesMarco Orsini, Marcos RG de Freitas, Miriam RC de Sá, Mariana P de Mello, Jhon P Botelho, Reny de S Antonioli, Viviane V dos Santos, Gabriel R de Freitas

Utilização dos movimentos oculares no tratamento da ataxia cerebelar na Doença de Machado-Joseph 53Using eye movements in the treatment of cerebellar ataxia in Machado-Joseph DiseaseWilly GV Rotnes, Marco Orsini, Victor H Bastos, Marcos RG de Freitas, Osvaldo Nascimento, Mariana P de Mello, Júlia F Eigenheer, Carlos HM Reis

relatos de casoDeep Water Running no tratamento da lombalgia mecânico-postural – relato de caso 62Deep Water Running for the treatment of mechanical postural lower back pain – Case ReportMarcelo C de Souza, Leandro C Vasconcellos, Tiago C Arnal, Gustavo Carvalho, Samira T Miyamoto

Long-term course of Landau-Kleffner syndrome: visuo-semantic and auditory aspects of comprehension 67Evolução da síndrome de Landau-Kleffner: aspectos visuo-semânticos e auditivos da compreensãoCarla G Matas, Renata A Leite, Letícia L Mansur, Laura MFF Guilhoto, Maria Luiza G Manreza

Análise funcional na polineuropatia hereditária sensitivo-motora em diferentes idades: relato de caso 71Analysis of function in hereditary polineuropathy sensitive motor in different ages: case reportLívia A Lucci, Maísa R Dias, Cristina Iwabe, Maria da Graça B Deloroso

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editorial

Rev Neurocienc 2008;16/1:

Doença de Parkinson: transtornos psíquicos e quedas contribuem para o comprometimento da qualidade de vida do paciente

A doença de Parkinson (DP) é, depois da doença de Alzheimer, o transtorno neurodegenerativo mais freqüente. Estudo recente realizado em uma população do interior de Minas Gerais revelou que a DP pode acometer 3,3% dos indivíduos com mais de 65 anos de idade1. Com a tendência crescente de envelhecimento da população, é de se imaginar que o número absoluto de pacientes com DP deva elevar-se substancialmente nas próximas décadas.

Do ponto de vista motor, a DP leva a muita limitação, mas o comprometimento do equilíbrio e da marcha são os que mais contribuem para a dependência do paciente. As alterações de marcha e equilíbrio manifestam-se basicamente com quedas freqüentes. As quedas não só limitam os pacien-tes, mas aumentam o risco de complicações graves e de morte. Não obstante, a DP é muito mais que um transtorno meramente motor, como se supunha no passado. O envolvimento psíquico e cognitivo são freqüentes e levam a um significativo comprometimento da qualidade de vida do paciente2,3.

Depressão é uma das principais e mais freqüentes manifestações não motoras da DP. Pode acometer os parkinsonianos com prevalências tão discrepantes como de 20 a 90%. Diferentes fatores podem explicar prevalências tão diferentes. Podemos citar: a metodologia empregada para o diagnós-tico da depressão, o tempo de doença, o grau de comprometimento motor, entre outros fatores. O comprometimento cognitivo pode ser observado em qualquer fase da doença, mas demência bem estabelecida não é comum, especialmente nas fases iniciais.

O trabalho de Prado et al neste número avaliou 10 pacientes com o diagnóstico de DP e encontrou que 3 deles tinham comprometimento cog-nitivo e 7, algum grau de depressão4. Nenhuma destas manifestações correlacionou-se com o grau de acometimento motor. Em estudos com populações maiores de pacientes, é comum, ao contrário do observado, haver uma correlação entre depressão e grau de envolvimento motor e cognitivo. Um maior grau de envolvimento motor e cognitivo, por sua vez, está diretamente relacionado ao tempo de doença. Um estudo realizado em nosso serviço – Setor de Transtornos do Movimento da Disciplina de Neurologia da UNIFESP –, com 50 pacientes com DP, detectou que depressão esteve presente em 42% dos parkinsonianos e esteve relacionada ao tempo de doença e ao grau de acometimento motor5. Apesar do número baixo de pacientes do estudo de Prado et al, é importante que os profissionais que lidam com os pacientes fiquem atentos para essas manifestações não motoras, pois o não reconhecimento delas é fonte de insucesso terapêutico em muitos casos.

Em outro estudo, Mata, Barros e Lima avaliam o risco de quedas em pacientes com DP6. Os autores estudaram 30 pacientes e avaliaram o risco de queda pela escala de Tinetti. Todos os pacientes que os autores rotularam de “estágio grave” tinham um alto risco de quedas. Mesmo nos pacientes em “estágio inicial”, o risco chegou a 20%. Os autores utilizaram uma pontuação arbitrária da escala de Webster para qualificar os pacientes nas diferentes fases. A forma habitual de classificação de estágios da doença de Parkinson é a de Hohen-Yahr, que poderia ser utilizada sem problemas no estudo e que daria maior confiabilidade aos resultados obtidos7. De qualquer modo, os resultados são interessantes, pois o risco de queda é tradicionalmente subes-timado nos pacientes oligossintomáticos. Os transtornos do equilíbrio e da marcha são habitualmente considerados como problemas não responsivos ao tratamento farmacológico e, portanto, quando presentes, devem ser abordados por medidas fisioterapêuticas. Na realidade, a levodopa é capaz de interferir positivamente no equilíbrio e nas quedas, mesmo que parcialmente8. Isto não significa que a abordagem tenha que ser apenas farmacológica. É fundamental que o clínico esteja atento ao problema e alerte seu paciente para ter atenção com o risco de queda, e eventualmente recomende treina-mento de equilíbrio e marcha.

Quem lida com o parkinsoniano sabe que o paciente deve ter uma abordagem multidisciplinar, pois nem todos os problemas solucionam com os medicamentos utilizados para o controle motor dos sintomas. Constipação intestinal deve ser abordada com orientação dietética e eventualmente medicamentos. Hipotensão postural pode melhorar com orientação para uso de meias elásticas e, nos casos mais graves, medicamentos hipertensores. Problemas com a deglutição, a fala e a voz são limitantes e respondem bem com reabilitação fonoterápica.

Os dois trabalhos aqui apresentados neste número estão nesta linha e são importantes para salientar formas de abordagem que não apenas o uso continuado da levodopa e de outros antiparkinsonianos.

Henrique Balalai FerrazChefe do setor de Transtornos do Movimento

Disciplina de Neurologia – UNIFESP

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. Barbosa MT, Caramelli P, Maia DP, Cunninham MC, Guerra HL, Lima-Costa MF, et al. Parkinsonism and Parkinson’s disease in the elderly: a commu-nity-based survey in Brazil (the Bambui study). Mov Disord 2006;21:800-8.2. Carod-Artal F, Vargas AP, Martinez-Martin P. Determinants of quality of life in Brazilian patient with Parkinson’s disease. Mov Disord 2007;22:1408-15.3. Klepac N, Trkulja V, Relja M, Babic T. Is quality of life in non-demented Parkinson’s disease patients related to cognitive performance? A clinic-based cross-sectional study. Europ J Neurol 2008;15:128-33.4. Prado ALC, Puntel GO, Souza LP, Tomaz CAB. Análise das manifesta-ções motoras, cognitivas e depressivas em pacientes com doença de Parkin-son. Rev Neurocienc 2008;16(1).5. Godke-Veiga BA. Depressão na doença de Parkinson: análise clínico-epidemiológica e comparação com um grupo de pacientes geriátricos não parkinsonianos. Dissertação de Mestrado [Neurologia e Neurociências]. UNIFESP, 2008.6. Mata FA, Barros ALS, Lima CF. Avaliação do risco de queda em pacien-tes com doença de Parkinson. Rev Neurocienc 2008;16(1).7. Hoehn MM, Yahr MD. Parkinsonism: onset, progression and mortality. Neurology 1967;17:427-42.8. Nova IC, Perracini MR, Ferraz HB. Levodopa effect upon functional balance of Parkinson’s disease patients. Park Rel Disord 2004;10:411-5.

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Rev Neurocienc 2008;16/1:

editorial

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Odors in migraine patients: does it smell so bad?

I read with great interest the paper written by Carlina Borini, Fernanda Gatti, Rebeca Grezos, and Yara Fragoso from Universidade Metropolitana de Santos: Odors as triggering and worsening factors in migraine [Odores como fatores desencade-antes e de piora na enxaqueca].

In our clinical experience, odors are important for migraine and other headache patients, both as a precipitant and/or as a worsening factor. Some studies tried to test sensitivity and specificity for osmophobia (as photophobia and phonophobia) as a tool for migraine diagnosis. The ID migraine study failed to recognize it as one of the key questions for migraine diagnosis1, but a Japanese study found it relevant2. In our study of trigger factors in 200 migraine patients we also found odors as a significant precipitator, disclosed by 35% of patients3.

Migraine patients are in general sensitive patients. Any excess of environmental stimulus, noise, sounds, or smells are not well tolerated; in fact, much more than that, any variation in the homeosthasis, via an internal or external agent, is not tolerated by patients and is a potential trigger or worsening factor for migraineurs. The mechanism behind it is the cortical hyperexcitability very well-known in migraine pathophysiology4.

We live in a society absolutely deviated from our genetic background, we are not biologically prepared for such a high exposure of toxic products, ingested orally (alcohol, industrialized food) or inhaled, as chemicals found in air pollution, perfumes, cigarette smoke, cleaning products, gasoline. Therefore, the odors we smell on a daily basis really do smell bad for our migraine patients.

Mario Fernando Prieto PeresMD, PhD, FACP

REFERENCES1. Lipton RB, Dodick D, Sadovsky R, Kolodner K, Endicott J, Hettiara-chchi J, et al. ID Migraine validation study. A self-administered screener for migraine in primary care: The ID Migraine validation study. Neuro-logy 2003;61(3):375-382.2. Takeshima T, Ishizaki K, Fukuhara Y, Ijiri T, Kusumi M, Wakutani Y, et al. Population-based door-to-door survey of migraine in Japan: the Daisen study. Headache 2004;44(1):8-19.3. Peres MF, Fukui PT, Goncalves TR, Lucchino NM, Matos FC, Santos JP , et al. Trigger factors in migraine: Analysis of 200 cases. Congresso Brasileiro de Neurologia, 2006.4. Peres MF. Melatonina, aminoácidos e a fisiopatologia da enxaqueca, a ponta do iceberg? Migrâneas & Cefaléias 2005;8:61-68.

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Análise das manifestações motoras, cognitivas e depressivas em pacientes com doença de ParkinsonAnalysis of motor, cognitive, and depressive manifestations in Parkinson’s disease patients

Ana Lúcia Cervi Prado1, Gustavo Orione Puntel2, Luane Paula de Souza3, Carlos Alberto Bezera Tomaz4

Trabalho realizado no Departamento de Fisioterapia e Rea-bilitação Universidade Federal de Santa Maria Santa Maria, RS, Brasil

Fisioterapeuta, Mestre do Departamento de Fisioterapia e Reabi-litação, Centro de Ciências da Saúde (CCS), Universidade Federal de Santa Maria (UFSM); Coordenadora do Grupo de pesquisa em Disfun-ções Físico Motoras – Diretório CNPq.

Acadêmico do curso de Fisioterapia – CCS, UFSM.Fisioterapeuta.Coordenador do curso de Pós-Graduação em Ciências da Saúde

– UnB – Pesquisador e Orientador.

1.

2.3.4.

Endereço para correspondência:Ana Lúcia Cervi Prado

Rua Tuiuti 2252/401 Fone: (55) 3223-0046

Santa Maria, RS

Recebido em: 24/05/07Revisão: 25/05/07 a 17/02/08

Aceito em: 19/02/08Conflito de interesses: não

RESUMO

Introdução. A Doença de Parkinson (DP) é uma desordem neu-rodegenerativa do sistema nervoso central caracterizada primaria-mente pelo surgimento de disfunções motoras, mas perturbações cognitivas, incluindo demência, podem estar presentes. Objetivos. O presente estudo objetivou investigar a associação entre manifes-tações motoras, cognitivas e depressivas em indivíduos portadores de DP. Método. Dez voluntários com DP foram submetidos a avaliação motora, cognitiva e de depressão. Resultados. Obser-vamos que 40% dos indivíduos apresentavam um grau mínimo de disfunção motora e que nenhum mostrou um grau máximo de in-capacidade. Referentes às alterações cognitivas, 30% dos indivíduos demonstraram comprometimentos os quais não tiveram correlação significativa com a presença de disfunções motoras. Constatamos que 70% dos indivíduos apresentavam algum grau de depressão, independentemente da presença de comprometimento motor ou cognitivo. Conclusão. Neste estudo não houve associação entre manifestações motoras, cognitivas e depressivas em indivíduos por-tadores de DP. Estudos futuros devem ser realizados para aumentar a amostra a fim avaliar essa associação.

Unitermos: Doença de Parkinson. Atividade motora. Cognição. Depressão.

Citação: Prado ALC, Puntel GO, Souza LP, Tomaz CAB. Aná-lise das manifestações motoras, cognitivas e depressivas em pa-cientes com doença de Parkinson.

SUMMARY

Introduction. Parkinson disease (PD) is a central nervous system neurodegenerative disorder primarily characterized by motor dysfunction but cognitive disorders, including dementia, can be present. Objective. The present study aimed at inves-tigating the association among motor, cognitive, and depres-sive manifestations in Parkinson disease patients. Methods. Ten PD volunteers had been evaluated about their motor, cognitive, and emotional conditions. Results. We observed that 40% of the individuals presented only a minimum degree of motor dysfunctions, and that no one showed a maximum degree of incapacity. 30% of individuals showed cognitive dysfunctions that did not have significant correlation with the presence of motor dysfunctions. 70% of individuals presented depression independently of motor or cognitive dysfunction. Conclusion. In this study we did not observe association among motor or cognitive dysfunction and depression. Future studies with a greater sample are necessary to evaluate those associations.

Keywords: Parkinson Disease. Motor activity. Cognition. Depression.

Citação: Prado ALC, Puntel GO, Souza LP, Tomaz CAB. Aná-lise das manifestações motoras, cognitivas e depressivas em pa-cientes com doença de Parkinson.

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INTRODUÇÃOA Doença de Parkinson (DP) é uma afecção

neurodegenerativa do sistema nervoso central, que acomete neurônios dopaminérgicos na região ce-rebral da substância negra, sendo caracterizada primariamente por disfunção motora. No entanto, sinais não motores cada vez mais estão disputando a atenção dos pesquisadores por sua importância clí-nica na reabilitação1,2.

Dentre as manifestações motoras mais co-muns entre os indivíduos portadores da DP, desta-ca-se a acinesia, a qual caracteriza-se pela redução da quantidade de movimento; o tremor rítmico de repouso, o qual desaparece durante a movimentação ativa voluntária; a rigidez muscular decorrente de uma inibição ineficaz da musculatura antagonista, a qual resulta no surgimento do fenômeno conhecido como roda denteada; as alterações posturais onde os pacientes assumem uma postura muito característica com predomínio do padrão flexor; e a bradicinesia, a qual resulta na lentidão na execução do movimento, caracterizando o surgimento de uma marcha de pas-sos curtos e lentos com dificuldade de equilíbrio3.

Os indivíduos portadores da DP podem apre-sentar um declínio cognitivo, o que significa que a capacidade de raciocínio, percepção e julgamento en-contram-se prejudicadas. Assim, dificuldades com a memória (geralmente em forma de “brancos” momen-tâneos), cálculos e em atividades que requerem orien-tação espacial acabam ocorrendo com uma maior fre-qüência2,4. Tais alterações podem ocorrer em qualquer estágio da doença, mas tendem a ser mais intensas nas fases adiantadas e nos pacientes mais idosos4.

Outra condição não motora muito comum é a depressão geralmente acompanhada dos distúrbios cognitivos, e disfunção autonômica5,6, sendo encara-da como o distúrbio neuropsiquiátrico mais comum por acometer aproximadamente metade dos porta-dores da DP7-16.

Assim sendo, o presente estudo tem como ob-jetivo investigar a relação de interdependência entre as manifestações motoras, cognitivas e depressivas em indivíduos portadores de DP.

MÉTODO

SujeitosO estudo foi desenvolvido com a participação

de dez sujeitos voluntários pertencentes à Associa-ção de Doentes de Parkinson, na cidade de Santo Ângelo, no estado do Rio Grande do Sul, RS, Brasil.

Todos os indivíduos assinaram do Termo de Con-sentimento Livre e Esclarecido aprovado pelo Co-mitê de Ética em Pesquisa. Todos os sujeitos tinham diagnóstico clínico da doença atestado por um mé-dico neurologista.

ProcedimentoO perfil dos pacientes foi determinado pela

coleta de dados contidos no histórico pessoal, regis-trado nas suas respectivas pastas de evolução, e pela entrevista individual, seguindo-se da aplicação dos seguintes instrumentos.

Avaliação MotoraPara avaliação motora, utilizou-se o protocolo

de avaliação para doença de Parkinson do Serviço de Fisioterapia do Hospital Universitário de Santa Maria, que verifica a postura, coordenação, equilí-brio, dor, fácies, linguagem expressiva e compreen-siva, presença de tremor, bradicinesia e rigidez, bem como a distribuição topográfica desses sintomas e suas conseqüências sobre a funcionalidade. A partir desses dados, os sujeitos foram enquadrados em es-tágios de envolvimento motor da doença através da escala de Hoehn e Yahr17-19.

Avaliação CognitivaPara avaliação das capacidades cognitivas dos

indivíduos portadores da Doença de Parkinson, utili-zou-se o Mini Exame do Estado Mental – MEEM20-21.

Composto por diversas questões tipicamente agrupadas em sete categorias, cada uma delas pla-nejada com o objetivo de avaliar “funções” cogni-tivas específicas, como a orientação temporal (5 pontos), orientação espacial (5 pontos), registro de três palavras (3 pontos), atenção e cálculo (5 pontos), lembrança das três palavras (3 pontos), linguagem (8 pontos) e capacidade construtiva visual (1 ponto). O escore do MEEM pode variar de um mínimo de 0 pontos, o qual indica o maior grau de comprometi-mento cognitivo dos indivíduos, até um total máxi-mo de 30 pontos, o qual, por sua vez, corresponde a melhor capacidade cognitiva destes, considerando a idade e a escolaridade do indivíduo para definição do ponto de corte.

Avaliação da DepressãoEmpregou-se o Inventário de Depressão de Beck

– Beck Depression Inventory (BDI)22, que é provavelmente a medida de auto-avaliação de depressão mais ampla-mente usada tanto em pesquisa como em clínica23,24.

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A escala original consiste de 21 itens, incluindo sintomas e atitudes, cuja intensidade varia de 0 a 3. Os itens referem-se a tristeza, pessimismo, sensação de fracasso, falta de satisfação, sensação de culpa, sensação de punição, auto-depreciação, auto-acusa-ções, idéias suicidas, crises de choro, irritabilidade, retração social, indecisão, distorção da imagem cor-poral, inibição para o trabalho, distúrbio do sono, fadiga, perda de apetite, perda de peso, preocupação somática e diminuição de libido. De acordo com a pontuação alcançada, o indivíduo pode ser clas-sificado como não apresentando depressão (até 15 pontos), depressão leve (15 – 20 pontos), depressão moderada a grave (20 – 30 pontos) e depressão grave (mais de 30 pontos).

Análise EstatísticaA significância estatística deste estudo foi de-

terminada a partir de uma análise descritiva não-pa-ramétrica dos dados. Foi utilizado o teste do Qui-Quadrado para se verificar a associação entre a proporção de indivíduos com DP e disfunção moto-ra, disfunção cognitiva e depressão, levando em con-ta a idade do indivíduo, idade de início da doença e tempo de duração da doença.

RESULTADOS

Análise dos dados Sócio-demográficosNo presente estudo, a idade dos participantes va-

riou entre 58 e 74 anos, tendo uma média de 64,8 anos (tabela 1), e houve uma equivalência entre os sexos.

Com relação à idade de início da doença, ve-rificou-se que houve uma variação de 47 a 64 anos, com uma média de 52,5 anos (tabela 1). A duração da patologia variou de 5 a 30 anos, com uma dura-ção média de 12,3 anos (tabela 1).

Quanto ao grau de escolaridade, 70% dos su-jeitos não haviam nem mesmo concluído o ensino fundamental, e apenas 10% apresentavam conclu-são de ensino superior. Além disso, 50% dos indi-víduos apresentavam membros da família também portadores da Doença de Parkinson.

Análise da Avaliação MotoraQuarenta porcento dos sujeitos apresentavam

apenas um grau mínimo de disfunção motora, enqua-drando-se no primeiro estágio da patologia (tabela 2). Os demais indivíduos encontravam-se num estágio intermediário, apresentando apenas graus moderados de disfunção motora, sendo que nenhum dos voluntá-rios encontrava-se com o grau máximo de incapacita-ção característico do quinto estágio da DP.

Verificou-se que a idade dos indivíduos não estava associada com o grau de comprometimento motor apresentado, a idade média dos indivíduos foi de 61, 62 e 70 anos de idade, respectivamen-te, para o primeiro, segundo e terceiro estágios de comprometimento motor segundo a escala de Ho-ehn e Yahr. A idade de início da DP também não está associada com o grau de comprometimento motor, a idade média de início foi 52,2, 50 e 54 anos de idade, respectivamente, para o primeiro, segundo e terceiro estágios de comprometimento motor. De maneira similar, não houve associação entre o tempo de duração da DP e o comprome-timento motor dos indivíduos, o tempo médio de duração da DP foi 8,75, 12 e 16 anos, respectiva-mente, para o primeiro, segundo e terceiro está-gios de comprometimento motor.

Análise da Avaliação CognitivaA capacidade cognitiva dos indivíduos por-

tadores da DP apresentou pontuação entre 15 a 29

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Tabela 1. Características demográficas dos indivíduos portadores da Doença de Parkinson.

IndivíduoIdade (anos)

Duração da patologia

(anos)

Idade de início

(anos)Escolaridade

A 61 8 53 Ensino Fundamental

B 58 8 50 Ensino Médio

C 74 30 44 Ensino Médio

D 60 6 54 Ensino Fundamental

E 63 16 47 Ensino Fundamental

F 67 6 61 Ensino Fundamental

G 66 16 50 Ensino Fundamental

H 72 8 64 Ensino Fundamental

I 67 20 47 Ensino Superior

J 60 5 55 Ensino Fundamental

Tabela 2. Relação do grau de disfunção motora com as características gerais dos pacientes.

IndivíduoIdade (anos)

Duração da patologia

(anos)

Idade de início

(anos)

Estágio Escala de Hoehn e Yahr

A 61 8 53 Estágio I

B 58 8 50 Estágio II

C 74 30 44 Estágio III

D 60 6 54 Estágio I

E 63 16 47 Estágio I

F 67 6 61 Estágio III

G 66 16 50 Estágio II

H 72 8 64 Estágio III

I 67 20 47 Estágio III

J 60 5 55 Estágio I

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originalpontos, com média de 24,4 pontos, sendo que ne-nhum indivíduo obteve a pontuação máxima de 30 pontos (tabela 3).

Com respeito às alterações cognitivas anali-sadas no presente estudo, observou-se que 30% dos indivíduos demonstraram disfunções em atividades que requeriam orientação espacial, memória, cálcu-lo e expressão lingüística, tendo alcançado uma pon-tuação abaixo do corte determinado quanto ao grau de escolaridade e da idade que apresentavam.

Não houve associação entre a idade dos in-divíduos e o grau de comprometimento cognitivo apresentado pelos portadores de DP, a idade média dos indivíduos que apresentavam comprometimento foi de 59,7 anos, e os indivíduos sem comprometi-mento foi de 67 anos. A idade de início da DP tam-bém não associada com a presença de comprome-timento cognitivo, a idade média de início entre os indivíduos que apresentavam comprometimento foi de 52,3 anos, enquanto entre os indivíduos sem com-prometimento foi de 52,6 anos. De maneira similar, não houve associação entre o tempo de duração da DP e o comprometimento cognitivo, o tempo médio de duração foi 11 anos entre os indivíduos que apre-sentavam comprometimento e de 14,4 anos entre os indivíduos sem comprometimento.

Não houve associação entre comprometimen-to cognitivo (tabela 3) e o grau de disfunção motora (tabela 2), dentre os indivíduos que apresentavam

comprometimento cognitivo, 20% estavam no pri-meiro e 10% no segundo estágio de comprometi-mento motor, enquanto entre os indivíduos que não apresentavam comprometimento cognitivo, 20% estavam no primeiro, 10% no segundo e 40% no ter-ceiro estágio de comprometimento motor.

Análise da Avaliação da DepressãoObservamos que 70% dos indivíduos apresen-

tavam algum grau de depressão (tabela 4): 10% de-pressão leve, 30% depressão moderada a grave, 30% depressão grave e 30% não apresentavam depressão.

Não houve associação entre a idade dos indi-víduos e a presença de depressão, a idade média dos indivíduos que apresentavam depressão foi de 64,5 anos, enquanto entre os indivíduos sem depressão foi de 65,3 anos. A idade de início da DP também não estava associada com a presença de depressão, a ida-de média de início da doença entre os indivíduos que apresentavam depressão foi de 51,6 anos, enquanto entre os indivíduos sem depressão foi de 54,7 anos. Não houve associação entre o tempo de duração da DP e a depressão, o tempo médio de duração foi 13 anos entre os indivíduos que apresentavam depressão e de 10,7 anos entre os indivíduos sem depressão.

Não houve associação entre a presença de de-pressão (tabela 4) e o grau de comprometimento mo-tor (tabela 2), dentre os indivíduos que apresentavam depressão (70%), 40% estavam no primeiro e 30% no terceiro estágio de comprometimento motor, en-quanto entre os indivíduos que não apresentavam depressão (30%), 20% estavam no segundo e 10% no terceiro estágio de comprometimento motor.

Não houve associação entre a presença de de-pressão (tabela 4) e os comprometimentos cognitivos manifestados pelos indivíduos participantes do estudo

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Tabela 4. Relação entre idade de início, idade atual, e duração da patologia em anos com os resultados do MEEM dos indivíduos porta-dores da Doença de Parkinson.

Indi-víduo

Idade (anos)

Duração da patologia

(anos)

Idade de início

(anos)

Escore MEEM

Ponto de Corte MEEM

A 61 8 53 15 pontos 23 pontos

B 58 8 50 26 pontos 28 pontos

C 74 30 44 29 pontos 27 pontos

D 60 6 54 19 pontos 23 pontos

E 63 16 47 29 pontos 26 pontos

F 67 6 61 23 pontos 22 pontos

G 66 16 50 26 pontos 26 pontos

H 72 8 64 24 pontos 24 pontos

I 67 20 47 29 pontos 29 pontos

J 60 5 55 24 pontos 23 pontos

Tabela 3. Relação entre idade de início, idade atual, e duração da pa-tologia em anos com o índice de manifestação depressiva dos indivíduos portadores da Doença de Parkinson.

Indi-víduo

Idade (anos)

Duração da patologia

(anos)

Idade de início

(anos)

Pontua-ção no BDI

Situação

A 61 8 53 28Depressão

moderada à grave

B 58 8 50 14 Sem depressão

C 74 30 44 28Depressão

moderada à grave

D 60 6 54 59Depressão

grave

E 63 16 47 15 Depressão leve

F 67 6 61 25Depressão

moderada à grave

G 66 16 50 0 Sem depressão

H 72 8 64 14 Sem depressão

I 67 20 47 30Depressão

grave

J 60 5 55 47Depressão

grave

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(tabela 3), dentre os indivíduos que apresentavam de-pressão (70%), 20% apresentavam comprometimento cognitivo, enquanto entre os indivíduos que não apre-sentavam depressão (30%), 10% apresentavam algum comprometimento cognitivo.

DISCUSSÃO Neste estudo não foi possível detectar associa-

ção entre disfunção motora, cognitiva e depressão, segundo a idade do indivíduo, idade de início da do-ença e tempo de duração da doença.

A doença de Parkinson é a mais importante de-sordem de movimento que afeta o balanço e o contro-le motor fino, prejuízos que estão relacionados com a depleção dos neurônios dopaminérgicos na substancia negra25. Sabe-se, também, que a dopamina é um im-portante transmissor relacionado às funções executivas, que relacionadas com a cognição (atenção, memória, julgamento, inteligência) e emoção, daí nossa opção em utilizar escalas como o Mini Mental e questionário de Depressão de Beck, por entendermos melhor contem-plar os objetivos deste estudo.

A prevalência da doença de Parkinson é estima-da em cerca de 85 a 187 casos por 100.000 habitantes, e a faixa etária mais acometida se situa entre 50 e 70 anos, com pico aos 60 anos23, com predominância ligei-ramente maior no sexo masculino (3:2)24. Assim, cons-tatamos que a idade média de 64,8 anos entre os par-ticipantes do estudo está em total acordo com prévios relatos da literatura, da mesma forma que a variação de idades de 58 a 74 anos. Contudo, não observamos diferenças significativas de gênero conforme relatadas na literatura. Estudos anteriores situam o início do qua-dro clínico da DP em uma faixa de 35 a 60 anos26, es-tando, desta forma, em consonância com nossos dados, os quais apontam para o início da doença numa faixa etária de 47 a 64 anos, com uma média de 52,5 anos.

Apesar de não encontrarmos uma associação entre o grau de comprometimento motor manifestado pelos sujeitos participantes do estudo e fatores como envelhecimento, tempo total da doença em anos ou da idade de início do quadro clínico, vale destacar alguns dados isolados. Dois sujeitos que encontravam-se no es-tágio mais avançado de comprometimento motor (ter-ceiro estágio) apresentaram tempo de doença maior (30 e 20 anos), sendo os que também apresentaram o início mais precoce do quadro clínico (44 e 47 anos), e um de-les tinha idade mais avançada (74 anos). Por sua vez, o sujeito mais jovem participante deste estudo (58 anos) e com uma evolução de 8 anos da DP, encontrava-se no segundo estágio de comprometimento motor.

Os pacientes portadores da DP com freqüência queixam-se de dificuldades para concentrar a atenção e lembrar-se de fatos recentes, mas nem todos apre-sentam significativas alterações da cognição23.

Referente aos resultados obtidos a partir da aplicação do MEEM, nossos dados demonstram que o grau de comprometimento cognitivo dos indivídu-os está em concordância com os previamente relata-dos, que indicam um comprometimento em torno de 20% a 40% dos portadores de DP23.

Apesar de estudos indicarem que o surgimento de alterações no comprometimento cognitivo, bem como o grau destes, seja dependente do envelhecimento27,28, não encontramos associação entre o comprometimento cog-nitivo e envelhecimento, tempo total da doença ou idade de início do quadro clínico, bem como com o compro-metimento motor. No entanto, alguns dados devem ser reforçados mesmo que de maneira isolada. O sujeito que obteve o menor escore de pontuação no MEEM (15 pontos), para um ponto de corte de 23 pontos, tinha grau de escolaridade primário e encontra-se no primeiro está-gio de comprometimento motor. O sujeito que obteve o maior escore (29 pontos), para um ponto de corte de 26 pontos, tinha 63 anos de idade, grau de escolaridade pri-mária, 16 anos de evolução da doença e encontrava-se no primeiro estágio de comprometimento motor da DP. O sujeito de 67 anos que tinha o maior grau de escola-ridade (nível superior) alcançou um escore de 29 pontos para um ponto de corte de 29 anos, e, no entanto, apre-sentava-se com o grau máximo de comprometimento motor (terceiro estágio).

Não houve associação entre a alteração da cog-nição e o estágio de disfunção motora. A maioria dos indivíduos com alteração cognitiva ainda estava no pri-meiro estágio da doença, da mesma forma que todos os indivíduos com o máximo grau de comprometimento motor não apresentaram alterações no MEEM, suge-rindo que o declínio neuropsicológico pode ser mani-festação precoce e não necessariamente dependente do comprometimento motor. O desempenho intelectual-cognitivo dos portadores da DP pode estar preservado mesmo em estágios avançados da doença.

A depressão é uma condição clínica que afe-ta adversamente a qualidade de vida dos indivídu-os portadores de DP16, acometendo cerca de 40% dos pacientes29,30. A prevalência de depressão na DP ocorre em estágios iniciais e finais da patologia. Após a fase inicial, os portadores atravessam uma fase de “lua de mel” com a doença, a qual, no entanto, aca-ba sendo suprimida pelo aumento do comprometi-mento motor característico da sua evolução31.

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Rev Neurocienc 2008;16/1:

originalApesar de não parecer haver uma associação en-

tre depressão e a duração da DP, idade do paciente ou idade de início da doença, estudos indicam que a depres-são é mais comum e mais intensa nos casos em que se instala mais precocemente (antes de 55 anos de idade)30. Não detectamos associação entre depressão e envelheci-mento, tempo de duração da doença ou idade de início da DP entre os participantes. O paciente que apresentou o maior grau de depressão (59 de 63 pontos) tinha 60 anos e 6 anos de duração do quadro clínico. Por sua vez, o indivíduo que obteve a menor pontuação no BDI e com 66 anos de idade teve o início do quadro clínico aos 50 anos. Recentes estudos retratam que a depressão na DP está associada com avanço da gravidade da doença, como o aumento no comprometimento motor e aumen-to no comprometimento cognitivo31,32.

Não houve associação entre depressão e o grau de comprometimento motor, sugerindo que o fato de um comprometimento motor prévio não é predisponente ao desenvolvimento de depressão, ou vice e versa, entre os indivíduos participantes deste estudo. Constatamos que o paciente com mais depressão encontrava-se com o grau mais atenuado de comprometimento motor, enquanto o indivíduo com menos depressão estava no estágio intermediário de comprometimento.

Apesar de não detectarmos associação entre a presença de depressão e comprometimento cognitivo nos indivíduos participantes do estudo, observamos que o paciente com mais depressão também manifestou al-teração cognitiva com 19 pontos no MEEM (4 pontos abaixo do corte estabelecido), enquanto o indivíduo com menos depressão não manifestou alteração cognitiva.

Concluindo, nesta pequena amostra não foi possí-vel detectar associação entre disfunção motora, cognitiva e depressão em indivíduos portadores de DPA, que é ob-servada em pacientes isoladamente, o que aponta para a necessidade de estudos futuros em amostras maiores. Estudar as relações dos sintomas entre si e destes com as características pessoais dos sujeitos são vias que permi-tem avançar no conhecimento a respeito da DP, com fins de melhorar a qualidade de vida de seus portadores.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICASKaplan HIS, Benjamin JG, Jack A. Compêndio de Psiquiatria: ciências do

comportamento e psiquiatria clínica. 7ª ed., Porto Alegre: Artes Médicas, 1997, 809-946.

Cronin-Golomb A, Amick M. Spatial abilities in aging, Alzheimer’s disease, and Parkinson’s disease. In: Boller F, Cappa S (Eds.). Handbook of neuropsycho-logy, 2nd ed., Vol. 6, Amsterdam: Elsevier, 2001, 119–43.

Sanvito WL. Síndromes neurológicas. 2a ed. São Paulo: Editora Atheneu, 1997, 382.

Amick M, Cronin-Golomb A, Gilmore G. Visual processing of rapidly presented stimuli is normalized in Parkinson’s disease when proximal stimuluss-trength is enhanced. Vis Res 2003;43(26):2827–35.

1.

2.

3.

4.

Cummings JL. Depression and Parkinson disease: a review. Am J Psychia-tr1992;149:443–54.

McDonald WM, Richard IH, DeLong MR. Prevalance, etiology, and tre-atment of depression in Parkinson’s disease. Biol Psychiatr 2003;54:363–75.

Dooneief G, Mirabello E, Bell K, Marder K, Stern Y, Mayeux R. An estimate of the incidence of depression in idiopathic Parkinson’s disease. Arch Neurol 1992;49:305–7.

Allain H, Schuck S, Mauduit N. Depression in Parkinson’s disease. BMJ 2000;320:1287–8.

Ranoux D. Depression et maladie de Parkinson. Encephale 2000;26(3):22–6.Schrag A, Hahanshahi M, Quinn N. How does Parkinson’s Disease affect

quality of life? A comparison with quality of life in the general population. Mov Disord 2000;6:1112–8.

Slawek J, Derejko M, Lass P. Factors affecting the quality of life of patients with idiopathic Parkinson’s disease-a cross-sectional study in outpatient clinic at-tendees. Park Relat Disord 2005;11(7):465–8.

Leentjens AF, Van den Akker M, Metsemakers JF, Lousberg R, Verhey FR. Higher incidence of depression preceding the onset of Parkinson’s disease: a register study. Mov Disord 2003;18(4):414–8.

Taylor AE, Saint-Cyr JA, Lang AE, Kenny FT. Parkinson’s disease and depression. A critical re-evaluation. Brain 1986;109(2):279–92.

Gotham AM, Brown RG, Marsden CD. Depression in Parkinson’s di-sease: a quantitative and qualitative analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1986;49(4):381–9.

Sandyk R. Locus coeruleus-pineal melatonin interactions and the pathoge-nesis of the “on–off” phenomenon associated with mood changes and sensory symptoms in Parkinson’s disease. Int J Neurosci 1989;49(12):95–101.

Kostic VS, Filipovic SR, Lecic D, Momcilovic D, Sokic D, Sternic N. Effect of age at onset on frequency of depression in Parkinson’s disease. J Neurol Neu-rosurg Psychiatr 1994;57(10):1265–7.

Hoehn MM, Yahr MD. Parkinsonism: onset, progression and mortality. Neurology 1967;17(5):427-42.

Horta W. Escalas clínicas para avaliação de pacientes com doença de Pa-rkinson. In: Meneses MS, Teive HAG. Doença de Parkinson: aspectos clínicos e cirúrgicos. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,1996, 83-96.

Shenkman ML, Clark K, Xie T, Kuchibhatla M, Shinberg M, Ray L. Spi-nal movement and performance of standing reach task in participants with and without Parkinson disease. Phys Ther 2001;81:1400-11.

Bertolucci PHF, Brucki SMD, Campacci SR, Juliano Y. O Mini-exame do estado mental em uma população geral: Impacto da escolaridade. Arq Neurop-siquiatr 1994;52:1-7.

Tombaught TN, Mcintyre NJ. The Mini-Mental State Examination: A comprehensive review. J Am Geri Soc 1992;40:922-35.

Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh G. An inventory for measuring depression. Arch Gen Psychiatr 1961;4:53-63.

Meneses MS, Teive HAG. Doença de Parkinson. Rio de Janeiro: Guana-bara Koogan, 2003, 372 p.

Cerqueira ATAR. Deterioração cognitiva e depressão. SABE – Saúde, Bem-estar e Envelhecimento – O Projeto SABE no município de São Paulo: uma abordagem inicial. Brasília: Organização Pan-Americana da Saúde, 2003, pp. 143-65.

Jankvic J. The extrapyramidal disorders. In: Bennett C, Plum F (eds). Cecil textbook of medicine. 20th ed, Philadelphia: Saunders,1996, 2047 p.

Bennett JC, Plum F. Cecil – tratado de medicina interna. 20a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997, 2618 p.

Dunn G, Sham P, Hand D. Statistics and the nature of depression. Psych Med 1993;23:871-89.

Limongi JCP. Conhecendo melhor a Doença de Parkinson: uma abor-dagem multidisciplinar com orientações práticas para o dia-a-dia. São Paulo: Plexus Editora, 2001, 164 p.

Kashmere J, Camicioli R, Martin W. Parkinsonian syndromes and diffe-rential diagnosis. Curr Opin Neurol 2002;15(4):461-6.

Brooks D, Doder M. Depression in Parkinson’s disease. Curr Opin Neurol 2001;14:465-70.

Silberman CD, Laks J, Rodrigues CS, Engelhardt E. A review of depres-sion as a risk factor in Parkinson’s disease and the impact on cognition. Rev Psi-quiatr 2004; 26(1):52-60.

Paulson HL, Stern BM. Clinical manifestations of Parkinson’s Di-sease. In: Watts RL, Koller WC. Movement disorders neurologic princi-ples and practice. New York: MacGraw, 2004, pp. 233-46.

5.

6.

7.

8.

9.10.

11.

12.

13.

14.

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Rev Neurocienc 2008;16/1:

Recebido em: 11/07/07Revisão: 12/07/07 a 16/04/08

Aceito em: 17/04/08Conflito de interesses: não

Endereço para correspondência:Camila Molina Velar

Rua Domenico Garofallo 120 09182-510 Santo André, SP

Fones: (11) 4451-7770 / 7383-3110e-mail: [email protected]

Trabalho realizado no Hospital Estadual Mario CovasFisioterapeuta. Especialista em fisioterapia neurológica, Universida-

de Metodista de São Paulo -UMESP.Mestre em Ciências pela USP.

1.

2.

Ortostatismo passivo em pacientes comatosos na UTI – Um estudo preliminar

Passive orthostatism in comatose patients in a critical care unit – A preliminary report

Camila Molina Velar1, Germano Forti Junior2

RESUMO

Objetivo. Verificar se o nível de consciência avaliado através da escala de coma de Glasgow (GCS) pode ser influenciado pela postura ortostá-tica. Método. Participaram do estudo 7 pacientes (6 sexo masculino e 1 sexo feminino), com Acidente Vascular Encefálico internados na Uni-dade de Terapia Intensiva. Foram excluídos pacientes instáveis hemo-dinamicamente, com via aérea artificial, somando 11 pontos na GCS e sem sedação mínima por 48 horas. Os pacientes foram submetidos ao ortostatismo, e monitorados os dados vitais durante todo o procedimen-to. O nível de consciência foi avaliado na postura de decúbito dorsal, no 1o minuto de ortostatismo, no 15o minuto de ortostatismo e no retor-no à posição dorsal. Resultados. A pontuação da GCS aumentou no primeiro minuto de ortostatismo e permaneceu todo período de ortos-tatismo (p < 0,011). Conclusão. A GCS parece ser influenciada pelo ortostatismo assistido.

Unitermos: Acidente cerebrovascular. Hipotensão ortostática. Escala de Coma de Glasgow. Prognóstico.

Citação: Velar CM, Forti-Junior G. Ortostatismo passivo em pacientes comatosos na UTI – Um estudo preliminar.

SUMMARY

Objective. To verify if the level of conscience evaluated through the Glasgow Coma Scale (GCS) can be influenced by the orthostatic po-sition. Methods. 7 patients had participated in this research (6 male and 1 female), with diagnosis of isquemic stroke in the critical unit care. Hemodynamically unstable patients have been excluded, with artificial airmail adding 11 points in (GCS) and not sedative for at least 48 hours. The patients were submitted to orthostatism and the vital data were monitored during all the procedure. Conscience level was evaluated through the Glasgow Coma Scale in the position of dorsal decubitus, 1st minute of orthostatism, after the 15th minute of orthostatism, and in the return to dorsal position. Results. The score of the GCS increased in the first minute and stabilized during the period of orthostatism (p < 0.011). Conclusion. The GCS seems to be influenced by the assisted orthostatism.

Keywords: Cerebrovascular accident. Orthostatic hypotension. Glasgow Coma Scale. Prognosis.

Citation: Velar CM, Forti-Junior G. Passive orthostatism in comatose patients in a critical care unit – A preliminary report.

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INTRODUÇÃOA Escala de Coma de Glasgow (GCS) é um

instrumento para avaliação do nível de consciência. Inicialmente, foi planejada para ser utilizada em víti-mas de traumatismos crânio-encefálico, porém, hoje é vastamente utilizada em outras patologias. Entre suas principais características está a fácil aplicação, a reprodutibilidade e o valor prognóstico1.

Estímulos sensoriais podem ser executados para melhorar o nível de consciência do indivíduo em coma. Um ensaio clínico controlado e randomi-zado realizado em 60 crianças demonstrou a efeti-vidade da estimulação precoce no coma. O nível de consciência foi avaliado através do GCS antes e após 2 semanas de estimulação; houve um aumento signi-ficativo no valor do GCS no grupo estudado quando comparado ao grupo controle2.

Para se conseguir um efeito permanente em níveis consciência, o tratamento através da estimula-ção sensorial deve ser realizado durante um período de aproximadamente 1 mês3.

Uma das formas de estímulo sensorial seria a posição ortostática assistida, que pode ser por meio de uma prancha ortostática. Além de existir indícios de que ocorra melhora do nível de consciência, a po-sição também é importante para neutralizar a postu-ra em flexão freqüentemente adotada. Além disso, a descarga de peso bipodal sustenta bases fisiológicas para reduzir o risco de osteoporose, como também solicitando um maior controle autonômico4.

Foi realizada uma pesquisa através de ques-tionários sobre a utilização da posição ortostática assistida através de uma prancha ortostática, em fisioterapeutas dos Centros de Cuidados Intensivos Australianos. A prancha foi utilizada por 67,4% dos fisioterapeutas, principalmente em pacientes neuro-lógicos, sendo recomendada, freqüentemente, para deslocamento do peso dos pacientes4.

Em um estudo preliminar recente, foi obser-vado que a mudança da posição supina para a or-tostática proporciona um significante impacto no comportamento de pacientes classificados em estado vegetativo e mínimo estado de consciência, de acor-do com o guideline internacional. Porém, os autores reconhecem que os benefícios ainda são desconheci-dos e poucos são os estudos práticos5.

Baseados nos estudos em que a mudança da postura de supino para a posição ortostática e estí-mulos sensoriais possam alterar o comportamento e nível de consciência, a proposta deste estudo foi analisar se a posição ortostática passiva nos pacientes

neurológicos na Unidade de Terapia Intensiva pos-sa influenciar no nível de consciência analisada pela Escala de Coma de Glasgow.

MÉTODOEste é um estudo de casos realizado entre o

período de maio de 2006 a fevereiro de 2007 na Uni-dade de Terapia Intensiva do Hospital Estadual Ma-rio Covas, após aprovação pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Faculdade de Medicina ABC e posterior assinatura do termo de consentimento livre e escla-recido pelos responsáveis dos pacientes.

Participaram sete pacientes, vítimas de Aci-dente Vascular Cerebral Isquêmico ou Hemorrá-gico, sem sedação por no mínimo quarenta e oito horas. Foram excluídos os pacientes instáveis hemo-dinamicamente e com via aérea artificial somando onze pontos na Escala de Coma de Glasgow (res-posta ocular e motora máxima). Durante o estudo, a estabilidade clínica dos pacientes foi acompanhada pelo médico plantonista, que poderia interromper o estudo imediatamente a seu critério.

O procedimento consistiu em avaliar o ní-vel de consciência pela escala de Glasgow em três momentos por fisioterapeutas que desconheciam o objetivo do trabalho. Houve, primeiramente, uma preparação dos pacientes, que foram colocados na prancha ortostática por dez minutos em um ambien-te tranqüilo com pouca luminosidade e com míni-mo de ruídos ambientais, e monitoradas freqüência cardíaca, pressão arterial, saturação periférica de oxigênio através de pulsoxímetro e freqüência respi-ratória para garantir a segurança do procedimento. No primeiro momento, os pacientes permaneceram na prancha ortostática e foi avaliado o nível de cons-ciência através da GCS. No segundo momento, fo-ram submetidos ao ortostatismo a 70º de elevação em aproximadamente vinte segundos, avaliando o Glasgow no primeiro minuto de elevação. No ter-

Tabela 1. Evolução do nível de consciência de acordo com a GCS du-rante o procedimento.

Pacientes Ocular Motora Verbal

DI OR DF DI OR DF DI OR DF

Paciente 1 4 4 4 1 4 4 1 1 1

Paciente 2 4 4 4 3 5 5 1 2 2

Paciente 3 1 4 4 1 1 1 1 1 1

Paciente 4 4 4 4 6 6 6 1 1 1

Paciente 5 2 4 4 3 5 1 1 1 1

Paciente 6 2 4 3 1 4 1 1 1 1

Paciente 7 4 4 4 2 4 4 1 2 2DI = dorsal inicial, OR= ortostatismo, DF = dorsal final

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ceiro momento, o paciente foi retornado à posição inicial, avaliando o Glasgow novamente.

Os dados hemodinâmicos foram coletados e planilhados. A avaliação estatística realizada foi para as variáveis hemodinâmicas e para GCS, compa-rando os três momentos avaliados. Como a GCS se trata de uma escala com números inteiros, seus da-dos foram tratados como numéricos com distribui-ção assimétrica, portanto melhor representados com a mediana e quartis. Foi utilizado o teste estatístico para medidas repetidas para dados assimétricos ou não paramétricos: Friedman Repeated Measures Analysis of Variance on Ranks; e teste de Behrens-Fisher para a comparação entre os momentos analisados. A com-paração da GCS foi feita com o paciente deitado, na posição ortostática, no primeiro minuto e em decú-bito dorsal novamente.

RESULTADOS Na amostra, 4 pacientes tiveram Acidente Vas-

cular Cerebral Isquêmico e 3, Acidente Vascular He-morrágico; 6 pacientes eram do sexo masculino e 1, do sexo feminino. A média de idade é de 54 anos, com variação de 24 a 72 anos; a média do tempo de inter-nação foi de 10 dias, com variação de 5 a 20 dias.

Observando os pacientes que tiveram altera-ções positivas permanentes no nível de consciência durante o procedimento, destacamos o paciente 1, que teve mudança na resposta motora, passando de uma pontuação 1 para 4; o paciente 2, com mudan-ça na pontuação da resposta motora de 3 para 5 e na resposta verbal de 1 para 2; o paciente 3, com melhora na resposta ocular, passando de 1 para 4; e o paciente 7, com alteração na resposta motora de 2 para 4 e verbal de 1 para 2. Já os pacientes 5 e 6 também tiveram alterações positivas, porém sem permanência nas modificações. E o paciente 4 não sofreu nenhuma modificação na GCS (tabela 1).

Na tabela 2, aplicando-se o teste Friedman para observações das variáveis hemodinâmicas nos três mo-mentos avaliados, não foi estatisticamente significante.

Para a GCS, mostrou que do primeiro momento para o segundo houve significância, com p < 0,011.

Para as observações da escala de Glasgow foi utilizado o teste de Behrens-Fisher, que comparou os 3 momentos representados em pares. O primeiro par é a comparação entre o primeiro e o segundo momentos avaliados. O segundo par é a comparação entre o primeiro e o terceiro momentos, e o tercei-ro par é a comparação entre o segundo e o terceiro momentos. Para o primeiro par (1 – 2), o momento 2 apresentou score maior (p 0,0178). Para o segundo par (1 – 3) e o terceiro par (2 – 3) não apresentaram resultado estatisticamente significante (tabela 3).

No gráfico 1, observa-se a curva de cada pa-ciente nos três principais momentos (decúbito dorsal inicial, ortostatismo e decúbito dorsal final.

DISCUSSÃOOs principais resultados deste estudo ao subme-

ter pacientes em coma internados na UTI ao ortosta-tismo passivo através da prancha ortostática foi a Escala de Glasgow, maior no 2o momento em relação aos ou-tros momentos avaliados. O procedimento foi seguro e nenhuma instabilidade clínica foi encontrada.

Observando as curvas do gráfico 1, a pon-tuação da GCS aumentou 3 pontos e permaneceu durante o período de ortostatismo, e mesmo ao re-torno do decúbito dorsal em 4 pacientes; 2 pacientes tiveram aumento na GCS quando submetidos ao or-tostatismo, porém houve queda para o valor inicial quando retornados à posição final; e 1 paciente, que já partiu com uma pontuação inicial elevada de 10, manteve durante o ortostatismo e o retorno à posi-ção final sem mudança na GCS, surgindo assim a hipótese de que uma pontuação elevada na escala de coma de Glasgow pode não sofrer alteração com a mudança de postura.

A relação entre decúbito dorsal inicial e o or-tostatismo foi o momento de maior importância, demonstrando significância. Outro momento impor-tante é a comparação entre o início e o fim da inter-venção (1 – 3), podendo assim ser observado quanto tempo essa mudança permaneceria após estimulação dos sistemas de alerta, porém não teve resultado es-tatisticamente significante, com p < 0,4479. Sendo

Tabela 2. Teste de Friedman para observações das variáveis analisadas comparando o momento 1 e 2.

Variável P

Freqüência Cardíaca 0,528

Pressão arterial sistólica 0,556

Pressão arterial diastólica 0,8889

Saturação de pulso de oxigênio 1

Frequencia respiratória 0,4372

Glasgow 0,011** estatisticamente significante p ≤ 0,05

Tabela 3. Teste de Behrens-Fisher para as observações da escala de Glasgow utilizados comparando entre si os 3 momentos avaliados.

Pares de observações p

1 – 2 0,0178*

1 – 3 0,4479

2 – 3 0,9720* estatisticamente significante p ≤ 0,05

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originalassim, a posição ortostática foi o principal momento, pois, quando comparado o paciente em decúbito dor-sal inicial com o final, não houve diferença significan-te na GCS. Provavelmente, neste decúbito os sistemas de alerta estão em menor intensidade de atividade em relação ao ortostatismo, onde estes sistemas estão sen-do estimulados com maior intensidade.

Houve uma correlação direta entre o ortostatis-mo e a melhora do nível de consciência, e não tão di-retamente relacionada ao prognóstico do AVC, uma vez que a estratificação dos valores (GCS) como leve, moderada e grave é para a população de pacientes que sofreram traumatismos crânio-encefálicos (TCE).

Os benefícios do uso da prancha ortostática são: deslocamento do paciente, ganho de força dos membros inferiores, melhora do nível de consciên-cia no coma, redução do tônus muscular, prevenção de atrofia muscular, facilitar o desmame ventilatório, prevenir úlceras de pressão, melhorar a oxigenação e ventilação alveolar4.

Existem pacientes com risco de desenvolver re-ações de síncope ao passarem da posição horizontal para ortostática; estes também podem usar do bene-fício da prancha ortostática minimizando as reações, porém os autores citam que a intervenção seja caute-losa no início da reabilitação, uma vez que pode ocor-rer redução da pressão de perfusão cerebral associada a uma alteração da pressão intracraniana4,8-10.

A monitoração hemodinamica é essencial a fim de minimizar o sofrimento neuronal secundário nos pa-cientes criticamente acometidos11. Durante o procedi-mento com o paciente, houve monitorização constante dos dados vitais com assistência do médico plantonista, assim os dados nos demonstram que provavelmente não houve riscos de aumento da pressão intracraniana e diminuição da pressão de perfusão cerebral.

Há duas hipóteses que poderiam explicar a recuperação cerebral no paciente em coma através da estimulação sensorial. A primeira hipótese seria uma estimulação direta ou indireta do sistema ativa-dor reticular ascendente (SARA), conjunto de neu-rônios responsáveis pela vigília, que poderiam estar

parcialmente lesionados12. A outra teoria sugere que os axônios não danificados emitam brotamentos co-laterais, promovendo uma reorganização cerebral e conseqüente melhora do paciente12.

As limitações deste estudo incluem um nú-mero reduzido de pacientes devido ao controle de drogas sedativas. Os pacientes também não foram avaliados após a intervenção, assim não podemos di-zer por quanto tempo permaneceu a mudança na GCS, se esse resultado implicaria no prognóstico do paciente e se reduziu os riscos de complicações res-piratórias e do imobilismo a curto e longo prazo. E, por fim, o estudo poderia ter um grupo controle para a comparação entre os resultados.

A posição ortostática dentre as técnicas de estimulação sensorial sustenta bases fisiológicas e parece promover um estímulo de maior intensidade do que outras técnicas normalmente aplicadas por fisioterapeutas. Sendo assim, é razoável a hipótese de utilizá-la em pacientes de UTI com relativa segu-rança como tratamento coadjuvante para melhorar o nível de consciência.

CONCLUSÃOA posição ortostática adotada de forma passi-

va parece influenciar na avaliação do nível de consci-ência através da escala de coma de Glasgow.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASTeasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciou-

sness. A practical scale. Lancet 1974;2:81-4.Karma D, Rawat AK. Effect of stimulation in coma. Indian Ped

2006;43:856-60.Oh H, Seo W. Sensory stimulation programme to improve recovery

in comatose patients. J Clin Nurs 2004;13:125-7.Chang TA, Boots R, Hodges WP, Paratz J. Standing with assistan-

ce of a tilt table in intensive care: Asurvey of Australian physiotherapy practice. Aus J Physiother 2004;50:51-4.

Elliott L, Coleman M, Shiel A, Wilson BA, Badwan D, Menon D, et al. Effect of posture on levels of arousal and awareness in vegetative and minimally conscious state patients: a preliminary investigation. J Neurol Neurosur Psychiatr 2005;76:298-9.

Quigley MR, Vidovich D, Cantella D, Wilberger JE, Maroon JC, Diamond D. Defining the limits of survivorship after very severe head injury. J Trauma 1997;42:7-10.

Melo TRJ, Filho OJ, Silva AR, Júnior MDE. Fatores preditivos do prognóstico em vítimas de trauma cranioencefálico. Arq Neuropsiquiatr 2005;63:1054-7.

Treger I, Shafir O, Keren O, Ring H. Orthostatic hypotension and cerebral blood flow velocity in the rehabilitation of stroke patients. Int J Rehabil Res 2006;29:339-42.

Elliott L, Walker L. Rehabilitation interventions for vegetative and minimally conscious patients. Neuropsychol Rehab 2005;15:480-93.

Schwarz S, Georgiadis D, Aschoff A, Schwab S. Effects of body position on intracranial pressure and cerebral perfusion in patients with large hemispheric stroke. Stroke 2002;33:497-501.

Blissitt PA. Hemodynamic monitoring in the care of the critically ill neuroscience patient. AACN. Adv Crit Care 2006;17:327-40.

Sosnowski C, Ustik M. Early intervention: Coma stimulation in the Intensive Care Unit. J Neurosci Nurs 1994;26:336-41.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

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Dorsal inicial

Glasgow

3ortost 1

Pac 1

Dorsal final

Pac 2

Pac 4Pac 3

Pac 5Pac 6Pac 7

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Rev Neurocienc 2008;16/1:

Recebido em: 14/09/07Revisão: 15/09/07 a 08/04/08

Aceito em: 09/04/08Conflito de interesses: não

Endereço para correspondência:Fabiana Araújo Figueiredo da Mata

Rua SQSW 105/107, bloco B, Sudoeste, Cruzeiro, DF E-mail: [email protected]

Trabalho realizado na Universidade Católica de PernambucoFisioterapeuta.Médico neurologista, Mestre em fonoaudiologia pela PUC SP, Uni-

versidade Católica de Pernambuco, Hospital Geral de Areias.Fisioterapeuta, Mestre em saúde da criança e do adolescente pela

UFPE, Universidade Católica de Pernambuco.

1.2.

3.

Avaliação do risco de queda em pacientes com Doença de ParkinsonEvaluation of risk of falling in patients with Parkinson’s Disease

Fabiana Araújo Figueiredo da Mata1, Alcidezio Luiz Sales Barros2, Cláudia Fonsêca Lima3

RESUMO

Introdução. A doença de Parkinson (DP) é neurodegenerativa, causa uma condição clínica na qual ocorrem perturbações postu-rais e movimentos involuntários que predispõem a freqüente situa-ção de quedas. Objetivos. Avaliar o risco de queda em portadores da DP e verificar a correlação entre risco de queda e estágio de progressão da doença. Método. A pesquisa foi descritiva, compos-ta por 30 pacientes, e foram aplicadas as escalas de Webster e a de Tinetti, com o objetivo de classificar o estágio de progressão da do-ença e o risco de queda, respectivamente; foi utilizado o coeficiente de correlação linear de Pearson. Resultados. A maioria (60%) dos pacientes classificados no estágio leve de progressão da DP apresen-tou um risco moderado de queda, e 20% um risco alto. Já a maioria dos que se encontravam no estágio intermediário da DP (75%) e to-dos aqueles classificados no estágio grave da doença apresentaram um risco alto de queda. Foi verificada uma correlação significativa entre o estágio de progressão da DP e o risco de queda. Conclu-são. O estudo observou que o risco de queda na DP aparece desde o estágio leve e aumenta com a progressão da doença, e chamou a atenção para fatores de risco envolvidos neste evento.

Unitermos: Avaliação. Acidentes por queda. Doença de Parkinson.

Citação: Mata FAF, Barros ALS, Lima CF. Avaliação do risco de queda em pacientes com Doença de Parkinson.

SUMMARY

Introduction. Parkinson’s disease (PD) is a neurodegener-ative disorder in which postural instability and involuntary movements can be observed, causing risk of recurrent falls. Objective. To evaluate the risk of falling of PD patients and verify the correlation between the risk of falling and the severity of the disease. Method. 30 patients were evaluated with Webster scale (severity of disease) and Tinetti scale (risk of falling); the Pearson linear correlation coefficient was used. Result. The majority (60%) of the patients classi-fied in the initial stage of PD had a moderate risk of falling, and 20% had a high risk. The majority of the subjects were intermediary stage of PD (75%). All patients classified in the PD severe stage category presented a high risk of falling. A significant correlation between PD stage and risk of falling was found. Conclusion. The study showed that the risk of falling is present since initial PD stages and it increases with the disease severity, and it emphasized risk factors involved in this event.

Keywords. Evaluation. Accidental falls. Parkinson’s disease.

Citation: Mata FAF, Barros ALS, Lima CF. Evaluation of risk of falling in patients with Parkinson’s Disease.

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original

INTRODUÇÃOA doença de Parkinson (DP) é neurodegene-

rativa crônica, de progressão lenta, que produz di-minuição gradual do movimento voluntário, rigidez muscular e freqüentemente tremor1,2. Trata-se de uma doença relacionada à degeneração de neurô-nios dopaminérgicos no sistema nigroestriatal3.

Essa condição geralmente começa na faixa etária de 50 a 60 anos, e os homens são mais afetados que as mulheres1, embora uma pequena porcenta-gem possa ocorrer na faixa dos 40, e até antes dos 30 anos4. É considerada um dos distúrbios neurológicos de maior prevalência entre os idosos. A prevalência da DP varia entre 50 e 150 casos por 100 mil pes-soas; entretanto, quando se considera isoladamente a faixa da população acima de 60 anos, essa taxa aumenta em cerca de dez vezes5.

O quadro clínico da doença se caracteriza por tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural, resultando em perturbações do tônus, posturas anor-mais e movimentos involuntários4,6.

O tremor da DP é clinicamente descrito como um tremor de repouso, porém se exacerba durante a marcha, no esforço mental e em situações de ten-são emocional5. A rigidez é caracterizada por uma hipertonia em todos os grupos musculares, o que re-sulta em uma rigidez difusa1.

A bradicinesia é considerada o sintoma mais freqüente na DP7. A deambulação do paciente tor-na-se difícil quando há instalação da bradicinesia, porque, além da dificuldade na realização dos mo-vimentos, ocorre perda da capacidade de realizar ajustes rápidos da ação muscular, que são necessários para manter o equilíbrio e iniciar esta ação1.

A instabilidade postural resulta principalmen-te da diminuição dos reflexos posturais, decorrentes da doença. As alterações posturais compreendem uma postura tipicamente flexionada ou encurvada para frente. Os músculos flexores e adutores tornam-se seletivamente mais contraídos, tanto nos membros superiores quanto nos inferiores4,5. Esta postura típi-ca pode não ser notada na fase inicial ou leve, porém, com a evolução da doença, torna-se perceptível8.

Na DP, há o fenômeno de bloqueio motor (freezing) que, associado à perda dos reflexos postu-rais, é responsável pela alta prevalência de quedas nos portadores da DP5,8.

Apesar de as quedas serem a principal causa de morbidade e mortalidade em pacientes com DP, estudos sobre sua incidência e prevalência ainda são escassos9.

As quedas são as complicações mais sérias nes-tes pacientes. A porcentagem dos pacientes que caem varia entre 38% a 68%10. Em portadores da DP, as quedas são responsáveis pelo aumento da incidência de fraturas do quadril, hematomas subdurais, fraturas do fêmur e do punho, que geralmente levam a inter-namentos e severas incapacidades funcionais2,11,12.

De acordo com o exposto acima, a presente pesquisa teve o objetivo de avaliar o risco de que-da em pacientes portadores da DP nos estágios de progressão inicial, moderado e grave, e verificar a correlação entre o risco de queda e o estágio de pro-gressão da doença.

MÉTODOEsta é uma pesquisa descritiva, do tipo trans-

versal, com pacientes com diagnóstico clínico de DP. Foi desenvolvida nos laboratórios de fisioterapia da Universidade Católica de Pernambuco, no período de dezembro de 2006 a abril de 2007, após aprova-ção do Comitê de Ética em Pesquisa da Universida-de Católica de Pernambuco. A amostra foi compos-ta por 30 pacientes de ambos os gêneros, com faixa etária entre 50 e 84 anos, que apresentassem dois ou mais sinais cardinais da DP, submetidos à levodo-paterapia e que estivessem no período ON. Foram excluídos do estudo portadores de DP que apresen-tassem deficiência visual ou auditiva, amputações de membros ou seqüelas motoras de outras etiologias.

Dos 30 voluntários, 83,4% foram recrutados da lista de associados da Associação de Parkinson de Pernambuco (ASP-PE), e 16,6% foram indicados por esses associados. Todos os participantes assinaram, voluntariamente, o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido antes de serem submetidos à análise por quaisquer das escalas que foram utilizadas no estudo.

ProcedimentoA pesquisa foi realizada na Universidade Ca-

tólica de Pernambuco. Inicialmente, os pacientes foram individualmente avaliados através da escala de Webster para a classificação quanto ao estágio de progressão da doença. Esta escala foi criada em 1968 e é composta por 10 itens que avaliam bradi-cinesia manual, rigidez, postura, balanceio de mem-bros superiores, marcha, tremor, face, seborréia, fala e cuidados pessoais. A pontuação de cada item varia de 0 a 3. A obtenção do escore total entre 1 e 10 pontos refere-se ao estágio leve da doença, entre 11 e 20 pontos ao estágio intermediário e entre 21 e 30 pontos ao estágio grave13.

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Após a aplicação da escala de Webster, o pa-ciente foi avaliado através da escala de Tinetti, que mensura o risco de queda. A escala de Tinetti foi desenvolvida em 1986 e consiste na avaliação da exe-cução de 16 tarefas, dentre elas realizam-se estímulos a reações de equilíbrio aplicados ao esterno, transfe-rências de sentado para de pé e giros de 360o14. São atribuídos pontos de 0 a 2 na realização das tarefas totalizando, no máximo, 48 pontos. O escore acima de 24 pontos significa um baixo risco de queda, entre 19 e 24 pontos significa um risco moderado e abaixo de 19 significa um alto risco de queda14-16.

Após a aplicação da escala de Tinetti, houve o somatório dos escores obtidos pelos pacientes, onde foi possível saber o risco de queda de cada indivíduo.

A aplicação das duas escalas foi realizada por um dos autores e teve a duração aproximada de 20 minutos por paciente.

Análise estatísticaFoi realizada uma análise descritiva dos dados

obtidos. A apresentação da variável idade foi feita através de média, mínima, máxima e desvio-padrão (tabela 1). E, para a análise de correlação entre o risco de queda (alto, moderado e baixo) e os estágios de gravidade da doença (leve, moderado e grave), foi utilizado o coeficiente de correlação linear de Pear-son. Todas as conclusões foram tomadas ao nível de significância de 5%. Os softwares utilizados foram o Excel 2000 e o SPSS v8.0.

RESULTADOS A amostra estudada foi de 30 pacientes, distri-

buídos igualmente quanto ao gênero, entre as idades de 50 e 84 anos, com idade média de 67,17, com des-vio padrão de ± 8,43. No presente estudo 66,7% (n = 20) dos voluntários foram classificados no estágio leve da DP, 26,6% (n = 08) no estágio intermediário e 6,7% (n = 02) no estágio grave da doença.

Quanto ao risco de queda dos voluntários clas-sificados no estágio leve da DP, 20% apresentaram alto risco de queda, 60% um moderado risco e 20% um risco baixo. Daqueles classificados no estágio in-termediário da DP, 75% apresentaram um alto risco de queda, enquanto 25% apresentaram um modera-do risco e nenhum indivíduo apresentou baixo risco de queda neste estágio. Dentre os voluntários do es-tágio grave da DP, 100% apresentaram um alto risco de queda. Portanto, em nosso estudo, encontramos a existência de um risco considerável de queda desde a fase mais precoce da DP.

Foi observada uma forte correlação entre o aumento da gravidade da DP e o aumento do risco de queda desses pacientes (r = 0,734, p < 0,001).

Em nosso estudo, foi observado um conside-rável risco de queda em pacientes ainda classifica-dos no estágio leve da DP, uma vez que 60% deles apresentaram um moderado risco de queda e 20% um alto risco. Portanto, na escala de Webster foi analisada a freqüência da presença ou ausência dos sintomas bradicinesia, rigidez, postura, balanço das extremidades superiores e marcha nestes voluntá-rios, com o intuito de verificar quais destes fatores poderiam contribuir ou não com o risco de queda destes pacientes.

A bradicinesia esteve presente em 100% (n = 20) dos pacientes, a rigidez foi observada em 50% (n = 10) deles. Quanto à postura, 55% (n = 11) obtive-ram uma postura satisfatória, porém foi deficitária com anteriorização da cabeça e presença de flexão da coluna e braços em 45% (n = 9) deles. Um corre-to balanço das extremidades superiores foi observa-do em apenas 15% (n = 3) dos voluntários, enquanto que a redução desse movimento e o não balanço de um ou dos dois braços se deu em 85% (n = 17) deles. A presença da marcha correta foi observada em 45% (n = 9) dos pacientes; no entanto em 55% (n = 11) dos casos, a marcha apresentou déficit, com passos encurtados e giros lentos.

Em nosso estudo, observamos que dos pa-cientes classificados no estágio leve da DP, a maio-ria apresentou bradicinesia, redução do balanço das extremidades superiores e marcha deficitária, o que pode ter contribuído para o elevado risco de queda observado neste grupo.

DISCUSSÃOInvestigações prévias que sugeriram uma forte

associação entre a freqüência de quedas e a progressão da doença confirmaram os achados encontrados neste estudo10. Uma pesquisa afirmou que o risco de queda

Gráfico 1. Correlação entre a gravidade da Doença de Parkinson (Escala de Webster) e o risco de queda (Escala de Tinetti).

Scor

e da

Esc

ala

de T

inet

ti

30

Score da Escala de Webster

10

15

20

25

r = -0,734(p < 0,001)

0

5

0 252015105

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originalnos pacientes acometidos pela DP é duas vezes maior que na população idosa sem esse acometimento17.

Outra pesquisa realizada com 350 pacientes determinou a freqüência de quedas e os fatores de risco associados a elas; foi observado que pacientes que sofriam quedas tinham DP mais intensa, e que as quedas são o problema mais comum em pacientes com DP avançada10; contudo, em nosso estudo, en-contramos a existência de um risco considerável de queda desde a fase mais precoce da DP.

Em concordância com este estudo, uma pesquisa realizada em 2005 afirmou que o risco de queda aumenta com a progressão da doença18. Também foi observada uma forte associação en-tre a intensidade da DP e o aumento no risco de queda em outra pesquisa, na qual foram utilizadas duas escalas, a Unified Parkinson’s Disease Rating Sca-le (UPDRS) e a de Hoehn e Yarh modificada para classificar o estágio de progressão da doença de 101 indivíduos com DP17. O número de quedas des-ses sujeitos foi avaliado durante um ano e, então, os autores concluíram que quanto mais avançado era o estágio de progressão da doença, maior era o número de quedas17. Existe, também, uma forte associação entre a diminuição do equilíbrio de in-divíduos que foram avaliados pela escala de Tinetti e o aumento no risco de queda10.

A presença da bradicinesia observada nos pa-cientes pode ter contribuído para o elevado risco de queda na população avaliada, uma vez que a bradi-cinesia é um fenômeno com importância particular no risco de queda na DP17.

O sintoma de rigidez postural é um fator críti-co na causa das quedas na DP; embora ele evite que o indivíduo exceda os limites da estabilidade, há uma perda da flexibilidade necessária para responder a situações de desequilíbrio19.

Em 2004, um estudo verificou que a associa-ção entre o risco de queda e a instabilidade postural tem grande impacto no prognóstico e qualidade de vida do paciente, e que as reações posturais dimi-nuem em mais de 96% nos pacientes com DP duran-te o curso da doença20. Em outro estudo, a instabili-dade postural foi apontada como influente no risco de queda e na progressão da doença19.

Os movimentos dos membros superiores são anormais na DP, e a diminuição do balanço destes pode explicar a alta incidência de quedas nessa en-fermidade19, pois a perda do balanço das extremida-des superiores uni ou bilateral é relatada como um fator de risco para quedas17.

A queixa de dificuldade de equilíbrio e marcha, assim como as histórias prévias de quedas, tem sido apontada como fator de risco para idosos que vivem na comunidade21. Junto a outros sintomas cardinais da DP, as quedas podem ser vistas como característica da progressão da DP e como resultado da instabilidade postural e marcha desritmica10. Pois quanto mais gra-ve o sintoma, maior a inatividade e a falta de condi-cionamento resultante, o que contribui para o aumen-to da gravidade da DP, da inatividade, da diminuição do equilíbrio e da movimentação automática22.

Assim como tremor, rigidez, bradicinesia, freezing e festinação, as dificuldades no equilíbrio são comuns em pacientes com a DP23.

A análise dos fatores de risco e, dentre eles, em particular a avaliação da marcha e do equilíbrio, permite identificar os idosos mais susceptíveis a que-das e enfocar sobre eles as medidas preventivas ade-quadas24. Deste modo, preservar a qualidade de vida é um desafio para os idosos devido à longevidade adquirida característica dos tempos atuais, principal-mente quando se trata da ameaça a sua independên-cia e autonomia25.

CONCLUSÕESNo que diz respeito à correlação existente

entre a progressão da DP e o risco de queda verifi-cada neste estudo, o resultado foi significativo. Esta correlação e a grande probabilidade de queda que se estende por toda a progressão da doença desde o estágio inicial, observada nos sujeitos desta pesquisa, chamam a atenção para os fatores de risco envolvi-dos neste evento, assim como para intervenções que devem ser tomadas a fim de evitá-lo.

É interessante verificar, em um futuro estudo, se as intervenções precoces na DP diminuem o risco de queda, uma vez que mesmo em fases iniciais da DP o risco de queda já foi considerado moderado e grave.

Tendo em vista a pequena amostra utilizada para este estudo, os resultados não podem ser gene-ralizados, portanto é necessário que se façam mais pesquisas com uma maior amostragem para que todos os resultados possam ser validados e ter uma maior confiabilidade.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASThomson A, Skinner A, Piercy J. Fisioterapia de Tidy. 12a ed. São

Paulo: Santos, 1994, 500 p.Aragão FA, Navarro FM. Influências do envelhecimento, do tempo

de evolução da doença e do estado cognitivo sobre os episódios de que-das, em uma população parkinsoniana. Rev Fisioter Bras 2005;6:250-4.

Brandão ML. As bases biológicas do comportamento introdução à neurociência. São Paulo: EPU, 2004, 224 p.

1.

2.

3.

2320–24

Page 24: Neurociências Revista 16 01.pdf · Latina, el Caribe, España y Portugal, , desde 2006. 2. Psicodoc, desde 2007. 3. Rev Neurocienc 2008;16/1 Data de efetiva circulação deste número

original

Rev Neurocienc 2008;16/1:

O’Sullivan SB, Schimitz J. Fisioterapia / Avaliação e tratamento. 3a ed. São Paulo: Manole, 1993, 1200 p.

Barbosa ER. Síndromes extrapiramidais In: Filho ETC. Geriatria. Fundamentos, clínica e terapêutica. São Paulo: Atheneu, 2005, pp. 83–6.

Pelissier J, Benaim C, Bonin-Koang KY, Castelnovo G, Perennou D. Assessment of idiopathic Parkinson’s disease in physical medicine and rehabilitation. Ann Réadaptat Méd Phys 2005;48:341-5.

Maitra KK, Dasgupta AK. Incoordenation of a sequential motor task in Parkinson’s disease. Occupat Ther Inter 2005;12:218-33.

Pinheiro JES. Distúrbios do movimento: Doença de Parkinson e não-Parkinson. In: Freitas EV. Tratado de geriatria e gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002, pp. 196-7.

Cano-de la Cuerda R, Macías-Jiménez AL, Cuadrado-Pérez ML, Miangolarra-Page JC, Morales-Cabezas M. Posture and gait disorders and the incidence of falling in patients with Parkinson. Rev Neurol 2004;38(12):1128-32.

Balash Y, Peretz C, Leibovich G, Herman T, Hausdorff JM, Gilad N. Falls in outpatients with Parkinson’s disease: frequency, impact and identifying factors. J Neurol 2005;252:1310-5.

Alexander BH, Rivara FP, Wolf ME. The cost and frequency of hospitalization for fall related injuries in older adults. Am J Public Health 1992;82:1020-3.

Barbosa MT. Como avaliar quedas em idosos? Rev Assoc Med Bras 2002;42:93-4.

Goulart F, Pereira LX. Uso de escalas para avaliação da Doença de Parkinson em fisioterapia. Fisioter Pesq 2005;2:49-56.

Ribeiro ASB, Pereira JS. Melhora do equilíbrio e redução da possi-bilidade de queda em idosas após os exercícios de Cawthorne e Cooksey. Rev Bras Otorrinolaringol 2005;71:38-47.

Hageman P. Treinamento de marcha. In: Kauffman TL. Manual de rea-bilitação geriátrica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001, pp. 308-9.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

Resnick B, Corcoran M, Spellberg AM. Desordens da marcha e do equilíbrio. In: Adelman AM, Daly MP. 20 problemas mais co-muns / Geriatria. São Paulo: Revinter, 2004, pp. 272–3.

Wood BH, Bilclough JA, Bowron A, Walker RW. Incidence and prediction of falls in Parkinson’s disease: a prospective multidiscipli-nary study. J Neurol Neurosurg Psychiatr 2002;72:721-725.

Grimbergen YAM, Munneke M, Bloem BR. Falls in Parkinson’s disease. Curr Opin Neurol 2004;17:405-15.

Jöbges M, Heuschkel G, Pretzel C, Illhardt C, Renner C, Hum-melsheim H. Repetitive training of compensatory steps: a therapeu-tic approach for postural instability in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:1682-7.

Prevenção e manejo de quedas no idoso. São Paulo: Fapesp (ci-tado em 05/2007). Disponível em: http://pequi.incubadora.fapesp.br/portal/quedas.

Protas EJ, Mitchell K, Williams A, Qureshy H, Caroline K, Lai EC. Gait and step training to reduce falls in parkinson’s disease. Neuro Rehab 2005;20:183-90.

Braga A, Xavier ALIL, Machado RPO, Marques MB. Benefí-cios do treinamento resistido na reabilitação da marcha e equilí-brio nos portadores da doença de Parkinson. Rev Dig Vida Saúde 2003;2.

Christofoletti G, Oliani MM, Gobbi LTB, Gobbi S, Stella F. Ris-co de queda em idosos com doença de Parkinson e demência de Al-zheimer: um estudo transversal. Rev Bras Fisioter 2006;10:429-33.

Sánchezl MV, Motilva RC. Evaluación de la marcha y el equilí-brio como factor de riesgo em las caídas del anciano. Rev Cub Med Gen Integ 2003;19.

Souza DOR, Silva VF. A importância do treinamento mental na organização do equilíbrio corporal em gerontes. Fit Perfor J 2006;5:91-4.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

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Recebido em: 18/09/07Revisão: 20/09/07 a 22/01/08

Aceito em: 24/01/08Conflito de interesses: não

Endereço para correspondência:Camila Torriani

Faculdades Metropolitanas Unidas – FMUAv. Santo Amaro, 1239

04505-002 São Paulo, SPe-mail: [email protected]

Trabalho realizado na Clínica de Fisioterapia da FMU.Fisioterapeuta, Mestranda em Biodinâmica do Movimento Humano

- USP, Professora e supervisora de estágio em Neurologia Adulto na FMUFisioterapeuta, Mestre em Educação pela UNICID, Professora e

supervisora de estágio em Neurologia Adulto na FMUFisioterapeuta, aprimorando em Fisioterapia em Terapia Intensiva

pelo HC-FMUSP.Fisioterapeutas graduados pela FMUGraduanda em Fisioterapia pela FMU

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Efeitos da estimulação motora e sensorial no pé de pacientes hemiparéticos pós Acidente Vascular EncefálicoEffect of foot motor and sensorial stimulation hemiparetic in stroke patients

Camila Torriani1, Eliane Pires de Oliveira Mota2, André Luís Moreira Sales3, Mellina Ricci4, Paula Nishida4, Lenira Marques4, Luiz Fernando Lima4, Michelle Nogueira4, Viviane Mattos Lopes de Souza4, Roberta Zancani de Lima5

RESUMO

Objetivo. Avaliar o equilíbrio e a sensibilidade dos pacientes he-miparéticos pós AVE, antes e após estimulação motora e sensorial da planta do pé hemiparético. Método. 18 pacientes, aleatoriza-dos em três diferentes grupos, sendo o primeiro submetido à esti-mulação sensorial (ES) na planta do pé hemiparético com objetos de diferentes texturas, o segundo submetido à estimulação motora (EM), que recebeu massagem manual profunda na perna e planta do pé hemiparético associado à mobilização ativo-assistida de dorsi e plantiflexores, e o terceiro grupo denominado de sensório-mo-tor (ESM), recebeu estimulações sensoriais associadas à massagem profunda e movimentação ativo-assistida. Os 3 grupos foram ava-liados quanto à sensibilidade exteroceptiva com o estesiômetro e avaliados quanto ao equilíbrio por meio da Escala de PASS, antes e após as intervenções. Resultados. Todos os grupos apresentaram melhora na correlação antes e após as intervenções, com os seguin-tes níveis de significância para o equilíbrio: (ES) 0,039; (EM) 0,042; (ESM) 0,041; sensorial: (ES) 0,002; (EM) < 0.001; (ESM) 0,005; na analise intergrupo não se observou um resultado estatisticamente significativo independente do estímulo utilizado. Conclusão. Tan-to a estimulação sensorial quanto a motora (utilizadas isoladamente ou associadas) promovem melhora no equilíbrio e da sensibilidade de pacientes hemiparéticos pós AVE.

Unitermos: Acidente cerebrovascular. Reabilitação. Hemi-plegia. Equilíbrio musculosquelético. Tônus muscular.

Citação: Torriani C, Mota EPO, Sales ALM, Ricci M, Nishida P, Marques L, Lima LF, Nogueira M, Souza VML, Lima RZ. Efeitos da estimulação motora e sensorial no pé de pacientes hemiparéticos pós Acidente Vascular Encefálico.

SUMMARY

Objective. To assess the hemiparetic’s balance and sensibil-ity after stroke, before and after motor and sensorial stimula-tion of the sole of the hemiparetic foot. Method. 18 patients, randomized in three groups, the first one was submitted to sensorial stimulation (SS) in the plant of the hemiparetic foot with objects of different textures; the motor group (MS) had re-ceived deep manual massage in the leg associated to the active mobilization of ankle dorsiflexor and plantar-flexor muscles of the hemiparetic foot; and the third group, the sensorialmotor (SMS), received sensorial stimulations associated to the deep massage. The 3 groups had been evaluated about the extero-ceptive sensibility with an estesiometer and the balance was evaluated with the PASS Scale (Post Assessment Stroke Scale), before and after the interventions. Results. All groups had presented an improvement in the correlation before and after the interventions, with the following levels of significance for the balance: (SS) 0.039; (MS) 0.042; (SMS) 0.041; and in sen-sorial: (SS) 0.002; (MS) < 0.001; (SMS) 0.005. The intergroup analysis did not represent a statistical significant result. Con-clusion. Sensorial stimulation or motor stimulation (used as-sociates or separately) promotes improvement in hemiparetic’s balance and sensibility after a stroke.

Keywords: Stroke. Rehabilitation. Hemiplegia. Mus-culoskeletal equilibrium. Muscle Tonus.

Citation: Torriani C, Mota EPO, Sales ALM, Ricci M, Nishi-da P, Marques L, Lima LF, Nogueira M, Souza VML, Lima RZ. Effect of foot motor and sensorial stimulation hemiparetic in stroke patients.

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INTRODUÇÃOO acidente vascular encefálico (AVE) é uma

das principais causas de incapacidade crônica por do-ença neurológica, além de ser a terceira causa de mor-talidade em muitos países ocidentais e desenvolvidos, perdendo apenas para cardiopatias e neoplasias1.

A hemiparesia, ou hemiplegia, é a alteração mais comum dessa morbidade, sendo acompanhada de deficiências tanto motoras, caracterizadas por es-pasticidade e fraqueza muscular no hemicorpo con-tralateral à lesão, quanto alterações sensitivas, men-tais, cognitivas, perceptivas e de linguagem2,3.

Disfunções em qualquer ponto do sistema sen-sorial, desde seus receptores, ou nervo periférico até à medula espinal, núcleos, tratos sensoriais, tronco encefálico, tálamo ou córtex somestésico, podem le-var ao seu comprometimento, culminando em com-plicações funcionais significativas ao paciente4.

A informação sensorial é um componente crí-tico do sistema motor, já que propicia o feedback ne-cessário para a monitoração do desempenho durante a realização de uma tarefa. Esse sistema é denomina-do como controle motor de alça fechada. Existem di-versas fontes que são utilizadas para a monitoração do movimento, tais como olhos, aparelho vestibular, músculos, proprioceptores tendíneos e articulares e receptores de tato.

Observações clínicas sugerem que a estabilida-de postural requer informações de todos os sistemas do corpo5, sendo de suma importância o trabalho conjun-to do sistema sensorial com o músculo-esquelético6.

Pacientes que apresentam deficiência em qualquer sistema sensorial de monitorização dos movimentos são capazes de realizar compensações através dos demais sistemas; porém, pacientes com perdas proprioceptivas e distúrbios visuais graves po-dem ser incapazes de manter uma postura estável e, desta forma, seu controle postural torna-se afetado4.

A tarefa do controle postural envolve determi-nar a posição do corpo no espaço de acordo com a estabilidade e a orientação, através da produção e co-ordenação de forças que geram movimentos eficazes5. Diversos fatores contribuem para esse controle duran-te o ortostatismo (equilíbrio estático), como o alinha-mento corporal e o tônus muscular e postural.

Evidências demonstram que a sensibilidade dos pés e tornozelos são essenciais para o controle do equilíbrio7-9, seus receptores cutâneos e articula-res têm um papel fundamental em assegurar que os movimentos posturais sejam adequados para cada tipo de superfície5.

O fato de a informação sensorial proveniente de receptores cutâneos plantares ser imprescindível para o controle postural e a manutenção do equilí-brio, uma estimulação mecano-sensorial adicional desses receptores poderia promover mudança na ca-pacidade relacionada ao controle postural e, portanto, diminuição do risco de quedas, que é uma das maiores preocupações nos portadores de seqüelas do AVE9.

Assim, o objetivo deste estudo é investigar os efeitos da estimulação motora e sensorial na região plantar do pé de pacientes hemiparéticos pós AVE.

MÉTODOO estudo foi aprovado pelo Comitê Ético in-

terno da Instituição, sendo que foram respeitados os aspectos éticos concernentes à Resolução de nº 196, de 10 de outubro de 1996, que delimitam diretrizes e normas regulamentadoras de pesquisas envolvendo seres humanos. A coleta de dados iniciou-se após as-sinatura de termo de Consentimento Livre e esclare-cido contendo explicações detalhadas sobre o estudo e sua finalidade.

A casuística foi composta de 18 pacientes na clínica de fisioterapia da FMU no setor de neurolo-gia adulto. Os seguintes critérios de inclusão defini-dos neste estudo foram: possuir idade maior que 35 anos; tempo de lesão acima de seis meses; apresentar ortostatismo sem meios auxiliares e ter disponibili-dade para participar deste estudo. Como critérios de exclusão determinaram-se: não possuir neuropatias periféricas; vestibulopatias e deficiência visual, tais como hemianopsia.

Na tabela 1, pode-se observar a caracteri-zação da amostra quanto à idade em cada um dos grupos avaliados. Os sujeitos foram avaliados quanto à sensibilidade e quanto ao equilíbrio. Para isso, foi utilizado o estesiômetro (kit para teste de sensibilida-de cutâneo-monofilados “Sorri-Bauru”) e a escala de PASS (post assessment stroke scale).

O estesiômetro foi utilizado para o teste de sensibilidade exteroceptiva em região plantar, con-tendo 6 filamentos maleáveis de diferentes cores: ver-de, azul ,roxo, vermelho escuro, laranja e vermelho

Tabela 1. Caracterização da amostra estudada com relação à idade (S: estimulação sensorial; M: estimulação motora; S+M: estimulação sensorial e motora).

Idade S M S+M

Média 58,67 50,67 63,00

Desvio-Padrão 15,19 19,69 11,70

Tamanho 6 6 6

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pink, sendo que cada um dos filamentos apresenta uma espessura.

A avaliação quanto à sensibilidade foi realiza-da nos seguintes pontos do pé (figura 1) 9, 4 e 6.

A avaliação do equilíbrio foi realizada por meio das Escalas de PASS10-11, a qual avalia os seguin-tes itens: sentar sem suporte (sentar na beira de uma mesa de examinação de 50 cm de altura, com os pés tocando o chão); ficar em pé com suporte (posição do pé livre, sem outras restrições); ficar em pé sem suporte (posição do pé livre, sem outras restrições); ficar em pé sobre a perna não parética (sem outras restrições); ficar em pé sobre a perna parética (sem outras restrições); de supino para decúbito lateral sobre o lado afetado, em uma mesa de examinação de 50 cm de altura; de supino para decúbito lateral sobre o lado não afetado, em uma mesa de examina-ção de 50 cm de altura; de supino para sentado na beira da mesa, em uma mesa de 50 cm de altura; de sentado na beira da mesa para supino; de sentado para em pé, sem qualquer suporte, sem outras restri-ções; de pé para sentado, sem qualquer suporte, sem outras restrições; em restrições pé, pegar um lápis no chão, sem qualquer suporte, sem outras.

Após as avaliações, os sujeitos foram alocados em três grupos diferentes, por meio de sorteio:

GRUPO SENSORIAL (S): composto por 6 sujeitos que receberam estimulação sensorial na planta do pé hemiparético com objetos de diferentes texturas (figura 1), por 15 minutos corridos.

GRUPO MOTOR (M): composto por 6 su-jeitos que receberam massagem manual profunda na perna e planta do pé hemiparético associados à mobilização ativo-assistida de dorsiflexores e planti-flexores por 15 minutos corridos.

GRUPO SENSÓRIOMOTOR (SM): com-posto por 6 sujeitos que receberam estimulações sensoriais por 7m30s seguido de mobilização ativo

assistida de dorsiflexores e plantiflexores por 7m30s associadas à massagem profunda.

Ressalta-se que todas as intervenções foram realizadas em uma única terapia.

Para a realização da estimulação sensorial, os objetos de diferentes texturas incluíram: bolinhas de gude, bolinhas plásticas, rolo de espuma e de madei-ra, grãos de feijão e escovinhas que também foram utilizados na região plantar.

Análise estatísticaForam utilizados, para análise estatística, os

testes não paramétricos de Wilcoxon e Kruskal-Wallis e, para complementar a análise descritiva, fez-se o uso da técnica de intervalo de confiança. Foi definido para este trabalho um nível de significância de 0,05 (5%). Todos os intervalos de confiança construídos ao longo do trabalho foram de 95% de confiança es-tatística. Ressalta-se que a análise foi feita intragrupo (antes e depois da intervenção em cada grupo) e in-tergrupos (mensurada por meio da medida denomi-nada de ganho em cada um dos grupos, que reflete a diferença entre depois e antes da intervenção) para as variáveis sensibilidade e equilíbrio.

RESULTADOSOs resultados apresentados comparam os 3

grupos antes e depois da intervenção para o desempe-nho na PASS e para o desempenho no teste sensorial.

Os grupos apresentaram melhora significante relacionada ao equilíbrio avaliado antes e depois do tratamento (tabela 2): de 29,33 para 30,67 no grupo S (p = 0,039); de 29 para 32 no grupo M (p = 0,042) e de 31 para 32,50 no grupo SM (p = 0,041).

Em relação à avaliação sensorial, os grupos também apresentaram melhora (tabela 3): de 53,11 para 50,97 no grupo S (p = 0,002); de 53,01 para 1,18 para o grupo M (p < 0,001) e de 3,68 para 1,15 para o grupo SM (p = 0,05)

Figura 1. Localização dos pontos 9, 4 e 6 (circulo preto), onde foi avaliada a sensibilidade antes e após intervenções.

Pé Direito Pé Esquerdo

11

1

11

1010

9 9

(12)(12)

88

7 7

6 655 44

3 3

22 1

Tabela 2. Desempenho na escala de PASS (Equilíbrio) antes e após a intervenção para os 3 grupos (grupo S: sensorial; grupo M : motora; grupo S+M: sensorial e motora).

PASS/EQUILÍBRIO

Grupo S Grupo M Grupo S+M

Antes Depois Antes Depois Antes Depois

Média 29,33 30,67 29,00 32,00 31,00 32,50

Desvio-Padrão 4,46 4,84 5,66 5,06 3,63 3,89

Tamanho 6 6 6 6 6 6

IC 3,57 3,88 4,53 4,05 2,91 3,11

p-valor 0,039* 0,042* 0,041*

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Rev Neurocienc 2008;16/1:

Foi averiguado que, para a avaliação sensorial, existe diferença média considerada estatisticamente significante entre as avaliações para todos os grupos, de forma que a sensibilidade aumenta na medida em que o monofilamento a ser detectado pelos sujeitos torna-se mais fino.

Com o objetivo de realizar a análise intergru-pos, criou-se a variável denominada de ganho, que reflete a diferença entre depois e antes da interven-ção. Para esta análise, utilizou-se o teste de Kruskal-Wallis, tanto para a variável sensibilidade quanto para equilíbrio. Na avaliação do equilíbrio, ilustra-se a pontuação em cada localização das 3 regiões do pé (tabela 4). Observa-se que nem para a avaliação sen-sorial nem para o equilíbrio existe algum grupo que tenha obtido um resultado (ganho) estatisticamente diferente dos demais.

DISCUSSÃOFoi possível observar que estímulos sensoriais

e motores isolados ou em conjunto na face plantar de pacientes pós-AVE foram estatisticamente signifi-cantes, sendo observada melhora tanto ao nível sen-sorial quanto no equilíbrio.

Estes achados podem ser observados na lite-ratura sobre controle postural e impacto do sistema sensorial nas estratégias de equilíbrio de indivíduos saudáveis, porém em pacientes hemiparéticos este fenômeno ainda não parece bem descrito.

O controle postural é o controle dos arranjos dos diversos segmentos corporais baseando-se em in-formações sensoriais de diferentes fontes, sendo estas visual, vestibular e somatossensorial, em relação ao campo gravitacional e do ambiente12.

Em um estudo através de uma técnica anesté-sica em superfície plantar com 10 sujeitos saudáveis, os autores concluíram que a redução na sensibilidade plantar não teve efeito no equilíbrio bipodal quando a visão estava disponível, tendo efeito apenas quan-

do os sujeitos eram colocados em apoio unipodal ou com a visão não disponível8.

Estes achados reforçam a importância da sensi-bilidade da superfície plantar para o equilíbrio, porém salienta-se que esse estudo foi realizado com sujeitos saudáveis, sem nenhuma alteração neurológica, o que não permite comparação direta dos resultados com nosso estudo8. Na grande maioria das vezes, os pa-cientes com seqüela de AVE podem possuir diversas disfunções além de hipoestesia ou anestesia na su-perfície plantar, entre elas alterações proprioceptivas, articulares e de força muscular, que certamente irão afetar as estratégias de controle postural12.

A melhora da sensibilidade tátil favorece a consciência corporal, facilitando a realização das atividades e prevenindo riscos de acidentes, pois a percepção do movimento fica favorecida quando o feedback tátil está disponível13.

Vários são os fatores de risco para as quedas, entre eles: problemas ortopédicos, alterações de vi-são, alterações do equilíbrio por causa de doenças labirínticas, doenças neurológicas e circulatórias, fra-queza e diminuição dos reflexos14.

Lesões do SNC provenientes de seqüelas de AVE podem afetar o centro de processamento res-ponsável pela integração das aferências dos sistemas e podem contribuir para o grande número de que-das9. Este estudo permitiu detectar que a estimulação tanto sensorial quanto motora na face plantar cola-boram para a integração de tais informações. Como continuidade do estudo, sugere-se avaliar o impacto de tais estimulações em longo prazo e seus efeitos na capacidade de prevenir quedas.

Tabela 3. Desempenho no teste sensorial antes e após a intervenção para os 3 grupos (grupo S: sensorial; grupo M: motora; grupo S+M : sensorial e motora).

SensorialGrupo S Grupo M Grupo S+M

Antes Depois Antes Depois Antes Depois

Média 53,11 50,97 53,01 1,18 3,68 1,15

Desvio-Padrão

113,63 114,60 113,70 1,51 3,50 0,98

Tamanho 18 18 18 18 18 18

IC 52,49 52,94 52,53 0,70 1,62 0,45

p-valor 0,002* <0,001* 0,005*

Tabela 4. Análise intergrupo, medida pelo ganho (diferença entre depois e antes das intervenções) no teste sensorial e no PASS (grupo S: sensorial; grupo M: motora; grupo SM: sensorial e motora).

Ganho MédiaDesvio-Padrão

IC p-valor

Avaliação Sensorial

4t

S -1,90 1,70 1,36

0,624M -51,62 119,75 95,82

SM -2,28 3,80 3,04

6t

S -1,90 1,70 1,36

0,471M -51,92 119,60 95,70

SM -2,28 3,80 3,04

9t

S -2,63 2,99 2,40

0,768M -51,95 119,59 95,69

SM -3,02 3,93 3,14

PASS

S 1,33 1,03 0,83

0,439M 3,00 2,53 2,02

SM 1,50 1,05 0,84

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Rev Neurocienc 2008;16/1:

originalEstudos têm como foco o desenvolvimento es-

pecífico da informação sensorial proveniente do sis-tema vestibular, visual ou muscular, porém pouco se sabe sobre a informação cutânea proveniente da face plantar7. Admite-se que os mecanorreceptores planta-res devem possuir uma importante função no controle do equilíbrio e que, em conjunto com outras mensa-gens sensoriais, permitem ao SNC extrair constante-mente a informação da posição corporal e produzir respostas apropriadas para reduzir o espaço existente entre a posição corporal e a posição de equilíbrio.

Hoje em dia, é sabido que, sem a informação das diferenças de pressão plantar, os reflexos vestibu-lares são incapazes de manter a postura13.

Em uma avaliação inicial de um paciente, a princípio, o que importa para o examinador é a de-terminação se o paciente tem ou não uma área com sensibilidade tátil diminuída13. Desta forma, o uso dos monofilamentos demonstra-se ser um meio para a detecção dessas áreas e, conseqüentemente, permi-te delineamento de objetivo e plano de tratamento específico de cada paciente.

O estudo em questão destacou a importância da investigação das alterações na sensibilidade cutânea plantar de pessoas que apresentam alterações no SNC, utilizando para isso os monofilamentos cutâneos.

Sendo a falta de controle postural e a queda eventos comuns entre os pacientes portadores de se-qüelas do AVE, sugerimos que, a partir dos nossos resultados, o programa de fisioterapia que objetive otimizar o equilíbrio deva incluir estímulos sensoriais e/ou motores de forma isolada ou associada na su-perfície plantar destes pacientes.

Notou-se que há otimização do equilíbrio e da sensibilidade após estímulos sensório-motores na su-perfície plantar do grupo estudado em apenas uma sessão. O fato de a população estudada ser conside-rada crônica em relação ao tempo de lesão (período acima de 6 meses), permite sugerir que os pacientes podem melhorar sua capacidade de controle postu-ral e equilíbrio, bem como a sensibilidade, mesmo em fase crônica.

Baseando-se em evidências de que existe na formação reticular um sistema de fibras ascendentes que se projeta para o córtex cerebral, e que possui um sistema ativador sobre o mesmo (SARA – sistema ati-vador reticular ascendente), o aumento da estimula-ção básica de estruturas cerebrais críticas poderia pro-mover ou estimular a recuperação desses pacientes13.

Algumas evidências desta abordagem incluem o aumento e aperfeiçoamento de achados eletroen-

cefalográficos após a estimulação da coluna dorsal de quatro pacientes em estado vegetativo prolonga-do após terapia sensório-motora15. Assim, é possível justificar a estimulação sensório-motora em pacien-tes com lesões encefálicas.

Salienta-se que os resultados obtidos não per-mitem a generalização das conclusões, pois a amostra estudada foi pequena e a estimulação foi em apenas uma sessão. Portanto, sugerimos que novos estudos devam ser realizados a fim de estabelecer os efeitos de tais estimulações a longo prazo, determinando quantidade ideal de estimulação e freqüência.

CONCLUSÃOConcluiu-se que tanto a estimulação sensorial

quanto a motora (utilizadas isoladamente ou associa-das) promovem melhora no equilíbrio e na sensibili-dade de pacientes hemiparéticos pós AVE.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASRowland LP. Merrit tratado de neurologia. 10ª ed., São Paulo: Ma-

nole, 2002, 1188 p.Torriani C, Queiroz SS, Cyrillo FN, Monteiro CBM, Fernandes S,

Padoan BB, et al. Correlação entre transferência de peso sentado e alte-ração sensorial em região glútea em pacientes hemiplégicos/paréticos. Rev Neurocienc 2005;13(3):117-21.

Torriani C, Mota EPO, Kazurayama SHP, Burin SR, Mengatti T, Caminho J, et al. Relação entre independência e o nível de disfun-ção motora e funcional em pacientes hemiparéticos. Rev Neurocienc 2007;15(1):32-6.

O’Sullivan SB, Schmitz TJ. Fisioterapia – Avaliação e tratamento. 2a ed. São Paulo: Manole,1993, 1200 p.

Horak FB, Nashner LM, Diener HC. Postural strategies associated with somatosensory and vestibular loss. Exp Brain Res 1990;82:167-77.

Corriveau H, Hebert R, Raiche M, Prince F. Evaluation of pos-tural stability in the elderly with stroke. Arch Phys Med Rehabil 2004;85(7):1095-101.

Kavounoudias A, Roll R, Roll JP. The plantar sole is a ‘dynamometric map’ for human equilíbrio control. Neuroreport 1998;9(14):3247-52.

Meyer PF, Oddsson LI, De Luca CJ. The role of plantar cutaneous sensation in unperturbed stance. Exp Brain Res 2004;156(4):505-12.

Marigold DS, Eng JJ, Tokuno CD, Donnelly CA. Contribution of muscle strength and integration of afferent input to postural instability in persons with stroke. Neurorehabil Neural Repair 2004;18(4):222-9.

Benain C, Perennou DA, Villy J, Roussax M, Pelissier JY. Valida-tion of a standardized Assessment of Postural Control in Stroke Pa-tients: The Postural Assessment Scale for Storke Patient (PASS). Stroke 1999;9(30):1862-8.

Alfano APD, Torriani C, Hada P. Tradução da postural assessment scale for stroke patients. In: XVII COBRAF, 2007, São Paulo. Rev Bras Fisioter SP 2007;2:810.

Mochizuki L, Amadio AC. As informações sensoriais para o contro-le postural. Fisio Mov 2006;19(2):11-8.

Lima SMP, Takatori M, Barreira KS, Hirata S. Avaliação da sen-sibilidade tátil superficial em adultos com lesão do sistema central: im-plicações na assistência em terapia ocupacional. Rev mundo da saúde 2006;30(1):73-80.

Bertoncini AJ, Wallbach MCS. Alterações músculo-esqueléticas na terceira idade In: Saldanha AL, Caldas CP. Saúde do idoso: a arte de cuidar. Rio de Janeiro: Interciência, 2004, pp. 225-30.

Palazzin A, Piemonte MEP. Fisioterapia no paciente com traumatis-mo craniencefálico. In: Pinto FCG. Manual de iniciação em neurocirur-gia. São Paulo: Editora Santos, 2003, pp. 173-88.

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Rev Neurocienc 2008;16/1:

Recebido em: 29/11/07Revisão: 30/11/07 a 08/04/08

Aceito em: 09/04/08Conflito de interesses: não

Endereço para correspondência:Cristina S.C. Sá

Rua Santo Antônio 50 09521-160 São Caetano do Sul, SP

e-mail: [email protected]

Trabalho realizado na Universidade Municipal de São Caetano do Sul – Universidade IMES.

Fisioterapeuta. Professora Doutora do Curso de Fisioterapia da Universidade Municipal de São Caetano do Sul - Universidade IMES.

Alunas do curso de Fisioterapia da Universidade IMES

1.

2.

Influência do sedentarismo no equilíbrio e coordenação de crianças da região do ABC paulistaInfluence of sedentarism in the balance and coordination of children from ABC region of São Paulo

Cristina dos Santos Cardoso de Sá1, Mayra Dutra Bellintane2, Joelma Santa Marques2

RESUMO

Introdução. Atualmente, as crianças apresentam baixos ní-veis de atividade física em conseqüência da forte atração por atividades sedentárias. Esta evidência crescente é preocupante à medida que a prática de atividade física na infância não é só relevante para o crescimento e desenvolvimento saudável, mas pela sua repercussão na fase adulta. Objetivo. O objetivo deste estudo foi verificar a influência do sedentarismo no equilíbrio e coordenação motora de crianças de 5 a 7 anos da região do ABC paulista. Método. Foram avaliadas 74 crianças de 5 anos, 68 de 6 anos e 74 de 7 anos, com base no protocolo de testes de equilíbrio e coordenação de Lefèvre e questionário (PAQ-C) para nível de atividade física regular. Para cada teste, observa-mos o sucesso ou insucesso de cada criança e comparamos com a literatura. Resultados. 100% das crianças mostraram-se se-dentárias (nível de atividade física < 3). O sedentarismo afetou o aperfeiçoamento do equilíbrio dinâmico e coordenação nas crianças de 5 anos; o equilíbrio estático, dinâmico e coordena-ção, nas de 6 anos e o equilíbrio estático e coordenação, nas de 7 anos. Conclusão. O sedentarismo influi negativamente sobre o refinamento do equilíbrio e coordenação.

Unitermos: Criança. Atividade motora. Desenvolvi-mento infantil. Equilíbrio. Destreza motora.

Citação: Sá CSC, Bellintane MD, Marques JS. Influência do se-dentarismo no equilíbrio e coordenação de crianças da região do ABC paulista.

SUMMARY

Introduction. Currently, as a result of appealing sedentary activities, children demonstrate low levels of physical activities. Such growing evidence is worrying because physical lifestyle in childhood is vital not only for healthy growth, but also its impact on adult life. Objective. The aim of this study was to verify the influence of sedentary activities in the balance and motor coor-dination of children from 5 to 7 years old in the ABC paulista re-gion. Method. Seventy four 5-year-olds, sixty eight 6-year-olds, and seventy four 7-year-olds were evaluated based on Lefèvre’s protocol of tests for balance and equilibrium and the question-naire (PAQ-C), which measure the level of regular physical ac-tivity. For each test we observed the success or failure of each child and compared the result with the literature. Results. The result of sedentary children (physical activity < 3) was of 100%. Sedentary routines affected the proper development of dynamic balance and motor coordination in the 5-year-olds; static and dynamic balance and coordination in the 6-year-olds, and the static balance and coordination in the 7-year-olds. Conclusion. Sedentary activities have a negative impact on the fine-tuning of balance and coordination.

Keywords: Child. Motor activity. Child development. Balance. Motor skills.

Citation: Sá CSC, Bellintane MD, Marques JS. Influence of sedentarism in the balance and coordination of children from ABC region of São Paulo.

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37,8% 37,8%

31,1%

44,6%

62,2%

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5 ANOS

TESTES

SUCESSO INSUCESSO

INTRODUÇÃOAtualmente, acredita-se que o desenvolvimen-

to motor é um processo que se inicia no momento da concepção e estende-se após o nascimento. Este processo é geneticamente determinado; contudo, pode ser influenciado por fatores nutricionais, trau-máticos, patológicos e psicossociais1.

O ambiente desfavorável também pode ini-bir temporariamente o desenvolvimento de crianças normais2. Estudo sobre gêmeos univitelinos demons-trou que a estimulação facilita o desenvolvimento das disposições psicomotoras, visto que uma criança estimulada apresenta uma progressão mais rápida2. Em condições ambientais favoráveis, mesmo cessada a estimulação ou suprimida a inibição, as crianças rapidamente se igualaram no desenvolvimento.

Sabemos que os aspectos do desenvolvimento neuromotor são padronizados de acordo com cada faixa etária. Com base nessa padronização, podemos verificar se a criança apresenta ou não atraso, ou ainda se há pre-juízo nas aquisições motoras. Os movimentos aprendi-dos nos primeiros anos de vida caracterizam a base para aprendizado motor futuro. As habilidades motoras que a criança adquire nessa fase serão aperfeiçoadas e se torna-rão habilidades básicas na adolescência e na fase adulta; desta forma, se a criança for pouco estimulada ou tiver qualquer deficiência no desenvolvimento durante os pri-meiros anos, isso refletirá na vida adulta3,4.

Até algum tempo atrás, as experiências mo-toras vivenciadas espontaneamente pelas crianças e suas atividades diárias eram suficientes para que

estas adquirissem as habilidades motoras e formas-sem uma base para o aprendizado de habilidades mais complexas. Entretanto, alterações ocorridas na estrutura social e econômica, dados os processos de modernização, urbanização e inovações tecnológi-cas, têm proporcionado mudanças nos hábitos co-tidianos5. Essas modificações das condições de vida têm influenciado significativamente a população in-fantil. Nessas condições, crianças em idade escolar brincam no seu dia-a-dia com brinquedos na maio-ria das vezes eletrônicos6,7, o que induz a hábitos cada vez mais sedentários.

Um dos fatores sócio-culturais que interfere no desenvolvimento da criança é a televisão, por ser o veículo de comunicação que mais se expandiu ao longo das últimas décadas8. Os longos períodos du-rante os quais a criança passa em frente ao vídeo, TV e computador reduzem seriamente a prática de atividade física, sendo esse comportamento prejudi-cial para o desempenho motor da criança e conse-quentemente para a sua saúde.

Atualmente, as crianças gastam parte do seu tempo, em média de 4 a 6 horas diárias, assistindo televisão, jogando video-game ou “brincando” no computador9-11. Este fato propicia menor gasto de energia em seu cotidiano e dificulta aperfeiçoar o equilíbrio em decorrência da falta de atividade físi-ca. Além de prejudicar o aperfeiçoamento do equi-líbrio, as crianças ainda podem apresentar aumento de peso devido ao sedentarismo associado, ainda, à ingestão de alimentos de alto teor calórico10,12,13.

Figura 1. Índices de sucesso e insucesso de cada um dos 13 testes de equilíbrio e coordenação propostos por Lefèvre16, para crianças de 5 anos.

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TESTES

SUCESSO INSUCESSO

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Sabe-se, hoje, que a realização de atividade física proporcionará um estilo de vida mais saudá-vel, tanto a curto como a longo prazo, ou seja, na vida adulta. A promoção de um estilo de vida ativo durante a infância e adolescência tem forte influ-ência no padrão de crescimento e desenvolvimento motor e de habilidades funcionais. Por outro lado, a diminuição na realização de atividades motoras pre-judicará o refinamento das estratégias de equilíbrio utilizadas em atividades funcionais e de vida diária, facilitará o ganho de peso e aumentará o risco do desenvolvimento de doenças como a hipertensão ar-terial sistêmica (HAS) e diabetes de tipo II12,14.

Estudo comparativo entre menores carentes institucionalizados de 5 a 7 anos e crianças não ins-titucionalizadas em São Paulo15, por meio de uma avaliação física geral e neurológica com base na apli-cação do teste para desempenho motor descrito por Lefèvre16, mostram que os fatores decorrentes da insti-tucionalização não interferiram no padrão normal do desempenho dessas crianças, observando-se, inclusive, melhor desempenho motor das crianças de 5 para 7 anos. Menores carentes institucionalizados não estão limitados a experiências motoras, as mesmas, não gas-tam horas do seu dia assistindo TV, jogando vídeo-game ou computadores. Essas crianças realizam ati-vidades físicas como correr, jogar bola, entre outras, o que promove o refinamento do equilíbrio estático e dinâmico, da força muscular e da agilidade.

Tendo em vista os múltiplos fatores que podem interferir no desempenho motor de tarefas de vida di-

ária, funcionais e/ou atividades esportivas realizadas por crianças, este estudo objetivou verificar a influ-ência do sedentarismo no desenvolvimento motor de crianças entre 5 e 7 anos da região do ABC paulista.

MÉTODO

ParticipantesForam avaliadas 216 crianças (74 de 5 anos

(34%), 68 de 6 anos (32%), 74 de 7 anos (34%), de ambos os sexos. Metade das crianças de cada faixa etária estudava em escolas privadas e metade em escolas públicas da região do ABC paulista. Foram excluídas crianças que apresentaram deficiência motora decorrente de transtornos neurológicos ou ortopédicos, informações estas obtidas por meio de entrevista telefônica com os pais ou responsáveis.

Antes de iniciar qualquer procedimento, sa-lientamos que os responsáveis pelas crianças partici-pantes receberam o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido aprovado pelo comitê de ética da Uni-versidade IMES, que segue as normas de pesquisa com humanos, e, estando de acordo, assinaram a Declaração do Voluntário.

ProcedimentosPara avaliação do equilíbrio e coordenação,

utilizamos o protocolo de testes para desempenho motor desenvolvido por Lefèvre16, que, embora cria-do na década de 1970, é aplicado rotineiramente na clínica. Para cada teste, foi observado o sucesso ou

Figura 2. Índices de sucesso e insucesso de cada um dos 13 testes de equilíbrio e coordenação propostos por Lefèvre16, para crianças de 6 anos.

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originalinsucesso de cada criança calculando a proporção de sucesso e insucesso em cada teste. Lefèvre16 verificou em seus achados que 75% das crianças nas idades de 5 a 7 anos realizam com sucesso as atividades pro-postas em cada teste.

O nível regular de atividade física foi obtido por meio da aplicação do questionário PAQ-C17. Este foi traduzido e modificado apenas para excluir atividades físicas e esportivas não praticadas no Bra-sil, por Silva e Malina18, em estudo com adolescentes de escolas da rede pública no Rio de Janeiro.

Esse questionário investiga o nível de ativi-dade física moderada e intensa de crianças e ado-lescentes nos sete dias anteriores ao preenchimento do questionário. O questionário compõe-se de nove questões sobre a prática de esportes e jogos; as ativi-dades físicas na escola e no tempo de lazer, incluindo o final de semana. Cada questão tem valor de 1 a 5, e o escore final é obtido pela média das questões, representando o intervalo de muito sedentário (1) a muito ativo (5).

As crianças que se encaixaram nos critérios estabelecidos foram submetidas na própria escola aos testes de equilíbrio e coordenação de Lefèvre16, no qual observamos o desempenho de cada criança no que diz respeito ao equilíbrio estático e dinâmico e da coordenação motora.

Para as crianças de 5 anos, os testes de equilí-brio são divididos em equilíbrio estático, teste 1 (ve-rificando o ajuste postural na manutenção da postu-ra), equilíbrio dinâmico, testes 2 a 7 (verifica o ajuste

postural durante a movimentação). Os testes 8 a 13 avaliam a coordenação motora fina. O equilíbrio es-tático nas crianças de 6 anos foi avaliado pelo teste 1 e o equilíbrio dinâmico, pelos testes 2 e 3. A coorde-nação motora fina foi avaliada pelos testes 4, 5 e 6, e a coordenação tronco-membros pelo teste 7. Para as crianças de 7 anos, os testes de equilíbrio são divi-didos em equilíbrio estático, testes 1 a 4 (verificando o ajuste postural na manutenção da postura, a partir de diferentes bases de sustentação), e equilíbrio dinâ-mico, teste 5 (verifica o ajuste postural durante a mo-vimentação). O teste 6, coordenação motora, avalia o ritmo associado com a movimentação de membros superiores, e o teste 7 avalia a coordenação tronco-membros a partir da mudança da posição deitada para sentada e da posição sentada para deitada (mui-to importante o trabalho da musculatura abdominal nesta atividade) (tabela 1).

Os pais receberam o questionário PAQ-C e respectivamente informações a respeito do preenchi-mento. O PAQ-C também inclui perguntas sobre o nível comparado de atividade, sobre a média diária do tempo em que assistem à televisão (indicativo de atividade sedentária) e sobre a presença de alguma doença que impeça a atividade física regular na se-mana avaliada; porém, esses dados não entram no cômputo do escore.

Análise de dadosPara cada teste, verificamos o sucesso ou in-

sucesso da realização por cada criança, de acordo

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SUCESSO INSUCESSO

62,2%

Figura 3. Índices de sucesso e insucesso de cada um dos 13 testes de equilíbrio e coordenação propostos por Lefèvre16, para crianças de 7 anos.

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com sua faixa etária (5, 6 e 7 anos). Considerou-se sucesso quando a criança apresentou 75% ou mais de sucesso nos testes.

Os dados obtidos com a entrevista foram ca-tegorizados, e obtivemos o escore do nível regular de atividade física para cada criança, assim calculamos o escore médio e o desvio-padrão para cada faixa etária.

RESULTADOSA maioria das crianças nas idades de 5 a 7

anos apresenta alterações do equilíbrio e da coorde-nação motora (figuras 1, 2 e 3).

Dentre as crianças de 5 anos, 11 (15%) das 74 crianças atingiram o resultado esperado, isto é, 75% de sucesso em todos os testes aos quais foram submeti-das. Observando-se cada teste, elas apresentaram 75% de sucesso nos testes de equilíbrio estático, e equilíbrio dinâmico. Os demais testes apresentaram índices de sucesso inferior a 75% (figura 1), indicando falta de refinamento do equilíbrio e da coordenação motora.

Para a idade de 6 anos, apenas 22 (32%) das 68 crianças avaliadas realizaram com sucesso o pro-tocolo de testes. A análise de cada teste revelou que as crianças obtiveram sucesso acima de 75% so-mente no teste de equilíbrio dinâmico, teste 3 (79,4

Tabela 1. Testes de equilíbrio estático e dinâmico, coordenação apendicular e coordenação tronco-membros para as faixas etárias de 5 a 7 anos16.

5 ANOS 6 ANOS 7 ANOS

Equilíbrio estático

1- De pé. Apoio plantar com a ponta de um pé encostado no calcanhar do outro, com os olhos abertos.

1- De pé. Apoio plantar. A ponta de um pé encostado no calcanhar do outro olhos fechados 10”.

1- Parado. Nas pontas dos pés. Braços caídos ao longo do corpo. Pés juntos. Olhos abertos 30”.2- Parado. Apoio plantar sobre um pé só (deixar escolher o pé). Braços caídos ao longo do corpo. Olhos abertos 30”.3- Agachado. Apoio na ponta dos pés. Calcanhares unidos. MMSS abertos lateralmente. Olhos abertos 10”.4- Sentado. Equilibrar uma régua horizontalmente no dedo indica-dor da mão escolhida 10 segundos.

Equilíbrio dinâmico

2- Andar para frente colocando o calcanhar de um pé encostando na ponta do outro. Distância de 2 metros.3- Saltar uma corda de 30 cm de altura estando correndo.4- Saltar corda de 30 cm de altura estando parado, com os pés juntos.5- Saltar girando sobre si mesmo, sem desviar do lugar.6- Deslocar-se 5 metros pulando num pé só. Deixar escolher o pé.7- Dar um salto para um lado. Ficar parado depois do salto.

2- Andar para trás, colocando o calcanhar de um dos pés encostan-do na ponta do outro na distância de 2 metros.3- Deslocar-se 5 metros, pulando sobre um pé só com o pé não dominante.

5- Pular o mais alto que puder. Bater palmas 2 vezes enquanto estiver com os pés fora do contato do solo.

Coordenação apendicular

8- Copiar um círculo de modelo desenhado em cartão.9- Copiar um quadrado de modelo desenhado em cartão.10- Jogar uma bola de tênis, por cima, em um alvo na distância de 2 metros.11- Sentado, bater com os pés alternadamente num ritmo escolhido.12- Tocar com a ponta do polegar em todos os dedos, nas duas mãos e nas duas direções.13- Abrir uma mão e fechar a outra alternadamente. MMSS horizontalmente para frente.

4- Descreve um círculo com os dedos indicadores, estando os braços estendidos horizontalmente para os lados.5- Andando enrolar a linha do carretel no dedo indicador da mão dominante.6- Bater o indicador direito na mesa e o pé direito no chão, ao mesmo tempo, e alternadamente com os esquerdos.

3- Repetir ritmos com intervalos variáveis, usando 2 lápis e anteparo de cartolinaa)... b)... c).... d).. .. e). . . . f).. ..acertos 4/6

Coordenação tronco-membros7- De pé, o examinador força o tronco para trás e observa a flexão dos joelhos

7- Sentar-se sem apoio estando deitado e deitar-se sem apoio estando sentado.

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original%), nos testes referentes à coordenação apendicular, testes 4 e 5 (tabela 1) (77,9% e 85,3%, respectiva-mente) e no teste de coordenação do tronco, teste 7 (85,33%), como ilustrado na figura 2. Os índices de sucesso nos demais testes foram inferiores a 75%, indicando principalmente prejuízo do equilíbrio di-nâmico nesta idade.

A análise referente às crianças de 7 anos re-velou que apenas 23 (31%) das 74 crianças atingi-ram 75% de sucesso em todos os testes. A análise detalhada de cada teste revelou que apenas nos testes de equilíbrio estático (teste 4) e no de coordenação apendicular (teste 6) houve índice de sucesso supe-rior a 75% (81,1 % e 90,5% respectivamente) (figura 3). Os demais testes apresentaram índice inferior a 75% (figura 3), revelando que há grande alteração do equilíbrio estático e dinâmico e fraqueza da mus-culatura abdominal nas crianças de 7 anos.

Em relação ao nível de atividade física, as crianças de 5 anos apresentam baixo índice de prá-tica de atividade física, indicando alto índice de se-dentarismo (média de 1,61 ± 0,40). As crianças de 6 anos apresentam um escore ainda menor em rela-ção às crianças de 5 anos (média de 1,58 ± 0,45). As crianças de 7 anos apresentaram nível de atividade física médio de 1,8 ± 0,5 (tabela 2).

A análise das horas que as crianças gastam assistindo TV indica que as crianças de 5 anos assis-tem em média 7,3 horas de por dia. Já as de 6 anos assistem menos – 6,6 horas por dia – e as crianças de 7 anos assistem em média 7,9 horas por dia, sendo considerado um número de horas elevado.

DISCUSSÃOO presente estudo avaliou a interferência dos há-

bitos de vida diária no desempenho motor de crianças de 5, 6 e 7 anos de escolas da rede pública e particular da região do ABC paulista, enfocando o equilíbrio e coordenação, e o nível de sedentarismo dos escolares.

Diante dos resultados obtidos no presente estudo, confirmou-se que o ambiente tem grande influência no desenvolvimento das habilidades motoras das crianças2.

No geral, as crianças de 5 anos realizaram me-lhor os testes de equilíbrio estático e dinâmico; já os escolares de 6 anos obtiveram melhores resultados nas atividades de equilíbrio dinâmico e coordenação, o que também ocorreu em outro estudo no qual as crianças de 7 anos foram submetidas à avaliação com o mesmo protocolo de testes empregado em nosso es-tudo19. Meninos e meninas atingiram os 75% de su-cesso esperados por Lefèvre16 nos testes de equilíbrio

dinâmico, e coordenação motora somente nos testes 4, 5, 6 e 7 (tabela 1). Fato semelhante ocorreu em nossos resultados em relação às crianças de 7 anos. Todavia, na faixa etária de 5 anos, os resultados es-perados foram alcançados apenas nos testes de equi-líbrio estático e dinâmico (testes 1, 3 e 4) e, dentre as crianças de 6 anos, nos testes de equilíbrio dinâmico e coordenação motora (testes 4 a 7). Essa informação foi base para a proposta de implantação de programas de atividades psicomotoras voltadas para aprimorar o equilíbrio estático, o dinâmico e a coordenação moto-ra nas crianças na faixa etária de 5 a 7 anos20.

Em nosso estudo, observamos um elevado nível de sedentarismo entre as crianças de todas as idades, de acordo com outro estudo em que mais de 50% das crianças avaliadas utilizaram o computador diaria-mente e, na sua maioria, assistiram de uma a duas horas de televisão por dia5. Escolares apresentaram índices de sedentarismo médio de 2,20; e, em média, permaneciam 4 horas por dia em frente à televisão19.

A correlação entre a locomoção e as variáveis ‘tempo diário de televisão’, ‘brincar com amigos’ e ‘brincadeiras tradicionais’ podem nos indicar que crianças que dedicam várias horas durante o dia assistindo televisão devem apresentar performance motora de locomoção inferior às de crianças que utilizam esse tempo em atividades que propiciam vivências motoras diversificadas5. A correlação en-tre brincar na rua e coordenação apendicular indica que as crianças que utilizam a rua como espaço de brincadeira apresentam desempenho motor de ma-nipulação superior ao das crianças que não têm essa mesma possibilidade, uma vez que as atividades que envolvem habilidades de manuseio desenvolvem-se com o uso de elementos como, por exemplo, a bola, atividades estas dificilmente desenvolvidas dentro de casa ou em apartamentos.

As crianças avaliadas pelo presente estudo mostraram, por meio do escore relativo ao nível de atividade física e das horas de televisão, que dedicam pouca parte de seu tempo às atividades fora de suas residências, e relacionando ao baixo índice de suces-so nos testes do protocolo de Lefèvre16.

Tabela 2. Comparativo do nível de atividade física (escore de sedenta-rismo) das crianças de 5, 6 e 7 anos.

ESCORE 5 anos 6 anos 7 anos

Menor índice 1,03 1,03 0

Maior índice 2,53 3,08 3,38

Média 1,61 1,58 1,8

Desvio-padrão ± 0,40 ± 0,45 ± 0,55

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Giuliano e Carneiro21 avaliaram crianças de 6 a 10 anos, e os escolares mostraram que passam 75% de seu tempo entre atividades sentadas e deitadas. Braco22 observou que 93,5% dos estudantes entrevistados eram sedentários; ambos os estudos confirmam os achados encontrados por nosso estudo, no qual 100% das crian-ças apresentam o escore indicativo de sedentarismo e elevado número de horas em frente ao televisor.

Os nossos dados confirmam os resultados apre-sentados na literatura com relação à influência da te-levisão sobre os hábitos diários de crianças nessa faixa etária e o baixo índice de atividade física delas10,12,13.

Estudos para verificar o efeito do tempo gasto em atividades como assistir TV ou jogar vídeo-game em relação à obesidade mostram que o número de horas que os pré-adolescentes e adolescentes gastam nessas atividades é um importante fator associado à obesidade; há um aumento de 2% na prevalência da obesidade para cada hora adicional de televisão10,11.

A relação mencionada anteriormente em re-lação ao ato de assistir TV pode ser explicada pelo baixo gasto energético que essa atividade requer e também pela ingestão de produtos com alto valor calórico, que freqüentemente são anunciados nas propagandas de televisão23,24.

Podemos dizer que a realização de atividade física proporciona um estilo de vida mais saudável, tanto a curto como a longo prazo. A promoção de um estilo de vida ativo durante a infância e adoles-cência tem forte influência no padrão de crescimen-to e desenvolvimento motor. Por outro lado, a não realização prejudica o refinamento das estratégias de equilíbrio utilizadas em atividades funcionais e de vida diária, facilita o ganho de peso e aumenta o ris-co do desenvolvimento de doenças como a hiperten-são arterial sistêmica (HAS) e diabetes de tipo II12.

Cabe ressaltar que grande parte dos hábitos sedentários na vida das crianças e adolescentes deve-se a alterações ocorridas na estrutura econômica da sociedade5. Estas modificações das condições de vida da população incluem a violência urbana e a ausên-cia dos pais durante todo o dia, decorrente da neces-sidade de trabalhar para sustento da família.

A construção de um estilo de vida ativo e sau-dável é resultado de uma rede de relações interpesso-ais que ultrapassa o universo familiar25. A construção social de um estilo de vida que envolva e responsa-bilize os pais e educadores incentivando a prática de atividades não sedentárias.

CONCLUSÃOO presente estudo pôde concluir que os hábi-

tos de vida diária influenciam o desempenho motor de crianças de 5, 6 e 7 anos da região do ABC, par-ticularmente nas atividades que envolvem equilíbrio e coordenação.

Foi comprovada a importância da prática re-gular de atividade física para a diminuição do nível de sedentarismo, mostrando a necessidade de se im-plementar atividades físicas dirigidas nas escolas e também estímulo por parte dos pais para a prática fora do ambiente escolar.

Com base nos dados apresentados, mostra-se necessário um programa de orientação aos pais sobre os hábitos de vida diária de sua família e a influência desses hábitos no desenvolvimento das habilidades mo-toras e do equilíbrio de seus filhos, bem como o alerta acerca do possível desencadeamento de futuras doen-ças crônicas como conseqüência do sedentarismo.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASPuccini RF, Lousada MW. O crescimento da criança. In: Carvalho

ES, Carvalho WB. Terapêutica e prática pediátrica. 2a ed. São Paulo: Atheneu, 2000, 2012 p.

Lefèvre AB, Penna H. Estudo comparativo psicomotor. Exemplo: Estudo comparativo do desenvolvimento, pelo método de Gesell, entre crianças asiladas e crianças mantidas em ambiente familiar. Ped Prát 1995;26(8):214-42.

Verderi E. Encantando a educação física. Rio de Janeiro: Sprint, 1999, 188 p.

Ferreira E. Principais alterações e conseqüências funcionais no aprendizado motor. Fisio&terapia 2000;13(14):12-4.

Neto AS, Mascarenhas LPG, Nunes GF, Lepre C, Campos W. Re-lação entre fatores ambientais e habilidades motoras básicas em crianças de 6 e 7 anos. Rev Mack Educ Fís Esp 2004;3(3):135-40.

Blaak EE, Westerterp KR, Bar-Or O, Wouters LJM, Saris WHM. Total energy expenditure and spontaneous activity in relation to training in obese boys. Am J Clin Nutr 1992;55:777-82.

Ribeiro IC. Obesidade entre escolares da rede pública de ensino de Vila Mariana – São Paulo: estudo de caso-controle (Dissertação). São Paulo: Universidade Federal de São Paulo-UNIFESP, São Paulo, 2001, 123 p.

Marcondes E, Vaz FAC, Ramos JLA, Okay Y. Pediatria básica: pe-diatria geral e neonatal. 9a ed, São Paulo: Sarvier, 2003, 1006 p.

Spence JC, Lee RE. Toward a comprehensive model of physical activity. Psychol Spor Exer 2003;4:7-24.

Dietz WH, Gortmaker SL. Do we fatten our children at the tele-vision set? Obesity and television viewing in children and adolescents. Pediatrics 1985;75:807-12.

Dietz WH. Factors increasing risk of obesity and potential for pre-vention overweight in childhood. In: Annals of Workshop in prevention of obesity population at risk, etiologic factors and intervention strategies. Baltimore: National Institutes of Health/National Institute of diabetes and kidney diseases, 1993, 64 p.

1.

2.

3.

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Tabela 3. Comparativo das horas de televisão por dia entre crianças de 5, 6 e 7 anos.

Horas de TV/dia 5 anos 6 anos 7 anos

Menor quantidade 2 h/dia 2 h/dia 4 h/dia

Maior quantidade 12 h/dia 10 h/dia 10 h/dia

Média 7,3 h/dia 6,6 h/dia 7,9 h/dia

Desvio-padrão ± 2,51 ± 2,51 ± 1,99

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Rev Neurocienc 2008;16/1:

originalKohl HW, Hobbs KE. Development of physical activity behaviors

among children and adolescents. Pediatrics 1998;101(3 Pt 2):549-54.Coon KA, Tucker KL. Television and children’s consumption pat-

terns. A review of the literature. Min Ped 2002;54(5):423-36.Silva MAM, Rivera IR, Ferraz MRMT, Pinheiro AJT, Alves SWS,

Moura AA, et al. Prevalência de fatores de risco cardiovascular em crian-ças e adolescentes da rede de ensino da cidade de Maceió. Arq Bras Cardiol 2005;84(5):387-92.

Durigon OFS, Sanches KC, Sá CSS, Viudes KCQ. Evaluation of the neuromotor development institutionalized normal children. An-nals of 12th Congress of the World Confederation for Physical Therapy 1995; Washington DC, American Physical Therapy Association, PO-RR-0188T.

Lefèvre AB. Exame neurológico evolutivo. São Paulo: Ed. Savier, 1972, 132 p.

Crocker PR, Bailey DA, Faulkner RA. Validation of the physical acti-vity questionnaire for older children. Med Sci spor Exer 1997;9:174-86.

Silva RCR, Malina RM. Nível de atividade física em adolescentes do município de Niterói, Rio de Janeiro, Brasil. Cad Saúde Púb (Rio de Janeiro) 2000;16(4):1091-7.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

Santos C, Deliberato PCP, Sá CSC. Proposta de protocolo de exer-cícios baseado na relação do equilíbrio e da coordenação motora com os hábitos de vida diária de crianças de 7 anos. Rev Bras Ciênc Saúde (IMES) 2007;3(11):8-15.

Bessa MFS, Pereira JS. Equilíbrio e coordenação motora em pré-es-colares: um estudo comparativo. Rev Bras Cien Mov 2002;4(10):57-62.

Giugliano R, Carneiro EC. Fatores associados à obesidade em esco-lares. J Ped 2004; 80(1):17-23.

Bracco MM. Estudo da atividade física, gasto energético e ingestão calórica em crianças de escola pública na cidade de São Paulo. Disserta-ção (Mestrado). Universidade Estadual de Campinas; 2001, 151 p.

Amaral APA, Palma AP. Perfil epidemiológico da obesidade em crianças: relação entre televisão, atividade física, e obesidade. Rev Bras Cien Mov 2001;4:19-24.

Berkey CS, Rockett RH, Gillman MW. One year changes in activity and in inactivity among 10- to 15-year-old boys and girls relationship to change in body mass index. Pediatrics 2003;4:836-43.

Seabra AFT, Mendonça DMMV, Garganta RM, Mais JAR. In-fluência de determinantes demográfico-biológicos e sócio-culturais nos níveis de atividade física de crianças e jovens. Rev Bras Cien Des Hum 2004;6(2):62-72.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

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Recebido em: 22/01/08Revisão: 23/01/08 a 16/04/08

Aceito em: 17/04/08Conflito de interesses: não

Address for correspondence:Yara Dadalti Fragoso

Department of Neurology, UNIMESRua da Constituição 374

11015-470 Santos, SPPhone/fax: (55) (13) 3226-3400

e-mail: [email protected]

Research made at Universidade Metropolitana de Santos, SP.

Medical students at Universidade Metropolitana de Santos.MD, PhD, Head of Neurology at Universidade Metropolitana de

Santos.

1.2.

Odors as triggering and worsening factors in migraineOdores como fatores desencadeantes e de piora na enxaqueca

Carlina Arruda Borini1, Fernanda Romero Gatti1, Rebeca Maria Lopes Grezos1, Yara Dadalti Fragoso2

RESUMO

Objetivos. Fatores desencadeantes e fatores de piora da en-xaqueca são importantes para o diagnóstico desta condição. O presente estudo visa avaliação do papel dos odores como fatores desencadeantes e de piora de enxaqueca (migrânea). Método. Estudo prospectivo através de questionários, avaliando a pre-sença de desencadeamento e/ou piora da enxaqueca por odo-res. Resultados. A avaliação de 198 indivíduos portadores de enxaqueca mostrou que 29% consideram odores como desen-cadeantes de crises e 30% consideram que sejam um fator de piora na intensidade da cefaléia. Conclusão. Embora odores pareçam ser um importante fator relacionado à enxaqueca, o estudo do papel dos odores é raro na literatura.

Unitermos: Cefaléia. Transtornos de enxaqueca. Odores.

Citação: Borini CA, Gatti FR, Grezos RML, Fragoso YD. Odo-res como fatores desencadeantes e de piora na enxaqueca.

SUMMARY

Objective. Triggering and worsening factors in migraine are important for the diagnosis of this condition. The aim of the present study was to evaluate the role of odors as triggering and worsening factors in migraine. Methods. Prospective study by means of questionnaire, assessing odors as trigger-ing and/or worsening of attacks. Results. The evaluation of 198 migraneurs showed that 29% of them consider odors to be triggering factors for migraine, while 30% consider them to be a worsening factor for the intensity of their headache. Conclusion. Although odors seem to be an important fac-tor related to migraine, the study of their role is rare in the literature.

Keywords: Headache. Migraine disorders. Odors.

Citation: Borini CA, Gatti FR, Grezos RML, Fragoso YD. Odors as triggering and worsening factors in migraine.

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INTRODUCTIONMigraine patients often report to be intol-

erant to odors. This is a typical characteristic of this clinical condition, not found in other primary headaches1. Although osmophobia may be present in approximately 40% of migraneurs1, the interna-tional classification of headaches2 does not include osmophobia as part of the diagnostic criteria for migraine. Olfaction in migraine presents other characteristics, such as a tendency to hyposmia or anosmia3. Migraneurs also have a tendency to in-terpret some odors as unpleasant; eventhough the general population does not feel the same odors as such4. Olfactory thresholds seem to be considerably lower in migraneurs, and those who report hyper-sensitivity to smells between attacks, also seem to be the same individuals who report osmophobia dur-ing the attacks5.

Despite the clinical experience of all doctors who see migraine patients in a regular basis and agree that osmophobia is a typical finding in this condition, few papers evaluate this finding1,3-6. In-deed, osmophobia, dysosmia and hyperosmia were a few of the features that led investigators to consider migraine to be a neural, rather than a vascular dis-ease two decades ago6,7.

The objective of the present paper was to as-sess the role of odors as both triggering and worsen-ing factors of migraine attacks. Positive results from this work may have practical use for the daily clinic.

METHODThe Ethical Committee of Universidade Met-

ropolitana de Santos, SP, approved the present study.Individuals from the general population with

diagnosis of migraine for at least one year and who presented at least one migraine attack per month were invited to participate in this study. All partici-pants had a minimum of 12 years of formal school-ing. Diagnosis of migraine was given previously by the participant’s physician, and confirmed by com-pleting the ICH-20042 criteria for migraine. Proba-ble migraine cases (fulfilling all but one criteria) were not included.

They answered a questionnaire with two parts: the first one confirmed the clinical features of migraine according to the International Headache Society2. The second part of the questionnaire con-tained a list of factors known to trigger and/or to worsen migraine attacks. The participants were not aware of our interest in identifying any specific fac-

tor and odors were included among the list of fac-tors, without any special mention to them.

The findings were analyzed as percentage of the total sample, presented as descriptive, without any statistical method for the analysis, due to the characteristics of this study.

RESULTSA total group of 198 individuals (24 males, 174

females) aged between 17 and 66 years (average = 27 years) answered the questionnaire. All participants had at least one triggering and one worsening factor. A summary of all results is presented in table 1.

Odors were considered to be a triggering fac-tor for migraine in 29% of all cases, an even higher percentage than that related to sounds or alcohol. It was reported to be a worsening factor for 59 in-dividuals (30% of the total), and 39 of them (20%) described odors as both a triggering and a worsening factor for their migraine.

Among all odors described to be a trigger or worsening factor, perfume was the most important. For people sensitive to odors, it was described to trig-ger migraine in 77 individuals (39%) and worsen the intensity of the headache attack in 74 individuals (38%). The smell of cigarettes was in second place, with 55 individuals (28%) describing it to be a trig-gering factor and 48 individuals (25%) mentioning it as a worsening factor. Cleaning products were described to be an important triggering factor (45 individuals – 23%), while kerosene was a worsening factor for 43 individuals (22%). Other odors were described by less than 20% of the whole group and included alcohol, wax, food, petrol, and pollution among others.

DISCUSSIONAlthough not an item on the diagnostic crite-

ria for migraine2, specific sensitivity to odors seems

Table 1. Triggering and worsening factors for migraine according to 198 individuals presenting migraine for at least one year, at least on attack per month.

Parameter Triggering factor (%) Worsening factor (%)

Anxiety 76 53

Strong light 35 63

Odors 29 30

Noise 25 54

Crying 38 42

Alcohol 13 13

Others 27 15

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to be an important component in the history of these patients. The present work showed that up to 30% of all migraine patients report odors as either a triggering or a worsening factor for their headache. Indeed, 20% of all migraineurs from this sample re-ported odors to be both triggering and worsening. This finding was not restricted to unpleasant smells, and perfume rated high as the most important fac-tor in this population. Among the limitations to these findings, it should be mentioned that assessment of odors is subjective, since the definition of each odor is subjective in itself.

The relatively small sample of males may have created bias in this work. While for males, the cleaning products were described as a very frequent triggering and worsening factor, for females the per-fumes and cigarettes rated higher. It is also possible that a population of patients from a headache spe-cialized service might give different results, but the aim of the present work was to assess the general population and not patients from a clinic. When the inclusion criteria were presented to volunteers, i.e., at least one migraine attack per month over the last year, the male population presenting themselves for the questionnaire was reduced to a small group of men. In order to maintain the population as such, many more women were included and results for a population of men may be different. This is the sub-ject of a forthcoming study.

CONCLUSIONAlthough neurologists working daily with mi-

graine patients frequently see osmophobia, so far it is the subject of only a few papers.

Results from investigative studies such as this one may give rise to further criteria in diagnosing migraine. They may also be of help in daily head-ache practice, giving orientation towards avoidance of certain odors, identified by the patients and nox-ious, as part of migraine treatment.

REFERENCESZanchin Z, Dainese F, Trucco M, Mainardi F, Mampreso E, Mag-

gioni F. Osmophobia in migraine and tension-type headache and its cli-nical features in patients with migraine. Cephalalgia 2007;27:1061–8.

The international classification of headache disorders. 2nd edition. Cephalalgia 2004;24(suppl 1):9-160.

Hirsch A. Olfaction in migraneurs. Headache 1992;32:233-6.Demarquay G, Rovet JP, Giraud P, Chazot G, Valade D, Ryylin

P. Rating of olfactory judgements in migraine patients. Cephalalgia. 2006;26:1123-30.

Snyder RD, Drummond PD. Olfaction in migraine. Cephalalgia. 1997;17:729-32.

Kelman L. Osmophobia and taste abnormality in migraineurs: A tertiary care study. Headache 2004;44:1019–23.

Blau JN, Solomon F. Smell and other sensory disturbances in mi-graine. J Neurol. 1985;232:275.

1.

2.

3.4.

5.

6.

7.

40 38–40

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Recebido em: 31/03/08Revisão: 01/04/08 a 18/04/08

Aceito em: 19/04/08Conflito de interesses: não

Endereço para correspondência:Marilia de Moraes Rezende

Al. Sarutaia 333/1101403-010 São Paulo, SP

E-mail: [email protected]

Trabalho realizado no Setor de Doenças Musculares da Unifesp.Fisioterapeuta, Especialista em Doenças Neuromusculares pela Unifesp.Neurologista. Doutora em Neurologia. Médica Vascular da Disciplina

de Medicina de Urgências e Medicina Baseada em Evidências da Unifesp.Doutora em Psicologia, Coordenadora do Ambulatório Neuro-Sono

da Disciplina de Neurologia e da Disciplina de Medicina de Urgências e Medicina Baseada em Evidências da Unifesp.

Neurologista, Doutor em Neurologia, Chefe do Setor de Doenças Neuromusculares da Unifesp.

Fisioterapeuta, Doutora em Ciências pela Unifesp, professora da UMES.Neurologista, Doutor em Neurologia, Professor adjunto do Depar-

tamento de Medicina e Chefe do Setor de Neuro-Sono da Disciplina de Neurologia e da Disciplina de Medicina de Urgências e Medicina Baseada em Evidências da Unifesp.

1.2.

3.

4.

5.6.

Análise dos instrumentos de avaliação da qualidade de sono em pacientes com Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)Analysis of assessment instruments of sleep quality in Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) patients

Marilia de Moraes Rezende1, Simone Ribas Ghezzi1, Márcia Maiumi Fukujima2, Luciane Bizari Coin de Carvalho3, Acary Souza Bulle de Oliveira4, Sissy Veloso Fontes5, Gilmar Fernandes do Prado6

RESUMO

Introdução. A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença in-capacitante, de curso progressivo, que leva à fraqueza muscular e di-minuição da expectativa de vida, muitas vezes pelo comprometimento da musculatura respiratória, levando a hipoventilação. Freqüentemente, associa-se a disfunções psicológicas cognitivas, depressão, ansiedade e problemas de sono. Este estudo objetiva avaliar a associação entre sono-lência, depressão e ansiedade em pacientes com ELA por meio de escalas e questionários. Método. Foram avaliados 53 pacientes com ELA, 39 homens, média de 54,79 anos. Todos foram submetidos à aplicação das escalas de sonolência: SSS (Stanford Sleepiness Scale), ESS (Epworth Sleepiness Scale), MSQ (Mini-Sleep Questionnaire); para depressão BDI (Beck Depression Inventory) e para ansiedade STAI I-II (State and Trait Anxiety Inventory). Fo-ram utilizados para a análise estatística os testes de Mann-Whitney, t de Student, teste de Pearson. Considerou-se um p < 0,05 para significância estatística. Resultados. Houve correlação positiva significante entre as escalas de sonolência, e delas com BDI (depressão), e itens específicos do STAI I e STAI II (ansiedade). Conclusão. A SSS foi a escala que apresentou melhor correlação com as demais escalas de sono (ESS e MSQ). A escala de avaliação de depressão (BDI) apresentou correlação significante com todas as escalas de sonolência.

Unitermos: Esclerose Lateral Amiotrófica. Transtornos do sono. Escalas. Depressão. Ansiedade.

Citação: Rezende MM, Ghezzi SR, Fukujima MM, Carvalho LBC, Oli-veira ASB, Fontes SV, Prado GF. Análise dos instrumentos de avaliação da qualidade de sono em pacientes com Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA).

SUMMARY

Introduction. Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a disabling dis-ease, with progressive course, which leads to muscle weakness and declines life expectancy, sometimes because of the impairment of re-spiratory muscles, frequently associated with psychological disorders, depression, and sleep disorders. The aim of this study was to analyze the correlation between sleepiness, depression, and anxiety in patients with ALS. Method. 53 patients, diagnosed with ALS, 39 men, mean 54.79 years old, were submitted to evaluation with sleep scales: SSS (Stanford Sleepiness Scale), ESS (Epworth Sleepiness Scale), MSQ (Mini-Sleep Questionnaire); and psychological evaluation: BDI and STAI I-II. The test used to analyze the results was the Mann-Whit-ney, t-Student, and Pearson test. For all tests we considered p < 0.05 as an indicator of statistical significance. Results. There was a posi-tive significant correlation of the sleepiness scales among themselves, with BDI (depression), and with specific items of STAI I, and STAI II (anxiety). Conclusion. The SSS was the scale that revealed better correlation with the other scales of sleepiness (ESS and MSQ). The scale of assessment of depression (BDI) indicated a significant cor-relation with all levels of sleepiness.

Keywords: Amyotrophic Lateral Sclerosis. Sleep Disorders. Scales. Depression. Anxiety.

Citation: Rezende MM, Ghezzi SR, Fukujima MM, Carvalho LBC, Oliveira ASB, Fontes SV, Prado GF. Analysis of assessment instruments of sleep quality in Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS).

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original

Rev Neurocienc 2008;16/1:

INTRODUÇÃOEsclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma

doença neurodegenerativa que leva à morte seletiva dos neurônios motores, promovendo fraqueza mus-cular progressiva, eventualmente acompanhada pela presença de prejuízo cognitivo. Os sintomas iniciais incluem cãibras, fasciculações, fraqueza muscular, seguindo-se atrofia, diminuição da força muscular, diminuição da coordenação motora fina, dificulda-des na fala e deglutição, fraqueza de músculos respi-ratórios, levando a hipoventilação e, posteriormente, à insuficiência respiratória1-5. Alguns sintomas como cefaléia matinal, sono irregular, medo, depressão, pânico e até estados confusionais podem ser marca-dores de comprometimento respiratório, com reten-ção de CO2

2,3,6,7.A fraqueza diafragmática tem um papel im-

portante, podendo conduzir a uma hipoventilação durante a fase de sono REM8, já que nesta fase ob-serva-se atonia da musculatura esquelética e, con-seqüentemente, dos músculos auxiliares na respira-ção9,10. Portanto, a disfunção deste músculo implica numa probabilidade elevada de anormalidades res-piratórias durante esta fase, resultando em distúrbio do sono e sonolência diurna7,8,10,11. Foi relatada uma freqüência de 17% e 76% de desordens respiratórias durante o sono em pacientes com ELA12.

A privação do sono pode causar falhas na fun-ção cognitiva. Estas alterações cognitivas e da fun-ção respiratória podem ser parcialmente melhoradas pela introdução de ventilação não invasiva com pres-são positiva (Binível), mostrando um efeito da venti-lação na sobrevivência e na qualidade de vida destes pacientes2,3,7.

A sonolência excessiva diurna pode ser secun-dária ao sono noturno insuficiente, resultante dos microdespertares causados pela má ventilação, po-dendo levar a manifestações neuropsiquiátricas3,7,8.

Existem diversas escalas utilizadas para quan-tificar a sonolência excessiva diurna e a qualidade do sono. No entanto, não existe uma escala específica para avaliar estes aspectos em pacientes com inca-pacidade física, uma vez que estes podem apresentar um grau de fadiga e inabilidades maior do que os indivíduos normais devido à doença, e as escalas de avaliação, muitas vezes, abordam tais variáveis que não são executadas pelo indivíduo com determinada deficiência física.

O objetivo deste estudo foi analisar quais das escalas de sono Stanford Sleepiness Scale (SSS), Epworth Sleepiness Scale (ESS), Mini-Sleep Questionnaire (MSQ)

possuem maior correlação entre elas, e entre as es-calas de avaliação psicológica Beck Depression Inventory (BDI) e State-Trait Anxiety Inventory (STAI I-II) quando aplicadas a pacientes com ELA.

MÉTODOAo presente estudo, transversal, foram incluí-

dos 53 pacientes, entre 35 e 82 anos (média de 54,8), com diagnóstico de ELA, sendo 39 homens, aten-didos no ambulatório de doenças neuromusculares da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) no período de abril a setembro de 2005, que con-cordaram e assinaram o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido do estudo, aprovado pelo Co-mitê de Ética em Pesquisa da Universidade Federal de São Paulo. Foram excluídos do estudo pacientes que apresentavam déficit cognitivo grave, avaliados pelo mini exame do estado mental13 (menor que 16 pontos), outras doenças neurológicas e pacientes que apresentavam anartria e agrafia.

Os pacientes foram submetidos à avaliação com a aplicação das 5 escalas seguintes: 1- SSS, que consiste em oito afirmações onde o indivíduo esco-lhe a que melhor descreve o seu estado atual, sendo utilizadas para quantificar variações de sonolência em qualquer período do dia ou da noite14; 2- ESS, que é uma escala utilizada para avaliar a sonolência diurna, consistindo de 8 situações comuns da vida cotidiana, graduadas de 0 a 3 pontos, de acordo com a intensidade da sonolência15,16; 3- MSQ , que é um questionário utilizado para avaliar sonolência excessiva e queixas de sono, sendo composto por 10 questões onde o indivíduo pontua a freqüência de certos eventos17; 4- BDI, que é uma escala de auto-relato, com 21 itens, cada um com quatro al-ternativas, subentendendo graus crescentes de gra-vidade da depressão18-20; e 5- STAI, que é uma esca-la composta de dois componentes de ansiedade: o estado de ansiedade, conceituado como um estado emocional transitório; e o traço de ansiedade que se refere às diferenças individuais relativamente es-táveis na propensão à ansiedade, ou seja, a tendên-cia a uma forma de reagir a situações percebidas como ameaçadoras. Os escores de ansiedade-traço são menos sensíveis a mudanças e permanecem relativamente constantes, enquanto os de ansieda-de-estado podem variar em intensidade de acordo com a situação19,20. As cinco escalas foram preen-chidas pelo próprio participante, quando possível, ou, quando houve impossibilidade, foi preenchida pelo pesquisador.

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Rev Neurocienc 2008;16/1:

originalConsiderou-se a presença de sonolência ex-

cessiva uma pontuação igual ou acima de 4 pontos na SSS, igual ou acima de 28 pontos na MSQ e igual ou acima de 10 pontos na ESS. A depressão foi con-siderada relevante com uma pontuação igual ou aci-ma de 20 pontos e a ansiedade, com uma pontuação igual ou superior a 45.

Foram utilizados para a análise dos resultados o teste de Mann-Whitney para as variáveis classi-ficadas como ordinais, SSS, domínios do STAI I e STAI II; t de Student para as médias das variáveis escalares, ESS, MSQ, BDI, STAI I, STAI II; teste de Pearson para correlação entre pares de variáveis escalares e ordinais. Para todos os testes, considerou-se um p < 0,05 (5%) como indicador positivo de sig-nificância estatística.

RESULTADOSAs escalas que apresentaram melhor correla-

ção com as demais foram a Escala de Sonolência de Stanford e o Inventário de Depressão de Beck, e am-bas apresentaram correlação com as outras quatro (tabela 1).

Na escala de Stanford, quanto maior seu esco-re, maior o escore da escala de Epworth (r = 0,43; p = 0,001), maior o escore do Mini-Questionário de Sono (r = 0,37; p = 0,006), maior o escore do Inventário de Depressão de Beck (r = 0,32; p = 0,018), e menor a pontuação do domínio 8 do Inventário de Ansiedade I (r = -0,28; p = 0,04), que avalia se no momento do exame o paciente encontra-se descansado.

Em relação ao Inventário de Depressão de Beck, quanto maior a idade do indivíduo, maior seu escore. E quanto maior o escore da escala de Epwor-th (r = 0,32; p = 0,019) e maior o escore do Mini-Questionário de Sono (r = 0,34; p = 0,011), o escore do Inventário de Depressão de Beck também maior, ou seja, quanto maior o índice de sonolência, maior o índice de depressão.

Além das correlações já apresentadas pelas escalas de sono em relação à escala de Stanford, ape-nas o Mini-Questionário de Sono apresentou outra correlação: quanto maior o escore do MSQ maior o escore do Inventário de Ansiedade II (r = 0,32; p = 0,018). A escala de Epworth não apresentou outras correlações.

Nas escalas de ansiedade, apenas a STAI II apresentou correlação positiva com a idade (r = 0,32; p = 0,021), ou seja, quanto maior a idade, maior o escore naquela escala.

As descrições dos dados obtidos em cada uma das escalas utilizadas estão apresentados na tabela 2.

DISCUSSÃOA SSS foi a escala de sonolência que apre-

sentou melhor correlação com as demais escalas, incluindo as de sono, depressão e ansiedade. O BDI também apresentou boa correlação com as escalas de sonolência. A ESS foi a escala de sonolência que apresentou menor número de correlações. No en-tanto, é importante lembrar que todas as correlações apresentadas foram fracas.

Tabela 1. Correlações entre as escalas de sono, depressão e ansiedade (valores de r e p).

Idade SSS ESS MSQ BDI STAI I STAI II

SSSr 0,189 0,431* 0,374* 0,323* -0,117 0,232

p 0,174 0,001 0,006 0,018 0,403 0,095

ESSr 0,119 0,431* 0,107 0,322* -0,195 -0,093

p 0,395 0,001 0,445 0,019 0,162 0,506

MSQr 0,194 0,374* 0,107 0,345* 0,001 0,323*

p 0,165 0,006 0,445 0,011 0,995 0,018

BDIr 0,294* 0,323* 0,322* 0,345* -0,19 0,15*

p 0,033 0,018 0,019 0,011 0,173 0,282

STAI I-8r 0,081 -0,283* -0,107 -0,101 -0,058 0,383* -0,031

p 0,564 0,04 0,445 0,474 0,68 0,005 0,823

STAI IIr 0,317* 0,232 -0,093 0,323* 0,15 0,101

p 0,021 0,95 0,506 0,018 0,282 0,47* correlações significativas (p < 0,05).SSS (Stanford Sleepiness Scale), ESS (Epworth Sleepiness Scale), MSQ (Mini-Sleep Questionnaire), BDI (Beck Depression Inventory), STAI I-II (State and Trait Anxiety Inventory), STAI I-8 (Item 8 do State and Trait Anxiety Inventory).

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Rev Neurocienc 2008;16/1:

Assim, este estudo concorda com o estudo de Ghezzi21, que mostra que a escala de sonolência que apresenta melhor correlação com as demais escalas utilizadas foi a SSS, o que não significa que esta seja a escala mais apropriada para detectar sonolência excessiva, e sim que esta apresenta maior correlação com os domínios das outras escalas utilizadas. Vale ressaltar que correlacionar não significa equivaler, uma vez que essas escalas avaliam diferentes aspec-tos da qualidade do sono, sonolência diurna e estado de alerta.

Foi possível observar, também, pela correla-ção positiva observada entre as escalas de sonolência (ESS e MSQ) e o Inventário de Depressão de Beck, que quanto maiores os índices de sonolência, maio-res os índices de depressão, ou seja, mais deprimido o indivíduo está. Isto pode ser resultado da frag-mentação do sono e da retenção de CO2, que têm como sintomas sono irregular, sonolência excessiva, depressão e até estados confusionais3,6,7.

No entanto, é necessário lembrar que alguns questionários abordam alguns itens relacionados à condição física e habilidades do indivíduo, e em se tratando de indivíduos em que a incapacidade funcional é um resultado da doença de base e não necessariamente da depressão, alguns resultados po-dem ser alterados erroneamente. Por exemplo, no MSQ há um item que aborda a fadiga exagerada e, pela fadiga decorrente da doença, o paciente pode apresentar índices mais altos nestes itens, resultando em uma classificação elevada; além de outros itens que abordam cefaléia matinal, despertares noturnos, ou seja, sinais de hipoventilação noturna que são muito importantes nesta avaliação, e também devem encontrar-se aumentados, posto que estes pacientes apresentam disfunção diafragmática, hipoventilação noturna, e possível redução significativa do sono REM8.

É importante lembrar, também, que as escalas utilizadas avaliam apenas a sonolência excessiva nos indivíduos, e não os distúrbios do sono propriamente ditos, já que estes distúrbios incluem diversas altera-ções e não somente a sonolência excessiva.

Em estudo prévio semelhante21, o BDI apresen-tou correlação com as três escalas de sono, já que esta escala apresenta alguns domínios também abordados nas escalas de sono. Todos os indivíduos classificados com depressão foram classificados também apresen-tando distúrbio do sono em pelo menos duas das três escalas de sono; porém, a porcentagem de indivíduos com depressão foi menor em nosso estudo.

Pudemos observar correlação entre o traço de ansiedade (STAI II) e a escala de avaliação de sono MSQ. Na escala de ansiedade, também podem ser observadas questões diretamente relacionadas à integridade física dos indivíduos. No STAI II, por exemplo, os domínios 2 (‘canso-me facilmente’) e 8 (‘sinto que as dificuldades estão se acumulando de tal forma que eu não as consigo resolver’) podem apre-sentar maior pontuação no grupo de pacientes com ELA do que um grupo não afetado; isto pode ser ex-plicado pelo fato de esses domínios estarem relacio-nados com o cansaço e incapacidade física, sintomas comuns nos pacientes com ELA.

CONCLUSÃOA SSS foi a escala de sono que apresentou

melhor correlação com as demais escalas de sono em paciente com ELA, e a escala de avaliação de depressão BDI apresentou boa correlação com as três escalas de sono (SSS, ESS, MSQ). As escalas de avaliação utilizadas mostraram-se adequadas na avaliação da sonolência excessiva, porém é neces-sária ainda a realização de um estudo, comparando os resultados das escalas em indivíduos com e sem ELA. Para identificar a sua validade neste grupo, é necessário considerar que a fadiga e incapacidade fí-sica podem influenciar os resultados.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASZanoteli E, Peres ABA, Oliveira ASB, Gabbai AA. Biologia molecu-

lar nas doenças do neurônio motor. Rev Neurocienc 2004;12(1):24-9.Ferguson KA, Strong MJ, Ahmad D, George CFP. Sleep-disordered

breathing in Amyotrophic Lateral Sclerosis. Chest 1996;110:664-9.Bourke SC, Bullock RE, Milliams TL, Shaw PJ, Gibson GJ. No-

ninvasive ventilation in ALS. Indications and effect on quality of life. Neurology 2003;61:171-7.

Leigh PN, Swash M, Iwasaki Y, Ludolph A, Meininger V, Miller RG, et al. Amyotrophic lateral sclerosis: a consensus viewpoint on desig-ning and implementing a clinical trial. Amyotr Lat Scler motor neuron dis 2004;5(2):84-98.

Cudkowicz M, Qureshi M, Shefner J. Measures and markers in Amyotrophic Lateral Sclerosis. NeuroRx 2004;1(2):273-83.

1.

2.

3.

4.

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Tabela 2. Descrição dos resultados da avaliação de cada uma das escalas.

Média VariaçãoPacientes com SE /Depressão

/Ansiedade

SSS 2 1 a 7 30%

ESS 7,92 0 a 18 35,80%

MSQ 33,43 17 a 58 73,50%

BDI 13,17 0 a 38 15,09%

STAI I 42,08 32 a 53 28,30%

STAI II 46,26 30 a 68 56,60%SSS (Stanford Sleepiness Scale), ESS (Epworth Sleepiness Scale), MSQ (Mini-Sleep Questionnaire), BDI (Beck Depression Inventory), STAI I-II (State and Trait Anxiety Inventory), SE (sonolência excessiva).

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Rev Neurocienc 2008;16/1:

originalAbrahams S, Leigh PN, Goldstein LH. Cognitive change in ALS: a

prospective study. Neurology 2005;64:1222-6.Newsom-Davis IC, Lyall RA, Leigh PN, Moxham J, Goldstein LH.

The effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on cog-nitive function in amyotrophic lateral sclerosis (ALS): a prospective study. J Neurol Neurosurg Psychiatr 2001;71:482-7.

Arnulf I, Similowski T, Salachas F, Garma L, Mehiri S, Attali V, et al. Sleep disorders and diaphragmatic function in patients with Amyotro-phic Lateral Sclerosis. Am J Respir Crit Care Med 2000;161(3):849-56.

Kryger, MH, Roth, T, Dement, W. Principles and Practice of Sleep Medicine. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2005, 1517 p.

Bennett JR, Dunroy HMA, Corfield DR, Hart N, Simonds AK, Polkey MI, et al. Respiratory muscle activity during REM sleep in pa-tients with diaphragm paralysis. Neurology 2004;62:134-7.

Similowski T, Attali V, Bensimon G, Salachas F, Mehiri S, Arnulf I, et al. Diafragmatic dysfunction and dyspnoea in amyotrophic lateral sclerosis. Eur Respir J 2000;15:332-7.

Bourke SC, Shaw PJ, Gibson GJ. Respiratory function vs. sle-ep-disordered breathing as predictors of QOL in ALS. Neurology 2001;57:2040-4.

Brucki SMD, Nitrini R, Caramelli P, Bertolucci PHF, Okamoto IH. Sugestões para o uso do Mini-Exame do estado mental no Brasil. Arq Neuropsiquiatr 2003;61(3-B):777-81.

Hoddes E, Zarcone V, Smythe H, Philipps R, Demente WC. Quanti-fication of sleepness: A new approach. Psychophysiology 1973;10:431-6.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth Sleepiness Scale. Sleep 1991;14(6):540-5.

Johns MW. Reliability and factors analysis of the Epworth Sleepi-ness Scale. Sleep 1992;15:376-81.

Gorenstein C, Tavares S, Aloé F. Questionários de auto-avaliação de sono. In: Gorenstein C, Andrade LHSG, Zuardi W. Escalas de Ava-liação Clínica em Psiquiatria e Psicofarmacologia. São Paulo: Lemos Editorial, 2000, pp. 423-34.

Cunha JA. Manual da versão em português das escalas de Beck. São Paulo: Casa do psicólogo, 2001.

Gorenstein C, Andrade L. Validation of a Portuguese version of the Beck Depression Inventory and the State-Trait Anxiety Inventory in Brazilian subjects. Braz J Med Biol Res 1996;29(4):453-7.

Andrade L, Gorenstein C, Vieira AH, Tung TC, Artes R. Psychometric properties of the Portuguese version of the State-Trait Anxiety Inventory applied to college students: factor analysis and relation to the Beck Depression Inventory. Braz J Med Biol Res 2001;34:367-74.

Ghezzi SR, Fontes SV, Aguiar AS, Vitali LM, Fukujima MM, Or-tensi FMFO, et al. Qualidade do sono de pacientes com esclerose late-ral amiotrófica: análise dos instrumentos de avaliação. Rev Neurocienc 2005;13(1):21-7.

Duque P, Paramo MD, Borges M, Peral E, Garcia Moreno JM, Balarezo L, et al. Alteraciones neuropsicológicas en la esclerosis lateral amiotrófica. ¿No existen o no se detectan? Rev Neurol 2003;36:3-8.

15.

16.

17.

18.

19.

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21.

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revisão

Rev Neurocienc 2008;16/1:

Recebido em: 02/08/06Revisão: 03/08/06 a 08/03/07

Aceito em: 09/03/07Conflito de interesses: não

Endereço para correspondência:Marco Orsini

Rua Prof. Miguel Couto 322/100124230-240 Niterói, RJ

fones (21) 8125-7634, 9925-4522E-mail: [email protected]

Trabalho realizado no Serviço de Neurologia (Setor de Doen-ças Neuromusculares) da Universidade Federal Fluminense – UFF.

Fisioterapeuta, Professor Adjunto de Neurologia Clínica, FESO e Doutorando em Neurociências, UFF.

Professor Titular de Neurologia Clínica e Chefe do Serviço de Neu-rologia da UFF.

Professora da Pós-Graduação em Fisioterapia Neurofuncional, ESEHA.

Graduando em Fisioterapia e Estagiários do Setor de Reabilitação Neurológica, FESO.

Pós-Graduanda em Fisioterapia Neurofuncional, ESEHA.Neurologista do Serviço de Doenças Cerebrovasculares, Universi-

dade Federal Fluminense – UFF.

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Uma revisão das principais abordagens fisioterapêuticas nas atrofias musculares espinhaisA revision of the main physical therapy approaches in spinal muscular atrophies

Marco Orsini1, Marcos RG de Freitas2, Miriam Ribeiro Calheiros de Sá3, Mariana Pimentel de Mello4, Jhon Petter Botelho4, Reny de Souza Antonioli4, Viviane Vieira dos Santos5, Gabriel R de Freitas6

RESUMO

As Atrofias Musculares Espinhais (AME) fazem parte de um grupo de síndromes genéticas de herança autossômica recessiva que afetam a ponta anterior da medula. Apontamos as diferen-tes formas de instalação e evolução da doença em quatro indiví-duos com tipos distintos de AME, além de possíveis estratégias para o gerenciamento da fraqueza. Clinicamente, os portadores manifestos apresentam um quadro de fraqueza, na maioria das vezes simétrica, de predomínio proximal. Não existe tratamento medicamentoso específico para as AME. Atividades e/ou exer-cícios terapêuticos que desnecessariamente exijam uma ativida-de motora intensa, sobrecarregando os motoneurônios remanes-centes, devem ser evitados.

Unitermos: Atrofia Muscular Espinhal. Doenças neuromusculares. Fisioterapia.

Citação: Orsini M, Freitas MRG, Sá MRC, Mello MP, Botelho JP, Antonioli RS, Santos VV, Freitas GR. Uma revisão das principais abordagens fisioterapêuticas nas atrofias musculares espinhais.

SUMMARY

Spinal Muscular Atrophies (SMA) are part of a group of ge-netic syndromes with an autosomal recessive pattern of inheri-tance that affects the spinal anterior horn. We pointed the dif-ferent ways of installation and evolution of the illness in four individuals with distinct types of SMA, and some strategies on management of muscular weakness. Clinically, the manifest carriers present a picture of weakness, most of the time sym-metrical, of proximal predominance. There is no specific drug treatment. Therapeutical activities and/or exercises that de-mand intense motor activity, overloading the remaining motor neurons, must be prevented.

Keywords: Spinal Muscular Atrophy. Neuromuscular diseases. Physical therapy.

Citation: Orsini M, Freitas MRG, Sá MRC, Mello MP, Botelho JP, Antonioli RS, Santos VV, Freitas GR. A revision of the main physical therapy approaches in spinal muscular atrophies.

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Rev Neurocienc 2008;16/1:

revisãoINTRODUÇÃO

As Atrofias Musculares Espinhais (AME) são doenças genéticas de herança autossômica recessiva ou, mais raramente, dominante, que comprometem o corpo do neurônio motor na ponta anterior da me-dula espinhal. Clinicamente, nota-se fraqueza mus-cular, atrofia e hipotonia difusas com predomínio nas porções proximais dos membros, associadas a fasci-culações e arreflexia tendínea. Os músculos respira-tórios, bulbares e paravertebrais são usualmente afe-tados, ao contrário dos músculos faciais e oculares1,2. Conforme a época de início e a gravidade do com-prometimento motor, as AME têm sido divididas em três formas. Existe ainda um quarto grupo, no qual alguns pesquisadores classificam as formas adultas de AME como tipo IV. Outros preferem apontar essa forma tardia como uma manifestação benigna da forma III3-5. Indivíduos com doenças neuromus-culares (DNM) apresentam respostas variadas ao treinamento motor, que dependem do grau e veloci-dade de progressão da fraqueza e fadiga, além do ní-vel de condicionamento físico. A prática de atividade física e/ou exercícios terapêuticos deve ser encarada como uma maneira de melhorar a qualidade de vida dos pacientes6.

MÉTODORealizou-se uma extensa pesquisa de revisão

de literatura na Bireme e Medline (1995–2005), usando-se a seguinte combinação de palavras: ‘Spi-nal Muscular Atrophies’ (Atrofia Muscular Espinhal), ‘Doenças Neuromusculares’ (Neuromuscular Diseases) e ‘Fisioterapia’ (Physiotherapy). Após a extração das re-ferências, avaliou-se a relevância e especificidade dos estudos. Com a finalidade de sistematizar aspectos clínicos e intervenções terapêuticas no presente es-tudo, apresentamos 4 casos de amiotrofia espinhal, onde os pacientes foram submetidos à avaliação da função motora, com duração aproximada de 30 mi-nutos. Não houve necessidade de nenhum recurso especial além da aplicação do teste manual de força. As demais informações necessárias para a pesquisa foram obtidas por meio de consulta aos prontuários e exames complementares. Um termo de consenti-mento livre e esclarecido foi assinado pelos respon-sáveis ou pacientes. O trabalho foi aprovado pelo Comitê de Ética de acordo com as resoluções de pes-quisas envolvendo seres humanos. As intervenções terapêuticas foram fundamentadas através de artigos extraídos de diferentes fontes de pesquisa.

Relato de CasoCaso 1: AME tipo I (doença de Werdnig-Ho-

ffmann): Paciente MDS, sexo masculino, 14 meses. Início da doença desde a fase intra-uterina, devido à pouca movimentação fetal. Quando recém-nascido, já apresentava fraqueza acentuada dos músculos pro-ximais dos membros e intercostais. Os membros infe-riores permaneciam estendidos, em abdução e rotação externa, enquanto os superiores praticamente inertes. Atualmente, encontra-se com dificuldade em deglutir e sugar associada a grave comprometimento respirató-rio. O exame físico revelou tetraplegia, amiotrofia, ar-reflexia profunda e fasciculações na língua. As infecções respiratórias são freqüentes. Deformidades músculo-es-queléticas secundárias foram observadas, ocasionando uma diminuição na amplitude dos movimentos.

Caso 2: AME tipo II (forma tardia da doença de Werdnig-Hoffmann): FPM, sexo feminino, 6 anos. Aos 4 meses, apresentava dificuldade para movimentar os membros, flacidez generalizada e dificuldade em susten-tar a cabeça. Aos 6 meses, era capaz de sentar sem apoio, porém executava movimentos com extrema dificuldade por não apresentar controle de tronco e cabeça satisfa-tórios. Nunca conseguiu deambular. Atualmente, aos 6 anos de idade, apresenta paresia generalizada associada à arreflexia profunda e hipotonia. Senta com dificuldade e possui as reações de equilíbrio e proteção deficitárias. A escoliose e as complicações respiratórias iniciaram-se após o comprometimento da musculatura paravertebral e abdominal. Necessita de auxílio para a execução de praticamente todas as atividades de vida diária. Ao exa-me físico, apresentava uma tetraparesia proximal e dis-tal assimétrica com reflexos profundos abolidos (quadro 1)7. Na foto 1, podemos notar a atrofia dos músculos dos membros e a presença de hipotonia generalizada.

Quadro 1. Comprometimento da força muscular nos membros supe-riores e inferiores.

Miótomos Esquerdo Direito

C5 – Bíceps 3 3

C6 – Extensor Radial do Carpo 3 3

C7 – Tríceps 2 2

C8 – Flexor dos Dedos 3 3

T1 – Interósseos Dorsais e Palmares 2 2

L2 – Iliopsoas 1 1

L3 – Quadríceps 0 0

L4 – Tibial Anterior 0 0

L5 – Extensor Longo do Hálux 0 0

S1 – Flexores Plantares 2 2

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Caso 3: AME tipo III (Doença de Kugelberg-Welander): LGT, sexo masculino, 17 anos, estudante, relata que há 4 anos deu-se início um quadro de fra-queza muscular mais marcante nos braços e coxas, ocasionando dificuldades na deambulação e na exe-cução de tarefas que exigiam a elevação dos mem-bros superiores. Atualmente, apresenta limitações funcionais que o incapacitam de realizar diversas atividades básicas e instrumentais da vida diária. As cãibras, a fadiga e o esforço respiratório tornaram-se mais freqüentes com a evolução da doença. A força e as funções relativas ao terço distal dos membros ain-da encontram-se preservadas, apesar do deficitário controle de tronco e do comprometimento de grupa-mentos musculares, que funcionam como estabiliza-dores, ou seja, os músculos proximais. A eletroneu-romiografia mostrou fibrilações nos músculos dos membros superiores e inferiores, com recrutamento de unidades motoras diminuído. Os potenciais de unidade motora eram polifásicos, com amplitudes aumentadas: dados eletrofisiológicos compatíveis com comprometimento generalizado da ponta ante-rior da medula. O exame de DNA não verificou os Exons 7 e 8 do gene SMN. O exame físico revelou paresia proximal nos membros superiores e inferio-res (quadro 2) associada à abolição dos reflexos pro-fundos, com exceção do flexor dos dedos e aquileus7. Na foto 2, notamos um comprometimento mais pro-ximal dos membros.

Caso 4: AME tipo IV (início no adulto): MMT, sexo masculino, 48 anos, aposentado por invalidez,

relata que há 10 anos passou a apresentar quadro de fraqueza, localizado principalmente no terço distal dos membros superiores e inferiores. Com o passar dos anos, foi progressivamente perdendo a força em todos os grupamentos musculares, ficando impossi-bilitado de executar a maioria das atividades cotidia-nas que antes realizava e deambulando somente com auxílio de uma força física externa (cuidador). Em 2004, passou a utilizar cadeira de rodas e a apresentar complicações respiratórias. O exame físico mostrou uma tetraparesia generalizada, amiotrofia e arrefle-xia profunda (quadro 3)7. As fasciculações tornaram-se evidentes, principalmente no terço proximal dos membros. Cãibras eram relatadas com frequência, principalmente à noite. Na foto 3, podemos obser-var a atrofia generalizada nos membros superiores, associada a um comprometimento da musculatura acessória respiratória da respiração, evidenciando a distorção torácica ocasionada pela escoliose.

DISCUSSÃODe acordo com a idade de início, a gravidade

dos sintomas e o nível de comprometimento motor, as AME podem ser classificadas nos tipos I, II, III e IV. A AME do tipo I (doença de Werdnig-Hoffmann) é a forma mais grave da doença, caracterizada por início antes dos 6 meses de vida e grave comprometimento motor e respiratório, que freqüentemente vem a ser a causa da morte desses pacientes. Todos os músculos são acometidos pela atrofia neurogênica ou secundária, sendo poupados somente o diafragma, e os músculos das extremidades e oculares. Em 30% dos pacientes as fasciculações tornam-se evidentes. A fraqueza muscu-lar é de predomínio proximal e há rápida instalação de deformidades torácicas e contraturas musculares. As crianças não chegam a sentar sem apoio e em geral não sobrevivem após os 2 anos de idade3,8-10.

Foto 1. Fraqueza muscular generalizada e hipotonia.

Quadro 2. Comprometimento da força muscular nos membros supe-riores e inferiores.

Miótomos Esquerdo Direito

C5 – Bíceps 3 3

C6 – Extensor Radial do Carpo 3 3

C7 – Tríceps 3 3

C8 – Flexor dos Dedos 4 4

T1 – Interósseos Dorsais e Palmares 4 4

L2 – Iliopsoas 2 2

L3 – Quadríceps 3 3

L4 – Tibial Anterior 4 4

L5 – Extensor Longo do Hálux 5 5

S1 – Flexores Plantares 5 5

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revisãoO tipo II, ou forma intermediária da doença,

apresenta sintomatologia menos intensa, com início antes dos 18 meses de vida. As crianças são capazes de sentar sem apoio e em geral sobrevivem até os 10 anos dependendo do grau de comprometimento da musculatura respiratória. O comprometimento ini-cialmente moderado dos membros superiores e dos músculos intercostais agrava-se lentamente, sendo que as contraturas musculares e as deformidades es-queléticas aparecem tardiamente, perto da adolescên-cia. Podem ocorrer atrofia e fasciculações de língua. Nesta forma, assim como o tipo III, é comum a obser-vação de tremor irregular (minipolimioclonias), mais facilmente evidenciado na hiperextensão das mãos e dedos. Na segunda década, a progressão se acelera e o quadro torna-se altamente limitante, com risco letal. Segundo Munsat, os pacientes classificados nesse qua-dro jamais deambulam funcionalmente3,8-10.

O tipo III (doença de Wohlfart-Kugelberg-Welander) possui um início mais brando com cur-so altamente variável. Os pacientes são capazes de deambular sem assistência durante um período de tempo significativo e possuem uma expectativa de vida próxima do normal. O acometimento é predo-minantemente proximal, com envolvimento da cin-tura pélvica e, posteriormente, da cintura escapular, confundindo-se com algumas formas de distrofia muscular progressiva, embora com menor gravidade e eventual presença de pseudo-hipertrofia muscular e creatinofosfoquinase (CPK) levemente aumenta-da. Outros pacientes não apresentam esse caráter pseudomiopático, evoluindo, sobretudo, com atrofia generalizada. A doença pode progredir rapidamente durante a adolescência, levando à invalidez na se-

gunda década, enquanto outras vezes se limita a um discreto comprometimento da musculatura proximal dos membros3,8-10.

As três formas são condicionadas por um mes-mo gene SMN1 (survival motor neuron). O gene SMN1 e uma cópia quase idêntica SMN2 estão localizados no cromossomo 5p13 e codificam proteínas idênticas. Entretanto, a cópia SMN2 sofre um processamento alternativo do exon 7 levando à produção de uma proteína truncada. A maioria dos pacientes apresen-ta deleções (nos exons 7 e ou 7/8) do gene SMN1 e aparentemente a gravidade do fenótipo é modulada pelo número de cópias de SMN211. O estudo molecu-lar do gene SMN1 em 281 pacientes brasileiros com diagnóstico de AME mostrou a seguinte freqüência de deleções: 34 em 43 (~80%) no grupo I; 51 em 101 (~50%) no grupo II; e 23 em 54 (~42,6%) no grupo III. A partir da definição genético-molecular da do-ença, passou-se a utilizar mais esse parâmetro no seu diagnóstico. A presença da deleção no gene SMN em indivíduos com fraqueza muscular simétrica de tronco e membros elimina a necessidade de outros exames complementares. Através da pesquisa dessa alteração é possível confirmar 95% dos casos do tipo I e II e 80% dos casos do tipo III12,13. Existe, ainda, o tipo IV, de início na idade adulta após os 30 anos, que pode ser autossômico dominante ou recessivo5. A AME tipo IV é responsável por aproximadamente 10% dos casos de AME com uma prevalência esti-mada de 3,2:10. A idade de início em geral é entre a terceira e sexta décadas de vida. A evolução clínica é variável, sendo em geral significativamente mais lenta que a da esclerose lateral amiotrófica (ELA). Tipicamente inicia-se por uma fraqueza lentamen-te progressiva na cintura pélvica. As dificuldades na marcha e em subir escadas são os sintomas mais precoces. Sinais bulbares são raros. Apenas uma pe-

Foto 2. Atrofia muscular proximal.

Quadro 3. Comprometimento da força muscular nos membros supe-riores e inferiores.

Miótomos Esquerdo Direito

C5 – Bíceps 3 3

C6 – Extensor Radial do Carpo 3 3

C7 – Tríceps 2 2

C8 – Flexor dos Dedos 2 2

T1 – Interósseos Dorsais e Palmares 2 2

L2 – Iliopsoas 2 2

L3 – Quadríceps 2 2

L4 – Tibial Anterior 1 1

L5 – Extensor Longo do Hálux 1 1

S1 – Flexores Plantares 1 1

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quena proporção de pacientes necessita de cadeiras de rodas em até 20 anos após o início da doença. Em raros casos, a doença progride rapidamente com morte devido a falência respiratória em até 2 anos14.

O estabelecimento das atividades e/ou exercí-cios terapêuticos para pacientes com doenças neuro-musculares deve levar em consideração o curso natural da doença, assim como os efeitos do exercício no siste-ma orgânico e as adaptações moleculares observadas em experimentos de curta e longa duração. Protocolos de treinamento à base de exercícios devem mensurar a intensidade, duração, frequência e tipo. Programas domiciliares, quando realizados, devem ser cuidadosa-mente supervisionados. As atividades físicas devem ser vistas como uma maneira de melhorar a qualidade de vida e não como uma prática de exercícios exaustivos e forçados, sendo os objetivos direcionados para uma melhora no desempenho de atividades relacionadas à esfera profissional e pessoal15.

Programas de exercícios compostos de ativida-des de intensidade leve e moderada podem melhorar o desempenho motor, se o quadro de fraqueza e fadi-ga não for grave. Exercícios de alta intensidade não se mostraram eficazes ao ponto de serem conside-rados de eleição para indivíduos com doenças neu-romusculares. Em alguns casos, os mesmos podem contribuir para a redução da força e aumento da fadiga15-16. As órteses e os equipamentos de assistên-cia e suporte podem ser utilizados no gerenciamento da fraqueza, nas dificuldades relacionadas ao equilí-brio, nas dores e deformidades articulares. Tanto o paciente quanto os profissionais de saúde envolvidos na reabilitação física devem balancear delicadamen-te o nível de atividades entre os extremos do exercí-cio inadequado e do excessivo, pois este leva a danos provocados pelo supertreinamento, como o aumen-to da fraqueza e da fadiga. Dois fatores principais e primordiais devem ser levados em consideração no planejamento e implementação de atividades para pacientes com DNM: prevenção da atrofia por de-suso ou fadiga por utilização excessiva dos neurônios motores remanescentes6.

Os pacientes do presente estudo estão sendo submetidos a programas de reabilitação motora, rea-lizando 2 atendimentos semanais com duração apro-ximada de 60 minutos. As metas de tratamento e o programa de exercícios/atividades recomendadas foram baseados nos objetivos pessoais dos pacientes. Os objetivos de intervenção constituem sempre uma área difícil para os fisioterapeutas discutirem com os pacientes, pois ambos sabem que a doença é progres-siva, apesar das intervenções e esforços incansáveis

para mantê-lo por um máximo de tempo possível a força e função. Alguns acreditam que os programas de exercícios podem criar “falsas” esperanças de que as atividades poderão atrasar a evolução da doença. A literatura sobre reabilitação motora nos distúrbios neuromusculares, entretanto, afirma que os pacien-tes com determinadas doenças como, por exemplo, as atrofias musculares espinhais, podem beneficiar-se de programas cuidadosamente preparados6.

Apesar de o tratamento fisioterapêutico na AME tipo I ser considerado de suporte, existem ações que facilitam a permanência da função muscular re-sidual com melhor qualidade dos movimentos, per-mitindo ao paciente uma participação mais ativa nas atividades da vida diária. A realização de exercícios passivos deve visar à manutenção do arco de movi-mento, assim como a flexibilidade e distensibilidade dos tecidos, objetivando principalmente a prevenção ou o retardo de contraturas e deformidades. Por este mesmo motivo, torna-se importante a utilização de calhas de repouso confeccionadas com materiais leves e aerados. Em uma fase mais tardia da doença, onde a força muscular respiratória e a capacidade vital estão diminuídas, tornam-se importantes os cuidados fisio-terapêuticos buscando a umidificação das vias aéreas, assim como manobras de desobstrução e higiene brô-nquica, favorecendo a eliminação de secreção e uma melhor relação ventilação-perfusão. Nesse período, pneumonias seguidas de falência respiratória costu-mam ser a causa do óbito nessas crianças. O auxílio de uma prótese noturna que forneça ventilação não invasiva, tais como ventilação por pressão positiva intermitente por máscara ou ventilação por pressão negativa podem ser favoráveis6.

Foto 3. Atrofia nos membros e comprometimento da musculatura respiratória.

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revisãoNa AME tipo II, torna-se importante a re-

alização de alongamentos nos tecidos articulares e peri-articulares, assim como a prevenção de contra-turas e deformidades secundárias à imobilidade e posturas anormais. A manutenção de alinhamento postural através de rolos, calhas, assentos adaptados sob medida e cadeiras é de fundamental importân-cia, pois permite ao paciente participar ativamente de atividades sociais. Sendo a falência respiratória a principal causa de óbito nessas crianças, torna-se importante o uso de incentivadores respiratórios de fluxo linear para a manutenção da capacidade vital, a eliminação de secreções brônquicas e a melhor efi-cácia do mecanismo de tosse6.

A abordagem fisioterapêutica na AME tipo III deve buscar preservar a função muscular através do treinamento do controle motor por intermédio de tarefas funcionais. Como o comprometimento motor proximal é mais acentuado, a realização de tarefas funcionais para as extremidades favorecem a reali-zação das tarefas do dia-a-dia. Torna-se importante incentivar a capacidade aeróbica desses pacientes atentando sempre à sobrecarga, pois podem relatar dispnéia e fadiga durante a realização de algumas tarefas. Também há indicação de órteses funcionais que permitem executar funções específicas, sem sobrecarregar ou permitir o uso de compensações musculares e/ou articulares que possam trazer futu-ras contraturas e deformidades6.

Os procedimentos cinesioterapêuticos realiza-dos na AME tipo IV devem ser similares ao tipo III. O objetivo da fisioterapia respiratória nesses casos é prevenir o acúmulo de secreções e amenizar a redu-ção do volume corrente, através de condutas visando expansão pulmonar, com auxílio de inspirometria de incentivo e direcionamento de fluxo aéreo para as áreas menos ventiladas do pulmão, juntamente com alongamento da musculatura acessória da respira-ção e torácica, objetivando um maior alinhamento biomecânico do tórax6.

O principal fator relacionado à morbida-de e mortalidade nas doenças neuromusculares é a fraqueza dos músculos respiratórios. Aproxima-damente 90% dos episódios de falência respirató-ria ocorrem durante infecções de vias respiratórias superiores. Nas infecções respiratórias, a função pulmonar é ainda mais comprometida devido ao acúmulo de muco nas vias aéreas, que aumenta a resistência pulmonar e piora da disfunção dos mús-culos respiratórios, levando a fadiga respiratória17. A função respiratória dos pacientes com AME mostra

um padrão restritivo, com uma diminuição progres-siva e regular da Capacidade Vital Forçada (CVF) e alteração da relação ventilação-perfusão. O risco de complicações pulmonares aumenta conforme CVF diminui18,19. O objetivo da fisioterapia respiratória é limitar a congestão pulmonar, a atelectasia e risco de falência respiratória, que poderão levar à necessida-de de ventilação mecânica e subseqüente traqueosto-mia. Além da fraqueza dos músculos respiratórios, o risco de broncoaspiração e a dificuldade em eliminar secreções através da tosse contribuem para a ocor-rência de infecções broncopulmonares de repetições, que poderão culminar em falência respiratória18,20. Treinamento dos músculos respiratórios melhora a função pulmonar, ameniza o declínio do volume cor-rente e retarda o início da falência respiratória nes-ses pacientes. Entretanto, deve ser aplicada de forma cautelosa para não acelerar a fadiga dos músculos respiratórios pelo aumento da sobrecarga21.

CONSIDERAÇÕES FINAISOs pacientes com AME precisam de orienta-

ção específica sobre o tipo de atividade e/ou exer-cícios que devem realizar. Embora muitos médicos possam sugerir aos indivíduos que eles aumentem seus níveis de atividades, suas sugestões dificilmente são específicas. A realização de exercícios terapêuti-cos deve ser supervisionada por fisioterapeutas espe-cializados e encarada como uma maneira de melho-rar a qualidade de vida dos pacientes, e não como um treinamento exaustivo que aumente a demanda metabólica sobre as unidades motoras remanescen-tes, contribuindo em alguns casos para o aumento da fraqueza muscular.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASDubowitz V. Disorders of the lower motor neurone: the spinal mus-

cular atrophies. In: Dubowitz V (ed). Muscle disorders in childhood. London: Saunders, 1995, pp. 325-69.

Iannaccone ST, Browne RH, Samaha FJ, Buncher CR. Prospective study of spinal muscular atrophy before age 6 years. DCN/SMA Group. Pediatr Neurol 1993;9:187-93.

Munsat TL. Workshop report: international SMA collaboration. Neuromusc Disord 1991;1:81.

Colomer J. Amiotrofias espinales en la infancia. Neurologia 1996;11(Suppl 5):29-42.

Fonseca LF, Pianetti G, Xavier CC. Compêndio de neurologia in-fantil. Rio de Janeiro: Medsi, 2002, 984 p.

Umphred D. Reabilitação Neurológica. São Paulo: Manole; 2004, 111 p.Aids to the examination of the peripheral nervous system. Edinbur-

gh: WB Saunders; 2000, 62 p.Kim CA, Passos-Bueno MR, Marie SK, Cerqueira A, Conti U,

Marques-Dias MJ, et al. Clinical and molecular analysis of spinal muscu-lar atrophy in Brazilian patients. Gen Mol Biol 1999;22(4):487-92.

Zerres K, Rudnik-Schöneborn S. Natural history in proximal spinal atrophy – clinical analysis of 445 patients and suggestions for a modifica-tion of existing classifications. Arch Neurol 1995;52:518-23.

1.

2.

3.

4.

5.

6.7.

8.

9.

5146–52

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revisão

Rev Neurocienc 2008;16/1:

Reed UC. Doenças neuromusculares. J Pediatr 2002;78(supl. 1):S89-S103.Zatz M. A biologia molecular contribuindo para a compreensão e a

prevenção das doenças hereditárias. Cien Saúde Col 2002;7(1):85-99.Araújo APQC, Ramos VG, Cabello PH. Dificuldades diagnósticas

na atrofia muscular espinhal. Arq Neuropsiquiatr 2005;63(1):145-9.Zerres K, Davies KE. 59th ENMC International Workshop: Spinal

Muscular Atrophies: recent progress and revised diagnostic criteria. Neuromuscul Disord 1999;9:272-8.

Verma A, Bradley WG. Atypical motor neuron disease and related motor syndromes. Semin Neurol 2001;21:177-87.

Fowler WM. Consensus conference summary: Role of physical ac-tivity and exercise training in neuromuscular diseases. Am J Phy Med Rehabil 2002;81:187-95.

Trojan DA, Cashman NR. Post poliomyelitis syndrome. Muscle Nerve 2005;31(1):6-19.

10.11.

12.

13.

14.

15.

16.

Tzeng AC, Bach JR. Prevention of pulmonary morbidity for pa-tients with neuromuscular disease. Chest 2000;118(5):1390-6.

Ioos C, Leclair-Richard D, Mrad S, Barois A, Estournet-Mathiaud B. Respiratory capacity course in patients with infantile spinal muscular atrophy. Chest 2004;126(3):831-7.

Tangsrud SE, Carlsen KC, Lund-Petersen I, Carlsen KH. Lung function measurements in young children with spinal muscle atrophy; a cross sectional survey on the effect of position and bracing. Arch Dis Child 2001;84(6):521-4.

Miske LJ, Hickey EM, Kolb SM, Weiner DJ, Panitch HB. Use of the mechanical in-exsufflator in pediatric patients with neuromuscular disease and impaired cough. Chest 2004;125(4):1406-12.

Koessler W, Wanke T, Winkler G, Nader A, Toifl K, Kurz H, et al. 2 Years’ experience with inspiratory muscle training in patients with neuromuscular disorders. Chest 2001;120(3):765-9.

17.

18.

19.

20.

21.

52 46–52

Page 53: Neurociências Revista 16 01.pdf · Latina, el Caribe, España y Portugal, , desde 2006. 2. Psicodoc, desde 2007. 3. Rev Neurocienc 2008;16/1 Data de efetiva circulação deste número

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Recebido em: 26/10/06Revisão: 27/10/06 a 08/04/07

Aceito em: 09/04/07Conflito de interesses: não

Endereço para correspondência:Marco Orsini

Rua Prof. Miguel Couto 322/100124230-240 Niterói, RJ

Tel: (21) 8125-7634Emails: [email protected]

[email protected]@hotmail.com

Trabalho realizado no Serviço de Neurologia (Ambulatório de Doenças Neuromusculares) da Universidade Federal Flu-minense- Hospital Universitário Antônio Pedro – HUAP, UFF. Programa de Pós-Graduação em Neurologia\Neurociências.

Graduado em Fisioterapia pela Unibennett – Metodista do Rio.Professor Titular de Neurologia – UNIFESO e Doutorando em

Neurociências, UFF.Doutorando em Mapeamento Cerebral, Universidade Federal do

Rio de Janeiro, UFRJ.Professor Titular e Chefe do Serviço de Neurologia da UFF.Professor Titular de Neurologia e Responsável pela Pós-Graduação

em Neurologia, UFF.Aluna de Iniciação Científica – Serviço de Neurologia, UFF.Fisioterapeuta – ESEHA e Graduanda em Medicina, UNIGRANRIO.Professor de Neurologia Clínica – UNIG e Assistente do Serviço de

Neurologia, UFF.

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Utilização dos movimentos oculares no tratamento da ataxia cerebelar na Doença de Machado-JosephUsing eye movements in the treatment of cerebellar ataxia in Machado-Joseph Disease

Willy Griner Vel Rotnes1, Marco Orsini2, Victor Hugo Bastos3, Marcos R.G. de Freitas4, Osvaldo Nascimento5, Mariana Pimentel de Mello6, Júlia Fernandes Eigenheer7, Carlos Henrique Melo Reis8

RESUMO

A Doença de Machado-Joseph (DMJ) é considerada uma doença hereditária progressiva, categorizada como uma ataxia cerebelar autossômica dominante (ACAD). As ACAD têm em comum, ba-sicamente, as manifestações de ataxia progressiva, deterioração no equilíbrio, na coordenação e distúrbios oculares. Este trabalho tem como objetivo propor uma estratégia fisioterapêutica especí-fica, utilizando os movimentos oculares, para a ataxia cerebelar de indivíduos com DMJ. A reintegração e funcionalização de de-terminadas áreas do tronco cerebral e cerebelo através da utiliza-ção dos movimentos oculares parece ser uma estratégia que pode apresentar resultados significativos de melhora funcional ou de amenizar a progressão da doença nesses indivíduos.

Unitermos: Doença de Machado-Joseph. Ataxia cerebelar. Reabilitação.

Citação: Rotnes WGV, Orsini M, Bastos VH, Freitas MRG, Nascimento O, Mello MP, Eigenheer JF, Reis CHM. Utilização dos movimentos oculares no tratamento da ataxia cerebelar na Doença de Machado-Joseph.

SUMMARY

The Machado-Joseph Disease (MJD) is considered a progres-sive hereditary disease, classified as an autossomic dominant cer-ebellar ataxia (ADCA). Basically, the ADCA have in common manifestations of progressive ataxic gait, deterioration of equi-librium and coordination, and ocular disturbances. This work has the aim to propose a specific physical therapy strategy using eye movements for the ataxic cerebelar of individuals with MJD. The reintegration and functional reactivation of certain areas of the brainstem and cerebellum by the use of eye movements point out to be a strategy that can present significant results of functional improvement or to soften the disease progress.

Keywords: Machado-Joseph Disease. Cerebellar Ataxia. Rehabilitation.

Citation: Rotnes WGV, Orsini M, Bastos VH, Freitas MRG, Nascimento O, Mello MP, Eigenheer JF; Reis CHM. Using eye movements in the treatment of cerebellar ataxia in Machado-Joseph Disease.

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INTRODUÇÃOA Doença de Machado-Joseph (DMJ), tam-

bém conhecida como ataxia espinocerebelar 3 – SCA3, atrofia espinocerebelar III, doença neuro-lógica açoreana, atrofia espinopontina e degenera-ção nigroespinodenteada, é considerada uma doen-ça hereditária progressiva, categorizada como uma ataxia cerebelar autossômica dominante (ACAD). Atualmente, há uma tendência em utilizar-se a de-nominação Ataxia Espinocerebelar 3 (SCA3) para referir-se a DMJ1. Desde 1972, quando foi descrita pela primeira vez em imigrantes portugueses em Massachusetts, que eram descendentes de William Machado, oriundo das ilhas dos Açores, novos re-gistros surgiram ligados a famílias de outras origens étnicas2-10. É considerada a ACAD de maior preva-lência em vários países9,11. Há hipóteses puramente genéticas, como a ocorrência de um efeito mutante11 ou de um determinado genótipo ter se originado a partir da miscigenação entre portugueses e india-nos4. Existem possíveis relações com a ação de de-terminadas características do meio ambiente sobre genótipos mutantes suscetíveis12.

A mutação foi identificada em 1994 e decor-re da expansão instável do triplete CAG, localiza-do no gen ataxina 3 ou MJD1, no cromossoma 14 (14q24.3-q31)13,14. Contínuas pesquisas revelam-nos sugestões de diagnóstico, por meio de exames clíni-cos2 e complementares15,16. Entretanto, o diagnóstico final é necessariamente realizado pelo teste genéti-co1,13,17. Uma linha particular de pesquisa considera a DMJ uma doença poliglutamínica, ou seja, apre-senta-se com uma região glutamínica expandida de-vido à mutação. A expressão do gene, uma proteína chamada de ataxina-3, de função até o momento desconhecida, está presente no núcleo e citoplasma dos neurônios e talvez em todos os tecidos do corpo. Estudos demonstram que essa expressão expandida se agrega de maneira anormal, fibrilar, em inclusões intranucleares neuronais, com denúncia de provável envolvimento de processo inflamatório na patogêne-se desta doença1,13.

As ACAD têm em comum, basicamente, as manifestações de ataxia progressiva, deterioração no equilíbrio e coordenação, além de distúrbios ocula-res5-7,17. Foram identificados, até o presente momen-to, cinco fenótipos diferentes relacionados à DMJ18, classificados segundo determinados sinais e sintomas. Vale ressaltar que várias áreas do sistema nervoso podem ser comprometidas pela doença como, por exemplo, a ponta anterior da medula, os núcleos da

base, e o sistema nervoso periférico5,6,8,17,19,20. Distúr-bios cognitivos vêm sendo relatados tendo como uma possível razão o envolvimento geral de neurônios do córtex cerebral no processo de degeneração neural9. Não há até o momento nenhuma droga que tenha sido aprovada para o tratamento da DMJ. Porém, intervenções sintomáticas e reabilitação física podem atenuar as manifestações apresentadas pelos porta-dores, melhorando consequentemente a qualidade dos movimentos voluntários21,22. Em doenças que apresentam sinais de degeneração cerebelar, certas estratégias de tratamento são utilizadas com sucesso visando a esses objetivos23-29. Não obstante, faltam estudos em indivíduos com DMJ. Este trabalho tem como objetivo propor uma estratégia fisioterapêuti-ca específica por meio da utilização dos movimentos oculares, com o objetivo de amenizar as deficiências provenientes do comprometimento da função moto-ra nesses indivíduos.

MÉTODONeste estudo de atualização da literatura, fo-

ram realizadas buscas nas bases de dados Bireme, SciELO e Pubmed, com as seguintes palavras-chave: ‘Doença de Machado Joseph’, ‘Machado-Joseph’, ‘ataxia espinocerebelar’, ‘ataxia espinocerebelar tipo 3’, ‘sca3’, ‘reabilitação’, ‘recuperação’, ‘ataxia’, ‘mar-cha’, ‘terapia física’, ‘cerebelo’, ‘olho’, ‘movimento’, em português, inglês, francês e espanhol. Os artigos relacionados são do período compreendido entre os anos 2000 e 2006, salvo algumas exceções.

FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICAA ataxia cerebelar evidencia-se pelo conjunto

dos seguintes sinais observados num indivíduo: dis-sinergia, disdiadococinesia, dismetria e tremor ao movimento30. As alterações na marcha do indivíduo são caracterizadas por aumento da base de suporte, coordenação multiarticular prejudicada e decompo-sição de movimentos31. Essa alteração na marcha é considerada como o marco de início da DMJ, sendo relatada na maioria dos casos e apresenta uma asso-ciação linear com a duração da doença32.

Outros sinais relevantes que aparecem em in-divíduos portadores de DMJ são as alterações nos movimentos oculares. Além da oftalmoplegia e do nistagmo, alterações nos movimentos sacádicos e no movimento de perseguição lenta são muito freqüen-tes5-7. Há sugestão de que uma alteração no reflexo vestíbulo-ocular pode ser um marcador de diagnóstico para DMJ. Sugere-se que há possibilidade que os si-

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revisãonais, tidos como cerebelares, na marcha do indivíduo, ocorram inicialmente devido à degeneração de áreas do sistema vestibular situados no tronco encefálico2. Estudos proporcionam que os movimentos oculares e o reflexo vestíbulo-ocular estão relacionados com o funcionamento adequado e integrado de neurônios de núcleos do tronco cerebral e cerebelo33-35.

Exames complementares vêm sendo em-pregados em indivíduos portadores de DMJ para apontar as regiões do sistema nervoso central (SNC) que apresentam alguma alteração, tanto de caráter estrutural como funcional. Em áreas ainda preser-vadas são encontrados neurônios com corpos de inclusão intranucleares possivelmente prejudicando o seu funcionamento. Porém algumas estruturas do SNC apresentam áreas totalmente despovoadas de neurônios, caracterizando uma intensa degeneração celular.

Análises histopatológicas realizadas no tron-co cerebral revelam intensa neurodegeneração em núcleos relacionados ao movimento sacádico hori-zontal e vertical dos olhos, ao movimento ocular de perseguição lenta, ao equilíbrio e postura, ao nis-tagmo optocinético, ao reflexo vestíbulo-ocular e à sustentação horizontal do olhar, além dos núcleos dos nervos cranianos oculomotor e abducente. Os poucos neurônios poupados apresentam corpos de inclusão intranucleares imunopositivas a ataxina-336-

39. Evidências de investigações imuno-histoquímicas em cérebros de indivíduos portadores de DMJ com sintomas de demência e delírio mostram uma colo-ração anormal por um anticorpo antipoliglutamí-nico nos neurônios de núcleos pontinos, formação reticular, lócus ceruleus e núcleo dentado, além de outras áreas do SNC40.

Exames de PET realizados em indivíduos ge-neticamente positivos para a mutação de DMJ, po-rém assintomáticos, mostram uma sensível diminui-ção de perfusão nos hemisférios cerebelares e tronco cerebral, além de outras áreas. Exames de SPECT cerebral identificaram maiores alterações funcionais em hemisférios cerebelares e outras áreas do sistema nervoso central. Imagens por ressonância magnética identificaram um número de anormalidades estru-turais na ponte, atrofia nas olivas, assim como uma acentuada redução de volume cerebelar15. Percebeu-se também uma redução significativa do compri-mento do pedúnculo cerebelar superior (relacionado com o diâmetro dos núcleos dentado e rubro), dimi-nuição dos diâmetros transverso e antero-posterior da ponte16.

A proposta de tratamento de ataxia cerebelar na marcha de indivíduos portadores de DMJ, utili-zando os movimentos oculares, se fundamenta em algumas possibilidades e segue um modelo estrutu-rado em etapas para a resolução da problemática: 1– existência de programas de reabilitação funcio-nal por meio de exercícios/atividades específicas; 2– substrato teórico para fundamentação da propos-ta; 3– confirmação da hipótese teórica por estudos específicos; 4– integração neuroanatômica e neuro-funcional entre os movimentos oculares e áreas rela-cionadas à marcha no SNC; 5– recuperação funcio-nal de áreas prejudicadas do SNC pela utilização de movimentos oculares.

Inúmeros estudos de reabilitação motora vêm sendo realizados em indivíduos que apresentam ata-xia cerebelar. Um programa de exercícios físicos apli-cado em pacientes com ataxia espinocerebelar tipo 2 provocou uma melhora substancial da efetividade ao comparar-se os resultados das provas propostas antes e após o treinamento de marcha, sendo que os me-lhores resultados foram obtidos quando realizados com os olhos abertos. Os pacientes apresentaram melhores resultados nos indicadores neurológicos quantitativos utilizados, como o teste de Romberg sensibilizado e a manobra dedo indicador–alvo41. Um paciente com degeneração cerebelar paraneo-plásica, ao ser submetido a 3 semanas de reabilitação motora, exibiu um aumento na mobilidade funcio-nal e melhora nos padrões de marcha27. Indivíduos com acometimento cerebelar pela esclerose múltipla apresentaram uma melhora da coordenação motora e desempenho em determinadas atividades da vida diária28.

A reabilitação da marcha em indivíduo com a doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT), associada com características de alterações de neurônio mo-tor superior, cerebelares e cegueira, apresentou uma melhora no equilíbrio e na deambulação indepen-dente29. Um programa baseado em exercícios de adequação postural e treinamento de habilidades funcionais com os membros superiores de indivíduos atáxicos, devido a acidentes vasculares cerebrais no tronco cerebral, facilitou os movimentos de preensão e promoveu um controle da velocidade dos movi-mentos quando iniciada a tarefa42.

O conceito mais utilizado para fundamentar teoricamente os ganhos funcionais em indivíduos que possuem uma alteração no SNC é a plasticida-de neuronal. Considerada como uma propriedade intrínseca do cérebro humano, ela representa uma

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evolução que possibilita a adaptação do sistema ner-voso às pressões ambientais, mudanças fisiológicas e experiências43. Em suas pesquisas, buscando com-preender a organização do comportamento, Hebb sugeriu a hipótese de que quando há o disparo de um neurônio A e ocorre também o disparo de um outro neurônio B, a integração entre os dois é refor-çada com a freqüência dos disparos, surgindo alte-rações estruturais nos mesmos que facilitariam esta integração44. Há indícios de que esses mecanismos são facilitados através de programas de exercícios fí-sicos. A quantidade e a qualidade desses programas são ainda objeto de estudo; no entanto, a prática in-tensa, quando realizada no momento correto, é um fator primordial45,46.

São vários os estudos que confirmam a plas-ticidade do sistema nervoso. Em modelos animais, o exercício diário ou em dias alternados aumentou a expressão da molécula de BDNF (Brain-Derived Neurotrofic Factor) ligada à plasticidade neuronal, nas áreas do hipocampo, sendo que os níveis aumenta-ram progressivamente com uma duração maior de exercícios, mesmo após três meses de prática diária. Sugere-se que a atividade física ou exercícios espe-cíficos tem a capacidade de imprimir uma memória molecular para a indução de BDNF47.

Numa investigação de mudanças de excitabili-dade corticoespinhal induzidas em indivíduos saudá-veis utilizando-se o treinamento de força ou apren-dizado de habilidades visuomotoras, uma relação significante entre os parâmetros neurofisiológicos e de performance motora foi observada no aprendiza-do das habilidades, mas não no treinamento de força. Um aumento de excitabilidade corticoespinhal pode se desenvolver por várias semanas de treinamento de habilidade, sendo estas mudanças importantes para a aquisição de tarefas48. Estudos verificaram adapta-ções morfológicas e fisiológicas no sistema nervoso central de ratos e de primatas (macacos) induzidas por diversos fatores, dentre elas a prática associada ao aprendizado. Sugeriu-se que a organização e ine-rente adaptabilidade das estruturas anatômicas com suas múltiplas conexões sinápticas distribuídas pelo SNC oferecem um substrato flexível para estratégias de tratamento que guiam a plasticidade atividade-dependente45.

O cerebelo recebe aferências de estruturas vi-suais, auditivas, vestibulares e somatossensoriais do tronco cerebral. Capta também informações oriun-das de receptores somatossensoriais dos membros e de áreas motoras, pré-motoras e pré-frontais do cór-

tex cerebral. Suas informações são enviadas através de projeções para o tronco cerebral e regiões corti-cais motoras, pré-motoras e pré-frontais49-51. Os mo-vimentos extra-oculares de cada olho são realizados por 6 músculos que são inervados por 3 nervos ocu-lomotores, todos eles situados no tronco cerebral, em núcleos que recebem informações tanto do córtex motor como de núcleos vestibulares situados no pró-prio tronco cerebral35,52. Considera-se que funcional-mente o cerebelo esteja dividido em três regiões. A zona medial (vérmis e núcleo fastigial) responsável pelo controle da postura, equilíbrio e locomoção; a zona intermediária (hemisfério intermediário e nú-cleo interpósito) responsável pelo controle de movi-mentos e reflexos discretos ipsilaterais dos membros; e a zona lateral (hemisfério lateral e núcleo dentado) responsável pelo planejamento motor e pelos com-plexos movimentos dos membros guiados visualmen-te. Pode também auxiliar no controle da locomoção, principalmente quando há necessidade de ajustes a um ambiente novo e/ou um auxílio visual forte para guiar a movimentação49-51.

Vários movimentos oculares são realizados por regiões específicas do cerebelo. Os movimentos sacádicos, que são movimentos voluntários rápidos dos olhos, movendo-os de um alvo visual para outro, ou reflexos em resposta a um alvo visual que surge com intensidade no campo visual periférico, estão relacionados às três áreas cerebelares. O movimento de perseguição lenta, que tem como objetivo reduzir o deslizamento da imagem visual sobre a fóvea em velocidades que são lentas demais para permitir uma visão clara, possui as regiões medial e flocular do ce-rebelo como responsáveis. O movimento de conver-gência, que permite romper o paralelismo horizontal dos olhos para os alvos visuais vistos de perto, tem como responsáveis as regiões medial e intermédia do cerebelo33-35,53.

As interconexões fortemente recursivas e re-cíprocas entre o cerebelo e o tronco cerebral podem ser avaliadas quando estudamos o reflexo vestíbulo ocular. Tal reflexo é mediado por um arco composto de três neurônios conectando aferentes vestibulares primários originários dos labirintos vestibulares, que captam os movimentos da cabeça, reportando-os ao sistema vestibular central no tronco encefálico, orien-tando motoneurônios de músculos extra-oculares a realizarem um movimento reflexo ocular igual, po-rém diretamente em oposição, que possibilite man-ter o alinhamento da fóvea da retina no alvo visual. Este reflexo inclui também conexões com as regiões

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revisãomedial e intermédia do cerebelo, sendo considerado um dos modelos neurais mais bem conhecidos para o estudo da plasticidade cerebelar33-35.

Apesar de os movimentos oculares serem um objeto de estudo largamente pesquisado, e a recu-peração funcional de áreas prejudicadas do SNC também dispor de vasta literatura nas bases de da-dos pesquisadas, são poucos os estudos relacionados à utilização de programas de exercícios enfocando os movimentos dos olhos.

Cohen et al., por exemplo, realizaram um es-tudo envolvendo a reabilitação motora de 53 indiví-duos com vertigem devido a vestibulopatia crônica e que também apresentavam sinais de ataxia na mar-cha devido ao prejuízo vestibular54. Foi utilizado um programa de exercícios domiciliares baseado em mo-vimentos da cabeça realizados 5 vezes por dia, com a duração média de 5 a 10 minutos cada, durante 4 semanas. Houve melhora no parâmetro de tempo do Teste (Get Up And Go), na Vestibular Disorders Activi-ties of Daily Living Scale (VADL), escala que acessa o impacto da vertigem nas habilidades funcionais e no teste de caminhada de 7,62 m com os olhos abertos, após a realização dos movimentos pré-estabelecidos. Mudanças significativas foram também relatadas na comparação de análises posturográficas antes e depois do programa de exercícios. Sugeriu-se que a prática repetitiva de movimentos de cabeça combi-nados com interação visual/vestibular pode ser uma abordagem de tratamento efetivo para indivíduos que têm prejuízo vestibular periférico e ataxia, quer cerebelar, quer sensorial54.

Han et al. estabeleceram protocolos de treina-mento e de teste oculomotor relacionado à leitura. Consistem em procedimentos de laboratório para acessar, testar e recuperar habilidades oculomotoras relacionadas à leitura em indivíduos com lesão cere-bral adquirida que manifestam alterações oculomo-toras com sintomas correlatos durante a leitura55. O protocolo de estudo consiste de 11 semanas, com um teste de follow-up depois de 3 meses após o treinamen-to. O treinamento enfatiza os movimentos de fixação, perseguição, sacádicos e simulações de leitura usando tarefas oculomotoras, sendo utilizado um computador tanto para a geração de estímulos como para a análise dos resultados e técnicas para a gravação dos movi-mentos oculares. O treinamento é realizado num perí-odo de 36 minutos por sessão, havendo repouso entre os exercícios para prevenir a fadiga, aumentando-se o tempo de sessão para aproximadamente 60 minutos. Um questionário de graduação de leitura (validado

pelos autores) é administrado antes e depois do trei-namento completo para acessar melhoras subjetivas na leitura (compreensão do material lido, estratégia de leitura etc.). Tanto os resultados objetivos (fixação, movimento sacádico, perseguição) como os subjetivos revelam melhoras significativas. Na avaliação 3 meses depois do treinamento apresenta-se manutenção das melhoras obtidas em praticamente todos os parâme-tros. Sugere-se que esses protocolos possam ser tam-bém úteis em grupos de indivíduos com prevalência de alterações oculomotoras, tais como degeneração macular, prejuízo na leitura, nistagmo, estrabismo e ambliopia55. Outros estudos de casos são apresentados por Kapoor et al56.

Crowdy et al. apontam que uma maneira viá-vel de melhorar o desempenho locomotor de indiví-duos portadores de alterações cerebelares pode estar relacionada à realização de movimentos oculares realizados, praticados ou mesmo ensaiados53. Indi-víduos com degeneração cerebelar primária autos-sômica dominante submeteram-se a um protocolo experimental que constava de caminhar sobre um circuito de 18 pedras irregularmente dispostas. Os indivíduos deveriam efetuar as passadas, fazendo um ensaio de movimentos sacádicos ao longo das pedras antes de iniciar uma caminhada. Os movi-mentos oculares e as passadas foram monitorados. Os indivíduos realizaram menos movimentos ocu-lares multi-sacádicos e mais movimentos sacádicos únicos e precisos quando fixaram um alvo ao lon-go do circuito, após o ensaio. Houve também uma melhora nas passadas visualmente guiadas, onde ambos apresentaram uma redução na variação em todas as fases do ciclo da passada. Após a conclusão de que o ensaio de movimentos oculares promove uma melhora na performance locomotora, postu-la-se a existência de uma ligação comportamental importante do controle oculomotor na locomoção em indivíduos saudáveis durante a passada guiada visualmente. É possível que no planejamento de uma determinada passada o centro de controle locomotor seja informado instantaneamente pelo sistema ocu-lomotor, no momento do planejamento e geração de um movimento sacádico na direção da passada cor-respondente53.

Kawahira et al. examinaram os efeitos dos exercícios de facilitação envolvendo o reflexo vestí-bulo-ocular em indivíduos portadores de oftalmople-gia por dano cerebral57. Presumiu-se que a sincronia de dois movimentos, um voluntário e outro reflexo, poderia induzir um movimento ocular para além dos

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limites impostos pela alteração neural. Oito pacien-tes com diplopia e estrabismo participaram do estu-do. Todos apresentavam sinais de ataxia e a maioria, alterações na locomoção. O tratamento foi realizado repetindo-se um exercício passivo de cabeça 10 ve-zes por minuto por 10 minutos (100 vezes por dia), durante 4 semanas, para cada músculo afetado pela oftalmoplegia. Apesar de não terem fundamentado teoricamente os resultados, os pesquisadores suge-riram que os exercícios de facilitação promoveram melhora nos sinais e sintomas de oftalmoplegia57.

Uma proposta de tratamento à base de ativi-dades específicas foi realizada em crianças de uma escola na Inglaterra com dificuldades de leitura, para melhorar os sintomas de dislexia. Partindo de uma hipótese de que o cerebelo tem uma participa-ção fundamental nos processos de aprendizado de habilidades (incluindo articulação verbal), fluência e automaticidade, além da linguagem e leitura58, Rey-nolds et al.59 utilizaram uma seqüência de exercícios físicos desenvolvida por um grupo de pesquisadores conhecido por Balance Remediation Exercice Training Program, também conhecido como exercícios DDAT. Consiste em grupos de exercícios ajustados de ma-neira a evitar a acomodação, a hiperestimulação e automatização, sendo considerado um programa complexo de estimulação sensorial integrada incor-porando uma terapia visuomotora e vestibular. Além de exercícios de equilíbrio, coordenação e alonga-mento, a proposta incluiu uma atividade específica de jogar de uma mão para a outra um determinado objeto que deve ser cuidadosamente acompanhado pelos olhos. Após 6 meses de treinamento realizado diariamente por dez minutos, os resultados aponta-ram para uma melhora significativa na performance vestíbulo-cerebelar e nos movimentos oculares. Além de o tratamento DDAT ter produzido benefícios di-retos ao equilíbrio, destreza e controle ocular, houve também melhora em habilidades cognitivas como em determinados aspectos da fluência – nomeação rápida, fluência verbal e semântica – e ao processo de leitura. Sugere-se que esse tratamento é efetivo não somente para melhora direta da função cerebe-lar, mas também tem um papel, ainda controverso, de melhora de habilidades cognitivas e performance literária59.

Proposta de TratamentoEstabeleceu-se um primeiro grupo de exercí-

cios que visam primeiramente promover movimen-tos simples em certas direções e sentidos (superior,

inferior; adução, abdução; adução/superior, adu-ção/inferior; abdução/superior, abdução/inferior). Um segundo grupo de exercícios conjuga o movi-mento de cabeça ao posicionamento do olho. Há a fixação do olhar num ponto à frente dos olhos e movimento da cabeça em certas direções e sentidos (rotação à direita e à esquerda, à flexão e à extensão). Um terceiro grupo é composto de exercícios que são feitos pelo olho e pelo membro superior em perfeita coordenação, assim como pelo olho e pelo membro inferior. Um último grupo de exercícios conjuga o movimento de olhos e de membros durante uma de-terminada função como a apreensão de um objeto ou, principalmente, a deambulação. Estes podem ser aplicados inicialmente de forma segmentar e evoluir para serem realizados de forma mais global, ou seja, integrando todos ou partes dos segmentos. O nível de dificuldade também pode variar, podendo ser re-alizado em área totalmente plana, com certas irregu-laridades, sobre marcações no solo ou subindo uma escada. Entre cada exercício proposto e realizado há uma pausa para o relaxamento de 30 segundos, onde é colocada uma viseira de maneira a bloquear a entrada de luz no olho. Nesse momento, o indiví-duo deve manter os seus olhos fechados, sem tensão e sem nenhum movimento, procurando manter-se atento à própria respiração. Um princípio funda-mental no programa de exercícios físicos para a ati-vação de cerebelo e das vias cerebelares parece ser o de evitar uma habituação, uma acomodação do mo-vimento. Estabelecer um modo de operação de for-ma a modificar randomicamente parâmetros como velocidade, direção, sentido, ritmo do movimento de maneira que, durante todo o momento, se mantenha uma necessidade de “estar em fase de aprendizado e de sua expressão”. Nos exercícios oculares exempli-ficados isso poderia ser realizado principalmente na fase de coordenação olho-membro superior e olho-membro inferior.

CONSIDERAÇÕES FINAISO objetivo de nosso estudo é propor uma estra-

tégia fisioterapêutica específica através da utilização dos movimentos oculares, para amenizar as defici-ências provenientes do comprometimento da função motora nesses indivíduos. Há que ser considerado o estudo de Rüb et al., indicando o envolvimento de in-tensa degeneração neuronal no tálamo de indivídu-os portadores de DMJ60. Esses novos achados enfra-quecem a suposição de que o tálamo era uma área não afetada, sendo então usado como referência nos

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revisãoestudos de imagem funcional15. Possui também uma relevância clínica, pois alguns dos sinais e sintomas relacionados com a DMJ, tais como ataxia na mar-cha, postura, tronco e membros, disartria ou anartria, quedas, disdiadocosinesia e bradicinesia, problemas com a escrita, diminuição somatossensorial, disfun-ções sacádicas, disfunções executivas e anormalidades de potenciais evocados visuais podem ser explicados também pelas alterações no tálamo60. Em outro es-tudo, evidenciou-se uma perda neuronal intensa no núcleo cuneiforme externo de cinco indivíduos por-tadores de DMJ que apresentavam ataxia em parte superior de tronco e em membros. Como este núcleo tem um papel importante no processamento de entra-da de informações proprioceptivas de parte superior de tronco e de membros superiores, sugere-se que há um componente proprioceptivo nos sinais e sintomas de ataxia, sendo esta não somente cerebelar, mas tam-bém possivelmente proprioceptiva61.

Alguns estudos sugerem que o programa de exercícios físicos proposto tem possibilidade de gerar resultados satisfatórios, principalmente quando os princípios de “estar em fase de aprendizado e de sua expressão” e de “atenção mantida” durante o mo-vimento norteiam a prática. Há ativação cerebelar maior em movimentos que utilizam uma coordena-ção olho/mão do que quando realizada isoladamen-te. Em tarefas onde uma assincronia temporal era introduzida, o cerebelo foi o único órgão do sistema nervoso central que variou sua atividade utilizando-se movimentos de coordenação olho/mão62. Há evi-dências de que o cerebelo, durante o aprendizado motor implícito, parece participar mais na formação de estruturas preditivas para o timing de respostas mo-toras do que na precisão de uma execução motora63.

Inúmeras pesquisas sugerem que o cerebelo contribui para o aprendizado de uma habilidade motora e também quando há mudança de perfor-mance. Num estudo que utilizou um procedimento de teste no qual essa dissociação ocorre, os resulta-dos obtidos não apresentaram ativação cerebelar na fase de aprendizado motor. Entretanto, uma ativa-ção cerebelar importante ocorreu durante a fase de expressão do aprendizado, ou seja, na mudança de performance. Há indícios, portanto, de que duran-te a aquisição de uma habilidade motora o cerebelo não contribui para o aprendizado seqüencial, mas sim para a sua expressão64.

Uma técnica de cinesioterapia que enfatizava o treinamento repetitivo de tarefas relevantes, com significado funcional, apresentou um aumento de

perfusão significativa nos hemisférios cerebelares e áreas do SNC relacionadas ao planejamento e à exe-cução motora65. O córtex motor, o cerebelo e os nú-cleos da base parecem estar envolvidos no controle voluntário da postura e no aprendizado de diferentes tarefas posturais, onde o córtex motor relaciona-se principalmente ao aprendizado mais específico, os núcleos da base com uma estratégia mais global de controle, e o cerebelo estando envolvido em ambos os aspectos26.

Malgrado ser bem reconhecida e conceitu-ada semiologicamente, a ataxia tem seu mecanis-mo causal ainda pouco conhecido. Alguns estudos apontam a possibilidade de que o cerebelo perderia a capacidade de coordenar a atividade relativa de vários músculos e ajustar o movimento numa deter-minada articulação por causa dos efeitos de outras articulações que estão se movimentando (torque in-terativo)66. Os resultados da estabilização de uma determinada articulação (ombro) num movimento que utiliza várias articulações (ombro e cotovelo) apresentam uma melhora funcional quando com-parada com os resultados obtidos ao deixar a arti-culação (ombro) movimentar-se livremente no mes-mo movimento67. Sugere-se que os sinais de ataxia cerebelar possam ser tratados e melhorados ao en-sinar o indivíduo a realizar movimentos mais lenta-mente e limitados a uma única articulação, evitan-do os movimentos multiarticulares e rápidos66.

Apesar de não ser bem conhecido como o cerebelo contribui para a marcha, sugere-se que ele participa na geração de padrões adequados de movimentos dos membros, na regulação dinâmica de equilíbrio e na adaptação de postura e loco-moção através de treinamento68. Áreas diferentes do cerebelo controlam a postura adequada e a marcha de maneiras diferentes. Assim, lesões lo-calizadas em áreas diferentes do cerebelo causam deficiências diferentes69. Morton et al. realizaram um estudo investigando a contribuição relativa da deficiência de coordenação voluntária do membro inferior e do equilíbrio na marcha atáxica de in-divíduos com lesão cerebelar, dentre eles um por-tador de DMJ31. Os resultados apontaram que a deficiência de equilíbrio é um indicador mais forte de ataxia cerebelar durante o caminhar em plano nivelado do que a deficiência de colocação correta do membro inferior guiada visualmente. Sugerem que isso está em acordo com o local de lesão ce-rebelar e com as características funcionais corres-pondentes31.

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revisão

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Os exames complementares funcionais e de imagem do SNC apresentam achados de baixa per-fusão e presença de neurônios não funcionais em hemisférios cerebelares, diminuição de volume cere-belar e do vermis e diminuição de núcleo denteado. As alterações visuais não apontam necessariamente para uma lesão específica numa área do cerebelo, porém elas sugerem uma deficiência no controle do movimento dos membros inferiores. Holland et al. sugerem que o sistema de controle oculomotor e o sistema de controle de passada operam de maneira interativa e coordenada70.

Será que a neuroplasticidade pode se expres-sar de forma efetiva entre a áreas funcionalmente distintas do cerebelo? Será que um neurônio de uma área, que parece estar envolvido em funções de-terminadas, pode assumir funções de neurônios de áreas vizinhas? Algo semelhante já aconteceu ante-riormente quando do mapeamento do homúnculo de Penfield, já que os resultados de novos estudos sugerem existir uma divisão bem mais flexível71. Es-pera-se que novas pesquisas e tecnologias capazes de registrar essas possibilidades sejam desenvolvidas no futuro e possam esclarecer e nos oferecer um maior conhecimento do funcionamento do cerebelo e do seu papel no sistema nervoso central.

Parece existir, então, a necessidade de se abor-dar a recuperação funcional de indivíduos com ata-xia cerebelar com propostas terapêuticas que pos-suam ênfases diferentes (coordenação de membro inferior, equilíbrio e ambos). Um programa de exer-cícios que estimule os neurônios cerebelares a partir de aferências distintas pode propiciar uma indução mais efetiva e eficaz de mecanismos relacionados à plasticidade neuronal, possibilitando uma recupera-ção funcional. O programa de exercícios, portanto, utilizando os movimentos oculares propostos, sugere ser uma estratégia simples estimuladora de todas as partes do cerebelo, assim como algumas mais espe-cificamente, podendo reintegrar e funcionalizar áre-as do tronco cerebral e cerebelo responsáveis pela ataxia cerebelar dos indivíduos portadores de DMJ. Poderá apresentar resultados significativos, estando adequadamente fundamentada nos mais recentes modelos teóricos neurofuncionais.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASSchelhaas HJ, Ippel PF, Beemer FA, Hageman G. Similarities and

differences in the phenotype, genotype and pathogenesis of different spi-nocerebellar ataxias; a review. Eur J Neurol 2000;7(3):309-14.

Gordon CR, Joffe V, Vainstein G, Gadoth N. Vestibulo-ocular ar-reflexia in families with spinocerebellar ataxia type 3 (Machado-Joseph disease). J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74(10):1403-6.

1.

2.

Gwinn-Hardy K, Singleton A, O’Suilleabhain P, Boss M, Nicholl D, Adam A, et al. Spinocerebellar ataxia type 3 phenotypically resembling Parkinson disease in a black family. Arch Neurol 2001;58(2):296-9.

Mittal U, Srivastava AK, Jain S, Jain S, Mukerji M. Founder haplo-type for Machado-Joseph disease in the indian population. Novel insights from history and polymorphism studies. Arch Neurol 2005;62(4):637-40.

Bang OY, Huh K, Lee PH, Kim HJ. Clinical and neuroradiological features of pacients with spinocerebellar ataxias from Korean kindreds. Arch Neurol 2003;60(11):1566-74.

Lee WY, Jin DK, Oh MR, Lee JE, Song SM, Lee EA, et al. Frequency analysis and clinical characterization of spinocerebellar ataxia types 1, 2, 3, 6, and 7 in Korean pacients. Arch Neurol 2003;60(6):858-63.

Tang B, Liu C, Shen L, Dai H, Pan Q, Jing L, et al. Frequency of SCA1, SCA2, SCA3/MJD, SCA6, SCA7, and DRPLA CAG trinucleo-tide repeat expansion in pacients with hereditary spinocerebellar ataxia from Chinese kindreds. Arch Neurol 2000;57(4):540-4.

Van de Warrenburg BP, Notermans NC, Schelhaas HJ, Van Alfen N, Sinke RJ, Knoers NVAM, et al. Peripheral nerve involvement in spi-nocerebellar ataxias. Arch Neurol 2004;61(2):257-61.

Kawai Y, Takeda A, Abe Y, Washini Y, Tanaka F, Sobue G. Cognitive impairments in Machado-Joseph Disease. Arch Neurol 2004;61(11):1757-60.

Landau WM, Schmidt RE, McGlennen RC, Reich SG. Hereditary spastic paraplegia and hereditary ataxia Part 2: a family demonstrating various phenotypic manifestations with the SCA3 genotype. Arch Neu-rol 2000;57(5):733-9.

Gaspar C, Lopes-Cendes I, Hayes S, Goto J, Arvidsson K, Dias A, et al. Ancestral origins of the Machado-Joseph disease mutation: a worl-dwide haplotype study. Am J Hum Genet 2001;68(2):523-8.

Purdey M. The pathogenesis of Machado-Joseph Disease: a high manganese/low magnesium initiated CAG expansion in susceptible ge-notypes? J Am Coll Nutr 2004;23(6):715S-29.

Tan EK, Ashizawa T. Genetic testing in spinocerebellar ataxias: de-finig a clinical role. Arch Neurol 2001;58(2):191-5.

Maciel P, Costa MC, Ferro A, Rousseau M, Santos CS, Gaspar C, et al. Improvements in the molecular diagnosis of Machado-Joseph disease. Arch Neurol 2001;58(11):1821-7.

Etchebehere ECS, Cendes F, Lopes-Cendes I, Pereira JA, Lima MCI, Sansana CR, et al. Brain single-photon emission computed tomo-graphy and magnetic imaging in Machado-Joseph Disease. Arch Neurol 2001;58(8):1257-63.

Murata Y, Yamaguchi S, Kawakami H, Imon Y, Maruyama H, Sakai T, et al. Characteristic magnetic resonance imaging findings in Machado-Joseph Disease. Arch Neurol 1998;55(1):33-7.

Lau KK, Lam K, Shiu KL, Au KM, Tsai TH, Chan AYW, et al. Clinical features of hereditary spinocerebellar ataxia diagnosed by mo-lecular genetic analysis. Hong Kong Med J 2004;10(4):255-9.

Reis CE, Liberato BB, Hartmann AL, Araújo AQC. Doença de Machado-Joseph. Atualização. Rev Bras Neurol 1998;34(3):83-91.

Subramony SH, Hernandez D, Adam A, Smith-Jefferson S, Hussey J, Gwinn-Hardy K, et al. Ethnic differences in the expression of neurode-generative disease: Machado-Joseph disease in Africans and Caucasians. Mov Disord 2002;17(5):1068-71.

Schöls L, Peters S, Szymanski S, Kruger R, Lange S, Hardt C, et al. Extrapiramidal motor signs in degenerative ataxias. Arch Neurol 2000;57(10):1495-500.

Perlman SL. Spinocerebellar degeneration. Expert Opin Pharma-cother 2003;4(10):1637-41.

Perlman SL. Symptomatic and disease-modifying therapy for the progressive ataxias. Neurologist 2004;10(5):275-89.

Gillen G. Improving mobility and community access in an adult with ataxia. Am J Occup Ther 2002;56(4):462-6.

Cardini RG, Crippa AC, Cattaneo D. Update on multiple sclerosis rehabilitation. J Neurovirol 2000;6(suppl 2):S179-85.

Kelly PJ, Stein J, Shafgat S, Eskey C, Doherty D, Chang Y, et al. Functional recovery after rehabilitation for cerebellar stroke. Stroke 2001;32(2):530-4.

Ioffe ME, Ustinova KI, Chernikova LA, Kulikov MA. Supervised le-arning of postural tasks in pacients with poststroke hemiparesis, Parkinson’s Disease or cerebellar ataxia. Exp Brain Res 2006;168(3):384-94.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

60 53–61

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Rev Neurocienc 2008;16/1:

revisãoPerlmutter E, Gregory PC. Rehabilitation treatment options for a

pacient with paraneoplastic cerebellar degeneration. Am J Phys Med Rehabil 2003;82(2):158-62.

Armutlu K, Karabudak R, Nurlu G. Physiotherapy approaches in the treatment of ataxic multiple sclerosis: a pilot study. Neurorehabil Neural Repair 2001;15(3):203-11.

Vinci P. Gait rehabilitation in a pacient affected with Charcot-Ma-rie-Tooth disease associated with pyramidal and cerebellar features and blindness. Arch Phys Med Rehabil 2003;84(5):762-5.

Stolze H, Klebe S, Petersen G, Raethjen J, Wenzelburger R, Witt K, et al. Typical features of cerebelar ataxic gait. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;73(3):310-2.

Morton SM, Bastian AJ. Relative contributions of balance and vo-luntary leg-coordination deficits to cerebellar gait ataxia. J Neurophysiol 2003;89(4):1844-56.

Jardim LB, Pereira ML, Silveira I, Ferro A, Sequeiros J, Giuglia-ni R. Neurologic findings in Machado-Joseph Disease. Arch Neurol 2001;58(6):899-904.

Ito M. Historical review of the significance of the cerebellum and the role of Purkinje cells in motor learning. Ann NY Acad Sci 2002;978:273-88.

Robinson FR, Fuchs AF. The role of the cerebellum in voluntary eye movements. Annu Rev Neurosci 2001;24:981-1004.

Blazquez PM, Hirata Y, Highstein SM. The vestibule-ocular reflex as a model system for motor learning: what is the role of the cerebellum? Cerebellum 2004;3(3):188-92.

Rub U, Brunt ER, Gierga K, Schultz C, Paulson H, de Vos RA, et al. The nucleus raphe interpositus in spinocerebellar ataxia 3 (Machado-Joseph Disease). J Chem Neuroanat 2003;25(2):115-27.

Rüb U, Burk K, Schols L, Brunt ER, de Vos RA, Diaz GO, et al. Damage to the reticulotegmentala nucleus of the pons in spinocerebellar ataxia type 1, 2, and 3. Neurology 2004;63(7):1258-63.

Rüb U, Brutn ER, de Vos RA, Del Turco D, Del Tredici K, Gierga K, et al. Degeneration of the central vestibular system in spinocerebellar ataxia type 3 (SCA3) patients and its possible clinical significance. Neu-ropathol Appl Neurobiol 2004;30(4):402-14.

Rüb U, de Vos RA, Schultz C, Brunt ER, Paulson H, Braak H. Spi-nocrebellar ataxia type 3 (Machado-Joseph Disease): severe destruction of the lateral reticular nucleus. Brain 2002;125(Pt 9):2115-24.

Ishikawa A, Yamada M, Makino K, Aida I, Idezuka J, Ikeuchi T, et al. Dementia and delirium in 4 patients with Machado-Joseph Disease. Arch Neurol 2002;59(11):1804-8.

Pérez-Ávila I, Fernandez-Vieitez JA, Martinez-Góngora E, Ochoa-Mastrapa R, Velázquez-Manresa MG. Efectos de um programa de ejercicios físicos sobre variables neurológicas cuantitativas em pacien-tes com ataxia espinocerebelosa tipo 2 em estadio leve. Rev Neurol 2004;39(10):907-10.

Stoykov ME, Stojakovich M, Stevens JA. Beneficial effects of postu-ral intervention on prehensile action for an individual with ataxia resul-ting from brainstem stroke. NeuroRehabilitation 2005;20(2):85-9.

Pascual-Leone A, Amedi A, Fregni F, Merabet LB. The plastic hu-man brain cortex. Annu Rev Neurosci 2005;28:377-401.

Cooper SJ, Donald O. Hebb’s synapse and learning rule: a history and commentary. J Neubiorev 2005;28:851-75.

Dobkin BH. Neurobiology of rehabilitation. Ann NY Acad Sci 2004;1038:148-70.

Dobkin BH. Rehabilitation and functional neuroimaging dose-response trajectories for clinical trials. Neurorehabil Neural Repair 2005;19(4):276-82.

Berchtold NC, Chinn G, Chou M, Kesslak JP, Cotman CW. Exercise primes a molecular memory for brain-derived neurotrophic factor protein induction in the rat hippocampus. Neuroscience 2005;133(3):853-61.

Jensen JL, Marstrand PC, Nielsen JB. Motor skill training and strength training are associated with different plastic changes in the cen-tral nervous system. J Appl Physiol 2005;99(4):1558-68.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

Asanuma C, Thach WT, Jones EG. Distribution of cerebellar ter-minations and their relation to other afferent terminations in the ventral lateral thalamic region of the monkey. Brain Res 1983;286(3):237-65.

Asanuma C, Thach WT, Jones EG. Distribution of cerebellar ter-minations and their relation to other afferent terminations in the ventral lateral thalamic region of the monkey. Brain Res 1983;286(3):237-65.

Asanuma C, Thach WT, Jones EG. Brainstem and spinal projec-tions of the deep cerebellar nuclei in the monkey, with observations the brainstem projections of the dorsal column nuclei. Brain Res 1983;286(3):299-322.

Pierrot-Deseilligny C. Contrôle du movement du regard (3) Déficits neurologiques. Med Sci (Paris) 2004;20(3):357-62.

Crowdy KA, Kaur-Mann D, Cooper HL, Mansfield AG, Offord JL, Marple-Horvat DE. Rehearsal by eye movement improves visuomotor performance in cerebellar patients. Exp Brain Res 2002;146(2):244-7.

Cohen HS, Kimball KT. Decreased ataxia and improved ba-lance after vestibular rehabilitation. Otolaryngol Head Neck Surg 2004;130(4):418-25.

Han Y, Ciuffreda KJ, Kapoor N. Reading-related oculomotor tes-ting and training protocols for acquired brain injury in humans. Brain Res Protoc 2004;14(1):1-12.

Kapoor N, Ciuffreda KJ, Han Y. Oculomotor rehabilitation in acquired brain injury: a case series. Arch Phys Med Rehabil 2004;85(10):1667-78.

Kawahira K, Shimodozono M, Etoh S, Tanaka N. New facilitation exercice using the vestibulo-ocular reflex for ophtalmoplegia: prelimina-ry report. Clin Rehabil 2005;19(6):627-34.

Nicolson RI, Fawcett A. Developmental dyslexia, learning and the cerebellum. J Neural Transm Suppl 2005;69:19-36.

Reynolds D, Nicolson RI, Hambly H. Evaluation of an exer-cice-based treatment for children with reading difficulties. Dyslexia 2003;9(1):48-71.

Rüb U, Del Turco D, Del Tredici K, de Vos RA, Brunt ER, Reifen-berger G, et al. Thalamic involvement in a spinocerebellar ataxia type 2 (SCA2) and a spinocerebellar ataxia type 3 (SCA3) patient, and its clinical relevance. Brain 2003;126(Pt 10):2257-72.

Rüb U, de Vos RA, Brunt ER, Schultz C, Paulson H, Del Tredici K, et al. Degeneration of the external cuneate nucleus in spinocerebellar ataxia type 3 (Machado-Joseph disease). Brain Res 2002;953(1-2):126-34.

Miall RC, Reckess GZ, Imamizu H. The cerebellum coordinates eye and hand tracking movements. Nat Neurosci 2001;4(6):638-44.

Boyd LA, Winstein CJ. Cerebellar stroke impairs temporal but not spatial accuracy during implicit motor learning. Neurorehabil Neural Repair 2004;18(3):134-43.

Seidler RD, Purushotham A, Kim SG, Ugurbil K, Willingham D, Ashe J. Cerebellum activation associated with performance change but not motor learning. Science 2002;296(5575):2043-6.

Kononen M, Kuikka JT, Husso-Saastamoinen M, Vanninen E, Van-ninen R, Soimakallio S, et al. Increased perfusion in motor areas after constraint-induced movement therapy in chronic stroke: a single-photon emission computerized tomography study. J Cereb Blood Flow Metab 2005;25(12):1668-74.

Bastian AJ. Mechanisms of ataxia. Phys Ther 1997;77(6):672-5.Bastian AJ, Zackowski KM, Thach WT. Cerebellar ataxia: tor-

que deficiency or torque mismatch between joints? J Neurophysiol 2000;83(5):3019-30.

Morton SM, Bastian AJ. Cerebellar control of balance and locomo-tion. Neuroscientist 2004;10(3):247-59.

Thach WT, Bastian AJ. Role of the cerebellum in the control and adap-tation of gait in health and disease. Prog Brain Res 2004;143:353-66.

Hollands MA, Marple-Horvat DE. Coordination of eye and leg mo-vements during visually guided stepping. J Mot Behav 2001;33(2):205-16.

Jaillard A, Martin CD, Garambois K, Lebas JF, Hommel M. Vica-rious function within the human primary motor cortex? A longitudinal fMRI stroke study. Brain 2005;128:1122-38.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59.

60.

61.

62.

63.

64.

65.

66.67.

68.

69.

70.

71.

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Rev Neurocienc 2008;16/1:

relato de caso

Recebido em: 05/02/07Revisão: 06/02/07 a 18/06/07

Aceito em: 20/06/07Conflito de interesses: não

Endereço para correspondência:Marcelo Cardoso de SouzaRua Santa Cruz 1021/73C

São Paulo-SPTel.: (11) 5572-6478

email: [email protected]

Trabalho realizado na clínica de Fisioterapia da Faculdade Salesiana de Vitória.

Graduandos em Fisioterapia pela Faculdade Salesiana de Vitória.Educador físico, Especialista em Biomecânica e Doutourando em

Ciências da Atividade Física do Desporto/Leon, Espanha, professor da Faculdade Salesiana de Vitória.

Fisioterapeuta, Especialista e Mestre em Reumatologia, UNIFESP, professora da Faculdade Salesiana de Vitória.

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Deep Water Running no tratamento da lombalgia mecânico-postural – relato de casoDeep Water Running for the treatment of mechanical postural lower back pain – case report

Marcelo Cardoso de Souza1, Leandro Cerqueira Vasconcellos1, Tiago Coelho Arnal1, Gustavo Carvalho2, Samira Tatiyama Miyamoto3

RESUMO

O presente trabalho avalia os efeitos do Deep Water Running (DWR) em lombalgias. Um paciente de 41 anos, sexo masculino, com diagnóstico médico de lombalgia mecânico-postural, foi avaliado, antes e após o tratamento, pelo questionário de Roland-Morris (RM), SF-36, Escala Visual Analógica de dor – EVA, flexímetro e fotometria. O tratamento consistiu em aquecimento e exercícios de DWR por dez atendimentos de uma hora, em duas semanas. Na avaliação inicial, o paciente apresentou aspecto físico zero, dor 41, estado geral de saúde 25, aspecto emocional zero, RM de 13, EVA de 7,5, flexibilidade da coluna lombar (flexão: 110°, exten-são 19°, variação da extensão 20º e posição alternativa da exten-são 20°) e angulação pélvica anterior direita de 37° e esquerda de 32°. Na avaliação final, apresentou aspecto físico 100, dor 84, estado geral de saúde 57 e aspecto emocional 100, RM de 3, EVA de 0,8, flexibilidade da coluna lombar (flexão 113°, extensão 20°, variação da extensão 23º e posição alternativa da extensão 33°) e angulação pélvica anterior direita de 38° e esquerda de 38°. Neste caso houve melhora da dor, incapacidade funcional, flexibilidade e alguns aspectos da qualidade de vida.

Unitermos: Lombalgia. Hidroterapia. Exercício.

Citação: Cardoso de Souza M, Vasconcellos LC, Arnal TC, Carvalho G, Miyamoto ST. Deep Water Running no tratamento da lombalgia mecânico-postural – relato de caso.

SUMMARY

The objective of this study was to evaluate the effects of Deep Water Running (DWR) in low back pain. A forty-one-year-old patient, male, with a mechanical postural low back pain medical diagnosis was evaluated before and after the treatment, with Ro-land-Morris questionnaire (RM), SF-36, Visual Analogic Scale for pain (VAS), flexometer and photometry. The treatment was DWR exercises, ten sections, one hour, for two weeks. In the first evaluation, the patient showed physical aspects zero; pain 41; general health status 25; emotional aspect zero, RM 13, VAS 7.5, lumbar spine flexibility (flexion: 110°, extension: 19°, exten-sion variation: 20° and alternative extension position: 20°) and right front pelvic angle, 37° and left front pelvic angle of 32°. In the second evaluation, he showed physical aspects 100, pain 84; general health status 57 and emotional aspect 100, RM3, VAS 0.8, lumbar spine flexibility (flexion: 113°, extension: 20°, exten-sion variation: 23° and alternative extension position 33°) and right front pelvic angle, 38° and left front pelvic angle, 38°. In this case, there was an improvement of pain, functional incapac-ity, flexibility, and quality of life.

Keywords: Low back pain. Hydrotherapy. Exercise.

Citation: Cardoso de Souza M, Vasconcellos LC, Arnal TC, Carvalho G, Miyamoto ST. Deep Water Running for the treat-ment of mechanical postural lower back pain – case report.

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Rev Neurocienc 2008;16/1:

relato de casoINTRODUÇÃO

A dor lombar constitui uma grande causa de incapacidade e morbidade, que acomete os seres hu-manos; é caracterizada por todas as condições de dor, com ou sem rigidez, localizadas na região inferior do dorso, em uma área situada até a prega glútea1-3. Cerca de 80% das pessoas, em alguma fase de sua vida, são acometidas por dores lombares1. Dentre as causas da lombalgia existem as mecânico-degenera-tivas, representadas por alterações estruturais, bio-mecânicas, vasculares “ou na interação desses três fatores”, e as causas não mecânicas, que seriam as inflamatórias, infecciosas, neoplásicas, metabólicas, psicossomáticas e miofasciais1,2. A lombalgia mecâ-nico-postural é a forma mais comum de dor lombar em adultos jovens e atletas1,4.

O tratamento conservador deve ser a primeira opção, uma vez que é efetivo em mais de 80% dos casos. Baseia-se no uso de analgésicos, antiinflama-tórios hormonais e não-hormonais, miorrelaxantes, podendo estar associado com ansiolíticos ou antide-pressivos, somados a diferentes modalidades de tra-tamento fisioterápico complementar5. A fisioterapia dispõe de vários métodos para o tratamento da lom-balgia, dentre eles a eletroterapia, crioterapia, órte-ses, cinesioterapia, tração, manipulação, ergonomia aplicada, terapia comportamental, reeducação pos-tural global e hidroterapia2,6. Dentre as modalidades possíveis da hidroterapia, existe o Deep Water Running (DWR), uma forma de exercício aquático que simula o movimento normal da corrida em solo7,8. Esta é uma das modalidades que pode ser utilizada por in-divíduos saudáveis ou lesionados, principalmente em membros inferiores e na coluna vertebral, pois pela ação da força de empuxo, que ocorre apenas em meio líquido, são minimizados os efeitos altamente preju-diciais de sustentação de peso e conseqüentemente as forças compressivas na coluna, principalmente na região lombar, se comparado ao exercício realizado fora do meio líquido, em solo; ainda podemos citar a temperatura da água (32oC) como uma maneira de relaxamento muscular. A modalidade hidroterápica em questão pode contribuir com outros benefícios, como flexibilidade, condicionamento físico e força. A técnica, com ajuda de aparelhos flutuantes, permi-te que a cabeça fique fora da água e ajuda a manter a posição ereta8,9. As propriedades físicas da água (em-puxo, pressão hidrostática, viscosidade e resistência) tornam o Deep Water Running uma forma diferente e segura de exercício com bons resultados10.

A coluna lombar é uma importante região corporal para a estabilização de forças, que abrange três aspectos principais como a estabilização passiva pelas estruturas osteo-ligamentares, sustentação ati-va pelo sistema muscular e controle muscular pelo sistema nervoso central, onde a insuficiência de sua estabilidade é indicada como um dos fatores predis-ponentes à dor crônica da coluna lombar11. Acredi-ta-se que o DWR também poderia ser utilizado para tratar indivíduos que apresentam lombalgia mecâni-co-postural, já que neste método as forças compres-sivas sobre a coluna vertebral são menores e possi-bilitam o fortalecimento da musculatura de tronco9. Encontrar meios eficientes, baratos e de fácil execu-ção para tratar a lombalgia mecânico-postural é de suma importância por tratar-se de uma disfunção de grande prevalência na população, em várias idades, e por ser uma das principais causas de afastamento do trabalho, gerando problemas na saúde pública, com altos custos socioeconômicos1-3,5.

O presente trabalho avalia os efeitos do Deep Water Running em um paciente com lombalgia mecâ-nico-postural na melhora da dor, capacidade funcio-nal, flexibilidade e qualidade de vida.

RELATO DE CASOAA, 41 anos, sexo masculino, mecânico de

automóveis. Há mais ou menos 10 anos vinha refe-rindo dor na região lombar, principalmente quando realizava o agachamento, e que essa dor permanecia por pouco tempo. Nos últimos anos, a dor agravou-se, permanecendo por mais tempo e culminando no afastamento do trabalho. Atualmente, ao perma-necer por muito tempo sentado, a dor aparece de forma intensa. Dentre os exames complementares, a eletroneuromiografia (ENMG) estava normal, a radiografia apresentava espaços intervertebrais pre-servados e corpos vertebrais íntegros. Com base no quadro clínico e nos exames complementares, foi es-tabelecido o diagnóstico médico de lombalgia mecâ-nico-postural.

Avaliação pré-tratamentoNa avaliação realizada antes do tratamento

foram utilizados os seguintes instrumentos: questio-nário de incapacidade funcional Roland–Morris12, que avalia funcionalmente a coluna lombar nas ati-vidades de vida diária(pontuação de 0 a 24, quanto maior, pior a função da coluna), com pontuação 13; qualidade de vida através do SF-3613 (pontuação de 0 a 100, quanto maior, melhor a qualidade de vida),

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Rev Neurocienc 2008;16/1:

relato de casoapresentando pontuação nos domínios: capacidade funcional 40, aspecto físico zero, dor 41, estado geral de saúde 25, aspecto emocional zero; escala visual analógica da dor (EVA, pontuação de 0 a 10, quanto maior, maior a percepção de dor), com pontuação 7,5; a flexibilidade foi avaliada através dos manuais de utilização do flexímetro SANNY14 para coluna lombar (não existe, na literatura, valor normal para flexibilidade lombar mensurado pelo flexímetro sanny, o valor de referência que existe é do flexíme-tro Leighton, que varia, alta flexibilidade, maior que 101 graus para flexão, valores normais para exten-são variam entre 0 e 30 graus), na flexão de tronco 110°, extensão de tronco 19°, posição alternativa da extensão 20° e no manual de instruções FLEXIME-TER15, flexão – tronco – variação 20°. No exame físico foram observados abdome flácido e protruso, inclinação leve do tronco para direita e com desvio da cicatriz umbilical para a esquerda, ombros pro-trusos e leve aumento da cifose torácica e uma pe-quena escoliose torácica à esquerda. Foi realizada uma avaliação por fotometria, utilizando-se como referência para posicionamento do paciente em pos-tura bípede um Simetrógrafo, demarcaram-se exter-namente três pontos anatômicos com auto-adesivos, o Trocânter Maior (TM), Espinha Ilíaca Ântero-Superior (EIAS) e Espinha Ilíaca Póstero-Superior (EIPS). O paciente foi fotografado em perfil direito e esquerdo, assim as fotografias foram analisadas pelo software AUTOCAD 2000, para calcular a inclinação pélvica. Uniram-se os pontos demarcados com seg-mentos de retas, formando-se um triângulo, com au-xílio do software supracitado; foi traçada uma quarta linha de referência para medida de ângulo absoluto, passando pelo TM, reta esta paralela às linhas dos quadrantes do Simetrógrafo.

TratamentoO tratamento foi realizado cinco vezes por se-

mana, durante duas semanas, no total de dez atendi-mentos. Cada atendimento consistia primeiramente em alongamentos dos músculos quadríceps, ilíopso-as, isquiotibiais, glúteo máximo, tríceps surral, para-vertebrais, adutores e abdutores de quadril na água apenas com o objetivo de aquecimento, e posterior-mente 30 minutos de exercícios de Deep Water Run-ning, sendo que o primeiro exercício realizado foi o passo largo, onde o paciente mantém uma contração isométrica abdominal constante, com o tronco leve-mente inclinado para frente e realiza movimentos de marcha. O segundo exercício realizado foi o trote,

onde o paciente mantém uma contração isométrica abdominal constante, com corpo ereto, e realiza mo-vimentos de tríplice-flexão e extensão de membros inferiores. O terceiro exercício realizado foi o trote curto, onde o paciente deve manter uma contração isométrica abdominal constante, com o tronco leve-mente inclinado para frente e realizar movimentos de tríplice-flexão e extensão de membros inferiores de modo curto e rápido. O quarto exercício realizado foi a escalada, onde o paciente deve manter o tronco levemente inclinado para frente e realizar movimen-to de flexão e extensão de quadril, joelho e tornozelo em grande amplitude. Os exercícios de Deep Water Running eram realizados de acordo com a tolerância do paciente, uma vez que o objetivo do trabalho não foi avaliar o condicionamento cardiopulmonar. Os dez minutos finais foram destinados à normalização da freqüência cardíaca com uma caminhada na par-te rasa da piscina, associada a exercícios respiratórios (respiração diafragmática associada a freno labial e a elevação dos membros superiores).

Avaliação pós-tratamentoAo término dos atendimentos, foram reapli-

cados os mesmos instrumentos da avaliação inicial: questionário de Roland–Morris com pontuação 3 (gráfico 1). Apresentou SF-36 com capacidade fun-cional 80, aspectos físicos 100, dor 84, estado geral de saúde 57, vitalidade 80, aspectos sociais 100, as-pectos emocionais 100 e saúde mental 60 (gráfico 2). Escala visual analógica da dor (EVA) com pontua-ção 0,8 (gráfico 3). A flexibilidade da coluna lombar, na flexão 113°, extensão 20°, posição alternativa da extensão 23° e no manual de instruções FLEXIME-

Questionário de incapacidade funcional Roland Morris

avaliação inicialavaliação final

avaliações

Scor

e

2224

20

1816

10

1412

2

8

6

4

0

Gráfico 1. Avaliação funcional da coluna lombar pelo Roland-Morris.

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relato de caso

TER, flexão – tronco – variação 33° (gráfico 4). No exame físico o paciente não apresentou melhora da postura. Analisando a fotografia antes e após o tra-tamento pelo programa AUTOCAD 2000, obser-vou-se uma variação da angulação anterior de perfil esquerdo de 32° para 38° e de angulação anterior de perfil direito de 37° para 38° (figura 1). Avaliação da inclinação pélvica pelo software AUTOCAD 2000, antes e depois do tratamento com DWR. Em am-bos os lados, observa-se aumento do ângulo anterior e diminuição do ângulo posterior, o que sugere um aumento da retroversão pélvica.

DISCUSSÃOO paciente descrito apresentava, segundo o

manual de instruções FLEXIMETER, amplitude de movimento (ADM) de 20º de flexão da coluna lombar em decúbito dorsal, sendo que a avaliação final obteve uma ADM de 33º. Apesar de o teste des-crito acima ser indicado para avaliar a flexibilidade, utilizamos o mesmo para avaliar quantitativamente

a melhora da força muscular do abdome, visto que a posição e a execução do movimento é realizada contra uma resistência oferecida pelo peso da cabe-ça, tronco superior, braços11 e da ação da gravidade, sugerindo que o paciente teve uma melhora da flexi-bilidade e da força muscular abdominal.

Analisando a fotografia pelo programa AU-TOCAD 2000 antes e após o tratamento, obser-vou-se que houve um aumento de 6° na angulação anterior no perfil esquerdo e no perfil direito de 1°, sugerindo que houve um aumento da retroversão pélvica, devido o fortalecimento da musculatura ab-dominal. A diferença de retroversão pélvica observa-da de um lado em relação ao outro pode ter sido em função do desvio da cicatriz umbilical para a esquer-da e de uma pequena escoliose torácica à esquerda, ou seja, uma assimetria postural, ambos os desvios observados durante a avaliação postural.

A correta execução do método Deep Water Run-ning com ajuda de aparelhos flutuantes permite que a cabeça fique fora da água e ajuda a manter a posi-ção ereta8,9. Uma postura vertical com o tronco per-pendicular à superfície de corrida é a posição ideal, permitindo a mobilidade da pelve e da coluna lom-bar, bem como o fortalecimento dos músculos dos membros superiores, inferiores e do tronco, devido à contração isométrica dos abdominais9. O suporte isométrico promovido pelos músculos do tronco aju-da a estabilizar e a modificar as cargas na coluna em ambas as situações, dinâmica e estática16.

A melhora nos índices da capacidade funcio-nal e, conseqüentemente, da qualidade de vida está, provavelmente, diretamente associada com a melho-ra da flexibilidade, força muscular e dor. De fato, nos estudos anteriores, onde Cardoso et al. compararam uma amostra de 22 pessoas, sendo 11 com dor lom-bar crônica e 11 sem história de dor na coluna lom-

avaliação inicialavaliação final

SF-36

Variantes

valo

res

capacidadefuncional

aspectos físicos

saúde mental

aspectos emocionais

aspectos sociais

vitalidadeestado geral da saúde

dor

100

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

Gráfico 2. Avaliação da qualidade de vida pelo SF-36.

Escala Visual Analógica da dor(VAS)

avaliação inicialavaliação final

avaliações

Scor

e

9

3

7

10

5

1

2

8

6

4

0

Gráfico 3. Avaliação da dor pela EVA.

avaliação inicialavaliação final

Avaliação da flexibilidade da coluna lombar

Variantes

grau

s

flexão extensãovariação

flexãoextensão

alternativa

100

0

20

40

60

80

120

Gráfico 4. Avaliação da flexibilidade da coluna lombar pelo Flexíme-tro Sanny.

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relato de caso

bar, observaram que o grupo com dor lombar crônica tem menos força muscular de abdominal comparado ao grupo sem história de dor na coluna lombar11. O fundamento teórico para a eficácia dos clássicos tra-tamentos de Willians na lombalgia é o fortalecimento dos músculos de abdominais e de glúteo, o que reduz as forças compressivas na região posterior do disco por induzir a abertura do forâmen intervertebral17. Para o atleta com dor lombar baixa, o programa de reforço abdominal e pélvico é de grande importân-cia, onde eles iriam ajudar a centralizar e diminuir a dor pelo restabelecimento, tanto pela amplitude de movimento e também pelo fortalecimento da lombar baixa, resultando em estabilização das estruturas de apoio da coluna lombar4. Os exercícios para abdome e coluna são empregados para o alívio e prevenção de lombalgias, sendo que estes exercícios devem tra-balhar força, resistência, flexibilidade e coordenação muscular, porém sem que induzam a mais sobrecarga e lesão, ou seja, estes exercícios atuam na gênese da lombalgia crônica ao propiciarem o fortalecimento e coordenação muscular18.

As forças compressivas que agem nos discos lombares durante a posição parada em solo é em torno de 500 Newton (N), sendo estabilizadas pela parte superior do corpo (musculatura paravertebral e abdominal). Durante o Deep Water Running, nenhum impacto é realizado no solo; sendo assim, pode ser argumentado que o mecanismo para induzir a com-pressão na coluna é ausente9. Associada a essa au-sência de impacto tem ainda a força do empuxo19, que se opõe à força da gravidade, com isso temos

uma menor compressão dos discos lombares no Deep Water Running quando comparado com a atividade em solo. Porém essa força não é ausente, pois devido à ação do músculo psoas maior, que durante o Deep Water Running é ativado na flexão de tronco, gera-se uma tensão nos corpos vertebrais lombares, fazendo com que a compressão não seja ausente e sim menor que no solo9.

Neste caso, a melhora nos índices da capaci-dade funcional e, conseqüentemente, da qualidade de vida está, provavelmente, diretamente associada com a melhora da flexibilidade, força muscular e dor. Tor-na-se necessária a realização de estudos com maior tempo de duração do tratamento com Deep Water Run-ning, maior amostra e ensaios clínicos randomizados.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASCecin HA. Consenso Brasileiro sobre lombalgias e lombociatalgias.

São Paulo, 2000, 60 p.Meirelles ES. Lombalgias. Rev Bras Med 2003;50:111-9.Freire M, Natour J. Exercícios na dor lombar crônica. Sinopse de

Reumatologia. São Paulo: Ed Moreira, 1999, 8 p.Micheli LJ, Allison G. Lumbar spine injury in the young athlete. Rev

Bras Med Esporte 1999;5(2):59-65.Prandini MN, Herculano MA, Paes N, Tella OI, Lacanna SN. Lom-

balgias crônicas: quando operar. Rev Bras Neurol 2002;38(1):26-32.Briganó JU, Guerino Macedo CS. Semina: Cienc Biol Saúde

2005;26(2):75-82.Nakanish Y, Kimura T, Yokoo Y. Physiological resposes to maximal

treadmill and Deep Water Running in the young and the middle-aged males. J Physiol Antropol 1999;18(3):81-6.

Machado FA, Denadai BS. Efeito do treinamento de Deep Water Running no limiar anaeróbico determinado na corrida em pista de indi-víduos sedentários. Rev Bras Ativid Fís Saúde 2000;5(2):17-22.

Dowzer CN, Reilly T, Cable NT. Effects of deep and shallow water running on spinal shrinkage. Br F Spots Med 1998;32:44-8.

Demaere JM, Ruby BC. Effects of Deep Water and treadmill run-ning on oxygen uptake and energy expenditure in seasonally trained Cross country runners. J Sports Med Phys Fitness 1997;37(3):175-81.

Cardoso DP, Salgado ASI, Archour Junior A, Junior ASA. Força abdominal em pessoas saudáveis e com dor crônica na coluna lombar. Rev Bras Ativid Fís Saúde 2005;9(2):32-8.

Nusbaum L, Natour J, Ferraz M, Goldenberg J. Translation, adap-tation and validation of the Roland-Morris questionnaire – Brazil Ro-land-Morris. Braz J Med Biol Res 2001;34(2):203-10.

Ciconelli RM, Ferraz MB, Santos W, Meinao I, Quaresma MR. Tradução para a língua portuguesa e validação do questionário genérico de avaliação de qualidade de vida SF-36 (Brasil SF-36). Rev Bras Reu-matol 1999;39(3):143-50.

Monteiro GA. Manual de utilização do flexímetro Sanny – Ava-liação da Flexibilidade. São Bernardo: Ed. Americam Medical, 2005, pp. 57-9.

Archour Junior A. Manual de instruções – Avaliando a flexibilidade. Londrina: Editora Mideograf, 1997.

Nordin M, Frankel VH. Biomecânica básica do sistema músculo-es-quelético. 3ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003, pp. 225-49.

Imamura ST, Kaziyama HHS, Imamura M. Lombalgia. Rev Med (São Paulo) 2001;80:375-90.

Palhares D, Rodrigues JA, Rodrigues LM. Descrição de exercícios terapêuticos para coluna lombar. Rev Cienc Med 2002;11(3):187-96.

Prentice WE. Técnicas de reabilitação em medicina esportiva. 3ª ed. Barueri: Editora Manole, 2002, pp. 216-25.

1.

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19.

ANTES

ANTES

DEPOIS

DEPOIS

32o 60o38o 52o

62o

37o

61o

38o

Figura 1. Fotometria (com autorização do paciente) mostrando a ava-liação da inclinação pélvica pelo software AUTOCAD 2000, antes e de-pois do tratamento com DWR. Em ambos os lados, observa-se aumento do ângulo anterior e diminuição do ângulo posterior, o que sugere um aumento da retroversão pélvica.

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relato de caso

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Recebido em: 16/03/07Revisão: 17/03/07 a 25/06/07

Aceito em: 27/06/07Conflito de interesses: não

Address for correnpondence:Carla G. Matas

Av. Divino Salvador 107/3204078-010 São Paulo, SP, Brazil

Phone: (11) 3091-7452, (11) 9144-4240, (11) 5051-2217Fax: (11) 3091-7714

e-mail: [email protected]

Departments of Speech-Language and Hearing Science, Occupational Therapy, and Neurology, University of São Paulo Medical School.

Ph.D, Professor Physical Therapy, Speech-Language and Hearing Science and Occupational Therapy Department, University of São Pau-lo Medical School.

Post-Graduated Student, Physical Therapy, Speech-Language and Hearing Science and Occupational Therapy Department, University of São Paulo Medical School.

Neurologist, Hospital University, Neurology Department, Universi-ty of São Paulo Medical School.

1.

2.

3.

Long-term course of Landau-Kleffner syndrome: visuo-semantic and auditory aspects of comprehensionEvolução da síndrome de Landau-Kleffner: aspectos visuo-semânticos e auditivos da compreensão

Carla G. Matas1, Renata A. Leite2, Letícia L. Mansur1, Laura M.F.F. Guilhoto3, Maria Luiza G. Manreza3

SUMMARY

Introduction. Landau-Kleffner Syndrome is characterized by normal speech acquisition followed by epileptic seizures, recep-tive and expressive language deterioration coupled with agno-sia for non-verbal sounds, having variable long-term evolution. Case Report. It is described neurophysiologic and acoustic findings in a patient with Landau-Kleffner Syndrome, and cor-relate these with the results of a language evaluation carried out 7 years after the acute phase. It is performed Electroen-cephalography, Immitance Measurements, Basic Audiometry, Auditory Brainstem Response, Middle Latency Response, and P300. Language was evaluated by Boston Diagnostic Aphasia Examination. Electroencephalography was normal and audio-logic evaluation revealed normal Immitance Measurements, Ba-sic Audiometry and Auditory Brainstem Response values. An electrode effect was present in the left hemisphere in Middle Latency Response, and bilateral P300 latencies delayed on the right. Language evaluation showed severe receptive and expres-sive impairment, severe phonemic substitutions, which had an impact on social and academic levels. There were contextual and gestual non-verbal compensations, evidencing intellectual and cognitive domain preservation. Conclusion. This case illustrates the specific cerebral areas that can be damaged in patients with Landau-Kleffner Syndrome and which are de-monstrable by clinical evaluation and proper neurophysiology studies, showing the importance of neurological, audiological, electrophysiological and language exams in a longitudinal fol-low up.Keywords: Auditory evoked potentials. Electroence-phalography. Hearing disorders. Landau-Kleffner Syndrome. Language. P300 event-related potentials.

Citation: Matas CG, Leite RA, Mansur LL, Guilhoto LMFF, Manreza MLG. Long-term course of Landau-Kleffner syndro-me: visuo-semantic and auditory aspects of comprehension.

RESUMO

Introdução. A síndrome de Landau-Kleffner é caracterizada pela aquisição normal da fala seguida de crises epilépticas, deterioração da linguagem receptiva e expressiva, juntamente com agnosia para sons não-verbais, havendo uma evolução variável a longo prazo. Descri-ção de caso: Foram descritos os achados audiológicos e neurofisioló-gicos em um paciente com SLK. Tais achados foram correlacionados com os resultados da avaliação de linguagem realizada 7 anos após a fase aguda. Foram realizados eletroencefalografia, medidas de imitân-cia acústica, audiometria convencional, Potencial Evocado Auditivo de Tronco Encefálico, Potencial Evocado Auditivo de Média Latência e P300. A linguagem foi avaliada por meio do teste Boston Diagnostic Apha-sia Examination. Os resultados da eletroencefalografia encontraram-se normais e a avaliação audiológica revelou resultados normais para as medidas de imitância acústica, audiometria convencional e Potencial Evocado Auditivo de Tronco Encefálico. Verificou-se efeito de eletro-do no hemisfério esquerdo no Potencial Evocado Auditivo de Média Latência, e atraso nas latências do P300 bilateralmente. Na avaliação da linguagem, verificou-se alteração severa tanto para a linguagem re-ceptiva como expressiva, substituições fonêmicas severas, que tiveram impacto nos níveis social e acadêmico. Foram identificadas compen-sações gestuais e não-verbais, evidenciando preservação nos domínios cognitivo e intelectual. Conclusão. Este caso ilustra áreas cerebrais específicas que podem estar comprometidas em pacientes com SLK e que podem ser demonstradas por meio da avaliação clínica e estudos neurofisiológicos específicos, mostrando a importância das avaliações neurológica, audiológica, eletrofisiológica e de linguagem no acompa-nhamento longitudinal desses pacientes.Unitermos: Potenciais evocados auditivos. Eletroence-falografia. Transtornos da audição. Síndrome de Lan-dau-Kleffner. Linguagem. Potencial evocado P300.

Citação: Matas CG, Leite RA, Mansur LL, Guilhoto LMFF, Manreza MLG. Evolução da síndrome de Landau-Kleffner: as-pectos visuo-semânticos e auditivos da compreensão.

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relato de casoINTRODUCTION

Landau-Kleffner Syndrome (LKS) is char-acterized by normal speech acquisition followed by epileptic seizures, receptive and expressive language deterioration coupled with agnosia for non-verbal sounds, having variable long-term evolution. Elec-troencephalography (EEG) abnormalities are seen in temporal areas, especially during sleep, where verbal language and acoustic information is processed1-3.

The clinical picture fluctuates and presents dif-ferences over its several phases. Some improvements during development, and after the use of antiepileptic drugs and corticosteroid, are observed. Speech-lan-guage therapy, special schools4 and psychopedagogic management5 are also indicated. We describe the neu-rophysiologic and acoustic findings of a patient with LKS, and correlate these with the results of language evaluation 7 years after the acute phase.

METHODA male right-handed patient presented epilep-

tic seizures, speech difficulties and hyperactivity at the age of 3 years. EEG showed epileptiform discharges in the parietotemporal area. He received antiepi-leptic drugs and corticosteroids leading to control of seizures, but minimal speech improvement. The subject has been attending regular school since age 3, experiencing learning difficulties, and is currently in the first grade. Improvements in behavior and non-verbal communication in parallel with medical, speech-language and psycho-pedagogic treatment were observed. According to parent information, he reacts to and identifies environment sounds, and is learning Brazilian sign language.

We performed EEG, Immitance Measure-ments, Basic Audiometry and Auditory Evoked Re-sponses such as brainstem, middle and long latency studies (Auditory Brainstem Response, Middle La-tency Response, Cognitive Potential – P300) (Bio-logic equipment Traveler-Express). Language was evaluated by a number of stimuli from the Boston Diagnostic Aphasia Examination6.

RESULTS

Behavioral, Electroacoustic and Electrophysio-logical Assessments

a) EEG: at onset of the disease, paroxystic activ-ity in the parietotemporal areas; at the latest evalua-tion, 7 years after, normal in wakefulness and sleep.

b) Immitance measurements: type A tympanometric curve with presence of acoustic reflexes in both ears.

c) Tonal audiometry: normal hearing thresholds in both ears.

d) Vocal audiometry: not performed because of poor cooperation.

e) Auditory Brainstem Response (ABR): presence of waves I, III, V at 80 decibels hearing level for clicks, with absolute and interpeak I-III, III-V and I-V latencies within normal limits in both ears.

f) Middle Latency Response (MLR): absolute la-tency of the positive wave Pa within normal limits in both ears; significant difference between the am-plitude of the wave Pa for the electrode located in C3 (condition C3/A2=2.13 microvolts) when com-pared with the electrode located in C4 (C4/A2=6.54 microvolts), revealing an electrode effect in the left hemisphere; significant difference between the am-plitudes of the wave Pa for the electrode located in C4 ipsilateral (C4/A2=6.54 microvolts) and contra-lateral (C4/A1=0.86 microvolts), revealing a left ear effect (figure 1).

g) Cognitive Potential (P300): present in both ears with prolonged absolute latency (P300=410 millisec-onds) in the right ear (figure 2).

Speech Evaluationa) Conversation and spontaneous speechThe subject responded to non-verbal commu-

nication cues and reacted to gestures and expressions, although he did not understand propositions and did

Figure 1. Auditory Middle Latency Response with latency and ampli-tude values of the Pa wave for the conditions C3/A1, C4/A1, C3/A2, C4/A2.

A1A2A5A6

IIII

IV

IIIV

INTERAMPLITUDES (uV)PaNb

NaPa

NbPb

+2.13+6.54+1.23+.86

A1A2A5A6

LATENCIES (ms)NaI II III IV V Po PbPa Nb

26.9130.8127.6924.96

38.2240.5640.1735.49

LATENCY 20.00 ms/div

A5

A6

.25uV

.25uV

.25

.25A2

A1

++

--

Na

Na

Na

Na

Pa

Pa

Pa

Pa

L,C4/A1

L,C3/A1

R,C4/A2

R,C3/A2

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relato de casonot respond to verbal calling. When requested to par-ticipate in direct interlocution, he produced gestures and unintelligible verbal utterances, which were key words with intense phonetic-phonological alterations, and surprising preservation of the melodic contour, accent and rhythm of his native region.

b) Word comprehensionHe correctly designated colors and numbers

when prompted by acoustic stimuli. Body parts, ob-jects and letters were not recognized, and other com-plex tests could not be applied.

c) Oral expressionThe subject repeated isolated words with pho-

netic-phonological approximations and descriptions of objects (marrom/brown = maku; cadeira/chair = kinká – gestures, kareira; que/that = te; and named: casa/house = gaga; banco/bench = kinká – sentar = to sit).

d) Written comprehension and expressionHe recognized frequently occurring words

(such as house, boll, João Paulo, kite and water), wrote numerical series (1–11), his own name and simple words. In addition, the subject completed over-trained sentences with errors (a piscina é aual = azul) and wrote text segments with juxtaposed pronouns and substantives but without syntax, besides unintel-ligible segments.

DISCUSSIOND. evolved with a profile akin to the severe

cases described in the literature, in which there was a recovery of the capacity to respond to non-verbal sounds of the environment7. However, this ability was not enough to achieve the phonemic discrimina-tion that presupposes quick acoustic change percep-tion8. The severe impairment in performing audito-ry-verbal pairing tasks supports our hypothesis that D. presented a disorder in this aspect.

The oral language disorders were severe, where language was limited to the emission of lexi-

cal fragments. In the few repetitions, D. tended to maintain the articulation zones (visual cues support), hindering other phoneme features. Generally, into-nation contour preservation is rarely mentioned9 in the evolution of severe cases with LKS. In the con-text of damage, in the MLR and P300, traces of im-proved right hemisphere integrity can be observed where this could explain regional melodic accent preservation in D.’s emissions.

The written language disorder presented by D. has also been verified in cases where the syndrome occurred in the period before the acquisition of this modality10.

Aphasia with intense reception obliteration retains characteristics of childhood manifestation11. The lack of language prevented sophisticated analy-sis from verifying semantic system integrity. However, reactions to situations involving visual input (gestures and objects) allow us to infer its preservation. Disso-ciation in the ability to identify stimuli via visual and auditory input was noted: our patient demonstrated a greater facility for identifying colors and numbers, in contrast to identifying other items. Colors and num-bers are coded by predominantly visual experiences where this probably took place prior to the disease. Letter coding is similar, although this occurred later, when D. already presented the hearing impairment.

Although it is recognized that the prognostic of childhood aphasia is favorable for majority of cas-es, Martins et al12 identified the type and location of the aphasia presented by our patient as factors that could have a negative influence on recovery.

In the electrophysiological exams, we were able to verify absence of brainstem auditory path-way damage in the ABR, a finding in agreement with that described by Msall et al13, along with an alteration in late auditory evoked potentials14.

In the present study, alterations in the MLR were found, more specifically an electrode effect in the left hemisphere and a left ear effect, as well as in the cognitive potential, with a prolonged latency of the P300 wave in the right ear. According to Musiek et al15, patients with central nervous system disorder present altered MLR in the same side of the lesion. This al-teration can be observed by the electrode effect, due to the fact that this electrode is closer to the lesion. On the other hand, the same author affirms that the ear effect may be observed ipsi and contralaterally to the lesion. These results are compatible with the deficits detected in the language reception and emission tasks in our patient, which, according to the specialized lit-

A2A4

LATENCIES (ms)REP1 N1 P2 N2 P3 P300

364.00410.00

LE

LATENCY 100.00 ms/div

A3

A4

.25uV

.25uV

.25

.25A2

A1

++

--

P300

F,R

I,R

F,L

I,L

P300

Figure 2. Auditory Late Response – P300 (Cognitive Potential) with the latency values of P300 wave in left and right ears.

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relato de casoerature, may be related to the left hemisphere damage. The electroencephalogram presented alteration over a long period, normalizing after 7 years. The abnor-malities observed were seen in the posterior region of the hemispheres (parietotemporal area), which agrees with the other findings.

The results of the electrophysiological and language evaluations are coherent, given that D. presents left hemisphere dysfunction – evidenced by results obtained in the MLR and P300 (left temporal lobe lesion, one of the areas responsible for language and auditory information processing2) and also pres-ents speech comprehension difficulties, as well as speech production alteration.

CONCLUSIONThis case demonstrates the importance of

neurological, audiological, electrophysiological, and language exams in a longitudinal follow up, in order to relate semiologic data and foresee prognostics, es-sential requirements to enable precise definitions to be made from a clinical standpoint.

The syndromic etiology, bilateral affection, ex-tension and duration of the lesion, allied with the ab-sence of special education opportunities indicate an un-favorable prognosis. Indeed, this may have limited the development of compensatory language abilities in this child. Functional compensation related to the anterior regions of the brain, such as context management, and those related to posterior regions, such as use of visual cues in phoneme imitation, were also evidenced.

REFERENCES

Landau WM, Kleffner FR. Syndrome of acquired aphasia with convulsive disorder in children. Neurology 1957;7(8):523-30.

Seri Stefano, Cerquiglini A, Pisani F. Spike-induce interference in auditory sensory processing in Landau-Kleffner Syndrome. Electroen-cephalogr Clin Neurophysiol 1998;108:506-10.

Pablo MJ, Valdizan JR, Carvajal P, Bernal M, Peralta P, Saenz de Cabezon A. Landau-Kleffner Syndrome. Rev Neurol 2002;34(3):262-4.

Baynes K, Kegl JA, Brentari D, Kussmaul C, Poizner H. Chronic auditory agnosia folllowing Landau-Kleffner Syndrome: a 23-year out-come study. Brain Lang 1998;63:381-425.

Campos-Castello J. Epilepsies and language disorders. Rev Neurol 2000;30(suppl 1):S89-S94.

Goodglass H, Kaplan E, Barresi B. The assessment of aphasia and re-lated disorders. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001, 85 p.

Dugas M, Masson M, Le Heuzey MF, Regnier N. Aphasie acquise de l’enfant avec épilepsie (Syndrome de Landau et Kleffner). Rev Neurol (Paris) 1982;138:755-80.

Pardo PJ, Makela JP, Sama M, Hari R. Neuromagnetic measure-ments of hemispheric differences in auditory processing of frequency and amplitude modulations. Abstr Soc Neurosci 1994;20:325.

Doherty CP, Fitzsimons M, Asenbauer B, McMackin D, Bradley R, King M, et al. Prosodic preservation in Landau-Kleffner syndrome: a case report. Eur J Neurol 1999;6(2):227-34.

Denes G, Balliello S, Volterra V, Pellegrini A. Oral and writ-ten language in a case of childhood phonemic deafness. Brain Lang 1986;29(2):252-67.

Van Hout A. Review of research on the clinical presentation of ac-quired childhood aphasia. Acta Neurol Scand 1997;95(4):253-5.

12. Martins IP, Ferro J. Afasia adquirida na criança: aspectos clínicos e de prognóstico. In: Mansur LL, Rodrigues N (eds). Temas em Neuro-lingüística. São Paulo: Sociedade Brasileira de Neuropsicologia; 1990, pp. 92-102.

Msall M, Shapiro B, Balfour PB, Niedermeyer E, Capute AJ. Ac-quired epileptic aphasia. Clin Pediatr 1986;25:248-51.

Mel’nichuk PV, Zenkov LP, Morozov AA, Kogan EI, Averyanov YuN. Neurophysiological mechanisms of aphasia in epilepsy. Neurosci Behav Physiol 1991;21:380-5.

Musiek FE, Baran JA, Pinheiro M. Neuroaudiology case studies. San Diego: Singular Publishing Group; 1994, 279 p.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

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Recebido em: 29/03/07Revisão: 30/03/07 a 24/06/07

Aceito em: 26/06/07Conflito de interesses: não

Endereço para correspondência:Cristina Iwabe

Rua Sacramento, 1091/32 13023-185 Campinas, SP

e-mail: [email protected]

Graduadas em Fisioterapia pelo Centro Universitário Herminio Ometto.

Fisioterapeuta, Especialista em Neurologia Infantil – Unicamp, Doutoranda em Ciências Médicas – Unicamp, Docente do Curso de Fisioterapia Uniararas, Unip Campinas.

Docente do Curso de Fisioterapia Uniararas.

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Análise funcional na polineuropatia hereditária sensitivo-motora em diferentes idades: relato de casoAnalysis of function in hereditary polineuropathy sensitive motor in different ages: case report

Lívia Antonellini Lucci1, Maísa R. Dias1, Cristina Iwabe2,Maria da Graça B. Deloroso3

RESUMO

A polineuropatia hereditária sensitivo-motora é uma altera-ção encontrada nos nervos periféricos resultando em déficit da função sensorial e motora. O objetivo deste estudo foi avaliar o comprometimento da função motora em três indivíduos de uma mesma família, com idades entre 8 e 22 anos, para estabe-lecer uma comparação da evolução da doença de acordo com a idade. Para tal, foi utilizada uma escala de avaliação das fun-ções motoras, denominada Medida da Função Motora (MFM) específica para doenças neuromusculares e polineuropatias. Os resultados demonstraram que os indivíduos mais velhos apresentaram maiores déficits funcionais, principalmente nas Dimensões Posição em Pé e Transferências, e Função Motora Distal, enquanto o indivíduo mais novo apresentou maior défi-cit na Dimensão Posição em Pé e Transferências. Desse modo, conclui-se que quanto maior a idade do indivíduo, maiores as dificuldades na realização das funções motoras, principalmente aquelas que requerem função de segmentos distais de membros superiores, e proximais/axiais de membros inferiores, como a escrita e a deambulação.

Unitermos: Polineuropatia. Hereditariedade. Estudos de avaliação.

Citação: Lucci LA, Dias MR, Iwabe C, Deloroso MGB. Análi-se comparativa da função motora na polineuropatia hereditária sensitivo-motora em diferentes faixas etárias: relato de caso.

SUMMARY

The sensitive-motor hereditary polineuropathy can be compre-hended as an alteration in the peripheral nerves, which results in a deficit in the sensorial and motor function. The objective of this study is to evaluate the deficits of the motor function in three individuals who belong to the same family, with ages between 8 and 22 years, targeting the establishment of a comparison be-tween the evolution of the pathology and the age of the individ-ual. The scale, which was used to evaluate the motor function, is called Motor Function Measure (MFM) and it is specific for neuromuscular disorders and polineuropathy. The results of this research had demonstrated that the oldest individuals showed the functional greater deficits in the Dimensions Position Stand and Transference and Motor Function Distal, while the newest individual had presented greater deficit in the Dimension Posi-tion Stand and Transference. Therefore, the conclusion is that as older as the individuals are, more difficulties they have got to accomplish and execute the motor functions, especially those that require functions of distal segments of upper limbs, and axial proximal lower limbs, such as writing and gait.

Keywords: Polyneuropathies. Heredity. Evaluation studies.

Citation: Lucci LA, Dias MR, Iwabe C, Deloroso MGB. Com-parative analysis of the motor function in hereditary polineuro-pathy sensitive motor in different ages: case report.

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relato de casoINTRODUÇÃO

O termo polineuropatia refere-se ao grupo de distúrbios em que os nervos periféricos são afetados por um ou mais processos patológicos, resultando em distúrbios nos sintomas motores, sensoriais e/ou autonômicos. Em geral, esses sintomas são difusos, simétricos e predominantemente distais. A atrofia muscular pode estar presente distalmente ou ser mais extensa nos casos crônicos1. Ela pode ocorrer em qualquer faixa etária, embora síndromes espe-cíficas tendam mais a ocorrer em certos grupos etá-rios, como observou Latov2.

As neuropatias podem ser classificadas em duas amplas categorias: adquiridas e hereditárias3. A Neuropatia Motora Sensorial Hereditária, também conhecida como doença de Charcot-Marie-Tooth ou atrofia muscular fibular, é a principal represen-tante das neuropatias motoras hereditárias4. Trata-se de um grande grupo de condições que ocasionam fraqueza progressiva e atrofia dos músculos distais das pernas e das mãos5, sendo geralmente transmi-tida de modo autossômico dominante6. Os sintomas sensoriais geralmente são menos graves do que os motores e ocorrem mais tardiamente. Contudo, a propriocepção debilitada é vista em muitos pacien-tes mais velhos e pode contribuir para os problemas de equilíbrio associados5. Os sintomas iniciais são: pé cavo, perda dos reflexos tendíneos e marcha clau-dicante. Se a perda sensorial for grave, os pacientes baseiam-se na informação visual para regulação do controle postural. Na posição ortostática, apresen-tam maior oscilação postural para frente e para trás do que o normal1.

Na maior parte das neuropatias, as alterações funcionais são imperceptíveis e graduais, de modo que é necessária uma medida objetiva bastante sen-sível para detectar seus déficits. Os testes temporiza-dos próprios são um bom indicador da mudança7, como subir e descer uma escada, caminhar 10 me-tros em período determinado8, porém não são testes validados específicos para a polineuropatia. É neces-sária a utilização de testes validados e padronizados para avaliar a evolução global destas doenças, com o objetivo de melhorar o tratamento clínico e terapêu-tico destes pacientes, além de avaliar as conseqüên-cias funcionais das medidas terapêuticas que foram propostas9.

Em 2003, foi elaborada e validada na língua francesa a escala Medida da Função Motora (MFM), com 306 pacientes de ambos os sexos, com idade entre 6 e 60 anos, que apresentavam doenças que

envolviam comprometimento muscular, como dis-trofia muscular progressiva ou congênita; distrofia miotônica, amiotrofia espinhal, miopatia congênita, miopatia distal, e polineuropatia hereditária sensiti-vo-motora10. Atualmente, esta escala está sendo vali-dada na língua portuguesa por um grupo de estudo da Unicamp/Campinas, para posterior divulgação e publicação.

O objetivo deste estudo foi avaliar o compro-metimento da função motora em três indivíduos de uma mesma família, com idades entre 8 e 22 anos, para estabelecer uma comparação da evolução da doença de acordo com a idade.

MÉTODOAmostra: Foram avaliados três indivíduos da

mesma família (irmãos), com idades de 8, 12 e 22 anos, com diagnóstico clínico de polineuropatia sen-sitivo-motora hereditária.

Local: Clínica de Fisioterapia do Centro Uni-versitário Hermínio Ometto – UNIARARAS – se-tor de pediatria.

Material: Termo de consentimento livre e es-clarecido (TCLE), folha de pontuação da Medida da Função Motora (MFM). Este estudo foi previamente aprovado pelo Comitê de Ética e Pesquisa (CEP) do Centro Universitário Hermínio Ometto/Uniararas, sob o parecer nº 546/2006.

Coleta de dados: Inicialmente, os responsáveis pelos indivíduos foram previamente informados so-bre a pesquisa, autorizando a realização da mesma através da assinatura do TCLE. Após o consentimen-to, os indivíduos foram avaliados através da escala MFM, que mensura as capacidades motoras funcio-nais dos indivíduos com doenças neuromusculares e polineuropatia, como a motricidade axial e proximal, motricidade distal, atividade em pé e transferências. O MFM inclui 32 itens; alguns estáticos, outros di-nâmicos, executados nas posições supino, sentado e de pé, subdivididos em três dimensões: D1: De pé e transferências: 13 itens; D2: Capacidade axial e pro-ximal dos membros: 12 itens; D3: Capacidade distal: 7 itens, dos quais 6 envolvem o membro superior9.

Cada item é graduado em uma escala de qua-tro pontos, com as instruções precisas detalhadas “no manual usuário”, para ser consultado constan-temente. De modo geral é classificado em: 0: Não pode iniciar a tarefa, ou não pode manter a posi-ção; 1: Executa parcialmente a tarefa; 2: Executa o movimento incompleta ou completamente mas de modo imperfeito (movimentos compensatórios, posi-

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relato de casoção mantida para uma duração insuficiente do tem-po, movimento descontrolado); 3: Executa a tarefa completamente e “normalmente”; o movimento é controlado, dominado, dirigido, e executado na ve-locidade constante10.

Análise dos dados: Os dados foram analisados segundo a porcentagem de atividades realizadas em cada dimensão, dividindo-se a soma das pontuações adquiridas em cada dimensão pelo número de itens totais de cada dimensão.

RESULTADOSO indivíduo 1, de 22 anos, apresentou uma

pontuação de 5,13% no item Posição em Pé e Trans-ferências; 80,56% no item Função Motora Proximal e Axial e 33,33% no item Função Motora Distal, so-mando um total de 39,58. O indivíduo 2, de 12 anos, apresentou uma pontuação de 10,26% no item Po-sição em Pé e Transferências; 80,56% no item Fun-ção Motora Proximal e Axial e 47,62% no item Dis-função Motora Distal, somando um total de 44,79. O sujeito 3, de 8 anos apresentou uma pontuação de 48,72% no item Posição em Pé e Transferências; 94,44% no item Função Motora Proximal e Axial e 61,90% no item Disfunção Motora Distal, somando um total de 68,75 (tabela 1).

No gráfico abaixo, observa-se a diferença de pontuação em cada indivíduo, de acordo com cada dimensão (gráfico 1).

DISCUSSÃOA semiologia mais freqüente nas crianças com

polineuropatia hereditária sensitivo-motora é a ar-reflexia generalizada, espessamento neural, pé cavo, dificuldade para marcha nos calcanhares por alte-ração nos arcos plantares, retração dos tendões de Aquiles e atrofia dos músculos intrínsecos dos pés11. Todas essas características foram encontradas nos indivíduos do nosso estudo, observando-se a não re-alização da marcha nos calcanhares, na Dimensão de Pé e transferências.

Os principais sintomas da polineuropatia he-reditária sensitivo-motora são debilidade muscular, de início nas extremidades inferiores e predomínio distal, progredindo para proximal12, concordando assim com os nossos resultados, no qual o indivíduo mais novo (indivíduo 3), com sintomas iniciais da do-ença, apresentou maior dificuldade e acometimento na região distal dos membros inferiores, enquanto o indivíduo mais velho (indivíduo 1) apresentou com-prometimento global, tanto em membros superiores quanto inferiores.

Em relação à motricidade distal, observou-se que os sujeitos 1 e 2, com maior progressão da do-ença, apresentaram menores índices de motricidade distal, onde a afecção progressiva das extremidades superiores ocasiona alteração na pinça fina, pela afecção da musculatura intrínseca da mão, podendo evoluir posteriormente para os antebraços13.

Os indivíduos com polineuropatia hereditária utilizam forte flexão de membros superiores para as tarefas que requerem uma preensão em garra, como adaptação funcional, facilmente ilustrada pela ma-neira que eles escrevem5. Tais dados concordam com os nossos resultados, no qual os sujeitos apresentaram dificuldade proporcional à idade, de acordo com a faixa etária, em atividades como escrever, pegar mo-edas ou rasgar papéis. Apesar de uma das alterações comum ser a marcha de passos altos para compensar a perda da dorsiflexão6, isso não foi visto em um úni-co indivíduo (indivíduo 3) que ainda deambula, pois este apresentava pés equino varo, retração de tendão de Aquiles, transferência de peso sobre a borda late-ral do pé e instabilidade lateral do tornozelo6,11.

Tabela 1. Escore de cada indivíduo em cada Dimensão.

Indivíduo Idade Escore D1 D1 Posição em Pé e Transferâncias (%)

Escore D2 D2 Função Motora Proximal e Axial (%)

Escore D3 D3 Função Motora Distal (%)

ESCORE TOTAL

1 22 2 5,13 29 80,56 7 33,33 39,58

2 12 4 10,26 29 80,56 10 47,62 44,79

3 8 19 48,72 34 94,44 13 61,90 68,75

Gráfico 1. Comparação dos escores obtidos em cada Dimensão nos indivíduos por faixa etária.

IDADE

MFM

PO

NT

UA

ÇÃ

O %

MFM

80,00

100,00

90,00

0,00

70,00

60,00

50,00

40,00

30,00

20,00

10,00

D1 posições em pé e transferências (%)D2 função motora proximal e axial (%)

D2 função motora distal (%)

Pontuação total

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30

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relato de casoCom a progressão da idade, o indivíduo com

polineuropatia hereditária sensitiva motora apresen-ta quadros progressivos de encurtamentos, deformi-dades, fraquezas, evidenciados principalmente com alterações na marcha, demonstrados por Sanvito14 no relato de caso de dois irmãos com tal doença. A distribuição dos sintomas pode variar de indivíduo para indivíduo, porém as características apresenta-das são sempre as mesmas, como comprometimento predominante nos membros superiores e inferiores, instabilidade na postura de pé, dificuldade para an-dar nos calcanhares, pés cavos ou eqüinos15. Em nos-sos casos, evidenciou-se tal progressão de sintomas, com comprometimento dos quatro membros, prin-cipalmente dos inferiores, evidenciados na marcha. O indivíduo mais jovem ainda apresentava marcha, enquanto o mais velho era cadeirante.

A polineuropatia axonal idiopática crônica é uma doença neurológica crônica freqüente em indiví-duos idosos, sendo muitas vezes os sintomas confundi-dos com o quadro da própria idade. Diferentemente da polineuropatia hereditária sensitivo-motora, a qual é uma doença caracteristicamente observada em in-divíduos jovens, progredindo conforme o avanço da idade. Nos indivíduos adultos as características sensiti-vo-motoras tornam-se mais evidentes e debilitantes16, como observadas no nosso estudo.

Observa-se, nos casos familiares de polineuro-patia hereditária sensitivo motora, o início precoce dos sintomas, aproximadamente aos 3 anos de idade, como fraqueza muscular progressiva distal e proxi-mal de membros inferiores, pés eqüino varos e di-ficuldade na deambulação por volta dos 10 anos. A debilidade torna-se mais acentuada e incapacitante aos 27 anos de idade17-19. Nos nossos casos relatados, pôde-se constatar o início precoce dos sintomas, bem como a progressão e a debilidade conforme o avan-çar da idade. O indivíduo mais jovem já apresentava as características motoras da doença, principalmen-te a dificuldade na marcha e os pés eqüinos varos, e os demais indivíduos apresentavam-se com maiores déficits motores proximais e distais de membros, não deambulante e incapacidades funcionais, no caso do indivíduo mais velho, com 22 anos de idade, confir-mando assim nossos resultados.

CONCLUSÃOConclui-se que quanto maior a idade, maior o

comprometimento motor no que diz respeito à exe-cução das tarefas que requerem habilidades distais dos membros superiores e proximais dos inferiores.

Por isso, atividades como a marcha não são obser-vadas nos indivíduos mais velhos, os quais também apresentaram maior alteração da coordenação mo-tora fina dos membros superiores.

Desse modo, indivíduos com polineuropatia he-reditária sensitivo-motora apresentam déficits motores crescentes, conforme o avanço da idade, sendo que as principais funções deficitárias são aquelas relacionadas à motricidade distal de membros superiores, aquisição e manutenção da postura em pé e a deambulação.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASNicklin J. Distúrbios Nervosos II: Polineuropatias. In: Stokes M.

Neurologia para Fisioterapeutas. São Paulo: Editora Premier, 2000, pp. 201-14.

Latov N. Antibodies to glycoconjugates in neuropathy and motor neuron disease. Prog Brain Res 1993;101:295-303.

Beneti GM, Silva DLD. Síndrome de Guilain–Barre. Semina: Ciên-ci Biol Saúde 2006;27(1):57-69.

Sanvito WL, Cataldo BOV, Costa AR. Neuropatia sensitiva e auto-nômica hereditária tipo II: A propósito de dois casos. Arq Neuropsiquia-tr 2003;61(3-A):654-8.

Edwards S. Tratamento a longo prazo para pacientes com incapa-cidade residual ou progressiva. In: Edwards S. Fisioterapia Neurológica: uma abordagem centrada na resolução de problemas. Porto Alegre: Edi-tora Artmed, 1999, pp. 201-18.

Geurts ACH, Mulder TW, Neinhuis B. Influence of orhopaedic footwear on postural control in patients with hereditary motor and sen-sory neuropathy. J Rehabil Sciences 1992;5(1):3-9.

Moxley RI. Funcional Testing. Muscle Nerve 1990;13:26-9.Watson GR, Wilson FM. Guillain–Barré syndrome: an update.

NZT Physioter 1989;17:17-24.Guinvarch S, Berard C, Calmels P. Affection’s neuromusculaires.

In: Guinvarch S, Berard C, Calmels P. Guide des outils de mesure et d’évaluation en médecine physique et réadaptation. Paris: Ed Frison-Roche, 2003, pp. 269-283.

Berard C, Payan C, Hodgkinson I, Fermanian J. A motor function measure scale for neuromuscular diseases. Construction and validation study. Neuromus disor 2005;15:463-70.

Blanco JB, Durán, AO, Pascual OC. Neuropatías hereditarias. Me-dicine 1998;7(98):4543-53.

Oferil JC. Polineuropatías sensitivo-motoras. Barcelona: Associaci-ón Española de Pediatría, 2001, pp. 133-9.

Harding AE, Thomas PK. The clinical features of hereditary motor and sensory neuropathy types I and II. Brain 1980;103(2):259-80.

Sanvito WL, Cataldo BOV, Costa AR. Neuropatia sensitiva e auto-nômica hereditária tipo II. Arq Neuropsquiatr 2003;61(3A):654-8.

Pádua L, Pazzaglia C, Cavallaro T, Commodari I, Pareyson D, Quatrone A, et al. Quality of life is not impaired in patients with heredi-tary neuropathy with liability to pressure palsies. Eur J Neurol 2007;14: e45-6.

Vrancken AF, Franssen H, Wokke JH, Teunissen LL, Noter-mans NC. Chronic idiopathic axonal polyneuropathy and successful aging of the peripheral nervous system in elderly people. Arch Neurol 2002;59(4):533-40.

Quattrone A, Gambardella A, Bono F, Aguglia U, Bolino A, Bruni AC, et al. Autosomal recessive hereditary motor and sensory neuropathy with focally folded myelin sheaths: clinical, electrophysiologic and gene-tic aspects of al large family. Neurology 1996;46(5):1318-24.

Bordas Julve JM, Avila Rivera F, Penas Lopez F, Cots Yago JM, Espel Masferrer C, Guarga Rojas A. Hereditary familial neuropathies: genetics counseling and early diagnosis in primary care. Aten Primaria 1991;7(8):568-70.

Maravi Petri E, Garcia Bragado F, Martin Ruiz E, Guarch R, Ruiz de Azua Y, Yoldi ME. Giant axonal neuropathy. Presentation of 2 fami-lial cases. Neurologia 1989;4(1):24-30.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.8.

9.

10.

11.

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A Revista Neurociências é voltada à Neurologia e às ciências afins. Publica artigos de interesse científico e tecno-lógico, realizados por profissionais dessas áreas, resultantes de estudos clínicos ou com ênfase em temas de cunho prático, espe-cíficos ou interdisciplinares. Serão aceitos artigos em inglês, por-tuguês ou espanhol. Seus volumes anuais e números trimestrais, serão publicados em março, junho, setembro e dezembro. A linha editorial da revista publica, preferencialmente, artigos Ori-ginais de pesquisa (incluindo Revisões Sistemáticas). Contudo, também serão aceitos para publicação os artigos de Revisão de Literatura, Atualização, Relato de Caso, Resenha, Ensaio, Texto de Opinião e Carta ao Editor, desde que aprovados pelo Corpo Editorial. Trabalhos apresentados em Congressos ou Reuniões Científicas de áreas afins poderão constituir-se de anais em nú-meros ou suplementos especiais da Revista Neurociências.

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II – Artigo Original, Revisão Sistemática e Relato de Caso: resultado de pesquisa de natureza empírica, experimental ou conceitual (6000 palavras).Título: em inglês e em português ou espanhol, sintético e restrito ao conteúdo, contendo informação suficiente para catalogação, não excedendo 90 caracteres. A Revista prefere títulos informativos.Autor(es): referir nome(es) e sobrenome(s) por extenso. Referir a instituição em que foi feita a pesquisa que deu origem ao ar-tigo. Referir formação acadêmica, titulação máxima e vínculo profissional de cada autor, por ex.: 1- Neurologista, Livre Do-cente, Professor Adjunto da UNIFESP, 2- Neurologista, Pós-gra-duando na UNICAMP, 3- Neurologista, Residente no Hospital São Paulo - UNIFESP. Referir suporte financeiro. Identificar o autor e endereço para correspondência.Resumo e Summary: devem permitir uma visão panorâmica do trabalho. Para os Artigos Originais, o resumo deve ser es-truturado em objetivos, métodos, resultados e conclusões. Não exceder 200 palavras.Unitermos e Keywords: Máximo de 6 (seis), referir após o Resumo e o Summary, respectivamente. Como guia, consulte des-critores em ciências da saúde (http://decs.bvs.br).Corpo do Artigo: apresentar a matéria do artigo seqüencial-mente: introdução e objetivo; método (sujeitos ou relato de caso, Comitê de Ética, Consentimento Informado, procedimento ou intervenção e análise estatística) com detalhes suficientes para a pesquisa poder ser duplicada, resultados (apresentados de forma clara e concisa), discussão (interpretação dos resultados comparados à literatura), conclusões, agradecimentos, referên-cias bibliográficas. As abreviações devem vir acompanhadas do seu significado na primeira vez que aparecerem no texto. Nomes comerciais e marcas registradas devem ser utilizadas com parci-mônia, devendo-se dar preferência aos nomes genéricos.Quadros, Gráficos e Tabelas: Juntos não poderão exceder 5. Deverão ser apresentados em páginas separadas e no final do texto. Em cada um, deve constar seu número de ordem, título e legenda.Figuras: até 2 ilustrações com tamanho não superior a 6 cm x 9 cm cada uma, com alta resolução. As fotos devem ser em preto e branco contrastadas com eventuais detalhes como setas, números ou letras. Identificar cada ilustração com seu número de ordem e legenda, devem ser encaminhadas em outro arqui-vo com nome do autor e do artigo. Ilustrações reproduzidas de textos já publicados devem ser acompanhadas de autorização de reprodução, tanto do autor como da publicadora.Ilustrações em cores podem ser publicadas; dado seu custo eleva-do, será de responsabilidade dos autores, assim como o custo por número de tabelas e ilustrações acima dos mencionados e desde que sua publicação seja autorizada pela editora. O material rece-bido não será devolvido aos autores. Manter os negativos destas.Referências: Máximo de 30 (as Revisões Sistemáticas deverão solicitar o aumento do número de referências ao Editor, confor-me a necessidade), restritas à bibliografia essencial ao conteúdo

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do artigo. Todos os autores e trabalhos citados no texto devem constar na listagem de referências bibliográficas. No texto, as citações devem seguir o sistema numérico, isto é, são numerados por ordem de sua citação no texto, utilizando-se números arábi-cos sobrescritos segundo o estilo Vancouver (www.icmje.org). Por exemplo: “....o horário de ir para a cama e a duração do sono na infância e adolescência6-12,14,15.”.As referências devem ser ordenadas consecutivamente na ordem na qual os autores são mencionados no texto. Mais de 6 autores, listar os 6 primeiros seguidos de “et al.”.a) Artigos: Autor(es). Título do artigo. Título do periódico (abreviados de acordo com o Index Medicus) ano; volume: pá-gina inicial – final. Ex.: Wagner ML, Walters AS, Fisher BC. Symptoms of at-tention-deficit/hyperactivity disorder in adults with restless legs syndrome. Sleep 2004;27:1499-504.b) Livros: Autor(es) ou editor(es). Título do livro. Edição, se não for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicação: editora, ano, total de páginas. Ex.: Ferber R, Kriger M. Principles and practice of sleep medici-ne in the child. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1995, 253 p.c) Capítulos de livros: Autor(es) do capítulo. Título do capí-tulo. In: Editor(es) do livro. Título do livro. Edição, se não for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicação: edito-ra, ano, página inicial e página final. Ex.: Stepanski EJ. Behavioral Therapy for Insomnia. In: Kryger MH; Roth T, Dement WC (eds). Principles and practice of sleep medici-ne. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2000, pp. 647-56.d) Resumos: Autor(es). Título. Periódico ano; volume (suple-mento e seu número, se for o caso): página(s). Quando não pu-blicado em periódico: Título da publicação. Cidade em que foi publicada: editora, ano, página(s). Ex.: Carvalho LBC, Silva L, Almeida MM, et al. Cognitive dysfunction in sleep breathing disorders children. Sleep 2003; 26(Suppl):A135.e) Comunicações pessoais só devem ser mencionadas no tex-to entre parênteses.f) Tese: Autor. Título da obra, seguido por (tese) ou (disserta-ção). Cidade: instituição, ano, número de páginas. Ex.: Fontes SV. Impacto da fisioterapia em grupo na qualida-de de vida de pacientes por AVCi (Tese). São Paulo: UNIFESP, 2004, 75 p.g) Documento eletrônico: Título do documento (Endereço na Internet). Local: responsável (atualização mês/ano; citado em mês/ano). Disponível em: site. Ex.: The pre-history of cognitive science (endereço na Internet). Inglaterra: World Federation Neurology. (última atualização 12/2005; citado em 01/2006). Disponível em: http://www.wfneurology.org/index.htm.

III – Artigos de Revisão de Literatura e Atualização: re-visão crítica de literatura ou atualização relativo a neurociências, com ênfase em causa, diagnóstico, prognóstico, terapia ou pre-venção (8000 palavras).Título: em inglês e em português ou espanhol, sintético e restrito ao conteúdo, contendo informação suficiente para catalogação, não excedendo 90 caracteres. A Revista prefere títulos informativos.Autor(es): referir nome(es) e sobrenome(s) por extenso. Referir a instituição em que foi feita a pesquisa que deu origem ao ar-tigo. Referir formação acadêmica, titulação máxima e vínculo profissional de cada autor, ex.: 1- Neurologista, Livre Docente, Professor Adjunto da UNIFESP, 2- Neurologista, Pós-graduan-do na UNICAMP, 3- Neurologista, Residente no Hospital São

Paulo – UNIFESP. Referir suporte financeiro. Identificar o autor e endereço para correspondência.Resumo e Summary: devem permitir uma visão panorâmica do trabalho. Para os Artigos Originais o resumo deve ser estru-turado em objetivos, métodos, resultados e conclusões. Não ex-ceder 200 palavras.Unitermos e Keywords: Máximo de 6 (seis), referir após o Resumo e o Summary, respectivamente. Como guia, consulte des-critores em ciências da saúde (http://decs.bvs.br).Corpo do Artigo: apresentar a matéria do artigo seqüencial-mente: introdução, conclusão e referências bibliográficas.Referências: citar até 100 referências, seguindo o sistema numéri-co por ordem de sua citação no texto, segundo o estilo Vancouver.Quadros e Tabelas: juntos não devem exceder 2, apresenta-dos em páginas separadas e no final do texto. Em cada um, deve constar seu número de ordem, título e legenda.

IV – Artigos de Resenha: é a apresentação do conteúdo de uma obra (livros publicados, teses e dissertações dos últimos dois anos), acompanhada de uma avaliação crítica (3000 palavras).As Resenhas devem seguir os itens: título em inglês e em português ou espanhol, sintético e restrito ao conteúdo, mas contendo informação suficiente para catalogação, não excedendo 90 caracteres. Nome do(s) autor(es), com formação, titulação acadêmica e vínculo profissional, instituição onde o trabalho foi realizado, endereço para correspondência. Resumo e Summary: até 200 palavras com Unitermos e Keywords: Máximo de 6 (seis), referir após o Resumo e o Summary, respectivamente. Como guia, consulte descritores em ciências da saúde (http://decs.bvs.br). Corpo do texto contendo: tema, hipótese ou idéia central; argumentos; evidências científicas; avaliação pessoal quanto à organização da obra, pontos fortes e fracos, bibliografia utilizada (estilo Vancouver); conclusão, críticas e comentários.

V – Ensaios: é um texto literário breve, situado entre o poético e o didático, expondo idéias, críticas e reflexões morais e filosófi-cas a respeito de certo tema pesquisas da área das neurociências (3000 palavras). Deverá conter: título em inglês e em português ou espanhol, sintético e restrito ao conteúdo, mas contendo in-formação suficiente para catalogação, não excedendo 90 carac-teres. Nome do(s) autor(es), com formação, titulação acadêmica e vínculo profissional, instituição onde o trabalho foi realizado, endereço para correspondência; e no máximo 10 referências bi-bliográficas no estilo Vancouver. Resumo e Summary: até 200 palavras com Unitermos e Keywords: Máximo de 6 (seis), re-ferir após o Resumo e o Summary, respectivamente. Como guia, consulte descritores em ciências da saúde (http://decs.bvs.br).

VI – Texto de Opinião e Carta ao Editor: deve conter opi-nião qualificada sobre um tema na área de neurociências, nota curta, crítica sobre artigo já publicado na Revista Neurociências ou relato de resultados parciais ou preliminares de pesquisa (1000 palavras). Deverá conter: título em inglês e em português ou espanhol, sintéti-co e restrito ao conteúdo, mas contendo informação suficiente para catalogação, não excedendo 90 caracteres. Nome do(s) autor(es), com formação, titulação acadêmica e vínculo profissional, instituição onde o trabalho foi realizado, endereço para correspondência; e no máxi-mo 10 referências bibliográficas (estilo Vancouver).

Modelo de Carta de Autorização e Declaração de Conflito de Interesse: http://www.revistaneurociencias.com.br

Instructions for authors: http://www.unifesp.br/dneuro/neurociencias

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ABRASPIAssociação Brasileira da Síndrome das Pernas Inquietas

A Associação Brasileira da Síndrome das Pernas Inquietas – ABRASPI, é uma as-sociação sem fins lucrativos criada para dar suporte a pacientes e promover pesqui-sa e treinamento sobre a Síndrome das Pernas Inquietas (SPI). Criada desde 2005, a ABRASPI tem recebido correspondências de pacientes, familiares e médicos do Brasil todo e de Portugal, que procuram tirar dúvidas sobre a doença, tratamento e indicações de médicos.Fone: (11) 5081–6629.

E-mail: sindromedaspernasinquietas@gmail.comwww.sindromedaspernasinquietas.com.br