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Neurofeedback na reabilitação do Acidente Vascular
Cerebral Isquémico
Mónica Isabel Maio dos Santos
Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em
Mestrado em Tecnologias Biomédicas
Orientadores:
Prof. Agostinho Cláudio da Rosa
Prof. Vítor Rocha de Oliveira
Júri
Presidente: Prof. Raúl Daniel Lavado Carneiro Martins
Orientador: Prof. Vítor Rocha de Oliveira
Vogais: Prof. Miguel Pedro Tavares da Silva
Dezembro de 2015
ii
Resumo
Introdução: Este trabalho tem como principal motivação o impacto e as consequências que o AVC
apresenta na sociedade e o facto de ainda não ter sido relatada uma relação direta causa-efeito do
Neurofeedback nesta doença. O principal objetivo é estudar a eficácia no Neurofeedback na
reabilitação do AVC isquémico com mais de 6 meses de evolução e desenvolver um protocolo de
treino compacto.
Materiais e métodos: Foi realizado um estudo de caso a um indivíduo do sexo masculino, 61 anos,
que em 2014 sofreu um AVC isquémico da Artéria Cerebral Média do hemisfério esquerdo. O
protocolo do estudo contemplou a realização de 5 entrevistas e de 8 dias de treino intensivo de
Neurofeedback onde foram realizadas 31 sessões. Cada entrevista consistia na recolha de sinal de
EEG em repouso e na realização de 4 testes (capacidade motora e sensorial, equilíbrio estático e
dinâmico, capacidade cognitiva e estado psicológico).
Resultados: O indivíduo apresentou melhorias ao nível da preensão. Quanto aos valores do IAB
adquiridos no elétrodo C3 no sinal de base, podemos verificar que estes apresentam uma tendência
positiva ao longo das entrevistas. É também possível observar um aumento do IAB no elétrodo Oz
(elétrodo onde não foi focado o treino).
Considerações finais: Parece haver uma relação positiva entre o treino de aumento de alfa em C3 e
a força de preensão. O treino realizado em C3 influencia não só a amplitude de alfa neste elétrodo,
mas também em Oz. Para estudos futuros, sugere-se a utilização de escalas específicas para a
mão e a utilização de mais elétrodos de forma a verificar as alterações ocorridas nas restantes zonas.
Palavras Chave
Neurofeedback, AVC, EEG, Somnium, Protocolo compacto
iii
Abstract
Introduction: The impact and the consequences caused by the stroke in society is the main
motivation of this study. Another motivation is that hasn’t been reported yet a direct cause-and-effect
relationship between the neurofeedback and its results.
The main goal of this project is to study the efficiency of the neurofeedback in the ischemic stroke
rehabilitation in a subject who has suffered from it for more than 6 months. Besides, its aim is also to
develop a compact training protocol.
Material and methods: Therefore, a case study was developed in a 61-year-old man who had
suffered from a left middle cerebral artery ischemic stroke in 2014. The protocol of the study
accomplished 5 interviews. They consisted on the recording of the EEG baseline signal. It also
consisted on the accomplishment of 4 tests which evaluated the motor and sensorial capacity, the
static and dynamic balance, the cognitive capacity and the psychological state. There were
neurofeedback intensive trainings during 8 days. At this period of time 31 sessions were performed.
Results: The patient got better in the grasping level. According to the IAB values acquired in the C3
electrode in the baseline signal, it could be verified that they presented a positive trend during the
interviews. It could also be observed an IAB increase in the Oz electrode which was not the training
electrode.
Final considerations: It seems that there is a positive relation between the C3 alpha training and the
grasping results. Its training influences not only the alpha amplitude in this electrode but also in the Oz
electrode. To futures studies it is suggested the use of specific scales to the hand and the use of more
electrodes to verify the changings in the other areas.
Keywords: Neurofeedback, Stroke, EEG, Somnium, Compact Protocol
iv
Índice
Capítulo 1 ...................................................................................................................................... 1
1. Introdução .............................................................................................................................. 1
1.1 Motivação ...................................................................................................................... 1
1.2 Definição do problema ................................................................................................... 2
1.3 Objetivos do trabalho ..................................................................................................... 2
1.4 Revisão bibliográfica ..................................................................................................... 3
Capítulo 2 ...................................................................................................................................... 7
2. Patologia ................................................................................................................................ 7
2.1 Acidente Vascular Cerebral (AVC) ................................................................................ 7
2.1.1 Isquemia Cerebral ................................................................................................. 8
Capítulo 3 .................................................................................................................................... 10
3. Anatomia e Fisiologia .......................................................................................................... 10
3.1 Cérebro e funções cerebrais ....................................................................................... 10
3.2 Áreas sensoriais, motoras, pré-motoras e pré-frontal do córtex cerebral .................. 11
3.3 Neurónios .................................................................................................................... 12
3.3.1 Propriedades elétricas dos neurónios ................................................................. 14
3.4 Plasticidade ................................................................................................................. 15
3.5 Mecanismos neurobiológicos na recuperação funcional ............................................ 16
3.6 Motricidade voluntária ................................................................................................. 16
Capítulo 4 .................................................................................................................................... 17
4. EEG e Sistema 10-20 .......................................................................................................... 17
4.1 EEG ............................................................................................................................. 17
4.2 Áreas de Brodmann e Sistema 10-20 ......................................................................... 18
Capítulo 5 .................................................................................................................................... 21
5. Neurofeedback .................................................................................................................... 21
5.1 Neurofeedback no AVC ............................................................................................... 23
5.2 Recolha do sinal .......................................................................................................... 24
Capítulo 6 .................................................................................................................................... 26
6. Metodologia do trabalho ...................................................................................................... 26
6.1 Recrutamento .............................................................................................................. 26
6.1.1 Fatores de inclusão: ............................................................................................ 26
v
6.1.2 Fatores de exclusão: ........................................................................................... 27
6.2 Caracterização da amostra ......................................................................................... 27
6.3 Preparação do estudo ................................................................................................. 27
6.3.1 Entrevistas ........................................................................................................... 28
6.3.2 Treino ................................................................................................................... 30
6.3.3 Neurofeedback .................................................................................................... 30
Capítulo 7 .................................................................................................................................... 34
7. Resultados ........................................................................................................................... 34
7.1 Escala de Avaliação de Fugl-Meyer ............................................................................ 34
7.2 Teste de Tinetti ............................................................................................................ 36
7.3 Mini Mental State Examination .................................................................................... 36
7.4 Escala hospitalar de ansiedade e depressão .............................................................. 37
7.5 Sinais – Baseline Study e Neurofeedback .................................................................. 37
7.5.1 Baseline ............................................................................................................... 37
7.5.2 Neurofeedback .................................................................................................... 41
Capítulo 8 .................................................................................................................................... 45
8. Discussão de Resultados .................................................................................................... 45
8.1 Testes .......................................................................................................................... 45
8.2 Sinal – Entrevistas ....................................................................................................... 46
8.3 Sinal – Neurofeedback ................................................................................................ 46
Capítulo 9 .................................................................................................................................... 48
9. Considerações finais ........................................................................................................... 48
9.1 Conclusões .................................................................................................................. 48
9.2 Limitações do estudo ................................................................................................... 49
9.3 Trabalhos futuros ......................................................................................................... 49
Capítulo 10 .................................................................................................................................. 50
10. Referências bibliográficas ................................................................................................... 50
Anexos ......................................................................................................................................... 53
A. Relação entre o sistema 10-20 e as áreas de Brodmann ................................................... 54
B. Aprovação da Comissão de Ética ....................................................................................... 58
C. Panfleto informativo ............................................................................................................. 59
D. Consentimento informado ................................................................................................... 60
E. Escala de Avaliação de Fugl-Meyer .................................................................................... 61
F. Gráficos ............................................................................................................................... 63
vi
Lista de gráficos
Gráfico 1 – C3 | IAB - Olhos fechados .............................................................................................. 38
Gráfico 2 - C3 | UA - Olhos fechados ................................................................................................ 39
Gráfico 3 - C3 | IAB - Olhos abertos .................................................................................................. 39
Gráfico 4 - C3 | LA1 - Olhos abertos ................................................................................................. 40
Gráfico 5 - Oz | IAB - Olhos fechados ............................................................................................... 40
Gráfico 6 -- Oz | IAB - Olhos abertos ................................................................................................ 41
Gráfico 7 – C3 | IAB........................................................................................................................... 41
Gráfico 8 - C3 | LA1 ........................................................................................................................... 42
Gráfico 9 - C3 | LA2 ........................................................................................................................... 42
Gráfico 10 - C3 | UA .......................................................................................................................... 42
Gráfico 11 - C3 | Alfa ......................................................................................................................... 42
Gráfico 12- Oz | IAB .......................................................................................................................... 43
Gráfico 13- Oz | LA1 .......................................................................................................................... 43
Gráfico 14 - Oz | LA2 ......................................................................................................................... 43
Gráfico 15 - Oz | UA .......................................................................................................................... 43
Gráfico 16 - Oz | Alfa ......................................................................................................................... 44
Gráfico 17 – C3 | IAB - Olhos fechados Gráfico 18 – C3 | IAB - Olhos abertos ........................... 63
Gráfico 19 - C3 | LA1 - Olhos fechados Gráfico 20 - C3 | LA1 - Olhos abertos............................ 63
Gráfico 21 - C3 | LA2 - Olhos fechados Gráfico 22 - C3 | LA2 - Olhos abertos............................ 63
Gráfico 23 - C3 | UA - Olhos fechados Gráfico 24 - C3 | UA - Olhos abertos ............................. 64
Gráfico 25 - C3 | Alfa - Olhos fechados Gráfico 26 - C3 | Alfa - Olhos abertos ............................. 64
Gráfico 27 - Oz | LA1 - Olhos fechados Gráfico 28 - Oz | LA1 - Olhos abertos .............................. 64
Gráfico 29 - Oz | LA2 - Olhos fechados Gráfico 30 -- Oz | LA2 - Olhos abertos ............................ 65
Gráfico 31 - Oz | UA - Olhos fechados Gráfico 32 - Oz | UA - Olhos abertos ............................... 65
Gráfico 33 - Oz | Alfa - Olhos fechados Gráfico 34 - Oz | Alfa - Olhos abertos ............................. 65
vii
Lista de figuras
Figura 1 - Dez principais causas de morte no mundo no ano de 2012 .............................................. 1
Figura 2 – Imagem ilustrativa dos três mecanismos responsáveis pelo AVC isquémico. .................. 8
Figura 3 – Ilustração da localização dos lobos frontal, parietal, temporal e occipital. ...................... 10
Figura 4 – Ilustração das áreas sensoriais do córtex cerebral – em destaque as áreas referidas no texto. .. 12
Figura 5 – Representação esquemática dos constituintes de um neurónio. .................................... 13
Figura 6 – Esquematização de um potencial de ação. ..................................................................... 14
Figura 7 – Exemplo de ondas cerebrais (Beta, Alfa, Teta e Delta)................................................... 18
Figura 8 – Imagem original do sistema de colocação de elétrodos 10-20. ...................................... 19
Figura 9 – Representação das áreas de Brodmann. ........................................................................ 19
Figura 10 - Diagrama de blocos de um sistema genérico de aquisição de biopotenciais ................ 25
Figura 11 – Demonstração de colocação da touca de elétrodos para recolha de sinal de repouso 28
Figura 12 – Cálculo do IAF ................................................................................................................ 30
Figura 13 – Amplificador utilizado para recolha de sinal .................................................................. 31
Figura 14 – Exemplo da janela para definição de parâmetros para realização de neurofeedbak ... 32
Figura 15 – Ecrã de treino. Amplitude relativa < Limiar (Threshold) ................................................ 33
Figura 16 – Ecrã de treino. Amplitude relativa > Limiar (threshold) .................................................. 33
viii
Lista de tabelas
Tabela 1 – Tabela comparativa de estudos de neurofeedback .......................................................... 5
Tabela 2 – Funções correspondentes à área 1,3 e 4 de Brodmann e elétrodo C3 do sistema 10-20. .... 20
Tabela 3 – Enumeração dos testes/escalas utilizados nas entrevistas ............................................ 28
Tabela 4 – Apresentação dos resultados das sete categorias avaliadas pela escala de Fugl-Meyer ..... 34
Tabela 5 – Discriminação das subcategorias que avaliam a capacidade de preensão ................... 35
Tabela 6 – Resultados das categorias avaliadas pelo teste de Tinetti ............................................. 36
Tabela 7 – Resultados das categorias do MMSE ............................................................................. 36
Tabela 8 – Resultados das categorias da escala hospitalar de ansiedade e depressão ................. 37
Tabela 9 – Distribuição das estratégias utilizadas por dias .............................................................. 44
Tabela 10 – Relação entre o sistema 10-20 e as áreas de Brodmann............................................. 54
ix
Lista de acrónimos
AVC – Acidente Vascular Cerebral
BP – Bereitschafts Potential (Potencial de Bereitschafts)
BCI – Brain Computer Interface (Interface computador cérebro)
EEG – Eletroencefalograma
EFM – Escala de Avaliação de Fugl-Meyer
EMG – Eletromiograma
EMT – Estimulação Magnética Transcraniana
ETCC – Estimulação Transcraniana por Corrente Contínua
FFT – Fast Fourier Transformation
HAD – Hospital Anxiety and Depression scale (Escala hospitalar de ansiedade e depressão)
HTF – High Transition Frequency
Hz – Hertz
IAB – Individual Alpha Band
IAF – Individual Alpha Frequency
kOhms – Kilohms
LTF – Low Transition Frequency
LA1 – Lower Alpha 1
LA2 – Lower Alpha 2
MMSE – Mini Mental State Examination
MRCP – Motor Related Cortical Potentials (Potenciais corticais relacionados com atividades motoras)
MI – Membro Inferior
MP – Movimentos Passivos
MS – Membro superior
mV – Milivolts
NF – Neurofeedback
OMS – Organização Mundial da Saúde
PAF – Peak Alpha Frequency
QEEG – Eletroencefalograma quantitativo
SMR – Ritmo Sensório-Motor
SNC – Sistema Nervoso Central
TAC-CE – Tomografia axial computorizada - Crânio Encefálica
UA – Upper Alpha
1
Capítulo 1
1. Introdução
Nesta secção apresenta-se a motivação para a realização do trabalho, a definição do problema
que se pretende estudar e como está estruturada a dissertação.
1.1 Motivação
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) representa a segunda causa de morte no mundo e uma das
maiores causas de morbilidade, tendo repercussões a níveis físicos, mentais e sociais (WHO - World
Health Organization, 2014).
Este trabalho tem como principal motivação o impacto que esta doença e as suas consequências
têm na sociedade.
Ao acreditar que as terapias utilizadas não são suficientes para a reabilitação completa e que ainda
existe muito a investigar no que toca a este tema, foi proposta a realização desta dissertação de
mestrado. É apresentada também como principal motivação, o facto de ainda não ter sido relatada
uma relação direta causa-efeito do neurofeedback nos indivíduos com AVC.
Figura 1 - Dez principais causas de morte no mundo no ano de 2012
(WHO - World Health Organization, 2014)
2
1.2 Definição do problema
O principal problema consiste na elevada duração das terapias existentes para a reabilitação do
indivíduo que sofreu um AVC, o que pode facilmente levar à desmotivação e pode implicar num
menor sucesso nos resultados.
A lenta recuperação devido à necessidade da realização de milhares de repetições do movimento
a ser novamente aprendido e também a relação tempo/custo da terapia utilizada são as principais
desvantagens dos métodos utilizados hoje em dia. Sabe-se também que a evolução dos ganhos após
os 6 meses de evolução de AVC é muitos difíceis (Gert, Roland, & Robert, 2004).
Outro problema encontrado na reabilitação do AVC passa pelo grau de hipotonia do paciente: este
pode ser de grau severo, o que faz com que a única forma de tratamento seja passiva, já com o
neurofeedback, facilmente se consegue a participação ativa de um paciente orientando ele próprio a
sua reabilitação.
A maioria dos protocolos de neurofeedback já delineados compreende um número elevado de
sessões.
1.3 Objetivos do trabalho
O principal objetivo deste trabalho é a implementação e a realização de um projeto de utilização do
neurofeedback para a reabilitação de pacientes com AVC utilizando o feedback dado por um software
(Somnium) e a realização de um protocolo de treino compacto. É também proposto que se realize um
critério mínimo de seleção, a análise dos dados gravados durante as sessões de treino e a avaliação
dos efeitos do mesmo.
O princípio de eletroencefalograma quantitativo (QEEG) contribui para a realização de
neurofeedback, contudo, é insuficiente devido às suas caraterísticas individuais. Para o
funcionamento correto do QEEG para a reabilitação do indivíduo com AVC seria necessário ter
acesso a uma base de dados dos pacientes ou de todos os indivíduos de uma determinada faixa
etária. No entanto, como não existe essa possibilidade, é necessário pensar numa solução
personalizada para além do QEEG, surgindo assim uma questão a tentar ser respondida por esta
dissertação.
Segundo (Nelson, 2007), uma questão importante para futuras pesquisas é se o neurofeedback
pode afetar funções cognitivas específicas (por exemplo: atenção, memória, fluência verbal) que
resultam das lesões focais produzidas pelo AVC, ou se os efeitos da intervenção parecem ser mais
gerais (por exemplo, o funcionamento cognitivo global). Sendo este um objetivo/questão proposto por
3
muitos autores, um dos objetivos deste trabalho será contribuir para um maior conhecimento nesta
área.
1.4 Revisão bibliográfica
Para delinear o protocolo que será utilizado na realização da dissertação, foi necessário recolher
informações de estudos realizados anteriormente. Os estudos foram organizados numa tabela de
maneira a serem facilmente analisados:
4
Estudo Sexo Idade Amostra Tipo de AVC
Duração do
protocolo/nº
de sessões
Protocolo de
Neurofeedback
Canais
utilizados Outcomes
(Bearden,
Cassisi, &
Pineda, 2003)
M 52 1 AVC Talâmico e
Cortical
14 semanas
(42 sessões) Redução de teta
P3 T3 C3
Reduções na amplitude de
teta
Normalização relativa do
QEEG na região posterior
esquerda
(Michaei,
Herwig,
Thomas, &
Alexander,
2007)
µ=56 SD -
13 32 AVC 11dias Aumento de alfa Pz
Aumento da performance
cognitiva
(Rozelle &
Budzynski,
1995)
M 55 1
AVC
hemisfério
esquerdo
6meses Inibir 4-7Hz e
aumentar 15-21Hz
Cz (12x),
F7 (11x),
T5(3x)
Discurso melhor
articulado e mais fluído,
escrita mais coerente
5
(Putman, 2002) F 71 1
AVC
hemisfério
direito . gânglios
basais
70 sessões
SMR (12-15Hz),
supressão de teta; Beta
(15-18Hz) com
supressão de teta
C4. C4-Pz,
T3-T4; C3,
C3-Fpz e C3-
Fp1
Melhorias na ansiedade e
no controlo motor
(Cannon,
Sherlin, & Lyle,
2010)
F 43 1
AVC
Isquémico –
hemisfério
direito
52 sessões
S1–26: Inibição de
teta e beta alto.
Aumento beta baixo
S27-32: Inibição de
teta e beta alto.
Aumento alfa
S33-52: Inibição de
beta. Aumento das
ondas lentas (1-15Hz)
S1–11: C3
S12-26: P3 e
PZ
S27-32: POZ
S33-42: T6 e
T5
S43-52: T6 e
Pz
Melhorias a nível
psicológico e social
Melhorias a nível de
concentração
Tabela 1 – Tabela comparativa de estudos de neurofeedback
6
Ao analisar a tabela, e tendo em conta os estudos científicos já realizados, é possível concluir que
a maioria são estudos de caso. Em comum, os protocolos pretendem aumentar as ondas alfa e
reduzir as ondas teta.
Como resultado, é observada uma melhoria geral e resultados satisfatórios, que, no entanto são
mais acentuados a nível das áreas sociais, psicológicos e da linguagem. Não se encontrando uma
relação direta da utilização do neurofeedback com melhorias a nível motor.
Em suma, o neurofeedback parece ser um tratamento promissor para os problemas cognitivos e
emocionais resultantes de um AVC, podendo proporcionar benefícios mensuráveis aos pacientes.
(Nelson, 2007)
7
Capítulo 2
Para melhor compreendermos o que é pretendido com o trabalho, primeiramente devem ser tidos
em conta alguns conceitos fundamentais. Desta forma, neste capítulo é explicada a patologia a ser
estudada.
2. Patologia
2.1 Acidente Vascular Cerebral (AVC)
O AVC é a causa mais importante de morbilidade a longo prazo na Europa. As alterações
demográficas irão resultar num aumento da sua incidência e prevalência. É também a segunda causa
mais comum de demência, a causa mais frequente de epilepsia no idoso e uma causa frequente de
depressão (O'Brien JT, 2003). Durante a última década têm sido publicadas muitas recomendações
sobre o tratamento do AVC ou sobre aspetos específicos dos cuidados no AVC (Peter, 2008). Mais
recentemente, a Declaração de Helsingborg atualizada focou-se nos padrões de cuidados no AVC e
nas necessidades de investigação na Europa (Kjellstrom, Norrving, & Shatchkut, 2007).
Para conseguirmos intervir numa patologia, é necessário conhecê-la, para que o tratamento
delineado esteja de acordo com os sintomas apresentados. Segundo a OMS, a causa do AVC é
definida como:
“A stroke is caused by the interruption of the blood supply to the brain, usually because a blood
vessel bursts or is blocked by a clot. This cuts off the supply of oxygen and nutrients, causing damage
to the brain tissue.”
Existem duas grandes causas para a ocorrência desta patologia: a isquémica e a hemorrágica,
denominando-se assim, de AVC isquémico ou hemorrágico. Estas designações são gerais, dividindo-
se em outros subtipos de acordo com a sua etiologia.
A maioria dos AVC’s é causado por placas arterioscleróticas existentes em uma ou mais artérias
responsáveis pela circulação sanguínea no cérebro. Estas placas podem ativar o mecanismo de
coagulação do sangue levando a um bloqueio do fluxo sanguíneo na artéria em questão, o que irá
causar uma supressão de oxigenação e consequente perda de função na área afetada do cérebro.
Outra das grandes causas ocorre em um quarto dos pacientes e tem como origem o aumento da
tensão arterial. Este aumento irá levar a uma rutura de um vaso sanguíneo, causando uma
hemorragia. Consequentemente, uma compressão no tecido cerebral será causada por esta
hemorragia, assim como na etiologia citada anteriormente, irá haver um compromisso das funções
que são comandadas por esta região do cérebro. Os casos mais comuns de AVC atingem a artéria
8
cerebral média, artéria esta que é responsável pelo aporte sanguíneo da porção média do hemisfério
a ela adjacente (Guyton & Hall, 2006).
Uma vez que o caso de estudo sofreu um AVC isquémico, a origem desta patologia será descrita
de forma mais detalhada, merecendo a redação de um subcapítulo.
2.1.1 Isquemia Cerebral
A isquemia cerebral decorre durante um processo de ausência de receção de nutrientes, em
especial o oxigénio, indispensáveis ao metabolismo das células. Quando o tecido cerebral é privado
de sangue arterial, segue-se um sofrimento celular, conforme a sua intensidade e localização poderá
manifestar-se por uma perturbação funcional (Habib, 2003).
A isquemia está ligada, na maioria dos casos, à oclusão de uma artéria. Distinguem-se dois
sistemas arteriais responsáveis pela irrigação do cérebro: o carotídeo, que irriga a maior parte dos
hemisférios cerebrais; e o vertebro-basilar, que é responsável pela irrigação do tronco cerebral, do
cerebelo e da parte póstero-inferior dos hemisférios (Habib, 2003).
Existem três mecanismos responsáveis pela isquemia:
Embolia de origem arterial – é o caso mais frequente e está ligado à aterosclerose
(depósito de substância lipídica no interior da parede). Estes depósitos podem desprender-
se e entrar na circulação sanguínea, migrando para o cérebro;
Embolia de origem cardíaca – é mais rara e está ligada à migração de um coágulo que
se formou nas cavidades cardíacas, muitas vezes a causa é uma anomalia cardíaca;
Queda no débito das artérias responsáveis pela irrigação do cérebro – pode ter como
causa a estenose de uma das carótidas, por exemplo (Habib, 2003).
Figura 2 – Imagem ilustrativa dos três mecanismos responsáveis pelo AVC isquémico.
Adaptado de (Longo, Kasper, Jameson, Fauci, Hauser, & Loscalzo, 2013)
9
No caso específico do sujeito em estudo, a isquemia ocorreu na artéria cerebral média. A artéria
cerebral média é o ramo principal da carótida interna, percorre o sulco lateral em toda a sua
extensão, distribuindo ramos que vascularizam a maior parte da face súpero-lateral de cada
hemisfério. Este território compreende áreas corticais, como a área motora, a área somatossensorial,
o centro da palavra falada e outras. Obstruções da artéria cerebral média, quando não são fatais,
apresentam uma sintomatologia muito rica, como paralisia e diminuição da sensibilidade do lado
oposto do corpo (exceto no membro inferior), podendo haver ainda graves distúrbios da linguagem
(Machado, 2005).
10
Capítulo 3
Este capítulo apresenta-se como complemento ao anterior, aqui são explicados alguns conceitos
relacionados com anatomia e fisiologia selecionados pela autora.
3. Anatomia e Fisiologia
3.1 Cérebro e funções cerebrais
Compreender as estruturas principais do cérebro e suas funções torna-se essencial para o estudo
das consequências do AVC.
O cérebro é a maior porção do encéfalo e é dividido em dois hemisférios, o esquerdo e o direito.
Cada hemisfério cerebral está dividido em lobos, que se designam pelos nomes dos ossos do crânio
localizados a cima de cada um. O lobo frontal é importante na função motora voluntária, motivação,
agressão, sentido do olfacto e humor. O lobo parietal é o principal centro de recepção e avaliação de
informação sensorial, exceto no que diz respeito ao olfacto, ouvido e visão. O lobo occipital actua na
receção e integração de estímulos visuais. O lobo temporal recebe e avalia os estímulos olfactivos e
auditivos e desempenha um papel importante na memória (Seeley, Stephens, & Tate, 2003).
Figura 3 – Ilustração da localização dos lobos frontal, parietal, temporal e occipital.
Adaptado de: (Netter, 2008)
11
3.2 Áreas sensoriais, motoras, pré-motoras e pré-frontal do
córtex cerebral
As vias sensoriais projetam-se para áreas específicas do córtex cerebral, que se designam áreas
sensoriais primárias, onde estas sensações são recebidas.
O córtex somatossensorial está organizado topograficamente em relação ao plano geral do
corpo, isto é, os impulsos sensoriais que conduzem o estímulo proveniente do pé projetam-se na
porção mais superior do córtex somatossensorial e aqueles provenientes da face na mais inferior. As
dimensões destas áreas estão relacionadas com o número de recetores sensoriais nas regiões do
corpo nele projetadas. A densidade destes recetores é muito maior na face do que nos membros
inferiores.
Os potenciais de ação iniciados no córtex motor primário controlam muitos movimentos
voluntários, especialmente os movimentos finos das mãos. À semelhança do córtex
somatossensorial, os corpos celulares dos neurónios que controlam as funções motoras dos pés
localizam-se nas porções mais superiores e internas e os da face na sua porção inferior. Os grupos
musculares que são constituídos por muitas unidades motoras são representados por uma área
relativamente grande.
A área pré-motora é a área de apoio, onde as funções motoras são organizadas antes de serem
iniciadas no córtex motor. É aqui que são determinados quais os músculos a contrair, assim como a
sua ordem. Os potenciais de ação são encaminhados para os primeiros neurónios motores
(localizados no córtex motor) e é dado início aos movimentos planeados. É na área pré-frontal que
ocorre o planeamento e iniciação de movimentos (ver figura 4) (Seeley, Stephens, & Tate, 2003).
Visto que a comunicação no cérebro ocorre através de potenciais de ação gerados pelos
neurónios, torna-se importante perceber melhor como estes funcionam.
12
Figura 4 – Ilustração das áreas sensoriais do córtex cerebral – em destaque as áreas referidas no texto.
Adaptado de (Seeley, Stephens, & Tate, 2003)
3.3 Neurónios
Os neurónios recebem estímulos e transmitem potenciais de ação para outros neurónios ou para
os órgãos efetores. Organizam-se de modo a formar redes complexas que desempenham as funções
do sistema nervoso. Cada neurónio é composto por um corpo celular e dois tipos de prolongamentos:
os dendritos e os axónios (ver figura 5) (Seeley, Stephens, & Tate, 2003).
13
Figura 5 – Representação esquemática dos constituintes de um neurónio.
Adaptado de (Guyton & Hall, 2006)
O corpo celular é o centro metabólico do neurónio e é dele que nascem os dendritos e os
axónios. Os dendritos são extensões citoplasmáticas que têm como função recolher a informação
proveniente de outros neurónios através de sinapses. Quando estes são estimulados, produzem
pequenas correntes elétricas que são conduzidas para o corpo celular. O axónio é um
prolongamento único de dimensão muito variável, mas em geral, maior que os dendritos. Este
representa a unidade condutora do neurónio. Assegura a passagem das moléculas fabricadas no
núcleo. Os axónios terminam em vários terminais pré-sinápticos. Nestes terminais estão presentes
numerosas vesículas pequenas que contém neurotransmissores (Seeley, Stephens, & Tate, 2003)
(Habib, 2003).
Os neurotransmissores são substâncias químicas libertadas do terminal pré-sináptico e que
atravessam a sinapse para estimular ou inibir a célula pré-sináptica (Habib, 2003).
O tecido nervoso organiza-se de modo a que os axónios formem feixes e que os corpos celulares
e os seus dendritos se disponham em grupos. Os feixes de axónios e as suas bainhas de mielina
(protege e isola eletricamente os axónios uns dos outros e faz com que os potenciais de ação se
propaguem mais rapidamente) designam-se por substância branca. Os conjuntos de corpos celulares
e axónios não mielinizados são chamados de substância cinzenta. Enquanto a substância cinzenta
desempenha papéis de integração ou atua como área de retransmissão, na substância branca os
feixes nervosos propagam os potenciais de ação de uma área do Sistema Nervoso Central (SNC)
para outra (Seeley, Stephens, & Tate, 2003).
14
3.3.1 Propriedades elétricas dos neurónios
O potencial de ação está na base de todas as atividades, sejam elas a nível físico, ou a nível
mental (como pensamento consciente, a memória e as emoções) (Seeley, Stephens, & Tate, 2003).
O neurónio possui em repouso uma carga elétrica oposta de cada lado da membrana celular.
Esta carga é positiva no exterior e negativa no interior (quando o neurónio está polarizado). O valor
desta polarização é de -70 mV e é chamado de potencial transmembranar de repouso. Quando um
estímulo provoca despolarização da membrana celular, atingindo um nível que se designa por limiar,
ocorre uma série de alterações de permeabilidade que resultam num potencial de ação. Os potenciais
de ação obedecem à lei do “tudo ou nada”, isto é, se o estímulo produzir um potencial de
despolarização suficientemente intenso para atingir o limiar, todas as alterações de permeabilidade
responsáveis por um potencial de ação prosseguirão e terão amplitude constante, caso não atinja o
limiar, ocorrem poucas alterações de permeabilidade e o potencial de membrana regressa ao seu
nível de repouso sem produzir nenhum potencial de ação (Habib, 2003) (Seeley, Stephens, & Tate,
2003) (Niedermeyer & Lopes da Silva, 2005).
Figura 6 – Esquematização de um potencial de ação.
Adaptado de (Siegel & Sapru, 2006)
Os potenciais de ação propagam-se numa única direção ao longo do axónio, esta propagação
ocorre porque um potencial de ação produzido num local da membrana celular pode estimular a
produção de outra numa área adjacente da membrana (Seeley, Stephens, & Tate, 2003).
A frequência de um potencial de ação é dada pelo número de potenciais de ação produzidos em
resposta a um estímulo, esta é diretamente proporcional à intensidade do estímulo e à dimensão do
15
potencial local. É através da variação da frequência e da duração dos potenciais de ação que o SNC
identifica o sinal que recebe (Habib, 2003) (Seeley, Stephens, & Tate, 2003).
A sinapse é o local onde os potenciais de ação de uma célula podem causar a produção de
potenciais de ação noutra célula. A célula pré-sináptica é a que transporta estes potenciais para a
sinapse, enquanto a célula pós-sináptica transporta-os para longe da sinapse. Existem dois tipos de
sinapse: a elétrica e a química. As sinapses elétricas normalmente ocorrem no músculo cardíaco e
no músculo liso e são utilizadas para garantir que um grupo de neurónios estão a executar uma
função idêntica. Nas células onde ocorrem estas sinapses as membranas celulares estão separadas
por um hiato constituído por proteínas tubulares que permitem o movimento de iões. Este movimento
pode gerar uma corrente local de modo a que um potencial de ação possa ser transmitido de uma
célula para a outra. Nas sinapses químicas os potenciais de ação não passam diretamente do
terminal pré-sináptico para a membrana pós-sináptica. Esta passagem é facilitada por um ou mais
neurotransmissores que se conectam às moléculas de proteína do recetor. Estas sinapses são as
mais comuns entre as células do sistema nervoso.
O glutamato é um neurotransmissor excitatório importante no encéfalo. Uma das consequências
do AVC é a produção de grandes quantidades de glutamato gerada pela falta de oxigénio nos
neurónios pré-sinápticos. Este liga-se aos neurónios pós-sinápticos e estimula-os a produzir óxido
nítrico, sendo que este, em concentrações elevadas, pode ser tóxico para a célula. O óxido nítrico
difunde-se nos neurónios pós-sinápticos e lesa as células que estão na periferia (Seeley, Stephens, &
Tate, 2003).
3.4 Plasticidade
Tendo em conta que o princípio geral de reabilitação de um AVC baseia-se na plasticidade e que o
treino de neurofeedback neste caso tem como base a plasticidade cerebral, faz todo o sentido que
este conceito seja desenvolvido e compreendido.
A neuroplasticidade pode ser definida como a capacidade do sistema nervoso para responder a
estímulos intrínsecos ou extrínsecos, através da reorganização da sua estrutura, função e conexões.
Esta pode ser descrita a vários níveis, desde o nível molecular ao celular até aos sistemas em
geral e ao comportamento; pode ocorrer durante o desenvolvimento, em resposta ao meio ambiente,
à doença, ou à terapia e apresenta um importante papel na aprendizagem. Esta plasticidade pode ser
vista como adaptativa quando associada com um ganho de função ou como “inadaptativa” quando
associada a consequências negativas, tais como a perda da função ou uma lesão (Cramer & et al,
2011).
Estudos sobre a recuperação motora após um AVC demonstram que várias formas de
neuroplasticidade podem ocorrer em paralelo. A lesão numa região da rede de neurónios da área
motora pode resultar em alterações intra-hemisféricas espontâneas, tais como nos mapas de
representação, por exemplo, a área da mão pode deslocar-se, invadindo a região de representação
pertencente ao ombro ou à região da face. Esta lesão pode também afetar o equilíbrio entre
hemisférios, podendo ocorrer uma atividade supranormal em relação ao movimento no hemisfério
16
não lesado. Lesões focais podem causar mudanças adaptativas difusas, que provocam alterações
nas conexões entre os neurónios. A base molecular destas mudanças adaptativas espontâneas inclui
uma série de processos relacionados com o crescimento e que evoluem ao longo do tempo (Kleim,
2011).
3.5 Mecanismos neurobiológicos na recuperação funcional
O exercício de uma função, sobretudo se for repetido de maneira regular e intensiva, é capaz de
modificar a forma do cérebro.
O cérebro reage de uma forma relativamente estereotipada, seja qual for a natureza da lesão que
o afeta, isto ocorre devido a vários mecanismos cuja finalidade é limitar o melhor possível as
consequências funcionais da lesão sofrida.
Após ocorrer uma lesão cerebral ocorrem vários fenómenos de reorganização e compensação.
Habib (2003) apresenta três modelos de recuperação do axónio após uma lesão: (1) regeneração
anterógrada do axónio – ocorre frequentemente nas lesões periféricas; (2) germinação colateral dos
neurónios que ficaram intactos – comum a nível cerebral nos sistemas de serotonina e de
catecolaminas; (3) crescimento proximal sob a forma de rede na parte inicial do neurónio. Este
terceiro é o modelo mais ligado à recuperação no AVC e consiste numa germinação proximal, ou
seja, a parte do neurónio lesado situada a montante da lesão pode desenvolver ligações colaterais,
ligando-se em rede com neurónios intactos que desenvolvem os seus próprios prolongamentos.
Fala-se ainda numa outra forma de recuperação, feita através da existência de sinapses
silenciosas, isto é, sinapses que anteriormente à lesão encontram-se inativas, talvez devido à inibição
criada pela atividade predominante de outros neurónios, tornam a ser funcionais graças ao
desaparecimento desta inibição (Habib, 2003).
3.6 Motricidade voluntária
Como poderemos analisar mais à frente, existem potenciais que são específicos para a preparação
do movimento, e, segundo estudos apresentados, o neurofeedback pode ser uma grande ajuda e
intervir nesta fase intencional. Para isso, torna-se importante discernir quais as fases do movimento.
Assim, dando o exemplo do simples movimento de ir buscar um objeto, podemos distinguir três
fases: (1) a fase preparatória – onde o sistema nervoso identifica o objeto como alvo e, segundo uma
série de antecedentes de reconhecimento sensorial, atribui um valor dando uma razão ao futuro ato
motor; (2) a fase de planificação/programação motora da ação – os sistemas sensoriais informam o
cérebro da relação espacial do objeto. Estas informações são transformadas em mecanismos de
antecipação de movimento. Este plano de ação deve conter informação relativa à amplitude e
movimentos a serem realizados pelas articulações intervenientes no movimento e informações sobre
o objeto de forma a ser aplicada mais ou menos força; (3) a fase da realização do ato – diferentes
estruturas nervosas, irão convergir no sentido de realizar o movimento, produzindo uma ordem
motora que chegará à via terminal comum e finalmente aos músculos necessários para realizar o
movimento (Habib, 2003).
17
Capítulo 4
4. EEG e Sistema 10-20
Neste capítulo apresenta-se uma descrição do que é o EEG, método de recolha de sinal que está
na base do neurofeedback. E da localização dos elétrodos utilizados para esta recolha.
4.1 EEG
Foi em 1929 que Hans Berger citou pela primeira vez o registo da atividade elétrica cerebral de
seres humanos através do eletroencefalograma (EEG). A deteção destes sinais bioelétricos é
realizada através de elétrodos que estão aplicados no couro cabeludo (podendo ser intracranianos
em situações menos frequentes). Estes elétrodos não são suficientemente sensíveis para detetar
potenciais de ação individualizados, mas podem detetar os potenciais de ação gerados em
simultâneo por um grande número de neurónios. Tipicamente são utilizados 21 elétrodos, 19 são
aplicados em locais predeterminados do cérebro a fim de cobrir todas as áreas do cérebro a serem
estudadas e os outros 2 servem como elétrodos de referência, sendo comummente posicionados nas
mastoides. O método mais utilizado para analisar a frequência do espectro do EEG é o Fast Fourier
Transform (FFT), o que vai permitir que este espectro seja categorizado em quatro tipos de ondas:
delta (menos de 4Hz), teta (4-7,5Hz), alfa (7,5-12,5Hz), beta (acima de 12,5Hz) (ver figura 7). Estes
padrões regulares nem sempre são encontrados, uma vez que, a maior parte da atividade elétrica
não é síncrona, fazendo com que não haja nenhum padrão específico (Heinrich, Gevensleben, &
Strehl, 2007) (Seeley, Stephens, & Tate, 2003) (Evans JR, 1999).
Estas diferentes gamas de frequências e outras que serão citadas de seguida estão associadas a
diferentes funções cerebrais. As ondas gama (acima de 38Hz) estão envolvidas na maior atividade
mental e consolidação das informações. As ondas beta e beta alta (21-38Hz) são ondas cerebrais
rápidas e são associadas ao pensamento ativo, concentração, raciocínio lógico e processamento de
informações, ou seja, atividade cerebral intensa. As ondas alfa estão associadas a estados de
relaxamento, atenção e consciência e, normalmente, numa pessoa sem patologia, são observadas
em repouso, com os olhos fechados. As ondas teta estão associadas com relaxamento profundo,
sonolência e criatividade, também estão muito presentes em doentes com perturbações cerebrais
graves. As ondas delta, por sua vez, estão associadas ao sono profundo (Muratori & Muratori, 2012)
(Seeley, Stephens, & Tate, 2003) (Evans JR, 1999).
18
Figura 7 – Exemplo de ondas cerebrais (Beta, Alfa, Teta e Delta).
Adaptado de (Ricker, 2014)
O significado exato das ondas do EEG ainda não está bem delineado, contudo, sabe-se que são
geradas pela atividade sináptica, principalmente a proveniente do tálamo, relativa aos neurónios
piramidais do córtex cerebral, ocorrendo de formas variadas de acordo com a atividade talâmica na
comunicação com o córtex, enviando ou filtrando as informações provenientes dos sistemas
sensoriais e de outras regiões corticais. Os padrões e as formas variam conforme a frequência e
conectividade da atividade sináptica cortical (Carvalho, 2014).
4.2 Áreas de Brodmann e Sistema 10-20
O sistema 10-20 é um sistema que permite facilitar a colocação dos 21 elétrodos (19 localizados
no couro cabeludo e 2 localizados nas mastoides) normalmente utilizados na realização do EEG. Esta
denominação prende-se com o facto de os elétrodos estarem todos à distância de 10% ou 20% de
um valor medido previamente (distância entre o inion e nasion) do seu elétrodo adjacente. (ver
imagem 8)
19
Figura 8 – Imagem original do sistema de colocação de elétrodos 10-20.
(Jasper, 1958)
Korbinian Brodmann, no início do séc. XX propôs uma identificação histológica do córtex cerebral.
Através da citoarquitetura, tentou elaborar um mapa cerebral, córtex–função. Assim, dividiu o córtex
cerebral em 47 áreas distintas considerando as diferentes funções desempenhadas pelas respetivas
regiões. Na figura 9 podem distinguir-se as diferentes áreas, bem como a função associada. (Góis,
2007)
Figura 9 – Representação das áreas de Brodmann.
Adaptado de (Góis, 2007)
Ao sobrepormos o sistema 10-20 com as áreas de Brodmann, conseguimos com mais facilidade
perceber qual a função sobre a qual o elétrodo está localizado. Isto ajudará a planear o treino de
neurofeedback consoante os objetivos delineados.
20
Tabela 2 – Funções correspondentes à área 1, 3 e 4 de Brodmann e elétrodo C3 do sistema 10-20.
Adaptado de (Carvalho, 2014) (Technologies, 2012)
Na tabela 2 encontramos a relação entre o elétrodo a ser estudado (C3) e as áreas de Brodmann
correspondentes e no anexo A encontramos a relação entre cada elétrodo restante do sistema 10-20
e as áreas de Brodmann correspondentes.
Elétrodo Áreas de
Brodmann Funções
C3 1, 3, 4
Integração sensório-motora, planeamento motor das extremidades
superiores direitas, escrita (mão direita), memória a curto prazo, atenção e
processamento mental;
Escrita pobre e hiperatividade motora;
21
Capítulo 5
5. Neurofeedback
Neste capítulo é explicado o que é o neurofeedback, qual o seu papel na recuperação do AVC e
como é recolhido o sinal.
Com a necessidade de analisar melhor o espectro do EEG nas suas frequências e amplitudes,
foram criados programas que permitem armazenar e trabalhar os dados informaticamente, permitindo
o aparecimento do QEEG. O aparecimento do QEEG veio confirmar a suspeita de Berger, de que os
padrões anormais no EEG estão relacionados com a presença de psicopatologias. Sendo que
podemos ter um software que armazena um padrão normal de atividade cerebral e o compara com o
obtido, põe-se a questão de até que ponto a modulação da atividade elétrica dos padrões do cérebro
pode ser aprendida e se as alterações (melhorias) a nível comportamental podem ser obtidas através
deste processo, sendo esta a base do neurofeedback. Este é um procedimento que utiliza o
condicionamento operante, em que os pacientes aprendem a ganhar autocontrolo sobre as funções
fisiológicas (por exemplo, atividade muscular, respiração, ritmo cardíaco), que geralmente não são
conscientemente percebidas ou controladas. O autocontrolo é desenvolvido através de um "jogo" no
computador em que os resultados que representam as funções fisiológicas são convertidos em sinais
visuais ou sonoros que, quando realizados no sentido de um objetivo específico, são recompensados,
ou seja, reforço positivo, levando a que o paciente tente manter o "correto estado mental". O estado
mental denominado como correto baseia-se nos resultados armazenados na base de dados obtidos
no estado normal do funcionamento do cérebro ou, nos casos em que o QEEG não é utilizado, em
valores pré-determinados (Evans JR, 1999) (Monderer RS, 2002).
O tipo de biofeedback que utiliza como medida a atividade cerebral é denominado de
neurofeedback. O treino de neurofeedback deve ser delineado e seguido por um especialista que
tenha formação na área da terapia comportamento-cognitiva, conheça a onda de EEG e tenha
conhecimento sobre a patologia do paciente a ser submetido ao neurofeedback. Após o
conhecimento das condições do paciente, o especialista define um protocolo de tratamento. As
primeiras sessões são acompanhadas pelo técnico e têm não só como objetivo o tratamento do
utente, mas também a aprendizagem para que, posteriormente, seja realizado um tratamento
autónomo (Evans JR, 1999) (Heinrich, Gevensleben, & Strehl, 2007) (Yucha C, 2008) (DC, 2007).
No esquema a seguir apresentado, resume-se, de uma forma simplista, quais as etapas do
neurofeedback:
22
Diagrama 1 - Etapas do neurofeedback
Adaptado de (Collura, 2014)
Muitos dos ritmos cerebrais, particularmente as ondas alfa, são mediados por mecanismos tálamo-
corticais que provém da intenção rítmica de diferentes localizações. No decorrer da atividade normal,
o cérebro ativa ou desativa algumas áreas em particular, sendo estas alterações responsáveis pelas
oscilações aparentes nas ondas de EEG (Collura, 2014).
Através do elétrodos, conseguimos captar os sinais elétricos do cérebro, contudo, o nosso corpo é
composto por mais de 80% de água salgada (bom condutor de potenciais elétricos), assim o sinal
captado terá interferências de outros sinais, como por exemplo, movimentos oculares, atividade
muscular ou até o coração (Collura, 2014).
Como a pele é tipicamente uma má condutora, é necessário preparar a superfície de pele antes
que os elétrodos sejam aplicados. Esta preparação consiste na limpeza da pele com um gel abrasivo,
seguido da aplicação do elétrodo utilizando um gel condutor na superfície que entrará em contacto
com a pele. Este gel condutor salino deve conter um condutor iónico, tipicamente composto por
cloreto de sódio ou de potássio. No que diz respeito aos elétrodos, estes podem conter vários
materiais, os mais comuns são: o ouro, a prata e o estanho. Ao colocar o elétrodo em contacto com a
cabeça, será possível medir a impedância do elétrodo. Esta impedância irá depender de diversos
fatores, como a preparação da pele, a presença de cabelo, a percentagem de massa gorda ou
mesmo da área de contacto do elétrodo ou da temperatura do eletrólito. Para uma leitura viável, a
impedância do elétrodo deverá ser de menos de 10 kΩ (Usakli, 2010) (Collura, 2014).
Os elétrodos estão ligados a fios condutores que os conetam ao amplificador. Assim, os potenciais
elétricos obtidos pelos elétrodos são conduzidos até aos fios condutores e, de seguida para os inputs
do amplificador, onde são amplificados (Collura, 2014).
Existem conhecimentos a ser tidos em conta quando é delineado um protocolo de neurofeedback
para a reabilitação de um indivíduo com AVC.
Tanto o movimento realizado como o imaginado são acompanhados por alterações em certas
amplitudes do EEG, especificamente 8-12 Hz e 18-30 Hz. Existem visões mais remotas que
descrevem que o controlo do movimento é localizado apenas numa área do cérebro. Esta nova visão
sugere que o controlo de movimento realizado através de Brain Computer Interface (BCI) pode ser
1.Produção de atividade
elétrica pelo cérebro
2.Gravação das ondas de EEG utilizando instrumentação
adequada
3.Digitalização das ondas de EEG em formato digital
4.Processamento de sinal
5.Produção e apresentação do feedback (visual, auditivo, táctil)
6.Apredizagem do cérebro, com modificações fisiológicas
23
limitado e inconsciente, principalmente por ser efetuado através de sinais provenientes de uma única
área cortical (Dennis, William, & Jonathan, 2010).
O potencial de Bereitschafts (BP) é considerado como parte integrante dos movement-related
cortical potential (MRCP). Estes potenciais podem ser observados nos sinais de EEG e são
associados ao planeamento e execução do movimento. Consistem no aparecimento de um BP,
considerado a representação cortical da preparação motora, seguido por um potencial motor e,
finalmente, por um potencial de monitorização de movimento. O BP está também relacionado com a
intenção de agir, portanto isto sugere que as áreas motoras são ativadas mesmo que o movimento
seja imaginado e não seja realizado.
Esta descoberta pode ajudar na utilização do neurofeedback na reabilitação do AVC através da
indução da plasticidade cerebral dependente de atividade. No entanto, como ao neurofeedback está
inerente o princípio de causa-efeito, o paciente necessita de ter a intenção de iniciar a tarefa motora e
receber, com delay, o feedback correspondente, com relevância fisiológica. Por exemplo, o paciente
imagina que está a dorsifletir o pé esquerdo e passados no máximo 300 ms recebe uma estimulação
tátil (haptic stimulation) no músculo tibial anterior esquerdo.
Foi realizado um estudo onde o sinal de EEG era gravado em simultâneo com o sinal de EMG.
Como conclusão compravaram a teoria acima citada, tanto em indivíduos saudáveis como em
pacientes com AVC. Desta forma este estudo representa um grande contributo para a utilização do
neurofeedback como forma de acelerar a neuroplasticidade (Niazi, Jiang, Tiberghien, Nielsen,
Dremstrup, & Farina, 2011).
5.1 Neurofeedback no AVC
O cérebro consome cerca de 20% do oxigénio, se o fornecimento regular de oxigénio e de glicose
for limitado, a função neuronal é suprimida dentro de 20-60 segundos, resultando principalmente na
supressão das funções sinápticas. Se este fornecimento for reposto em poucos minutos, as
mudanças são reversíveis. Contudo, uma isquemia prolongada conduz a uma despolarização e
aumento celular, que, juntamente com o aumento do cálcio no citoplasma e a acumulação de radicais
livres, podem levar a lesões neuronais irreversíveis.
Alguns neurónios são mais vulneráveis que outros, existindo uma variação na suscetibilidade
consoante a região afetada, sendo que as mais sensíveis são o córtex cerebral e o estriado. O EEG
reflete as correntes extracelulares que resultam maioritariamente dos sinais excitatórios e inibitórios
pós-sinápticos nos dendritos das células piramidais corticais. Esta sua característica torna-o muito
sensível na deteção de isquemia cerebral, fazendo com que existam várias alterações num EEG
realizado após um AVC.
O rápido aparecimento de altas amplitudes e atividade lenta na gama de frequências delta é muito
típico no AVC isquémico, sendo esta atividade delta a que apresenta a maior correlação negativa
com o fluxo sanguíneo cerebral local.
Quando um AVC afeta a artéria cerebral média e a carótida interna, a atividade delta é tipicamente
mais notável nos elétrodos ipsilateral e no fronto-temporo-central. Em níveis intermédios de isquemia,
24
antes do aparecimento de delta pode também ocorrer a atenuação da atividade beta seguida de uma
desaceleração de alfa.
O EEG pode ser utilizado no AVC como uma técnica que quantifica as propriedades da arquitetura
da rede neuronal e a conectividade funcional, é importante realçar que a conectividade desta rede é
alterada após a patologia. Embora a maioria dos estudos tenham utilizado a ressonância magnética
funcional para a avaliação da reorganização da rede após o AVC, o EEG também tem sido relatado,
contribuindo, desta forma, com informações para as avaliações futuras sobre a recuperação pós-
acidente vascular cerebral, em resposta à reabilitação (Finnigan & Putten, 2013).
O QEEG pode informar de forma mais confiável o resultado do prognóstico quando realizado num
período subagudo Finnigan & Putten (2013) indicam que os dados existentes revelam que não é
necessária a utilização de todos os elétrodos do EEG para obter resultados fidedignos.
Devido à relação existente entre a amplitude de uma determinada frequência de onda num local
específico do córtex e a sua taxa de metabolismo, o neurofeedback permite ao paciente atuar sobre a
atividade elétrica neuronal e, assim, sobre o metabolismo cortical e, consequentemente, sobre a
neuroplasticidade (Muratori & Muratori, 2012).
Pelo motivo referido anteriormente, o neurofeedback pode ser utilizado para alterar ou acelerar os
processos de reorganização funcional de determinadas áreas do córtex, e, desta forma, acelerar a
recuperação, ou permitir a recuperação funcional (Muratori & Muratori, 2012).
Quando duas áreas do cérebro não se conseguem conectar, ou seja, as suas ondas cerebrais não
trabalham em coerência, estamos perante uma disfunção que pode ser causada por um AVC e que
terá como consequência a perda ou alteração de uma função. O treino de neurofeedback para
aumentar a coerência elétrica entre duas regiões, pode restabelecer esta conexão (Muratori &
Muratori, 2012).
Quando há uma lesão cerebral, uma das alterações percebidas no EEG é um aumento da
amplitude das frequências mais baixas. O treino no geral irá consistir em reduzir a amplitude das
ondas lentas, o que resulta num aumento da funcionalidade (Muratori & Muratori, 2012).
5.2 Recolha do sinal
Normalmente o amplificador utilizado para a aquisição de sinal é um amplificador diferencial. Um
amplificador diferencial mede a diferença entre dois sinais. A utilização de um amplificador diferencial
é necessária para diferenciar o sinal de EEG de outros sinais, assim teremos dois tipos de inputs, o
ativo e o de referência (ver figura 10).
25
Figura 10 - Diagrama de blocos de um sistema genérico de aquisição de biopotenciais
(Jennings, Flint, Turton, & Nokes, 1995)
A maior fonte de ruído elétrico é, muitas vezes, a da fonte de energia, com uma frequência de 50
ou 60 Hz. Podem também existir outras fontes de ruído: as do próprio organismo (fisiológicas) como o
batimento cardíaco ou os movimentos oculares, as de radiofrequência, como as de equipamentos de
comunicação e os ruídos provenientes de interferência eletromagnética, uma vez que a impedância
da fonte é geralmente alta, se os fios que conduzem os pequenos sinais entre o paciente e o
aparelho de medição forem longos, estes estão sujeitos a capturar ruído elétrico-magnético com
efeito capacitivo ou indutivo. Para eliminar estes ruídos são necessários filtros (Jennings, Flint,
Turton, & Nokes, 1995).
26
Capítulo 6
6. Metodologia do trabalho
De seguida será apresentada a metodologia utilizada na realização do estudo, dando enfoque a
todas as etapas realizadas.
6.1 Recrutamento
Para que a proposta do estudo pudesse ser enviada para a Comissão de Ética do Hospital Santa
Maria, foi proposto que o projeto fosse apresentado durante uma reunião semanal do Serviço de
Neurologia para uma pré-aprovação. Nesta reunião o projeto foi discutido e foram propostas algumas
alterações que foram enquadradas no estudo. Após a aprovação do estudo pela Comissão de Ética
do Centro Académico de Medicina de Lisboa (ver anexo B), foi selecionada a amostra. Para a
seleção da amostra, foram tidas em conta as características definidas em seguida.
6.1.1 Fatores de inclusão:
Ter sofrido um AVC isquémico com consequências a nível motor
Estar consciente
Orientado no tempo, espaço e pessoa
Mais de seis meses de evolução
Como o objetivo é colmatar os estudos existentes nesta área, e como a maioria demonstram o
impacto do neurofeedback no ansiedade e depressão, escolher e guiar o estudo para indivíduos que
tenham défices a nível motor pode ajudar a colmatar esta lacuna.
O facto de estar consciente e orientado é obrigatório, uma vez que o estudo requer a participação
ativa e consciente do indivíduo.
Os primeiros seis meses após o AVC são fulcrais na recuperação do doente, visto ser este o
período em que ocorrem as adaptações e modificações neuronais (plasticidade) com maior
intensidade. Tendo em conta que depois deste período, desconhecem-se terapias que tenham
grande impacto na reabilitação do AVC e é mais fácil isolar os resultados, foi proposto avaliar o
impacto do neurofeedback nesta fase.
27
6.1.2 Fatores de exclusão:
Apresentar afasia
Não ter acesso à sua ficha clínica (assim como aos resultados dos exames realizados)
Não compreender a tarefa a realizar
O primeiro ponto e o último estão relacionados com a participação ativa do doente, enquanto o
segundo prende-se com o facto de ser necessário saber quais as características da lesão (local e
intensidade) para delinear o protocolo.
6.2 Caracterização da amostra
A amostra é constituída por um indivíduo do sexo masculino, 61 anos. Em 2012 sofreu um AVC
isquémico, na ressonância magnética foi visível um enfarte agudo tálamo-capsular esquerdo. Em
Abril de 2014 teve novo AVC isquémico da Artéria Cerebral Média do hemisfério esquerdo. A TAC-CE
indica discreta hipodensidade cortical, perirolândica esquerda associada a subtil apagamento sulcal
local.
Tendo em conta as características da amostra, foi realizado um protocolo para um estudo de caso.
6.3 Preparação do estudo
O estudo foi dividido em três momentos distintos: as entrevistas, o treino e o neurofeedback.
Entrevistas: no total foram realizadas cinco entrevistas, a primeira uma semana antes de
serem realizadas as sessões, outra no primeiro dia de treino (onde começa o treino de
neurofeedback), a terceira, a meio da semana de treino, a quarta, no final da semana e a
quinta uma semana após o final do treino.
Treino: esta fase foi composta por duas sessões onde o indivíduo foi familiarizado com o
software. Serviu também para explicar e tirar dúvidas sobre como seriam as sessões de
treino.
Neurofeedback: foram realizadas 31 sessões de neurofeedback durante oito dias. No
primeiro dia foram realizadas 2 sessões e nos restantes foram realizadas entre 4 e 5
sessões.
Antes da primeira entrevista foi dado um panfleto informativo para instruir o paciente. (ver anexo
C) De seguida, foram tiradas dúvidas e dado o consentimento para a realização do estudo. O
consentimento foi dado apenas de forma verbal uma vez que o paciente não consegue assinar. (ver
anexo D)
28
6.3.1 Entrevistas
À exceção da primeira entrevista que foi realizada na clínica Desporsano (clínica com acordo
com o IST para realização de estudos e de treino de neurofeedback), as restantes foram realizadas
no domicílio do paciente. As entrevistas foram divididas em duas fases. Numa primeira fase, foram
realizados quatro testes apresentados na tabela 3. De seguida, foi utilizada a touca de elétrodos (ver
figura 11) para uma recolha de sinal de EEG em repouso (baseline recording). O sinal foi gravado
durante oito minutos, intercalando períodos de dois minutos de olhos abertos com dois minutos de
olhos fechados.
Figura 11 – Demonstração de colocação da touca de elétrodos para recolha de sinal de repouso
Testes O que avaliam
Escala de Avaliação de Fugl-Meyer (EFM) Capacidade motora e sensorial
Teste de Tinetti Mobilidade e equilíbrio estático e dinâmico
Mini Mental State Examination(MMSE)1 Capacidade cognitiva
Escala hospitalar de ansiedade e depressão
(HAD)
Estado psicológico
1 (Chaves, N.A.) (Lourenço & Veras, 2006)
Tabela 3 – Enumeração dos testes/escalas utilizados nas entrevistas
29
6.3.1.1 Escala de Avaliação de Fugl-Meyer
Para medir o compromisso motor e sensorial após AVC foi desenvolvida a Escala de
Avaliação de Fugl-Meyer (EFM), em 1975, por Fugl-Meyer et al. Esta escala foi o primeiro instrumento
quantitativo com esta finalidade.
As medidas propostas na EFM são baseadas no exame neurológico e na atividade sensório-
motora de membros superiores e inferiores, tentam identificar a atividade seletiva e os padrões
sinérgicos utilizados. A premissa desta escala é que a restauração da função motora nos pacientes
hemiplégicos segue um percurso definido. Assim, para um paciente com hemiparesia, o ganho dos
reflexos precede à ação motora voluntária, seguida de uma completa dependência de sinergias, e,
mais tarde, o movimento ativo aparecerá sucessivamente menos dependente de reflexos e de
reações primitivas. Por fim, a função motora voluntária com reflexos motores normais pode ser
alcançada (Maki, et al., 2006).
6.3.1.2 Teste de Tinetti
O equilíbrio do corpo é definido como a manutenção de uma postura com um mínimo de
oscilação (equilíbrio estático) ou a manutenção da postura durante o decorrer de uma tarefa motora
que tende a perturbar a orientação do corpo (equilíbrio dinâmico) (Figueiredo, Lima, & Oliveira, 2007).
Esta escala foi criada em 1986 por Tinetti, Williams e Mayewski. Classifica aspetos da marcha
como a velocidade, a distância do passo, a simetria e o equilíbrio em pé, o girar e também as
mudanças com os olhos fechados (Silva, Almeida, Cassilhas, Cohen, Peccin, & Tufik, 2007).
6.3.1.3 Mini Mental State Examination
O Mini Mental State Examination, elaborado por Folstein et al. (1975), é um dos testes mais
utilizado e estudado no mundo para a avaliação do funcionamento cognitivo. O teste engloba vários
itens, como: a orientação temporal e espacial, memória a curto prazo e evocação, cálculo,
coordenação dos movimentos, habilidades de linguagem e visuo-espaciais. Pode ser utilizado como
teste de rastreio para perda cognitiva (Chaves, N.A.) (Lourenço & Veras, 2006).
6.3.1.4 Escala hospitalar de ansiedade e depressão
A Escala de Ansiedade e Depressão foi desenvolvida em 1983 por Zigmond e Snaith. Este
instrumento para a avaliação de ansiedade e depressão foi especificamente validado para a
população com patologia médica, uma vez que os resultados da avaliação são influenciados pela
patologia física. As principais vantagens dos instrumentos de autoavaliação centram-se na facilidade
30
da sua aplicação e no facto da pessoa ser a única fonte que experimenta o objeto do estudo, sem
influência de quem a aplica (Pina, 2013).
Uma das desvantagens desta escala é o sentido de oportunidade, ou seja, a resposta da pessoa
de forma premeditada na tentativa de obtenção de ganhos secundários (Pina, 2013).
6.3.2 Treino
De forma a introduzir o indivíduo ao neurofeedback e ao software Somnium, foram realizadas duas
sessões de treino com tempo indefinido e com user control, isto é, o utilizador parava o treino quando
sentia necessidade.
6.3.3 Neurofeedback
Como não existe a possibilidade de ter acesso a uma base de dados de QEEG, o protocolo
delineado não teve em conta a comparação dos dados do EEG do doente com o QEEG, mas sim
com os dados recolhidos em vários momentos do estudo.
Para o treino de Neurofeedback foi utilizado o software Somnium. Antes de iniciar o treino, foi
necessário calcular a individual alpha frequency (IAF), esta é calculada através dos dados das
gravações de sinal feitas em repouso com os olhos fechados (sincronização de alfa) e com os olhos
abertos (dessincronização de alfa). Esta informação irá permitir determinar a frequência de banda de
alfa individual através do cruzamento da amplitude de banda. Como podemos ver na figura 12 a
intersecção entre as amplitudes de EEG recolhidas com olhos abertos e olhos fechados dá-nos a
conhecer a LTF (low transition frequency) e a HTF (high transition frequency) (Wan, Nan, Vai, & Rosa,
2014).
Figura 12 – Cálculo do IAF
(Wan, Nan, Vai, & Rosa, 2014)
O sinal de EEG foi adquirido através de dois elétrodos: C3 e Oz, foram também utilizados dois
elétrodos de referência localizados nas mastoides (M1 e M2) e o ground (localizado no nasion). Os
31
elétrodos, cuja composição é cloreto de prata (revestidos ou não a ouro), foram posicionados
segundo o sistema 10-20, o gel condutor salino que foi utilizado é composto por Ágar-ágar, cloreto de
sódio, água e estabilizadores. O equipamento utilizado para amplificar o sinal de EEG foi o Vertex
823 (Meditron Electomedicina Ltda,SP,Brazil), composto pelo hardware EEG COMPACT 723, com
um filtro passa banda analógico de 0.1 a 70Hz (ver figura 13).
Figura 13 – Amplificador utilizado para recolha de sinal
O sinal foi gravado pelo software Somnium (Cognitron,SP,Brazil) com uma frequência de
amostragem de 256Hz, foi também filtrado por um filtro passa banda de 0.5 a 30Hz e por um filtro de
notch a 50Hz. Através destes filtros o ruído é reduzido e conseguimos trabalhar o sinal sem
interferências. A impedância dos elétrodos foi mantida abaixo dos 10 kΩ.
O parâmetro de treino utilizado foi a amplitude relativa da banda individual de alfa, que pode ser
calculada através da equação (1). Nesta equação, o valor de alfa é relativo a uma banda de alfa
relativa de 0.5 a 30 Hz, o X(k) é a amplitude do espectro de frequência calculada pela Fast Fourier
Transformation (FFT) com uma janela de amostragem (sliding window) de 2s que muda a cada
0.125s e utiliza a informação das últimas 512 amostras. Deste modo, a frequência de resolução é de
256/512=0.5Hz.
𝑟𝑒𝑙𝑎𝑡𝑖𝑣𝑒 𝑎𝑙𝑝ℎ𝑎 𝑎𝑚𝑝𝑙𝑖𝑡𝑢𝑑𝑒 =
∑ 𝑋(𝑘)𝐻𝑇𝐹𝑘=𝐿𝑇𝐹𝐻𝑇𝐹−𝐿𝑇𝐹
∑ 𝑋(𝑘)30𝑘=0.5
30−0.5
(1)
Tendo em conta que o valor utilizado para o estudo foi o valor relativo e que o software Somnium
dá-nos um sinal com os filtros anteriormente descritos já implementados, o sinal não necessita de
mais nenhum processamento para eliminar o ruído. Muitos fatores como a impedância do elétrodo e
artefactos como pequenos movimentos oculares influenciam a amplitude absoluta, a amplitude
relativa permite-nos uma normalização.
32
Após o cálculo do IAF, abrimos uma a função “EEG Feedback” onde foram definidos os parâmetros
de cada sessão do treino: 10 tentativas seguidas, com a duração de 20 segundos e com intervalos de
5 segundos entre cada tentativa (ver figura 14).
Figura 14 – Exemplo da janela para definição de parâmetros para realização de neurofeedbak
Nas primeiras sessões nível do limiar inicialmente foi definido como 1, nas seguintes o nível foi
aumentado conforme o nível de sucesso do indivíduo. Em seguida, o treino de Neurofeedback foi
iniciado com o objetivo de aumentar a amplitude relativa do IAB, utilizando o elétrodo C3, que
corresponde às áreas 1, 3 e 4 de Brodmann e está relacionado com a integração sensório-motora,
planeamento motor das extremidades superiores direitas, escrita (mão direita), memória a curto
prazo, atenção, processamento mental e hiperatividade motora. O ecrã de treino é demonstrado nas
figuras 15 e 16. O raio da esfera reflete a evolução do parâmetro do neurofeedback em tempo real e
se o valor atingir o limiar (objetivo 1), a esfera muda de cor e de tamanho. Inicialmente aparece um
quadrado que com o alcançar do objetivo, vai aumentando o número de lados e de tamanho até se
transformar numa esfera. A altura atingida pelo cubo está relacionada com a quantidade de tempo
que objetivo 1 está a ser alcançado. Por exemplo, se o período de tempo definido for de 2 segundos,
se o objetivo 1 estiver a ser atingido durante 2 ou mais segundos, o objetivo 2 é atingido e o cubo
sobe, caso o objetivo 1 deixe de ser atingido, o cubo começa a baixar até atingir a posição inicial, ou
reinicia a subida caso o objetivo 2 volte a ser alcançado.
O paciente não necessita de ser informado quais os objetivos específicos, é apenas instruído a
tentar a melhor estratégia mental (algumas utilizadas previamente no treino) para que o cubo subisse
e o quadrado se transformasse numa esfera. Caso o paciente não quisesse referir a estratégia
utilizada, poderia utilizar números para identificá-las.
33
Figura 15 – Ecrã de treino. Amplitude relativa < Limiar (Threshold)
Figura 16 – Ecrã de treino. Amplitude relativa > Limiar (threshold)
As sessões de treino foram realizadas no domicílio do paciente. O ambiente envolvente era calmo,
apesar de por vezes não se conseguir isolar totalmente os barulhos provenientes do exterior.
34
Capítulo 7
7. Resultados
Neste capítulo são apresentadas as tabelas com os resultados dos testes aplicados e os gráficos
obtidos após a análise do sinal de base e do sinal de neurofeedback. O primeiro é realizado com os
dados recolhidos nas cinco entrevistas, enquanto o segundo com os dados recolhidos ao longo das
31 sessões de neurofeedback.
Os primeiros quatro subcapítulos mostram os resultados das diferentes escalas utilizadas. O
quinto e último, por sua vez, pertence aos resultados obtidos através da análise de sinal e está
dividido segundo a origem do sinal: um subcapítulo dedicado ao sinal de base recolhido nas
entrevistas e outro referente ao sinal recolhido ao longo das sessões de neurofeedback.
7.1 Escala de Avaliação de Fugl-Meyer
A escala de avaliação de Fugl-Meyer é composta por categorias, dentro destas são avaliadas
várias subcategorias não descriminadas na tabela seguinte. A escala avalia: movimentos passivos
(MP) e dor, sensibilidade, função motora do membro superior (MS), coordenação/velocidade do MS,
função motora do membro inferior (MI), coordenação/velocidade do MI e equilíbrio. Para ter acesso
às subcategorias avaliadas em cada categoria citada anteriormente, basta consultar o anexo B. Na
tabela são apresentados os valores avaliados em cada entrevista e os valores máximos de cada
categoria.
MP e dor Sensibilidade Função motora do MS Coordenação/Velocidade do MS
I MP – 39/44 Dor – 44/44
19/24 29/60 4/6
II MP – 39/44 Dor – 44/44
19/24 29/60 4/6
III MP – 39/44 Dor – 44/44
19/24 32/60 4/6
IV MP – 39/44 Dor – 44/44
19/24 32/60 4/6
V MP – 39/44 Dor – 44/44
19/24 30/60 4/6
Função Motora do
MI Coordenação
/Velocidade do MI Equilíbrio Total
I 22/28 4/6 12/14 129/182
II 22/28 4/6 12/14 129/182
III 22/28 4/6 12/14 132/182
IV 22/28 4/6 12/14 132/182
V 22/28 4/6 12/14 130/182
Tabela 4 – Apresentação dos resultados das sete categorias avaliadas pela escala de Fugl-Meyer
35
Como se pode verificar esta escala avalia vários itens, dando uma perspetiva geral da
condição motora, coordenação e equilíbrio do indivíduo. Ao observar as diferentes categorias
reparamos que a diferença no total dos resultados advém da categoria relativa à função motora do
MS, mais concretamente na subcategoria da mão, nos itens d) a f). Estes avaliam a capacidade de
preensão do paciente, uma vez que é importante realçar estes resultados, na seguinte tabela são
apresentados os valores destes itens – d), e) e f).
Item d)
[0-2]
Item e)
[0-2]
Item f)
[0-2] Total
I 1 1 1 3
II 1 1 1 3
III 2 2 2 6
IV 2 2 2 6
V 1 1 2 4
Tabela 5 – Discriminação das subcategorias que avaliam a capacidade de preensão
Legenda:
d) preensão – segurar um papel entre o polegar e o indicador;
e) preensão – segurar um lápis entre o polegar e o indicador;
f) preensão – segurar um objeto cilíndrico entre o polegar e o indicador (objeto utilizado: rolo de papel de cozinha).
36
7.2 Teste de Tinetti
O teste de Tinetti foi utilizado para avaliar o equilíbrio estático e dinâmico do indivíduo.
Equilíbrio Estático Equilíbrio Dinâmico
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 Total
I 2 2 2 2 2 1 2 0 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 25/28
II 2 2 2 2 2 1 2 0 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 25/28
III 2 2 2 2 2 1 2 0 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 25/28
IV 2 2 2 2 2 1 2 0 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 25/28
V 2 2 2 2 2 1 2 0 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 25/28
Tabela 6 – Resultados das categorias avaliadas pelo teste de Tinetti
O paciente apresentou a pontuação máxima em quase todos os itens, à exceção do item oito,
correspondente ao apoio unipodal, do 17, onde o indivíduo tem de realizar um percurso de três
metros, e do 18, correspondente à estabilidade do tronco.
No item oito, foi atribuído o valor de zero uma vez que o indivíduo não conseguia manter o apoio
unipodal com o MI direito como apoio. No item 17, onde o indivíduo tem de realizar um percurso de
três metros, o percurso era realizado com sucesso, mas apresentava desvios à linha traçada. Por fim,
o item 18 não teve a pontuação total uma vez que realizava abdução do ombro direito para adquirir
melhor estabilidade na marcha.
7.3 Mini Mental State Examination
O Mini Mental State Examination (MMSE) é um teste de fácil aplicabilidade e muito utilizado a nível
hospitalar. É um teste muito global, avaliando várias áreas relacionadas com o estado mental. O
indivíduo não apresentou qualquer dificuldade em realizar as tarefas pretendidas.
Orientação Retenção Atenção e
cálculo Evocação Linguagem Habilidade construtiva Total
I 10 3 5 3 8 1 30/30
II 10 3 5 3 8 1 30/30
III 10 3 5 3 8 1 30/30
IV 10 3 5 3 8 1 30/30
V 10 3 5 3 8 1 30/30
Tabela 7 – Resultados das categorias do MMSE
37
7.4 Escala hospitalar de ansiedade e depressão
A escala hospitalar de ansiedade e depressão avalia a possibilidade de existência de ansiedade ou
depressão. Os resultados demonstram esta relação, considerando normal (0-7), possibilidade média
(8-10), moderada (11-14) e severa (15-21).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Total
I 1 0 0 0 2 2 2 3 0 0 1 0 0 0 11/42
II 1 0 0 0 2 2 2 3 0 0 1 0 0 0 11/42
III 1 0 0 0 1 1 2 3 0 0 1 2 0 0 11/42
IV 1 0 0 0 1 1 2 3 0 0 1 2 0 0 11/42
V 2 0 0 0 1 2 2 3 0 0 1 0 0 0 11/42
Tabela 8 – Resultados das categorias da escala hospitalar de ansiedade e depressão
Apesar de os valores em alguns itens terem variado nas cinco entrevistas, os resultados finais
foram sempre de 11/42. O que enquadra o indivíduo na possibilidade moderada de existência de
ansiedade ou depressão.
7.5 Sinais – Baseline Study e Neurofeedback
Para obter os dados que deram origem aos seguintes gráficos, foi utilizado o plugin iR_Amp
v2.4 do Somnium que nos permitiu calcular a amplitude relativa da Individual Alpha Band (IAB), do
Lower Alpha 1 (LA1), do Lower Alpha 2 (LA2), do Upper Alpha (UA) e de Alfa. O LA1 e o LA2
correspondem a sub-bandas inferiores de alfa, enquanto o UA a uma sub-banda superior, calculadas
a partir do valor médio de alfa. Concretizando, se considerarmos os valores da banda alfa de 8Hz-
13Hz e o Peak Alpha Frequency (PAF) de 10Hz, a sub-banda inferior será de 8-10Hz (LA1 de 8-9Hz
e LA2 de 9-10Hz) e a superior 11-13Hz. Um artigo de Stecklow, Infantosi & Cagy (2007) refere que a
Lower Alpha (LA) está associada a níveis de atenção e esforço e que a UA responde basicamente à
codificação de estímulos e memória semântica.
O valor de IAF utilizado para calcular os dados provenientes dos sinais recolhidos na baseline (nas
cinco entrevistas) e durante as sessões de NF foi diferente entre os elétrodos C3 e Oz. No elétrodo
C3, foram obtidos os seguintes valores de IAF: LTF – 6.9Hz, PAF – 9Hz, HTF – 12.2Hz. Já no
elétrodo Oz, os valores de IAF calculados foram diferentes: LTF – 8Hz, PAF – 10Hz, HTF – 11.8Hz.
Todos os gráficos apresentados nas duas próximas secções referem-se a amplitudes relativas.
7.5.1 Baseline
Durante cada entrevista, o sinal foi recolhido por dois períodos, em cada período o paciente
permaneceu dois minutos com os olhos abertos e dois minutos com os olhos fechados. Para realizar
38
os seguintes gráficos, foi calculada a média dos resultados das duas vezes que o indivíduo
permaneceu de olhos abertos. Foi realizado o mesmo procedimento para os dados recolhidos no
período em que se encontrava com os olhos fechados. Em cada gráfico podemos acompanhar a
evolução de determinados parâmetros ao longo das cinco entrevistas.
Em seguida são apresentados os gráficos relevantes da evolução dos vários parâmetros do sinal
de base: IAB, LA1, LA2, UA e Alfa. Estes sinais foram recolhidos nos elétrodos C3 e Oz. Para ter
acesso aos restantes gráficos, consultar o anexo F.
Elétrodo C3 – Olhos fechados e olhos abertos
Gráfico 1 – C3 | IAB - Olhos fechados
Houve uma alteração significativa da amplitude relativa de IAB da segunda para a terceira
entrevista, estas ocorreram antes de iniciar o treino de NF e a meio da semana de treino de NF,
respetivamente. O valor de IAB é influenciado pela amplitude relativa das suas componentes, o
gráfico a seguir apresentado mostra a componente que mais aumentou ao longo das cinco
entrevistas.
1,3
1,4
1,5
1,6
1,7
1,8
1,9
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
IAB Linear (IAB)
39
Gráfico 2 - C3 | UA - Olhos fechados
Apesar de ser com a avaliação de IAB com olhos fechados que conseguimos observar um
aumento de IAB, com olhos abertos, verificamos que a amplitude relativa de LA1 aumenta
significativamente ao longo das cinco entrevistas.(ver gráfico 4)
Gráfico 3 - C3 | IAB - Olhos abertos
1,4
1,5
1,6
1,7
1,8
1,9
2
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e R
ela
tiva
Entrevistas
UA Linear (UA)
0,9
0,95
1
1,05
1,1
1,15
1,2
1,25
1,3
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e R
ela
tiva
Entrevistas
IAB Linear (IAB)
40
Gráfico 4 - C3 | LA1 - Olhos abertos
Como exemplo dos gráficos obtidos com o sinal do elétrodo Oz, em seguida são apresentados os
gráficos com a evolução da amplitude relativa de IAB avaliada com os olhos abertos e com os olhos
fechados.
Gráfico 5 - Oz | IAB - Olhos fechados
0,8
0,85
0,9
0,95
1
1,05
1,1
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
LA1 Linear (LA1)
1,8
1,9
2
2,1
2,2
2,3
2,4
2,5
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
IAB Linear (IAB)
41
Gráfico 6 -- Oz | IAB - Olhos abertos
7.5.2 Neurofeedback
Ao longo das sessões de Neurofeedback o sinal foi recolhido e nos próximos gráficos podemos ver
qual as médias do IAB, LA1, LA2, UA e Alfa distribuídas por dias. Tendo em conta que por dia foram
realizadas 2, 4 ou 5 sessões de NF, inicialmente foi calculada a média diária e após obter os dados,
foram construídos os gráficos a seguir apresentados.
Assim como na recolha do sinal de base, e apesar do NF apenas ser realizado a nível do elétrodo
C3, foi também recolhido o sinal do elétrodo Oz de forma a verificarmos se o treino em C3 traz
alterações a nível deste elétrodo.
Elétrodo C3
Gráfico 7 – C3 | IAB
0,9
1,05
1,2
1,35
1,5
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
IAB Linear (IAB)
1,1
1,2
1,3
1,4
27-ago 28-ago 29-ago 30-ago 31-ago 1-set 2-set 3-setAm
plit
ud
e r
ela
tiva
IAB
42
Gráfico 8 - C3 | LA1
Gráfico 9 - C3 | LA2
Gráfico 10 - C3 | UA
Gráfico 11 - C3 | Alfa
0,8
0,9
1
1,1
1,2
27-ago 28-ago 29-ago 30-ago 31-ago 01-set 02-set 03-setAm
plit
ud
e r
ela
tiva
LA1
1,1
1,3
1,5
1,7
27-ago 28-ago 29-ago 30-ago 31-ago 01-set 02-set 03-setAm
plit
ud
e r
ela
tiva
LA2
1,1
1,2
1,3
1,4
1,5
27-ago 28-ago 29-ago 30-ago 31-ago 01-set 02-set 03-setAm
plit
ud
e r
ela
tiva
UA
1,1
1,2
1,3
1,4
1,5
27-ago 28-ago 29-ago 30-ago 31-ago 01-set 02-set 03-setAm
plit
ud
e r
ela
tiva
Alpha
43
Elétrodo Oz
Gráfico 12- Oz | IAB
Gráfico 13- Oz | LA1
Gráfico 14 - Oz | LA2
Gráfico 15 - Oz | UA
1
1,2
1,4
1,6
27-ago 28-ago 29-ago 30-ago 31-ago 01-set 02-set 03-setAm
plit
ud
e r
ela
tiva
IAB
1
1,2
1,4
1,6
1,8
27-ago 28-ago 29-ago 30-ago 31-ago 01-set 02-set 03-setAm
plit
ud
e r
ela
tiva
LA1
1,1
1,3
1,5
1,7
27-ago 28-ago 29-ago 30-ago 31-ago 01-set 02-set 03-setAm
plit
ud
e r
ela
tiva
LA2
0,9
1,1
1,3
1,5
27-ago 28-ago 29-ago 30-ago 31-ago 01-set 02-set 03-setAm
plit
ud
e r
ela
tiva
UA
44
Gráfico 16 - Oz | Alfa
Tendo em conta que as estratégias utilizadas foram diferentes, de seguida apresentam-se as
estratégias e quais as que foram utilizadas em cada dia de sessão.
Estratégias
1 – “Focar na bola”
2 –“Imaginar que a mão está a mexer”
3 – “Imaginar que o polígono 3D é real”
4 – “Relembrar a cena de uma filme”
5 – “Focar no quadrado e tentar transformá-lo”
1 2 3 4 5
27/08 2x
28/08 3x 1x
29/08 4x
30/08 2x 2x
31/08 4x
01/09 3x 1x
02/09 5x
03/09 4x
Tabela 9 – Distribuição das estratégias utilizadas por dias
Na tabela 9 conseguimos perceber que a estratégia mais utilizada foi a número 1.
1
1,2
1,4
1,6
27-ago 28-ago 29-ago 30-ago 31-ago 01-set 02-set 03-setAm
plit
ud
e r
ela
tiva
Alpha
45
Capítulo 8
8. Discussão de Resultados
Este capítulo tem como objetivo discutir os resultados apresentados no capítulo anterior. Para isso,
foram criados 3 subcapítulos: o primeiro agrupa a discussão dos quatro testes realizados, o segundo,
analisa os resultados dos sinais captados durante as entrevistas, por fim, o terceiro analisa os
resultados do sinal recolhido durante as sessões de neurofeedback.
8.1 Testes
Os testes utilizados tinham como finalidade fazer um rastreio e ver como reagiria o paciente após
a realização do neurofeedback na região C3. À partida, e segundo as áreas de Brodmann, já
tínhamos a pista de ser uma área ligada ao córtex sensório-motor e relacionado principalmente com o
planeamento motor das extremidades superiores direitas, contudo, e para saber se o neurofeedback
teria influência noutras áreas ou funções do organismo, foram utilizados testes que englobam áreas
como a capacidade motora e sensorial, mobilidade e equilíbrio estático e dinâmico, capacidade
cognitiva e estado psicológico. Dentro destes, existiam várias subcategorias que permitem tirar
conclusões mais específicas.
Ao realizar todos os testes e comparar as cinco entrevistas, podemos dizer que os valores não
apresentaram diferenças significativas nos três testes referentes a: equilíbrio estático e dinâmico,
capacidade cognitiva e estado psicológico.
Tendo em conta que o indivíduo não apresenta grandes défices a nível do equilíbrio estático e
dinâmico poderíamos afirmar que este teste não teria grande influência nos resultados, contudo, as
categorias onde o indivíduo apresentou défice não foram melhoradas, nem alteradas ao longo das
entrevistas, sendo assim, sugere-nos que o nerofeedback não tem interferência nesta categoria, o
mesmo acontece no teste relativo ao estado psicológico, que, apesar de ter alterado os valores
dentro das categorias, não afetou o resultado final. Sendo estas alterações não uniformes,
pertencendo a um teste subjetivo e sem grandes diferenças nos resultados das categorias, leva-nos a
pensar que as alterações podem estar relacionadas com a perceção da pergunta ao longo dos
diferentes dias ou com o humor do paciente.
O MMSE é um teste muito utilizado a nível hospitalar. Apesar de este teste já ser conhecido pelo
paciente, a longevidade que passou entre a aplicação anterior e a presente, leva-nos a crer que os
resultados são fidedignos, uma vez que as respostas foram dadas de forma imediata e estão de
acordo com a interação do indivíduo ao longo das sessões. Sendo que este teste atingiu o valor
máximo desde o início não podemos afirmar a sua relação com o neurofeedback podendo apenas
dizer que não tem uma relação negativa.
46
É de ressaltar a importância dos resultados obtidos na escala de avaliação de Fugl-Meyer, mais
concretamente na categoria relativa à função motora do MS, na subcategoria da mão. Estes
resultados são valorizados por fazerem parte de uma avaliação objetiva pertencente a um teste
validado para este tipo de população.
Assim, na terceira e na quarta entrevista, realizadas no meio e no fim da semana de estudo,
respetivamente, o indivíduo apresentou os valores mais altos para a preensão da mão direita.
Sugerindo que o NF realizado na região C3 pode estar relacionado com a melhoria da preensão (os
itens incluíam avaliação da pinça fina).
Apesar de ainda mais alto que nas entrevistas iniciais, o valor obtido na entrevista cinco,
entrevista realizada uma semana após a cessação do estudo, este apresentava-se mais baixo que
nas entrevistas 3 e 4. O que pode sugerir que as alterações mantém-se mas com menos intensidade
do que durante a realização do NF, capacidade de realização de pinça com objetos maiores.
8.2 Sinal – Entrevistas
Ao analisarmos as linhas de tendência dos gráficos obtidos através da recolha de sinal em C3 com
os olhos fechados, podemos verificar que a amplitude de IAB aumenta. Apesar de ser variável nas
cinco entrevistas, mostra uma tendência positiva. Através da análise dos outros gráficos, percebemos
que o aumento do IAB está intimamente ligado ao aumento UA, pelo que o LA1 e LA2 não
contribuíram para esta tendência positiva.
Já nos gráficos obtidos de olhos abertos, o LA1 apresenta uma tendência positiva ao longo das
cinco entrevistas, sendo o que mais se evidencia.
Estudando os gráficos do sinal obtido nas entrevistas em Oz, verificamos que todos apresentam
uma tendência positiva, isto é, o IAB aumenta devido ao aumento de todos os seus componentes
(LA1, LA2 e UA). Com isto, podemos relacionar o treino de Alfa em C3 com o aumento de Alfa em
Oz.
8.3 Sinal – Neurofeedback
Os gráficos obtidos com o sinal gravado durante as sessões de neurofeedback, mostram-nos
que foi no quarto dia que o sujeito atingiu o pico mais alto de IAB, sendo este pico obtido pela
contribuição de LA2 e UA. As estratégias utilizadas nesse dia foram: “focar na bola”, “imaginar que a
mão está a mexer”, estratégias também utilizadas nos outros dias, o que nos sugere que apesar de
contribuírem para o aumento do IAB, é também importante ter em conta outros fatores como a
concentração e o humor do indivíduo e o ambiente que o rodeia (deve ser um ambiente calmo).
No geral, observamos que a amplitude relativa de IAB durante as sessões de treino são valores
sempre acima dos valores obtidos no sinal de base com olhos abertos. O que significa que foi
atingido o objetivo. O facto de o gráfico ter muitos altos e baixos pode estar relacionado com o nível
de limiar definido. Nas primeiras sessões, após obter sucesso, o nível foi alterado para 2.
47
Ao analisarmos os gráficos do sinal obtido no elétrodo Oz (elétrodo onde não foi realizado
neurofeedback) verificamos que a partir do segundo dia houve um aumento progressivo da amplitude
de IAB.
48
Capítulo 9
9. Considerações finais
Nas considerações finais serão redigidas as conclusões retiradas do trabalho realizado, explicadas
quais foram as limitações do estudo e dadas sugestões para a realização de trabalhos futuros.
9.1 Conclusões
Como comprovado pelo trabalho relacionado com validade científica, o processo de reabilitação de
pacientes com AVC através do Neurofeedback tem lacunas que este trabalho procurou ajudar a
responder. Trata-se de um processo importante para a reabilitação desta patologia devido à elevada
duração dos tratamentos existentes hoje em dia, para além desta vantagem temporal, traria também
benefícios para o paciente na vertente da independência, sendo um tratamento que pode ser
realizado pelo próprio paciente após o ensino feito por um técnico.
Dos testes realizados o que trouxe mais valor aos resultados foi a Escala de Avaliação de Fugl-
Meyer. Como apresentado no capítulo dos resultados e discutido no capítulo anterior, o paciente
mostrou ter melhorias a nível da preensão, onde estavam incluídos os movimentos de pinça fina.
Quanto à análise do sinal de base nas entrevistas, encontramos uma tendência positiva para a
amplitude do IAB podendo, desta forma, concluir que o treino de alfa em neurofeedback aumenta o
IAB em repouso.
Quanto às sessões de NF, verificamos que foi no quarto dia que o sujeito atingiu o máximo do IAB,
o objetivo do NF não é que o IAB continue a aumentar os valores num tempo indefinido, mas sim que
o indivíduo consiga atingir uma amplitude relativa superior à definida pelo sinal de base.
Analisando os gráficos obtidos através do sinal de Oz, tanto a nível do sinal de base, como ao
longo das sessões de NF, verificamos que este apresenta uma tendência positiva para a amplitude
de Alfa, assim, podemos concluir que o treino de NF realizado em C3 tem influência num aumento de
Alfa na área de controlo Oz.
O principal objetivo do trabalho foi atingido, este consistia na realização e implementação de um
projeto de utilização do Neurofeedback para a reabilitação de pacientes com AVC. Foi também
realizado um critério mínimo de seleção, a análise dos dados gravados durante as sessões de treino
e a avaliação dos efeitos do mesmo.
Como solução para a falta de acesso a uma base de dados de QEEG, foi utilizado um protocolo
que tinha como controlo uma entrevista uma semana antes da realização do estudo e uma semana
após e a análise de dados foi feita através da comparação dos dados obtidos durante o estudo e não
com outros dados externos.
49
“Segundo (Nelson, 2007), uma questão importante para futuras pesquisas é se o Neurofeedback
pode afetar funções cognitivas específicas (por exemplo: atenção, memória, fluência verbal) que
resultam das lesões focais produzidas pelo AVC, ou se os efeitos da intervenção parecem ser mais
gerais (por exemplo, o funcionamento cognitivo global). Sendo este um objetivo/questão proposto por
muitos autores, um dos objetivos deste trabalho será contribuir para um maior conhecimento nesta
área.”
Apesar de não termos conseguido responder diretamente a esta questão, foi possível retirar
conclusões concretas, ou seja, não tivemos como resposta um aumento do controlo motor geral, mas
sim um aumento da preensão a nível da mão direita (uma resposta motora específica).
9.2 Limitações do estudo
Ao longo do estudo foram encontradas algumas limitações citadas de seguida. Apesar de o estudo
ter sido realizado numa sala em que o ambiente era calmo, não foi possível evitar alguns sons, como
os de carros, por exemplo, o que pode ter tido influência nos níveis de concentração do indivíduo.
No protocolo idealizado, e visto ter encontrado estudos que comprovam que pode existir a
diminuição do campo visual após a ocorrência de um AVC, gostaria de ter estudado o campo visual,
contudo, o facto de não existir estabilizador de queixo fez com que os resultados pudessem não ser
fidedignos.
Uma limitação impossível de evitar por ser inerente ao indivíduo é a falta de concentração, ou
muitas vezes, a ansiedade devido à necessidade de ir fumar.
9.3 Trabalhos futuros
Seria uma mais-valia se os estudos futuros se focassem na aliança com outras técnicas, uma vez
que existem evidências que quando o NF é aliado a outras técnicas, traz benefícios, por exemplo a
utilização de NF com a EMG. No caso do protocolo utilizado neste estudo traria vantagens a
aquisição de sinal de um EMG a nível dos músculos responsáveis pelo movimento de preensão.
No caso de utilização do protocolo utilizado neste estudo, sugiro que para a avaliação seja utilizada
uma escala específica para a avaliação da mão. Sugiro também que se adquira o sinal de outros
elétrodos de forma a verificar se o aumento dos níveis de alfa é geral, podendo também analisar se
há um aumento de alfa no elétrodo contralateral. Sugiro também que o protocolo seja modificado para
que o nível seja aumentado de outra forma, aumentando do nível 1 para o nível 1.1 ou 1.2 após uma
percentagem a determinar de nível de sucesso do paciente.
Este estudo de caso apresenta indicações potenciais positivas, para pacientes com lesão
provocada por AVC isquémico na artéria cerebral média com mais de 6 meses de evolução, a serem
confirmadas com um estudo com mais pacientes.
50
Capítulo 10
10. Referências bibliográficas
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53
Anexos
54
A. Relação entre o sistema 10-20 e as áreas de
Brodmann
Tabela 10 – Relação entre o sistema 10-20 e as áreas de Brodmann
(Carvalho, 2014) (Technologies, 2012)
55
Elétrodo
do sistema
10-20
Áreas de
Brodmann Função
Fpz 10, 11, 32 Inibição emocional, sensibilidade emocional, impulsividade;
Flexibilidade mental, cooperação, valores morais, julgamento
Motivação e atenção.
Fp1 10, 11, 46 Atenção lógica, valência emocional cognitiva, concentração, planeamento,
tomadas de decisão, conclusão de tarefas, recuperação episódica verbal e
emoções positivas; Memória de trabalho visual;
Organização das interações entre redes neurais;
Consciência social - comportamento de aproximação;
Irritabilidade, pensamentos intrusivos, depressão;
Fp2 10, 11, 46 Atenção emocional, julgamento, autocontrolo, freio de impulsos,
processamento facial e de objetos, inibição emocional;
Memória episódica verbal;
Impulsividade;
Consciência social – comportamento de evitação
Medos e ansiedade, controlo emocional excessivo.
F7 45, 47, 46 Fluência e expressão verbal (Área de Broca F7-T3), regulação cognitiva do
humor, memória de trabalho visual e auditiva, atenção seletiva e dividida;
Memória de trabalho semântica (recuperação de palavras).
Problemas verbais na busca de palavras, controlo de estímulos externos.
F8 45, 47, 46 Expressão emocional, regulação do humor endógeno, reconhecimento
facial, processamento emocional, manutenção da atenção, desenhar (mão
direita);
Memória de trabalho – visual e espacial, Gestalt;
Hipersensibilidade para a informação do discurso de terceiros, codificação
social;
F3 8, 9, 46 Planeamento motor das extremidades superiores direitas, coordenação
motora direita fina, memória de trabalho – recuperação de memória
episódica visual;
Codificação intelectual, reconhecimento facial, processamento lógico,
planeamento e solução de problemas, interpretação emocional, elevação
do humor, humor positivo.
F4 8, 9, 46 Planeamento motor das extremidades superiores esquerdas, coordenação
motora esquerda fina, memória de trabalho e recuperação episódica e
semântica verbal, vigilância, seletividade e sustentação atencional,
Consciência social, tato social, organização do diálogo, uso de analogia e
ironia; Hipervigilância.
Fz 8, 6, 9 Planeamento motor das extremidades inferiores e da linha medial, correr,
andar, chutar;
Alterações na personalidade, comportamento social, valores morais,
56
controlo da impulsividade, respostas e inibição emocional;
Atenção, intenção e motivação – apatia e pobreza de discurso;
Eferências do gânglio basal;
Comportamentos antissociais, desafiador oposicionista;
Problemas de atenção e motivação, TOC.
C4 3, 1, 4 Integração sensório-motora, planeamento motor das extremidades
superiores esquerdas, escrita (mão esquerda), memória a curto prazo,
calma, emoção e empatia; Hipervigilância.
Cz 6, 4, 3 Processamento e integração sensório-motora das extremidades inferiores
e da linha medial, marcha, habilidades motoras finas e destreza manual;
Controlo da impulsividade, estabilidade do humor;
Gânglios da base, eferências talâmicas, substância negra;
Problemas de atenção e motivação.
T3 42, 22, 21 Lógica, compreensão da linguagem, processamento da fala, expressão e
entendimento verbal, audição (bilateral);
Área de Wernicke – diálogo (voz) interior, supressão de zumbidos;
Memória verbal a longo prazo, processamento declarativo e episódico;
Eventos Sequenciais – visualização
Amígdala e área do hipocampo;
Problemas de memória e linguagem, irritabilidade.
T4 42, 22, 21 Formação e armazenamento da memória autobiográfica e emocional,
audição (bilateral), personalidade, colorido emocional (raiva, tristeza,
agressividade), interpretação da entoação da voz, habilidades musicais;
Expressão não verbal – conteúdo emocional;
Reconhecimento de objetos, pistas sociais, organização em categorias;
Visualização e córtex auditivo.
T5 39, 37, 19 Lógica, compreensão verbal, reconhecimento de palavras, processamento
auditivo, memória a curto prazo, voz interior, construção do significado,
significado metafórico;
Entendimento do significado, confusão, esforço de leitura e resolução de
problemas;
Acalculia.
T6 39, 37, 19 Reconhecimento facial e de símbolos, entendimento do conteúdo
emocional, pistas sociais, memória a longo prazo, processamento auditivo;
Problemas de memória faciais e musicais;
Conexões com a amígdala.
P3 7, 40, 19 Perceção e processamento cognitivo da metade direita do espaço, relação
espacial, sensações multimodais, resolução de problemas de cálculo,
organização da informação
57
Associação e compreensão verbal e gramática complexa, raciocínio
verbal;
Pensamentos excessivos e preocupação com os seus limites.
P4 7, 40, 19 Perceção e processamento cognitivo da metade esquerda do espaço,
relação espacial, sensações multimodais, processamento visual, bloco de
notas do mapa espacial e geométrico, consciência espacial e geometria,
vigilância;
Associação e raciocínio não verbal, senso de direção;
Personalidade – auto zelo excessivo (egoísmo), vitimização;
Agnosia, apraxia, limites de contexto, ruminação emocional.
Pz 7, 5, 19 Perceção da linha média, relações espaciais-
Mudança do foco de atenção, integração da atenção, perseverança,
autoconsciência, área associativa de orientação, encontro da rota;
Agnosia, apraxia, problemas com perseverança, vigilância sensorial.
O1 18, 19, 17 Processamento visual da metade direita, memória de procedimento,
reconhecimento de padrões, cores, movimento, preto e branco, perceção
de limites, sonho.
O2 18, 19, 17 Processamento visual metade esquerda, memória de procedimento,
reconhecimento de padrões, cores, movimento, preto e branco, perceção
de bordas, sonho.
Oz 18, 17, 19 Processamento visual, sensações visuais primárias, leitura, alucinações.
T6 39, 37, 19 Reconhecimento facial e de símbolos, entendimento do conteúdo
emocional, pistas sociais, memória a longo prazo, processamento auditivo;
Problemas de memória faciais e musicais;
Conexões com a amígdala.
58
B. Aprovação da Comissão de Ética
59
C. Panfleto informativo
Neurofeedback na reabilitação do utente
com AVC
O que é o Neurofeedback?
O Neurofeedback baseia-se na
comparação de padrões normais do cérebro com
os obtidos através do EEG (eletroencefalograma).
Este é um procedimento que utiliza o
condicionamento operante, em que os pacientes
aprendem a ganhar autocontrolo sobre as funções,
que geralmente não são conscientemente
percebidas ou controladas. O autocontrolo é
desenvolvido através de um "jogo" no
computador em que os resultados obtidos dos
sinais elétricos do cérebro são convertidos em
sinais visuais que, quando realizados no sentido
de um objetivo específico, são recompensados, ou
seja, reforço positivo, levando a que o paciente
tente manter o "correto estado mental". O estado
mental denominado como correto baseia-se nos
resultados armazenados na base de dados obtidos
no estado normal do funcionamento do cérebro.
(Evans JR, 1999) (Monderer RS, 2002)
♦
“O Neurofeedback pode ser utilizado para
alterar ou acelerar os processos de reorganização
funcional de determinadas áreas do córtex, e,
desta forma, acelerar a recuperação, ou permitir a
recuperação funcional”. (Muratori & Muratori,
2012)
Já foram realizados estudos nesta área?
Sim. Este estudo é complementar a estudos
anteriores que demonstram haver benefícios na
aplicação da técnica de neurofeedback na
recuperação do AVC.
Tem efeitos adversos?
As sessões decorrem como se estivesse a fazer
um exame de EEG e em que lhe é solicitado para
ter determinados pensamentos (ex.: pensar que
está a atirar uma bola contra a parede), desta
forma, não existem efeitos adversos.
O que preciso fazer?
Para que o estudo seja concluído com sucesso,
apenas necessita de comparecer às sessões com
empenho e motivação. Deve continuar a realizar
as suas tarefas diárias sem alterações.
Planeamento:
Realização de uma entrevista composta por
testes e análise de EEG uma semana antes e
uma semana após o estudo
Dia 1 – Entrevista + treino + 1ª sessão
Dia 2 – 2ª e 3ª sessões
Dia 3 – 4ª e 5ª sessões
Dia 4 – Entrevista + 6ª sessão
Dia 5 – 7ª e 8ª sessões
Dia 6 – 9ª e 10ª sessões
Dia 7 – Entrevista+apresentação de resultados
Referências:
Evans JR, A. A. (1999). Introduction to
Quantitative EEG and Neurofeedback.
Academic Press.
Monderer RS, H. D. (2002).
Neurofeedback and epilepsy. Epilepsy &
Behavior. Academic Press.
Muratori, M. F., & Muratori, T. M.
(2012). Neurofeedback na Reabilitação
Neuropsicológica pós Acidente Vascular
Cerebral. Revista Neurociências.
.
60
D. Consentimento informado
Declaração de consentimento informado
Designação do Estudo: Neurofeedback para a reabilitação do AVC Por favor, leia com atenção todo o conteúdo deste documento. Não hesite em solicitar
mais informações se não estiver completamente esclarecido. Verifique se todas as
informações estão correctas. Se entender que tudo está em conformidade e se estiver de
acordo com a proposta que lhe é feita, então assine este documento.
Eu, _____________________________________________________________,
fui informado de que o estudo de investigação acima mencionado se destina à realização
da dissertação de mestrado da aluna do Mestrado em Tecnologias Biomédicas
(IST/FMUL), Mónica Isabel Maio dos Santos, nº 79519.
Sei que neste estudo está prevista a realização de sessões de neurofeedback que
consistem na recolha de dados de EEG e na participação em um jogo enquanto os sinais
estão a ser registados, tendo-me sido explicado em que consiste e quais os seus possíveis
efeitos.
Tenho conhecimento que as entrevistas terão lugar na Desporsano – Clínica de Desporto
e as sessões de Neurofeedback serão realizadas ao domicílio.
Foi-me garantido que todos os dados relativos à identificação dos participantes neste
estudo são confidenciais e que será mantido o anonimato. Sei que posso recusar-me a
participar ou interromper a qualquer momento a participação no estudo, sem nenhum
tipo de penalização por este facto.
Compreendi a informação que me foi dada, tive oportunidade de fazer perguntas e as
minhas dúvidas foram esclarecidas.
Aceito participar de livre vontade no estudo acima mencionado.
Concordo que sejam efectuados os exames e testes mencionados no folheto informativo
que fazem parte deste estudo.
Também autorizo a divulgação dos resultados obtidos no meio científico, garantindo o
anonimato.
___/___/_____ _________________________________________
61
E. Escala de Avaliação de Fugl-Meyer
62
63
F. Gráficos
Elétrodo C3 – Olhos fechados e olhos abertos
Gráfico 17 – C3 | IAB - Olhos fechados Gráfico 18 – C3 | IAB - Olhos abertos
Gráfico 19 - C3 | LA1 - Olhos fechados Gráfico 20 - C3 | LA1 - Olhos abertos
Gráfico 21 - C3 | LA2 - Olhos fechados Gráfico 22 - C3 | LA2 - Olhos abertos
1,3
1,5
1,7
1,9
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
IAB Linear (IAB)
0,9
1,1
1,3
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
IAB Linear (IAB)
1
1,1
1,2
1,3
1,4
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
LA1 Linear (LA1)
0,8
0,9
1
1,1
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
LA1 Linear (LA1)
1
1,5
2
2,5
1 2 3 4 5Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
LA2 Linear (LA2)
1
1,2
1,4
1,6
1,8
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
LA2 Linear (LA2)
64
Gráfico 23 - C3 | UA - Olhos fechados Gráfico 24 - C3 | UA - Olhos abertos
Gráfico 25 - C3 | Alfa - Olhos fechados Gráfico 26 - C3 | Alfa - Olhos abertos
Elétrodo Oz – Olhos fechados e olhos abertos
Gráfico 27 - Oz | LA1 - Olhos fechados Gráfico 28 - Oz | LA1 - Olhos abertos
1,4
1,6
1,8
2
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
UA Linear (UA)
0,8
1
1,2
1,4
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
UA Linear (UA)
1,5
1,7
1,9
2,1
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
Alfa Linear (Alfa)
1
1,2
1,4
1 2 3 4 5A
mp
litu
de
re
lati
va
Entrevistas
Alfa Linear (Alfa)
1,2
1,7
2,2
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
Linear ()
0,9
1,4
1,9
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
LA1 Linear (LA1)
65
Gráfico 29 - Oz | LA2 - Olhos fechados Gráfico 30 -- Oz | LA2 - Olhos abertos
Gráfico 31 - Oz | UA - Olhos fechados Gráfico 32 - Oz | UA - Olhos abertos
Gráfico 33 - Oz | Alfa - Olhos fechados Gráfico 34 - Oz | Alfa - Olhos abertos
1,5
2
2,5
3
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
Linear ()
0,9
1,4
1,9
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
LA2 Linear (LA2)
2,2
2,7
3,2
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
Linear ()
0,8
1
1,2
1,4
1 2 3 4 5A
mp
litu
de
re
lati
va
Entrevistas
UA Linear (UA)
1,8
2
2,2
2,4
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
Linear ()
0,8
1,3
1,8
1 2 3 4 5
Am
plit
ud
e r
ela
tiva
Entrevistas
Alfa Linear (Alfa)
