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NUTRIÇÃO PARA O CONTROLE DE PESO

Componentes do peso corporal

Composição corporal em indivíduos adultos sadios.

O tecido adiposo é localizado primariamente sob apele, no mesentério e no omento e atrás do peritôneo. Otecido adiposo é composto por gordura, pequenasquantidades de proteína e água.

Tecido adiposo branco proteção dos órgãos,reservatório de triglicerídeos e preservação de calor;

Tecido adiposo marrom produção de calor e dissipaçãodo excesso de energia (presente em especial noslactentes).

O tecido adiposo aumenta de tamanho (hipertrofia) ounúmero (hiperplasia). O ganho de peso pode ser resultantede hiperplasia, hipertrofia ou combinação das duas.

A obesidade é sempre caracterizada por hipertrofia,mas algumas também envolvem hiperplasia (em especialdurante a lactância e adolescência).

A hiperplasia pode ocorrer na vida adulta quando oconteúdo de gordura das células existentes tiver alcançadosua capacidade.

Quando o peso é reduzido o tamanho da célula degordura diminui, mas não seu número. O maior nível degordura no crescimento normal ocorre aos 6 meses deidade (~25%).

A composição da dieta têm sido foco na lipogênese,uma vez que a energia metabolizável da gordura dietéticavaria de 10,9 – 11,2kcal/g.

Em condições normais de alimentação poucocarboidrato é usado para produzir tecido adiposo e énecessário cerca de três vezes a quantidade de energiapara converte o excesso de carboidrato em gordura.

Quando são consumidas dietas com alto teor decarboidratos, ocorre lipogênese pela supressão daoxidação lipídica.

Os triglicerídeos da dieta e de depósito sãotransportados segundo duas enzimas, a lipoproteína lipase(LPL) e a lipase sensível a hormônio (HSL).

A LPL capta os triglicerídeos do sangue, hidrolisa etransporta o ácido graxo para dentro do adipócito, aopasso que a HSL faz o transporte reverso.

FATORES REGULADORES ENVOLVIDOS NA ALIMENTAÇÃO E NA ADIPOSIDADE (KRAUSE).

Neurotransmissores do cérebro Características e funçãoNorepinefrina e dopamina Liberados pelo sistema nervoso simpático (SNS) em resposta a ingestão de alimentos;

media a atividade das áreas no hipotálamo que controlam o comportamento alimentar.O jejum e a semi-inanição levam a redução da atividade do SNS e aumentam aatividade medular adrenal com um consequente aumento na epinefrina, a qual promovea mobilização de substratos. As vias dopaminérgicas no cérebro têm o papel dereforçar as propriedades dos alimentos.

Serotonina, neuropeptídio Y eendorfinas

A redução da serotonina e o aumento do neuropeptídeo Y têm sido associados com umaumento no apetite de carboidratos. O nível de neuropeptídeo Y aumenta durante aprivação de alimentos; isso pode ser um fator para o aumento do apetite após umadieta. A predileção e o desejo por alimentos doces ricos em gorduras, observando entrepacientes obesos e bulímicos, envolve o sistema de endorfinas.

Fator de liberação da corticotropina(CRF)

Envolvido no controle da liberação dos hormônios adrenocorticotrópicos da glândulapituitária, o CRF é um potente agente anoréxico e reduz a resposta do alimentoproduzida pela norepinefrina e pelo neuropeptídeo Y. O CRF é liberado durante oexercício físico.

OBESIDADE Prof. José Aroldo Filhogoncalvesfilho@nutmed.com.br

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Hormônios intestinais Características e funçãoIncretinas Os peptídeos gastrintestinais aumentam a quantidade de insulina liberada pelas células

beta do pâncreas após uma refeição, até antes das concentrações de glicose nosangue se tornarem elevadas. Eles também diminuem a taxa de absorção porreduzirem o esvaziamento gástrico e podem diretamente reduzir ingestão de alimentos.As incretinas também inibem a liberação do glucagon pelas células alfa do pâncreas(ver GLP-1 e GIP também).

Colecistocinina (CCK) Liberada pelo trato intestinal quando gorduras e proteínas atingem o intestino delgado,receptores da CCK têm sido encontradas no trato gastrintestinal e no cérebro. A CCKcausa a contração da vesícula biliar e estimula o pâncreas a liberar enzimas. Nocérebro, a CCK inibe a ingestão de alimentos.

Bombesina Liberada pelos neurônios entéricos reduz a ingestão a ingestão de alimentos e melhoraa liberação da CCK.

Enterostatina Uma parte da lipase pancreática; envolvida especificamente com a saciedade após oconsumo de gorduras.

Adiponectina Uma adipocitocina secretada pelo adiposo que modula a glicose e o catabolismo dosácidos graxos. Concentrações deste hormônio estão inversamente relacionadas com oíndice de massa corporal (IMC). O hormônio atua nos distúrbios metabólicas tal comodiabetes tipo 2, a obesidade e a aterosclerose. As concentrações caem após cirurgia debypass gástrico por mais de seis meses (Couce et al., 2006).

Glucagon O aumento de secreção de glucagon é causado pela hipoglicemia e pelos aumentosdas concentrações de noropinefrina e epinefrina, dos aminoácidos plasmáticos ecolecistocinina. A diminuição da secreção de glucagon ocorre quando a insulina ou asomatostatina são liberados.

Apoliproteína A-IV Sintetizada e secretada pelo intestino durante a secreção linfática de quilomícrons.Após entrar na circulação sanguínea, uma pequena porção de apolipoproteína A-IVentra no sistema nervoso central (SNC) e inibe o consumo de alimentos.

Ácidos graxos Ácido graxos livres, triglicerídeos e glicerol são fatores que também afetam a captaçãoda glicose pelos tecidos periféricos.

Peptídio 1 semelhante a glucagon(GLP-1) e peptídio insulinotrópicodependente de glicose (GIP)

Liberados pela mucosa intestinal na presença de uma refeição rica em glicose elipídios; estimula a síntese e a liberação da insulina; GLP-1 diminui a secreção doglucagon, retarda o tempo de esvaziamento gástrico e pode promover a saciedade;exemplos de hormônios incretina.

Insulina Atua no SNC e no sistema nervoso periférico para regular a ingestão de alimentos. Ainsulina está envolvida na síntese e no armazenamento dos lipídios. A atividade dainsulina reduzida pode levar ao impedimento da termogênese. É possível que obesoscom deficiência ou resistência à insulina tenham um defeito no sistema de distribuiçãode glicose e um grau baixo de termogênese. Quanto maior à resistência insulina, menoré o efeito térmico do alimento. Concentrações de insulina em jejum aumentamproporcionalmente com o grua da obesidade; n entanto, muitos obesos apresentamresistência à insulina devido à falta de efeito dos receptores de insulina, pelaintolerância à glicose e pela dislipidemia associada. Estas sequelas podem sernormalmente corrigidas com a redução da massa corporal.

Leptina Uma adiponectina secretada pelo tecido adiposo que está relacionada com opercentual de gordura corporal. Principal sinal dos estoques de energia; em caso deobesidade perde a habilidade para inibir a ingestão de energia ou para aumentar ogasto energético (Enriori et al, 2006). Com paradas aos homens, as mulheres possuemconcentrações significativamente maior de leptina sérica (Marshall et al., 2000). Estasobservações confirmam o papel da leptina na regulação do apetite (Reseland et al.,2001).

Resistina Uma adiponectina expressada principalmente nos adipócitos; antagoniza a ação dainsulina (Goldstein e Scalia, 2007; Janke et al., 2000).

Grelina Produzida principalmente pelo estômago; atua sobre o hipotálamo estimulando a fome.As concentrações de grelina são maiores em indivíduos magros e menores em obesos.Concentrações aumentadas são observadas em pessoas que estão seguindo a dieta, econcentrações supridas são observadas após bypass gástrico (Cummings et al., 2002),possivelmente contrariando pela adiponectina (Couce et al., 2006)

Peptídio YY 3-36 (PYY3-36) Secretados pelas células endócrinas que reveste o intestino curto e o cólon emresposta ao alimento, um ‘atravessador’ na manutenção do apetite (Schwartz e Morton,2002). Após a infusão de uma dose fisiológica de PPY3-36 em homens e mulheres nãoobesos, a alimentação foi inibida por mais de 12 horas, resultando em redução de 33%na ingestão calórica total por período de 24 horas (Bstterham et al., 2002). O PPYparece funcionar de forma oposta a grelina; induz à saciedade.

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DESEQUILÍBRIO FUNCIONAL E OBESIDADE:ALTERAÇÕES HORMONAIS, IMUNOLÓGICAS E

ENZIMÁTICAS (CHEMIN & MURA)

a)InsulinaA resistência à insulina é definida como uma resposta

biológica subnormal do organismo ao efeito da altaconcentração de insulina no metabolismo de glicose. Ascausa de resistência podem ser atribuídas a: Fatores nutricionais (glico ou lipotoxicidade); Defeitos de sinalização de insulina nos tecidos-alvo; Aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias.

Sabe-se que a obesidade abdominal é um fenótipocaracterístico de resistência a insulina que desencadeiatodas as outras complicações envolvidas com a síndromemetabólica, culminando com o aparecimento de outrasdoenças crônicas.

Glicotoxicidade

Ingestão de carboidratos de alto índice glicêmico podeocasionar: Lipogênese; Aumentar os níveis de triglicerídeos circulantes; Depletar as vitaminas do complexo B, vitamina C e cromo; Diminuir a saciedade e oxidação de lipídeos; Causar irritabilidade e hiperatividade; Aumentar a ingestão alimentar compulsiva (mediada pelo

neuropeptideo Y); Hipertrofia pancreática e hiperinsulinismo; Aumento da produção de cortisol.

Lipotoxicidade

Em razão da intensa atividade da LPL em obesos, observa-se: Aumento dos triglicerídeos nos adipócitos; Aumento do fluxo de ácidos graxos livres no fígado; Diminuição da extração hepática da insulina, com

hiperinsulinemia sistêmica.

A exposição prolongada à hiperglicemia e àhiperinsulinemia resulta na diminuição da expressão deenzimas lipolíticas e altera o potencial para oxidação deácidos graxos.

O alto consumo de saturados e de W-6 está diretamenterelacionado com menor sensibilidade à insulina, alterando ometabolismo do ácido araquidônico (via inibição da δ 5-desaturase) e desviando a cascata para produção deeicosanóides pró-inflamatórios.

Defeito na sinalização intracelular de insulina – produção decitocinas pró-inflamatórias

Indivíduos obesos apresentaram duas vezes mais TNF eRNAm nos adipócitos que indivíduos magros, sendo estacorrelação positiva com o aumento do IMC. Os níveis de IL-6e IL-1 também estão aumentados em obesos.

TNF-α (COZZOLINO & COMINETTI, 2013) contribuipara a redução da sensibilidade à ação da insulina. Suprimea fosforilação e a atividade do receptor tirosina quinase (IR)e do substrato 1 do receptor de insulina (IRS-1) nosmúsculos e no tecido adiposo, o que reduz a síntese e atranslocação do transportador de glicose GLUT-4 para amembrana, comprometendo a captação de glicose via açãode insulina. A redução da sensibilidade periférica à insulinafavorece o aumento da gliconeogênese hepática e a reduçãodo clearence de glicose pelos músculos esqueléticos e pelotecido adiposo, induzindo hiperinsulinemia.

O aumento do TNF no tecido adiposo acarreta diminuiçãoda expressão dos transportadores GLUT-4. A redução dopeso corporal desses indivíduos está associada à diminuiçãodo TNF-α.

IL-6 (COZZOLINO & COMINETTI, 2013) aumenta oinfluxo de ácidos graxos livres. Está associada à inibição damigração do GLUT-4.

IL-18 (COZZOLINO & COMINETTI, 2013) promoveinstabilidade de placas ateroscleróticas, sendo maispropensas à ruptura. Está associada com resistência àinsulina, hiperglicemia e hiperfagia.

Proteína ligadora do retinol 4 (COZZOLINO &COMINETTI, 2013) produzida pelo tecido adiposo visceralna presença da obesidade e da resistência à insulina, sendoconsiderada marcador da expansão do tecido adiposo intra-abdominal e da inflamação subclínica. Parece existirexistência de uma associação positiva entre o aumento dasconcentrações séricas da RBP4 e os parâmetros dasíndrome metabólica, como a hipertensão arterial, asdislipidemias e o aumento do IMC. A expressão da RBP4 érelacionada inversamente às concentrações de GLUT4,evidenciando a importância desta proteína na regulação dometabolismo da glicose.

Zinco-alfa2-glicoproteína (COZZOLINO & COMINETTI,2013) a ZAG ou AZPG1 é uma proteína secretada pelosadipócitos de indivíduos obesos, sugerida como candidatapotencial na modulação do peso corporal. A ação destacitocina está associada à redução da síntese de ácidosgraxos e aumento de lipólise. Na presença de inflamaçãocrônica de baixo grau, a produção de citocinas pró-inflamatórias, como o TNF-α, constitui um fator importantena regulação da ZAG.

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Alterações na secreção de adipocinas na obesidade e o desenvolvimento da resistência à insulina(COZZOLINO & COMINETTI, 2013).

Papel dos ácidos graxos essenciais no processo anti-inflamatório e ativação da funcionalidade da insulina

1)Ácido γ-linolênico (W-6 - GLA)

Principal fonte: óleos vegetais e de prímula (5 a 10% do totalde ácido graxo).

O consumo de 1 – 2,4g/dia de GLA é suficiente paramediar efeitos imunológicos.

2)EPA e DHA (W-3)

Principal fonte: óleo de peixe.Sugere-se que o EPA e DHA levam à redução das

respostas de IL-1 e TNF e diminuem a produção deeicosanóides pró-inflamatórios, podendo melhorar asensibilidade insulínica em até 38%.

A recomendação de W-3 é de 3 – 4g/dia, sempreacompanhada de uma vitamina antioxidante, como 100UI devitamina E.

A suplementação de 6g/dia pode diminuir os níveis deproteína C-reativa séricos.

3)Ácido α-linolênico (W-3)

Principal fonte: linhaça. Uso de 13g/dia durante quatrosemanas.

A adição à dieta diminui a produção de IL-1 e TNF pelosmonócitos e induzir importantes efeitos imunomodulatórios.

a)Cortisol: A obesidade central é associada com aumento docortisol sérico, estimulando o consumo calórico (lipídico eglicídico). Os receptores hipotalâmicos estimuladores deneuropeptídeo Y são mediados por cortisol. O fracionamentoda dieta diminui os níveis de cortisol.

b)Catecolaminas: As catecolaminas são responsáveis pelaregulação e ativação de enzimas, como a LPL e a LHS, quedeterminam o acúmulo ou oxidação dos triglicerídeos. Ascatecolaminas estimulam a lipólise via receptores beta, ao

passo que estimula a lipogênese via receptores alfa. Estaregulação hormonal está prejudicada na obesidade, comaumento da função dos receptores alfa (mediada pelosmoduladores da ação de corticotropina e do hormônioliberador de corticotropina).

c) Estrogênio: Os estrógenos estão envolvidos com maiordepósito de gordura na região glúteo-femoral do queabdominal, mediado pela ação da LPL nestas regiões. Umaforma de equilibrar o excesso de estrogênio produzido é aingestão de fitoestrógenos (isoflavonas da soja e lignanas dalinhaça). Os fitoestrógenos estimulam a secreção deglucagon, leva à diminuição das enzimas lipogênicas eredução do acúmulo de gordura corporal.

d)Testosterona: Baixo nível de testosterona é o principalfator para o desenvolvimento de obesidade visceral. Emhomens de meia-idade, os níveis de testosterona estãodiminuídos, com o aumento concomitante da obesidadeabdominal. O reestabelecimento do nível de testosteronaaumenta a sensibilidade insulínica no músculo esquelético,atenua a produção do cortisol e reduz os níveis de hormôniodo crescimento em indivíduos com obesidade visceral.

e)Hormônios produzidos pelo tecido adiposo:

LeptinaA leptina, expressa pelo tecido adiposo como sinal de

adiposidade (quanto mais tecido adiposo, maiores asconcentrações de leptina), diminui a expressão doneuropeptídeo Y e reduz o consumo alimentar, da gorduracorporal, dos níveis de glicose, insulina e cortisol

Pacientes obesos apresentam maior atividade daLPL, contribuído para acúmulo de tecido adiposo. Naperda de peso, a atividade da LPL aumenta aindamais, sugerindo uma desregulação metabólica daação da LPL no tecido adiposo, que poderepresentar um set point na perda de peso,principalmente se esta perda de peso for induzidapor dietas hipocalóricas.

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plasmáticos e aumento do gasto energético e produção decalor.

Indivíduos obesos altas concentrações de leptina resistência (?). A hiperleptinemia está associada com ahiperinsulinemia. A atividade física reduz a resistência àinsulina, aumenta a atividade simpática e é importantereguladora do balanço energético.

AdiponectinaDiferente da leptina, os níveis de adiponectina estão

reduzidos no obeso, estando ainda mais elevados emmulheres que homens. Os níveis plasmáticos deadiponectina são negativamente correlacionados com o IMC,percentual de gordura, concentração de leptina, resistência àinsulina, hipertensão arterial, níveis de LDL e triglicerídeos.

Resistina (COZZOLINO & COMINETTI, 2013)Apresenta importante papel na resistência à insulina, nas

doenças cardiovasculares e na modulação do processoinflamatório. Estão elevadas na obesidade. A neutralizaçãodo TNF-α reduz as concentrações séricas de resistina. Aresistina induz resistência à insulina em pacientesobesos com obesidade visceral. Promove hiperglicemiapor aumentar a produção hepática de glicose, além debloquear o efeito anti-inflamatório da adiponectina noendotélio vascular. Possui potencial papel de regulação daadipogênese.

f) Receptores ativadores da proliferação de peroxissomos(PPAR)

Estão envolvidos na diferenciação dos pré-adipócitos, noacúmulo de triglicerídeos, no tecido adiposo e exerce efeitosregulatórios na sensibilidade à insulina.

ALTERAÇÕES HIPOTALÂMICAS

a)Neuropeptídeos OrexigênicosNeuropeptídeo Y: Expresso no núcleo arqueado,paraventricular e lateral do hipotálamo. Parece promoveratividade lipogênica no tecido adiposo, reduzindo a atividadedo sistema nervoso simpático e inibindo a lipólise. É o maispotente orexígeno do SNC.

Galanina: Expresso no núcleo arqueado e paraventriculardo hipotálamo, embora orexígeno, não promove lipogênesecomo o NPY.

MCH (Melanin-concentrating Hormone): Expresso nonúcleo lateral do hipotálamo. Possui efeito sinérgico com oNPY. O jejum leva sua hipersecreção e sua atividadeestimula o eixo hipotálamo-adrenal.

Hipocretina e Orexinas: Localizados no núcleo lateral dohipotálamo. O jejum aumenta secreção de orexinas, menospotentes que o NPY e MCH. As hipocretinas estimulam aliberação do NPY no núcleo paraventricular.

Grelina: Seus efeitos são mediados pelo NPY nohipotálamo. O NPY estimula a liberação de grelina noestômago, aumentando a ingestão alimentar no obeso. Agrelina age na manutenção do peso em estado de equilíbrio,estando associadas com menor peso corporal. SegundoChemin & Mura, embora a glicose regule os níveis degrelina, o contato do nutriente com células estomacais podeser mais importante inibidor da liberação de grelina.Oconsumo de dieta hipocalórica pode aumentar os níveis degrelina.

b)Neuropeptídeos Anorexigênicos

Serotonina: A serotonina e seus agonistas inibem oconsumo alimentar na parte ventromedial do hipotálamo.Intensifica o poder de saciedade dos alimentos noscomponentes de pós-ingestão e pós-absorção da saciedade.Níveis de serotonina são dependentes da ingestão alimentarde triptofano e também dos carboidratos.

Fontes alimentares de triptofano.Proteína animal Carboidrato

Leite 50 mg Arroz integral 90 mgIogurte 45 mg Arroz 90 mgQueijos amarelos 38 mg Macarrão 80 mgOvos/ carnes/peixes/ aves

29 mg Pão francês 70 mg

Queijo fresco 17 mg Pão integralBatata

60 mg30 mg

Proteína vegetal (grãos) Carboidratos (frutas)Soja 45 mg Tâmara 49 mgNozes 45 mg Abacate 22 mgFeijão 27 mg Banana 18 mgLentilha 25 mg Morango 15 mgCastanhas 20 mg Cereja 8 mgErvilha 10 mg Laranja 8 mg

Peptídeos da família do Hormônio Liberador deCorticotropina (CRH): Estão localizados no eixoparaventricular do hipotálamo e, em indivíduos magros, podeinduzir anorexia.

Melanocortina (MSH): São derivados do mesmo precursorda POMC. São secretadas nos núcleos paraventricular eventromedial do hipotálamo, induzindo a inibição da ingestãoalimentar.

AVALIAÇÃO NUTRICIONAL NA OBESIDADE EMADULTOS

Anamnese

A anamnese é o primeiro passo obrigatório, onde levanta-se dados fundamentais para o estabelecimento deestratégias que serão adotadas durante o tratamento. Aidade do paciente é importante. O risco para um graucomparável de obesidade parece maior entre os indivíduoscom idade superior a 40 anos.

A celularidade adiposa está associado a períodos críticosonde tem-se hiperplasia celular: gestação, idade pré-escolare adolescência. Existe uma relação com a desnutrição fetal,principalmente se ocorrer após a 30ª semana gestacional edurar até o primeiro ano de vida, estimulando a produção deadipócitos. Pode associar-se ao DM2, HAS e DCV na vidaadulta.

Deve-se avaliar a presença de ansiedade e depressão,bem como a possibilidade de transtorno de compulsãoalimentar periódica.

Observar se o paciente já fez algum tratamento paraperda de peso, o que inclui dietas de moda ou se teveassessoria de algum profissional ou se usou de medicações.

Deve ser levantada também a história familiar de excessode peso e de co-morbidades.

Avaliar funcionamento intestinal e urinário. Realizar aanamnese alimentar através de recordatórios de 24h,frequência de consumo, registro alimentar de 3 e 5 dias.Avaliar número de refeições e hábitos. Observarconcomitantemente sinais e sintomas de alterações demicronutrientes.

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Realizar levantamento de atividade física.

a) Peso (CUPPARI)- correlaciona-se indiretamente com a quantidade de gorduratotal e o % em qualquer grupo etário.- tabelas segundo compleição física (Metropolitan LifeInsurance Company, 1983): limitações de metodologia,limitações operacionais, avaliar riscos de vida e representamo peso ideal ou peso corporal relativo. Poucaoperacionalidade no setor saúde.

Compleição física = estatura (cm) / circunferência dopunho (cm)

Classifica-se a compleição segundo sexo como grande,média ou pequena. A partir desta classificação aponta-se afaixa de peso corporal relativo segundo sexo e estatura.

Compleição física segundo sexo.Compleição Grande Média PequenaHomens <9.6 9.6 – 10.4 >10.4Mulheres <10.1 10.1 – 11.0 >11.0

Peso corporal relativo segundo compleição física. Sexofeminino (recorte)Estatura(cm)

Grande Média PequenaPeso (kg).

147,7 46.3 – 50.3 49.4 – 51.9 53.5 – 59.4149.9 46.7 – 51.3 50.3 – 55.8 51.4 – 60.8152.4 47.2 – 52.2 51.3 – 57.1 55.3 – 62.1

Peso corporal relativo segundo compleição física. Sexomasculino (recorte)Estatura(cm)

Grande Média PequenaPeso (kg).

157.5 58.8 – 60.8 59.4 – 63.9 62.2 – 68.0160.0 58.9 – 61.7 60.3 – 61.9 63.5 – 69.4162.6 59.9 – 62.6 61.2 – 65.8 64.4 – 70.8

- será definido como obeso o indivíduo que possuir >20% dopeso corporal relativo segundo as tábuas da Metropolitan.

Fonte: Metropolitan height and weight tables. Stat BullMetrop Insur Co, 64; 2-9, 1983.

b) Índice de Conicidade (Cuppari, 2014) - Leva emconsideração as medidas de peso, altura e circunferência decintura, onde:

Possui como faixa teórica esperada de 1 a 1,73. Acimadeste valor estaria associada à obesidade abdominal.

c) IMC

Classificação do estado nutricional segundo IMC e riscode co-morbidades (CHEMIN & MURA).Classificação IMC (kg/m2) Risco de co-

morbidadesBaixo peso <18,5 BaixoPeso normal 18,5 – 24,9 MédioSobrepeso 25,0 – 29,9 Ligeiramente aumentadoObesidade I 30,0 – 34,9 ModeradoObesidade II 35,0 – 39,9 GraveObesidade III ≥40,0 Muito grave

d) Percentual de gordura corporal

Classificação de excesso de adiposidade segundopercentual de gordura corporal (CHEMIN & MURA).

Mulheres (%) Homens (%)Leve 25 – 30 15 – 20Moderada 30 – 35 20 – 25Elevada 35 – 40 25 – 30Mórbida >40 >30

Equações de correção para pacientes obesos (uma vezque o uso das dobras cutâneas em obesos é de difícilaferição e implica em erros de avaliação.

Para homens obesos de 24 – 68 anos:% Gordura = 0,31457 (circunferência abdominal) – 0,10969 xPeso + 10,8336

Para mulheres obesas de 20 – 60 anos:% Gordura = 0,11077 (circunferência abdominal) – 0,17666 x(estatura) + 0,187 x Peso + 51,03301

e) Circunferência do pescoço (Cuppari 2014) – possuiassociação com o IMC.

Risco de complicações metabólicas conformecircunferência de pescoço

Medida de circunferência depescoço (cm)

Risco de excessode peso

Homens Mulheres<37 <34 Não identificável

≥37 ≥34 Investigaçãoadicional

≥39,5 ≥36,5 Obesidade presente

f) Circunferência abdominal – Obesidade abdominal

Perimetrias e risco de co-morbidades (DANWAITZBERG, 2009).

Risco de complicações metabólicasSexo masculino

Elevado Muito elevadoCintura ≥94cm ≥102cmRCQ 0,9 – 1,0 >1,0

Sexo femininoElevado Muito elevado

Cintura ≥80cm ≥88cmRCQ 0,75 – 0,85 >0,85

Distribuição regional de gordura (Cuppari, 2014)Risco de complicações metabólicas conforme etnia

População Homens MulheresEuropeus, etnias dooriente médio,mediterrâneos eafricanos subsaarianos

≥94 ≥80

Caucasianos ≥94 (riscoaumentado)≥ 102 (riscomuitoaumentado)

≥80 (riscoaumentado)≥ 88 (riscomuitoaumentado)

Norte-americanos,canadenses eeuropeus

≥102 ≥88

Asiáticos e japoneses,etnias de América doCentral e do Sul

≥90 ≥80

Chineses ≥85 ≥80

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TRATAMENTO CLÍNICO DA OBESIDADE

Tratamento médico: modificação do estilo de vida(aumento da atividade física), apoio psicológico, drogas ecirurgia;

Tratamento nutricional: mudança na escolha dealimentos, manutenção da ingestão de micronutrientes eeducação nutricional.

Objetivo: atingir, segundo a ADA, o melhor peso possível nocontexto da saúde geral.

Eliminando hábitos na hora da alimentação

Alimentar-se somente sentado em lugar determinadoSentar-se à mesa num local diferenteDeixar a mesa assim que acaba de se alimentarNão ter outra atividade na hora da alimentação, como ler ou assistirtelevisãoNão colocar na mesa as travessas de alimentosNo restaurante, limitar o consumo de pãozinho para unidade, sem oucom pouca quantidade de manteigaSuprir a casa com alimentos saudáveisManter os alimentos em armários, onde não possam ser vistosFazer as compras, com uma lista após ter feito uma refeiçãocompletaLimitar a quantidade de dinheiro para ir às comprasPlanejar eventos especiais, festas e jantaresGuardar imediatamente as sobreas de alimentos em armários,refrigerador ou freezer, para outras refeições

Negociar com os familiares para comer alimentossaudáveisPedir para outras pessoas monitorarem os padrõesalimentares e darem retroalimentação positivaSubstituir os lanches por outras atividades

Comportamentos para prolongar a hora dealimentação e reduzir a quantidade consumida dealimento

Comer devagar e saborear cada porçãoDescansar o garfo entre as porçõesAtrasar a alimentação por 2 a 3 min e conversar com osoutrosAtrasar o consumo do lanche desejado por 10 minServir os alimentos em prato pequenoDeixar 1 a 2 porções no pratoDividir as porções na metade para que uma outra porçãopossa ser consumida

Estratégias para modificação de estilo de vida segundo KRAUSE

MODIFICAÇÃO DA DIETA

Os programas para perda de peso com algum grau deexcesso integram mudanças alimentares com exercícios,mudança de comportamento, educação nutricional e apoiopsicológico.

Quando estas abordagens falham em ocasionar aredução de peso desejada, a medicação pode seradicionada ao programa e, no caso de obesidade mórbida, aintervenção cirúrgica pode ser necessária.

O atendimento em obesidade deve ser pautado nosseguintes passos:

a.Histórico da obesidade (DAN 2009)

- peso ao nascer;- idade de início da obesidade; e- tratamentos anteriores.

b.Fatores etiológicos (DAN 2009)

- presença de doenças orgânicas (Cushing e outras causasendócrinas).

c.Padrões de alimentação (DAN 2009)

- observar presença de transtornos alimentares (comotranstorno de compulsão alimentar);- verificar hábitos de alimentação.

d.Comorbidades da obesidade (DAN 2009)

- HAS;- DM;- dislipidemias;- apneia do sono;- doença coronariana;- litíase biliar;

- osteoartrose e alterações menstruais.

e.Antecedentes familiares (DAN 2009)

f.Hábitos (DAN 2009)

Avalia-se presença de hábitos sociais, como:- tabagismo;- etilismo social; e- atividade física.- exames bioquímicos- exame físico: cardiovascular e abdome.

ABORDAGEM FARMACOLÓGICA AO TRATAMENTO DAOBESIDADE

Orientações do NIH dos EUA para o tratamento deindivíduos com excesso de peso ou obesos:

Tabela 10: Tratamentos para excesso de peso segundoIMC (DAN WAITZBERG, 2009).IMC (kg/m2) TRATAMENTO25 – 26,9 comcomorbidades

Dieta, atividade física e terapiacomportamental.

27 – 29,9 comcomorbidades

Dieta, atividade física e terapiacomportamental e farmacoterapia.

30 – 34,9 Dieta, atividade física e terapiacomportamental e farmacoterapia.

35 – 39,9 Dieta, atividade física e terapiacomportamental e farmacoterapia.Possibilidade de intervenção cirúrgicaem pacientes com comorbidades.

≥40 Dieta, atividade física e terapiacomportamental e farmacoterapia.Intervenção cirúrgica em pacientes.

MOREIRA & CHIARELLO (2008):

As premissas fundamentais são:

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- a medicação não deve constituir único critério paratratamento;- focada no tratamento integral do paciente obeso;- prescrita e controlada por médicos;- recomendada para obesos ou pacientes com sobrepeso(IMC>25kg/m2!) acompanhado de co-morbidades (DM, HASou dislipidemias).

Os medicamentos dividem-se em três categorias:

A. Atuam no SNC modulando apetite e comportamentoalimentar

-catecolaminérgicos (femproporex, anfepramona,dietilpropiona, mazindol e bupropiona);-serotoninérgicos (fluoxetina e sertralina);-mista (sibutramina).

B.Aumentam termogênese – efedrina, cafeína e aminofilina

C.Atuam inibindo a absorção de gorduras – orlistat.

Segundo as Diretrizes Brasileiras de Obesidade2009/2010 - idealmente, deve-se estabelecer o grau deobesidade no qual se aceita a intervenção commedicamentos em cada população, mas os critérios aceitossão:1) IMC de 30 kg/m2 ou 25 kg/m2 na presença decomorbidades;2) falha em perder peso com o tratamento nãofarmacológico.

Existem, atualmente, cinco medicamentos registradospara tratar a obesidade no Brasil: dietilpropiona(anfepramona), femproporex, mazindol, sibutramina eorlistate.

A maioria dos trabalhos que avaliaram o efeito dotratamento farmacológico na perda de peso estudou obesossem outras doenças associadas (a maior parte delescomposta de mulheres brancas), em que se adicionouorientação de dieta hipocalórica aos dois braços detratamento (droga e placebo).

MEDICAMENTOS ANTIOBESIDADE

a.SibutraminaAge inibindo a recaptação de norepinefrina e serotonina,

além de amplificar os sinais de saciedade e induzir umasensação de plenitude.

A sibutramina induz perda de peso e parece melhorar oscomponentes da síndrome metabólica, como TG, colesteroltotal e HDL e insulina.Dose: 10mg/dia.

Efeitos colaterais: aumentos modestos em pressão arterial ena frequência de pulso.

Pacientes diabéticos tipo 2 em uso de metformina esibutramina 15 mg tiveram pequenas reduções da glicose,hemoglobina glicada e triglicerídeos e pequenos aumentosdo colesterol HDL em relação aos participantes quereceberam placebo, e nenhum efeito sobre o colesterol totale o colesterol LDL.

O uso de sibutramina em homens obesos com apneiado sono demonstrou que a perda de peso resultante de sua

utilização se acompanhou de melhora na severidade daapneia

b.OrlistatO orlistat diminui a absorção de lipídios ligando-se à

lípase pancreática e, por meio desse mecanismo, inibindo ahidrólise dos lipídios alimentares a ácidos graxos livres emonoacilgliceróis absorvíveis.

Auxilia na perda de peso, adicionado à dietahipocalórica, e na manutenção da perda de peso.

Dose: 120mg.

Efeitos colaterais: distúrbios gastrointestinais e pequenaredução nas vitaminas lipossolúveis.

c.ExenatideExenatide é uma terapia injetável para DM tipo 2, que se

assemelha à ação do hormônio pancreático incretina, queestimula a secreção de insulina.

Reduz HbA1C e peso, sem aumentar a incidência dehipoglicemia.

d.PramlintideÉ um peptídeo injetável que imita a atividade da amilina,

um hormônio pancreático, que junto a insulina, controla osníveis pós-prandiais de glicose. Indicado para tratamento deDM tipos 1 e 2 e pode ser usado em associação cominsulina ou metformina.

e.RimonabantoAtua no sistema endocanabinóide, regulando a ingestão

alimentar, acúmulo de lipídios e do metabolismo de lipídios eglicose

Dose: 5 a 20mg/dia (em estudos clínicos).

f.Fluoxetina e outros inibidores da recaptação de serotonina(Diretrizes Brasileiras de Obesidade 2009/2010)

Alguns inibidores seletivos da recaptação de serotonina(fluoxetina e sertralina), usados para tratar depressão,podem proporcionar efeito de perda de peso, embora nãotenham indicação formal no tratamento de obesidade.

A fluoxetina demonstrou efeito transitório de perda depeso, presente principalmente nos seis primeiros meses deuso, após o qual ocorre recuperação do peso perdido, nãosendo por isso indicada para tratamento em longo prazo daobesidade.

g.Anorexígenos catecolaminérgicos (Diretrizes Brasileiras deObesidade 2009/2010)

Documentaram-se com dietilpropiona e mazindolsintomas leves a moderados de estimulação dos sistemasnervoso central (incluindo insônia, nervosismo e euforia) ecardiovascular (incluindo taquicardia e, ocasionalmente,elevação da pressão arterial).

Um inquérito epidemiológico norte-americano nãosugere associação do uso de dietilpropiona e mazindol àhipertensão pulmonar. Em razão da ausência de estudos delonga duração (superior a um ano), não há evidência deeficácia e segurança de uso de dietilpropiona e mazindol emlongo prazo.

Não há estudos clínicos publicados com femproporex.

a.Avaliação laboratorial (MOREIRA & CHIARELLO, 2008)

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Incluir exames como:- hemograma completo;- lipidograma;- glicose e insulina;- hemoglobina glicosilada;- ureia, creatinina e ácido úrico;- sódio, potássio, magnésio, cálcio, zinco e ferro;- vitamina B12 e ácido fólico;- ferritina e ceruloplasmina;- hormônios tireoidianos.

Pode-se conjugar ainda o coprológico funcional,dosagem de homocisteína do plasma e EAS.

TRATAMENTO CLÍNICO

Visa a interrupção do ganho de peso, a obtenção eestabilização do peso que seja capaz de beneficiar a saúdedo indivíduo, além de controle e prevenção de co-morbidades.

ABORDAGEM DIETÉTICA:

Critérios para seleção das estratégias de tratamento da obesidade, de acordo com o IMC e a presença ou não de fator derisco

Pontos de corte do IMC (kg/m2)25,0 a 29,9 30,0 a 34,9 35,0 a 39,9 > 40,0

Sem fator de risco Manter peso, dietasaudável, exercício.

Perda de 5-10% dopeso corporal.

Perda > 10% do pesocorporal, em geral asdrogas sãonecessárias.

Perda de 20-30% dopeso corporal.

Com fator de risco Enfoque na dieta,exercícios e mudançasde comportamentos.Após 3 meses semsucesso, propor déficitenergético leve paraperda de 5-10 kg em24 semanas. Seinsucesso, avaliar anecessidade detratamentomedicamentoso.

Enfoque na dieta,exercício e mudançade comportamento.Após 12 semanas semsucesso, considerar anecessidade etratamentomedicamentoso.

Perda de 20-30% dopeso corporal. Seinsucesso, encaminharao especialista ouconsiderar apossibilidade dotratamento cirúrgico.

Se insucesso,encaminhar aoespecialista ouconsiderar apossibilidade dotratamento cirúrgico.

É fundamental a adoção de dietas que tenham valorcalórico reduzido frente ao VT (dieta hipocalórica), porémsuperior ao GEB, pelo risco de doença reumatológica tipogota, complicações cardíacas e cálculo biliar.

Recomenda-se fracionamento dietético em 5 – 7refeições diárias, redução do consumo de gorduras totais eaumento de ingestão de fibras. A restrição de gorduras,independente de outras abordagens, pode promoverredução de 3 – 4kg em 6 meses.

PLANOS DIETÉTICOS

Todas as dietas hipocalóricas, se sustentadas em longoprazo, levam à perda de peso. Entretanto, em curto prazo,as dietas cetogênicas, ricas em gorduras e escassas emcarboidratos, causam maior perda de água do que degordura corporal.

As dietas escassas em carboidratos e ricas emgorduras, especialmente saturadas em colesterol, sãotambém ricas em proteínas animais e deficientes emvitaminas A, B6 e E, folato, cálcio, magnésio, ferro, potássioe fibras. Portanto, requerem suplementação.

As necessidades calóricas em pacientes hospitalizadospodem ser medidas através de calorimetria indireta ou pormétodos estimativos, sendo a fórmula mais frequentementeutilizada a Harris-Benedict.

As dietas restritas em calorias são consideradas osmétodos mais utilizados para redução de peso. Um déficitcalórico de 500 – 1000 kcal atinge a meta.

Suplementação vitamínica e minerálica (em especial omineral cromo, em virtude do auxílio no tratamento da

resistência à insulina) em programas com VCT inferior a1200 kcal para mulheres e 1800 kcal para homens.

Segundo CHEMIN & MURA (2011), os fundamentos dosplanos alimentares para o tratamento de obesidade incluem:- promoção de balanço energético negativo, em que areserva adiposa será usada como substrato energético;- manutenção do peso perdido;- prevenção de futuros ganhos de peso corporal.

Os planos alimentares adequados não devem extrapolara TMB e respeitar a distribuição de macronutrientes naproporção de 55 – 60% para CHO (CUPPARI 2014 liberaaté 20% de CHO simples); 15 – 20% PTN (0,8 – 1,0g/kg) e20-25% LIP (CUPPARI 2014 distribui em no máximo 7%de saturados e 10% de PUFAS), além de atender asnecessidades diárias de micronutrientes

Os planos podem ser subdivididos em:Leve restrição ≥1200kcal/diaModerada restrição >800kcal (1000 – 1400kcal)Grande restrição 800 – 1200kcal (10-19kcal/kg)Muito baixo VC 400-800kcal (10kcal/kg).I. DIETAS RESTRITAS EM CALORIAS

É o método mais utilizado prescrito para redução depeso. Um déficit calórico de 500 – 1000 kcal atinge a meta.

Rica em carboidratos quantidades generosas deproteínas (15 – 25% VET), para prevenir a conversão daproteína da dieta em energia.

Incluir fibra extra (aumenta a saciedade e reduz aeficiência de absorção intestinal).

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Suplementação vitamínica e minerálica em programascom VCT inferior a 1200 kcal para mulheres e 1800 kcalpara homens.

MOREIRA & CHIARELLO (2008)

- Necessidades nutricionais: um método prático é utilizar 20– 25kcal/kg de peso atual/dia. Segundo o Consenso Latino-Americano de Obesidade e I Diretriz Brasileira deDiagnóstico e Tratamento de Síndrome Metabólica indicamuma redução de 500 – 1000kcal do VET para promoverperda de peso de 0,5 – 1,0kg/semana. As dietas entre 800 –1200kcal/dia não são indicadas.

A perda de até 1kg/semana é considerada ideal. A perdade 5 – 10% do peso corpóreo é considerada benéficaquando mantida por mais de 1 mês.

Segundo o Consenso Latino-Americano de Obesidade eI Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento deSíndrome Metabólica recomenda-se a seguinte distribuição:

- PTN 15-20% (não menos que 0,8g/kg);- CHO 55-60%;- LIP 20-25%.

Em relação aos lipídios, a AHA recomenda não maisque 30% do VET de lipídios, sendo <10% de saturados (sedislipidêmicos deverá ser <7%), <10% PUFAS e 10 – 15%MUFAS. Ingestão inferior a 15% do VET à base de lipídiospode reduzir HDL e aumentar TG séricos.

Quanto às fibras, a ADA recomenda de 20-35g, sendopelo menos 25% de solúveis.

Pacientes obesos podem ter tolerância diminuída àglicose. O cromo é um componente ativo do Fator deTolerância à Glicose (TGF). Outros elementos incluem:niacina, cisteína, glicina e ácido glutâmico.

Outro ponto seria a ansiedade e depressão associadas adiminuição de serotonina. A síntese de serotonina édependente de triptofano e total de CHO da dieta. Outrosfatores necessários para síntese incluem: vitamina B6,magnésio e ácido fólico.

- Alimentos funcionais e obesidade: estuda-se a soja e o cháverde.

A soja é rica em fitoestrógenos, que parecem reduzir agordura corporal e insulina de jejum. Além de aumentarHDL. O consumo de soja deve ser incentivado. Tofu e missôtem maior disponibilidade de isoflavonas. Deve-se ingerirpelo menos 2,25mg de isoflavonas por g de soja.

O chá verde tem ação antioxidante e aumento determogênese, através da ação das catequinas. O cosumo dechá verde entre 3 e 5g de folha/dia não apresentou efeitossatisfatórios.

- Características do programa alimentar:

Deve-se atentar:- fracionamento: pelo menos 5 refeições/dia (CUPPARI 2014recomenda cerca de 6 refeições diárias);- consistência: sólida, comer lentamente e mastigar bem;- volume: podem ser de grande volume, mas de baixo valorcalórico;- temperatura: alimentos quentes promovem saciedade maisrápido.

II. DIETAS DO SISTEMA DE SUBSTITUIÇÃO

III.DIETAS COM FÓRMULAS E PROGRAMAS DESUBSTITUIÇÃO DE REFEIÇÃOValor calórico total variando de 1000 – 1600 kcal com

bebidas ou barras substituindo refeições.

IV. PROGRAMAS COMERCIAIS

V. DIETAS DE BAIXO VALOR CALÓRICO (CUPPARI,2014) 10 a 19kcal /kg de PESO DESEJÁVEL.

VI. RESTRIÇÃO EXTREMA DE ENERGIAAs dietas com restrição extrema de energia fornecem

menos de 800 kcal/dia e a inanição ou as dietas de jejum oude fome fornecem menos de 200 kcal/dia.

a)Jejum:Mais de 50% da perda rápida de peso é de líquidos,

levando a problemas como hipotensão. O acúmulo de ácidoúrico pode precipitar episódios de gota; e também podemocorrer cálculos biliares.

b)Dietas de valor calórico muito baixo (VLCD):Fornecem de 200 – 800 kcal, ou cerca de <10kcal/kg dePESO DESEJÁVEL/dia (CUPPARI, 2014). Característicasdas VLCD: Hipocalóricas; Ricas em proteínas (0,8 – 1,5g de proteínas/kg de peso

corporal ideal); Suplementadas por vitaminas, minerais e ácidos graxos

essenciais; Ministradas por 12 – 16 semanas; Rápida perda de peso (20kg, com manutenção de 33 –

50% do peso perdido no ano seguinte); Reservada a indivíduos com IMC>30kg/m2 que não

obtiveram sucesso com outros programas de dietasassociados a psicoterapia. Ocasionalmente podem serindicadas para indivíduos com IMC de 27 – 30 com co-morbidades ou fatores de risco.

DAN WAITZBERG (2009) fornecem de 1,5 a 2,0g deproteína/kg/dia.

Formas de VLCD: Dieta de jejum modificadora poupadora de proteína

(PSMF) 1,5g de proteína/kg de PCI na forma de carnemagra, peixe e aves, sem carboidratos e apenas gordurascontidas nos alimentos. Possui alta taxa de excreção denitrogênio 11 – 23g declinando gradualmente nos primeirosdias (adicionar 100g de glicose/dia para prevenir futurasperdas de nitrogênio).

Dietas líquidas baseadas em proteína do leite ou de ovos.Contêm 33 – 70g de proteína, 30 – 45g de carboidrato epouca gordura.

ATENÇÃO – DAN WAITZBERG 2009 / CHEMIN &MURA 2011 / CUPPARI 2014

- redução de 500 a 1000Kcal/d com relação aanamnese alimentar, para uma perda de 0,5 a 1kg porsemana.

Segundo a Cuppari (2014), para o cálculo direto,sugere-se 15 a 20kcal/kg de peso ATUAL/dia, nãoinferior ao GEB.

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PACIENTES OBESOS HOSPITALIZADOS (DANWAITZBERG, 2009):

As necessidades calóricas em pacientes hospitalizadospodem ser medidas através de calorimetria indireta ou pormétodos estimativos, sendo a fórmula mais frequentementeutilizada a Harris-Benedict.

Pode-se utilizar também as fórmulas preconizadas pelaOMS, onde:

Homens:18 – 30 anos: 64,4 x P – 113 x A + 3000/4,2531 – 60 anos: 19,2 x P – 66,9 x A + 3769/4,25

Mulheres:18 – 30 anos: 55,6 x P – 1397,4 x A + 146/4,2531 – 60 anos: 36,4 x P – 104,6 x A + 3619/4,25

Se sedentários, multiplicar por 1,3; se ativos multiplicar por1,5.

Segundo MOORE, citado por WAITZBERG (2009), ocálculo das necessidades calóricas para pacientes obesos éestimado a partir da determinação do peso ideal,multiplicando-se, segundo atividade física:

- sedentário: 20 - 25kcal/kg PI;- atividade moderada: 30kcal/kg PI; ou- atividade intensa: 35 – 50kcal/kg PI.

A partir daí, devem-se subtrair 500 a 1000kcal, paraalcançar perda de peso de 0,5 a 1,0kg/semana.

Outro fator é que o gasto basal está modificado empessoas com peso 125% acima do peso ideal, deste modo,sugere-se ajuste do peso, onde:

Peso ajustável = (peso atual – peso ideal) x 0,25 + pesoideal

Uso de alimentos substitutos de gorduras ecarboidratos.

DIRETRIZES BRASILEIRAS DA OBESIDADE 2009/2010

DIETAS BALANCEADASCaracterizam-se por serem compostas de 20% a 30% de

gorduras, 55% a 60% de carboidratos e 15% a 20% deproteínas.

Essas dietas são calculadas para promover um déficit de500 a 1.000 kcal/d, com um mínimo de 1.000 a 1.200 kcal/dpara as mulheres e 1.200 a 1.400 kcal/d para os homens.

O objetivo das dietas balanceadas é permitir aoconsumidor a escolha de maior variedade de alimentos,adequação nutricional, maior aderência, resultando emperda de peso pequena, mas sustentada.

Diferentes percentuais variando entre 10%, 20%, 30% e40% das calorias da dieta provenientes de gorduras nãoinfluenciaram a perda de peso nem a redução no percentualde massa gorda corpórea de mulheres adultas e obesassubmetidas à restrição calórica e exercícios durante 12semanas.

Dietas com 1.000 a 1.200 kcal/dia resultam em perda de7 a 13 kg (média de 8%) e redução na gordura abdominalmedida pela circunferência abdominal em média de 10 cm,no período de seis semanas a seis meses.

Dietas hipocalóricas balanceadas, com quantidadesmoderadas de gorduras, reduzem o LDL colesterol,normalizam os triglicerídeos e diminuem a pressão arterial.

DIETAS ESCASSAS EM GORDURAS E MUITOESCASSAS EM GORDURAS (MENOS DE 19%)

Estas dietas ricas em carboidratos e com quantidadesmoderadas de proteínas foram historicamente desenvolvidaspara prevenir ou reverter doença cardiovascular e não paraperder peso. Tais dietas constituem-se em vegetais, frutas,grãos integrais, feijão, moderada quantidade de ovos,laticínios escassos em gorduras, produtos de soja epequenas quantidades de açúcar e farinha.

Dietas escassas em gorduras, que objetivam amanutenção do peso, diminuem de modo significativo ocolesterol total (-12,5%), LDL (-17,1%) e HDL colesterol (-22,8%), mas aumentam também os triglicerídeos, demaneira significativa, em 47,3%. Em contraste, dietasescassas em gorduras hipocalóricas, que objetivam aredução de peso, resultam em diminuição de 24,3% do LDLcolesterol, e os níveis de triglicerídeos permaneceminalterados.

DIETAS DE BAIXÍSSIMAS CALORIAS

As dietas de baixíssimas calorias, usualmente, proveem400 a 800 kcal por dia e devem conter 0,8 a 1 g por quilo dopeso ideal por dia de proteínas de boa qualidade equantidades diárias recomendadas de minerais, vitaminas eácidos graxos essenciais.

São utilizadas como única fonte de nutrição durantequatro a 16 semanas e, em geral, são efetivas parapacientes que não obtiveram sucesso com outrostratamentos ou que tenham comorbidades importantes,sendo necessária intensa supervisão.

As dietas de baixíssimas calorias são úteis para induzirrápida perda de peso e motivar o paciente muito obeso, masdeve-se utilizá-las por longos períodos. Devem ser seguidaspor outro tratamento para manter a perda de peso.

DIETAS COM GORDURAS MODIFICADAS

Existem algumas evidências de que a substituição degordura saturada por gorduras monoinsaturadas (MUFAs),como azeite de oliva, abacate e nozes, pode melhorar operfil lipídico e o controle glicêmico, além de auxiliar naperda de peso.

Deve-se efetuar estudos de longo prazo sobre a eficáciadas dietas ricas em MUFAs, antes que se possa recomendá-las como baseadas em evidência.

DIETA DO ÍNDICE GLICÊMICO

O índice glicêmico é usado para medir o relativoaumento da glicemia após uma quantidade-padrão de dietade carboidratos. Comidas como vegetais não feculentos,legumes, frutas e derivados do leite têm baixo índiceglicêmico, enquanto produtos com grãos refinados e batatas,um alto índice glicêmico.

Alimentos com alto índice glicêmico, calorias porcalorias, elevam mais os níveis de insulina do que os combaixo índice glicêmico, sugerindo que os que possuem altoíndice glicêmico podem promover ganho de peso pordirigirem preferencialmente os nutrientes da oxidação nomúsculo para estocagem na gordura.

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Propôs-se que dietas com baixo índice glicêmico podemauxiliar na perda de peso. Realizou-se pequeno número deestudos de curto prazo com dietas com baixo índiceglicêmico em casos de obesidade infantil, diabetes tipos 2 e1, mas nenhum por períodos superiores a um ano, o quenão valida essa dieta para recomendação.

PERDA DE PESO: TRATAMENTOS HETERODOXOS ESUPLEMENTOS NUTRICIONAIS (DIRETRIZESBRASILEIRAS DE OBESIDADE 2009/2010)

ACUPUNTURA

A acupuntura é a inserção de pequenas agulhas emvários locais do corpo, com propósitos terapêuticos, entreeles a redução de peso. Sugere-se que o estímulo do ramoauricular do nervo vagal aumente o tônus do músculo liso doestômago, suprimindo o apetite. Há necessidade de maiorinvestigação para que se possa indicar acupuntura aotratamento da obesidade.

AROMATERAPIA

Este tipo de terapia baseia-se na teoria de que aexposição a estímulos olfativos particulares poderia, dealguma forma, reduzir a ingestão alimentar e, comoconsequência, haver redução do peso. Não existemevidências científicas que comprovem seu mecanismo deação ou eficácia.

FITOTERAPIA

1.EPHEDRA SINICAEphedra sinica ou ma-huang, nome chinês da planta

Ephedra, é frequentemente utilizada para perder peso e, emgeral, combinada com outros compostos, como cafeína e/ouaspirina. A frequência e a magnitude dos efeitos colaterais ea ineficácia dos suplementos contendo efedrinacontraindicam seu uso no tratamento da obesidade.

2.ERVA-DE-SÃO JOÃO (HYPERICUM PERFORATUM)É uma planta nativa da Europa, da Austrália e das

Américas. Seus extratos, que parecem ter açãoserotoninérgica, são utilizados para tratar depressão. Nãoexistem evidências científicas de que a erva-de-são joãoseja eficaz para reduzir peso.

3.GARCINIA CAMBOGIAEsta substância, extraída da casca de uma fruta cítrica

exótica (Brindall berry ou brindleberry), contém ácidohidroxicítrico, que inibe a clivagem enzimática do citrato.Segundo seus defensores, além de aumentar a taxa desíntese hepática de glicogênio, inibe o apetite e a estocagemde gordura corporal.

Apesar de não terem sido documentados efeitoscolaterais significantes, não existem estudos de longo prazoa esse respeito. Atualmente, não há dados convincentespara o uso da garcínia como agente antiobesidade.

4.IOIMBINA (PAUSINYSTALIA YOHIMBE)A Yohimbe é uma planta nativa da África Central. O

constituinte ativo dessa planta é a ioimbina, antagonista doalfa-2 receptor. Nos três estudos randomizados encontrados,nos quais se comparou a substância isoladamente complacebo, os resultados foram conflitantes.

Descreveram-se efeitos colaterais como irritabilidade,artralgias e cefaleia. Até o momento, não há evidênciasclínicas de que se possa indicar a ioimbina para reduzirpeso.

5.PSYLLIUM (PLANTAGO)Psyllium é uma fibra hidrossolúvel derivada da semente

da Plantago ovata. Propõe-se que o uso dessa fibraaumente a saciedade, reduzindo a ingestão calórica. Apesarde haver uma sugestão de discreta redução na ingestãoalimentar, os estudos até agora realizados não demonstramdiferença na perda de peso de indivíduos obesos usando 15a 30 g/dia do suplemento, quando comparado ao placebo.

A ingestão da fibra relaciona-se a distúrbiosgastrointestinais, como flatulência, diarreia e náuseas, alémde interferir na absorção de medicamentos, comoantibióticos e digitálicos, e potencializar a ação de drogasanticoagulantes.

SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS

1.ÁCIDO LINOLEICO CONJUGADO (ALC)O ácido linoleico conjugado é produzido, naturalmente,

no aparelho gastrointestinal dos animais ruminantes, pelasbactérias fermentativas que isomerizam o ALC. Trata-se deácidos graxos tipos trans encontrados, principalmente, nacarne bovina e seus derivados, incluindo manteiga e queijos.Os estudos até agora realizados não justificam o uso dessesuplemento no tratamento da obesidade.

2.CAFEÍNAA cafeína pertence a um grupo de compostos solúveis

chamados purinas1(D) (1,3,7-trimetilxantina), encontradasnaturalmente em grãos de café e cacau, chás, guaraná,chocolate, bebidas à base de colas e sob a forma decomprimidos. A cafeína estimula a liberação de adrenalinaque age como antagonista dos adenina-receptores nosadipócitos.

Com isso, há aumento dos níveis intracelulares do 3,5-monofosfato de adenosina, o qual ativa a lipase hormônio-sensível, promovendo a lipólise, havendo liberação deácidos graxos livres na circulação. Também não existemestudos que mostrem que o guaraná e as colas reduzam opeso corporal.

3.CAPSAICINAA capsaicina é uma substância presente nas pimentas

e pimentões. In vitro, ativa a colecistocinina (a qual suprimeo apetite), estimula a secreção de adrenalina, agliconeogênese, a lipólise e a termogênese. Existem poucosestudos em humanos, sendo a maioria de curto prazo,realizados com indivíduos magros e que não comprovam asações termogênica, anorexígena e redutora de peso.

4.CROMOO cromo é um mineral essencial, considerado um

cofator da insulina. Tem-se investigado seu papel nometabolismo de carboidratos e proteínas. Utiliza-se opicolinato de cromo, um derivado orgânico composto decromo trivalente e ácido picolínico, em muitas fórmulas paraemagrecimento, não há suporte teórico ou prático para o usode suplementos com cromo no tratamento da obesidade.

5.QUITOSANAA quitosana é um polissacarídeo catiônico, polímero da

glucosamina, derivado da quitina, componente doexoesqueleto e conchas dos artrópodes: caranguejos,camarões e lagostas. Na ausência de dieta hipocalórica, nãohá efeito da quitosana na perda de peso.

Além disso, não se demonstrou a presença de gorduranas fezes dos indivíduos testados. Não se determinourigorosamente a segurança do uso da substância, bem como

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não se avaliou o efeito sobre a absorção de vitaminaslipossolúveis em longo prazo.

6.HIDROXIMETILBUTIRATOO hidroximetilbutirato (HMB) é um metabólito da leucina

encontrado naturalmente em peixes, frutas e no leitehumano. Também está disponível como suplementodietético, usado primariamente por atletas com o objetivo deaumentar a massa muscular e reduzir o tecido adiposo. Éimportante salientar que os estudos sempre foram feitos porprazo curto e em indivíduos que praticavam exercíciosfísicos orientados. Não se testou a eficácia do HMB emindivíduos obesos sedentários ou não. Dessa forma, aindanão existem evidências que corroborem o uso dessasubstância no tratamento da obesidade.

7.PIRUVATOTem-se efetuado suplementação nutricional com

piruvato, com o intuito de modificar a composição corporal emelhorar a performance atlética. A maioria dos estudos nãoé randomizada ou duplo-cego e utiliza o piruvato em grandequantidade (de 2% a 15% do total de calorias), associado àdieta hipocalórica e à atividade física.

Apesar de não haver relatos de efeitos adversos, não severificou devidamente sua segurança. Considerando aavaliação rigorosa dos estudos clínicos, existem fracasevidências de que o piruvato auxilie os obesos a perderempeso.

HIPNOSEApesar de a hipnose ser utilizada para auxiliar a perda

de peso, a maioria das revisões feitas até hoje conclui que ahipnose per se tem pouco ou nenhum efeito na redução e namanutenção do peso perdido

USO DE ALIMENTOS SUBSTITUTOS DE GORDURAS ECARBOIDRATOS

A.SUBSTITUTOS DE GORDURAS

Olestra éster de ácido graxo com a sacarose. Nãopossui calorias. Não é absorvido e a eliminação é fecal.Possui efeitos adversos na absorção de carotenóides,vitaminas lipossolúveis e medicamentos. Aumenta avelocidade de trânsito intestinal. É utilizada em preparaçõessubmetidas a altas e frias temperaturas.

Simplesse é derivado da proteína da clara do ovo, doleite desnatado ou do soro do leite. Fornece de 1-2kcal/g.Possui absorção igual das proteínas. Efeitos adversosrelatados em pacientes alérgicos Às frações proteicascitadas. Pode ser utilizados em coberturas e recheios,produtos de sobremesa refrigerados ou congelados. A altatemperatura provoca coagulação de proteínas.

B.SUBSTITUTOS DE CHOS

Acessulfame K sal potássio da sulfonamida cíclica,derivada do ácido acetoacético. Edulcorante artificial, póbranco, cristalino, inodoro e sem sabor residual. Excretadona urina. Pode ser usada por diabéticos. Poder de doçura200x superior ao açúcar. Não calórico. Estável em altastemperaturas. Ingestão aceitável: 15mg/kg/dia.

Aspartame éster metílico dos aminoácidos fenilalanina eácido galacturônico. Edulcorante artificial, pó branco,cristalino, inodoro e de intenso sabor doce. Poder de doçura200x superior ao açúcar. Valor calórico de 4kcla/g. Instávelem altas temperaturas. Ingestão aceitável: 40mg/kg/dia.Proibido para fenilcetonúricos.

Sucralose derivado do açúcar com ligações carbono-cloro. Edulcorante artificial não calórico. Excretado nasfezes. Estável a altas temperaturas. Poder de doçura 600xsuperior ao açúcar. Ingestão aceitável: 45mg/100g dealimento dietético ou 25mg/100mL de bebida dietética.

Estévia Extraído da Stevia rebaudiana. Edulcorantenatural, sabor semelhante a sacarose, residual amargo dementol. Eliminado pela urina. Estável em altas temperaturas.Poder de doçura 300x superior ao do açúcar. Não calórico.Ingestão aceitável: 5,5mg/kg/dia.

Sorbitol poliol encontrado em frutas (maçã, pêra eameixas). Natural. Poder de doçura inferior ao açúcar.Estável em altas temperaturas. Ingestão aceitável: 20 -30g/dia.

Ciclamato Edulcorante artificial de gosto metálico. Poderde doçura 30x superior ao açúcar. Não calórico. Estável emaltas temperaturas. Ingestão aceitável: 11mg/kg/dia.

Sacarina derivado do tolueno ou do anidrodo ftálico.Artificial com sabor residual amargo. Não calórico. Poder dedoçura 300x superior ao açúcar. Estável em altastemperaturas. Ingestão aceitável: 2,5mg/kg/dia.

ANORMALIDADES METABÓLICAS ASSOCIADAS ÀOBESIDADE

1.SÍNDROME METABÓLICA (DAN 2009)

A síndrome metabólica constitui diversidade deanormalidades metabólicas que são fatores de risco paraDCV. Os critérios mais utilizados são os da OMS e do NCEPATPIII.

As características comuns aos grupos são OBESIDADEABDOMINAL (IMC elevado e/ou grande circunferência decintura), metabolismo da glicose alterado, dislipidemias eelevação da pressão arterial.

A alteração do metabolismo de ácidos graxos livresassociada mais especificamente à obesidade abdominalestá provavelmente envolvida na patogênese da síndromemetabólica.

Tabela 11: Critérios para SM segundo NCEP e OMS.NCEP ATPIII OMS

Glicemia de jejum >100mg/dl >100mg/dl; ouTTOG> 140mg/dl

Obesidade abdHomensMulheres

CC>102cmCC>88cm

RCQ>0,9RCQ>0,85

Ou IMC>30kg/m2Triglicerídeos ≥150mg/dl ≥130mg/dlHDL

HomensMulheres

<40mg/dl<50mg/dl

<36mg/dl<39mg/dl

Pressão Arterial ≥130/85mmHg ≥140/90mmHgMicroalbuminúria Sim

2.RESISTÊNCIA À INSULINA (DAN 2009)

A liberação excessiva de ácidos graxos livres (AGL) noplasma pelo tecido adiposo e a concentração plasmáticaelevada de ácidos graxos livres podem alterar a capacidadede insulina em estimular a captação de glicose pelomúsculos e em suprimir a produção hepática de glicose.

A resistência à insulina induzida pelos ácidos graxoslivres nos músculos e fígado ocasiona portanto uma

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produção hepática excessiva de glicose e uma utilização deglicose insuficiente pelos tecidos periféricos.

A diminuição na sensibilidade à insulina pelos ácidosgraxos livres é compensada até certo ponto por um aumentona secreção de insulina induzido pelos ácidos graxos livres,que serve provavelmente como mecanismo feedback paraproteger o corpo dos efeitos prejudiciais da resistência àinsulina.

3.DISLIPIDEMIA (DAN 2009)

Durante condições pós-absortivas muitos triglicerídeosplasmáticos circulam na região central das lipoproteínasVLDL, que são produzidas e secretadas pelo fígado. Mais dedois terços dos triglicerídeos secretados pelo fígado emVLDL derivam dos ácidos graxos plasmáticos liberadosdurante a lipólise no tecido adiposo subcutâneo.

Além disso, excessiva massa adiposa visceral tambémpode contribuir para a razão aumentada de secreção de TG-VLDL em pacientes obesos. Aproximadamente 20% dosAGL levados ao fígado derivam de TG do tecido adiposovisceral. Um aumento de TG plasmáticos aumenta atransferência de TG das lipoproteínas VLDL para as HDL,em troca do colesterol, o que acarreta diminuição daconcentração de HDL colesterol.

4.HIPERTENSÃO (DAN 2009)

Anormalidades no metabolismo de AGL ajudam aexplicar a ocorrência de hipertensão e resistência à insulina.Concentração aumentada de AGL causam vasocontrição,especialmente quando a captação de glicose mediada pelainsulina alterada devido a elevação da concentraçãoplasmática de AGL.

Além disso, pode ocorrer aumento de pressão arterialem consequência de resistência à insulina no endotélio,outro ponto é que a hiperinsulinemia aumenta a reabsorçãorenal de sódio.

OBESIDADE E DOENÇAS CARDIOVASCULARES

1.DISFUNÇÃO ENDOTELIAL (DAN 2009)

A disfunção endotelial é considerada como eventopatogênico precoce nas DCV. O endotélio vascular liberafatores vasoativos, de relaxamento e de contração, que sãoimportantes para o controle do tônus vascular. Umdesequilíbrio de fatores de controle de tônus vascular queocasione vasocontrição promove inflamação vascular,trombose e aterosclerose.

A perda da capacidade vasodilatadora na vasculaturaperiférica, isto é disfunção endotelial, é um bom fator depredição de eventos vasculares (AVE e ataques cardíacos).Além disso, a hiperglicemia e hipertrigliceridemia, frequentesentre obesos, forma demonstrados alterando avasodilatação produzida pelo óxido nítrico. IL-=6 e TNFliberados pelo tecido adiposo, deficiência de adiponectina eresistência à leptina parecem causar vasoconstrição.

2.TROMBOSE (DAN 2009)

A obesidade é considerada como condição pré-trombótica, devido à atividade aumentada da cascata decoagulação, que não é plenamente compensada pelaatividade aumentada da cascata fibrinolítica. Indivíduosobesos têm concentrações elevadas de fibrinogênio, fator de

Von Willebrand, fator VII e do inibidor do ativador doplasminogênio-1.

Adipocinas, como IL-6 e TNF, são os principais fatoresresponsáveis pelo aumento nos fatores pró-trombóticos. Aleptina, outra adipocina, foi apontada como responsável pelapromoção de trombose.

3.ATEROSCLEROSE (DAN 2009)

A resistência à insulina parece ser uma causaimportante de aterosclerose, além disso, várias adipocinas,que se encontram aumentadas na circulação de indivíduosobesos (p. ex., leptina, IL-6 e TNF), forma demonstradascomo promovendo o desenvolvimento aterosclerose.

4.INFLAMAÇÃO (DAN 2009)

O tecido adiposo produz várias citocinas inflamatórias,que podem induzir resistência à insulina e a adiponectina,que aumenta a inflamação diretamente ou estimulando aprodução hepática da proteína C reativa.

A inflamação pode portanto ser um fator importante napatogênese da síndrome metabólica, pois pode levar àresistência à insulina, e pode ser uma ligação entresíndrome metabólica e as DCV.

Exercício (KRAUSE)

O exercício é extremamente importante no controle dopeso, pois promove aumento do gasto energético. Acombinação entre exercício de resistência (promoveaumento de massa magra) e aeróbico (queima energéticapor aumento da TMR) pode promover perda ao redor de 2 a3kg, dependendo da duração, intensidade e tipo deexercício.

Problemas comuns encontrados no controle da obesidade(KRAUSE)

Efeito Platô: considera-se efeito platô o permanecimentono mesmo nível de peso por bom tempo.

Reflete uma redução de lipídeos no adipócito até algumsinal que exija ajuste metabólico e manutenção de peso.

Além disso, qualquer perda de peso promove perda demassa magra, consequentemente, diminuição da TMR.

Logo, atinge-se um estado de equilíbrio no qual aingestão de energia equilibra-se com o gasto. A menos quese diminua o VCT ingerido ou aumente-se o gasto, a perdade peso para neste ponto.

Ciclo do peso ou efeito ioiô significa perdas e reganho depeso, a cada volta do ciclo leva-se mais tempo para perder amesma quantidade de peso e menos tempo para recuperá-la. Pode ocorrer por razões metabólicas oucomportamentais.

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COMPOSIÇÃO DOS PLANOS ALIMENTARES PARAPREVENÇÃO DE DCNT (CHEMIN & MURA 2011)

LIP 15 – 30%VCTAGS <10%VCTAGPI 6 – 10%VCTW3 5 – 8% VCTW6 1 – 2% VCTCHO 55 – 75% VCTAÇÚCARES <10% VCTPTN 10 – 15% VCTCOLESTEROL <300mgNaCl (sódio) <5g (<2g)Frutas e vegetais >400gFibras >25gFibras solúveis 20g

CUIDADO NUTRICIONAL NO PRÉ E PÓS-OPERATÓRIOSDE CIRURGIA BARIÁTRICA

Indicados para pacientes com IMC>40 ou a partir de 35 comoutros fatores de risco.

Indicações:a) presença de morbidades, que resulta da obesidade ou épor ela agravada, como apneia do sono;b) persistência de IMC>40kg/m2 ou de excesso de pesosuperior a 45kg por vários anos. A faixa de IMC pode serreduzida para 35kg/m2 na presença de comorbidades;c) fracasso de métodos conservadores de emagrecimentobem conduzidos;d) ausência de causas endócrinas de obesidade;e) avaliação favorável das possibilidades psíquicas de opaciente suportar as transformações radicais decomportamento impostas pela operação.

Adiciona-se: Motivação, aceitação e conhecimento sobre osriscos da cirurgia e ausência de contraindicações.

Condições que contraindicam cirurgia:a) pneumonias graves, como enfisema avançado ouembolias pulmonares repetidas;b) insuficiência renal;c) lesão acentuada do miocárdio;d) cirrose hepática;e) distúrbios psiquiátricos ou dependência de álcool oudrogas.

TIPOS DE PROCEDIMENTOS

a)Restritivas: banda gástrica ajustável, gastroplastia verticalcom badagem.

b)Mistas: bypass gástrico em Y-Roux com estoma calibradoou anel de Capella.

Perdas de peso de 35 – 40%, mantidas em longoprazo, e com taxa de reganho tão baixas quanto 5%. Sãoconsideradas o padrão-ouro, indicadas à maioria dos obesosmórbidos.

c)Disabsortivas/Malabsortivas: derivação biliopancreática deScopinaro e duodenal switch de Heiss.

Indicadas para superobesos, oferecem perda de peso de 40– 45% e para aqueles que não aceitem restrição alimentar.

BALÃO INTRAGÁSTRICO (BIG)

Trata-se de um procedimento endoscópico, e não deuma cirurgia propriamente dita. Pode ser utilizado comométodo auxiliar para perda de peso no pré-operatório. Só sepode utilizar o balão por até seis meses e, se houvernecessidade de recolocá-lo, deve-se aguardar um intervalode 30 dias. Apesar de ser um procedimento de baixo risco,em geral cursa com reganho de peso após sua retirada

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ORIENTAÇÕES NO PRÉ-OPERATÓRIO

Deve ser realizada anamnese clínica e nutricional. Deveser elaborado o diagnóstico da situação e estimular amotivação para o seguimento das orientações dietéticas,como a importância de macro e micronutrientes apósbariátrica, detectar carências nutricionais no pré-operatório,como deficiência de ferro e B12.

COMPLICAÇÕES

Entre as complicações relacionadas com a bandagástrica, há deslizamento gástrico da banda com aumentoou obstrução do neoestômago, erosão da banda, infecçãodo portal e dilatação esofagiana.

As complicações pós-operatórias mais comuns de todasas técnicas descritas são tromboembolismo pulmonar,deiscência da sutura, fístulas, estenoses, infecções ehemorragia (mais comuns no pós-operatório precoce),hérnia e torção de alça intestinal (mais comuns no pós-operatório tardio).

Nas técnicas disabsortivas e, em menor grau, na DGYR,há maior risco de se desenvolver diarreia com flatulênciaexcessiva, desnutrição proteica, anemia ferropriva,deficiência de vitaminas e doenças osteometabólicas. Asíndrome de dumping pode ocorrer após DGYR, quandohouver ingestão de alimentos doces ou hiperosmolares.

Tratamento nutricional

a)Preparo pré-operatório

Avaliação do estado nutricional:1.Bioquímica;2.Antropométrica;3.Anamnese alimentar

Tabela 12: Exames laboratoriais pré-operatórios.

Compreensão do tratamento e educação nutricional.

b)Tratamento pós-operatório

Volume

Nas cirurgias com bypass em Y-Roux, com reservatóriogástrico em torno de 20mL, a ingestão aceitável é de nomáximo 50mL por refeição.

Nas derivações biliopancreáticas, com volume gástrico de200 – 500mL, a ingestão pode ser de 300 – 500mL por vez.No duodenal switch, com capacidade gástrica de 150mL, aingestão aceitável é de 200mL.

Recomenda-se evitar período de jejum superior a 3h,para prevenir hipoglicemia.

Com a introdução da alimentação com consistêncianormal, pode-se evoluir o volume, como por exemplo, nobypass em Y-Roux a 200/250mL por refeição.

Evolução da alimentação

Aumenta-se a consistência dos alimentos a cada 2meses, podendo variar de acordo com a tolerânciaindividual.

No pós-operatório, após liberação dietética, inicia-se coma ingestão de água, progredindo com dieta de líquidos claros(ficando de 4 a 7 dias nesta conduta).

O paciente evolui, segundo tolerância para a dieta líquida,permanecendo por 15 dias. Na quarta semana de pós-operatório faz-se uma dieta de transição para dieta pastosa.

De rotina:Hemograma, coagulograma, sódio, potássio, uréia,creatinina, glicemia de jejum, bilirrubinas, transaminases,fosfatase alcalina, y-glutamiltransferase, colesterol total efrações, triacilgliceróis, proteína total, albumina, ácidoúrico

A critério:Hemoglobina glicosilada, fibrinogênio, insulina, hormôniostireoidianos, cálcio, magnésio, fósforo, fero, ferritina,transferrina, ácido fólico, vitamina B12

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A segunda fase do tratamento corresponde à dietapastosa com duração de 15 dias a 1 mês a depender datolerância individual.

A terceira fase corresponde à dieta branda com duraçãode 15 dias.

A dieta branda possui duração até a consistência normal,permanecendo o controle de volume. A quarta fase, ou fasede dieta normal, atenta-se às adequações nutricionais,preocupando-se com a seleção dos alimentos ricos emproteínas, cálcio, ferro, vitaminas A e C e folatos avaliardemais carências nutricionais. O controle de volume deveser mantido.

PROTOCOLO DO DAN WAIZTBERG (2009) NO PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA BARIÁTRICA

A.ORIENTAÇÕES NO PRÉ-OPERATÓRIO (DAN 2010)

Deve ser realizada anamnese clínica e nutricional. Deveser elaborado o diagnóstico da situação e estimular amotivação para o seguimento das orientações dietéticas,como a importância de macro e micronutrientes apósbariátrica, detectar carências nutricionais no pré-operatório,como deficiência de ferro e B12.

B.ORIENTAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO (DAN 2010)

A ingestão de alimentos inicia-se após período de 12 a24horas pós-operatório, com líquidos em pequenos goles efracionados. A dietética é dividida em quatro fases.

Período 1: Alimentação líquidaA duração desta fase é de duas semanas. A alimentação

liquida ajuda a diminuir as chances de complicaçõesmecânicas. Preconiza-se 30mL/hora. Conforme tolerância,pode-se evoluir para 100-120ml/hora durante o dia.

Não utilizar canudos (possibilita aerofagia). Evitar bebidascom gás, café e bebidas alcoólicas. Beber bastante líquido,o ideal é 1200 a 1800ml/dia. Toda vez que houver ajuste dabanda, voltar para a alimentação do período por umasemana.

Período 2: Alimentação liquidificada (baixa em gordura edoce concentrado).

Aproximadamente duas semanas após a intervençãocirúrgica. Todos os alimentos são liquidificados para aconsistência de purê, cremes e papas. Este período detratamento se mantém por duas semanas.

Só é permitido 4 colheres de sopa (60g) por refeição. Aosentir-se satisfeito deve para de comer.

O mínimo recomendado de líquidos é 6 a 8 xícaras dechá (600 a 800ml), sendo as bebidas de baixa caloria. Oideal é consumo hídrico de 2,5 a 3,0L/dia.

Nunca beba e coma ao mesmo tempo, esperar 30minutos antes e após as refeições. Comer devagar, umarefeição deve durar de 30 a 45 minutos. As frutas devem sercozidas, amassadas ou raspadas.

Período 3: Alimentação pastosa (baixa em gordura edoce concentrado).

Aproximadamente quatro semanas após a operaçãopoderá ocorrer a progressão para a dieta pastosa, comduração de uma a duas semanas.

Os alimentos são oferecidos sem passar noliquidificador, mas podem ser amassados com o garfo.Produtos cárneos devem ser servidos moídos, desfiados oucortados em pequenos cubos. Ingerir primeiro os alimentosricos em proteína. Meta: 70g de proteína/dia. As frutasdevem ser amassadas ou raspadas. Evitar jejum superior a3 horas.

Período 4: Dieta normal (baixa em gordura e doceconcentrado).

Evitar frituras. Carnes devem ser preparadas grelhadas,assadas e cozidas. Ingerir primeiro os alimentos ricos emproteína. Meta: 70g de proteína/dia. Evitar jejum superior a 3horas.

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Tabela 13: Manifestações clínicas decorrentes de carências nutricionais na pós-bariátrica – CHEMIN & MURA.

Local Sinais clínicos CarênciasPele Xerose, hiperceratose folicular, petêquias excessivas

DermatitePouco brilhoCicatrização deficienteSeca e áspera

Vitaminas A, C e KÁcidos graxos essenciais, zinco e niacinaFerro, ácido fólicoProteínas, vitamina C e zincoVitamina A e ácidos graxos essenciais

FaceCabelos

Palidez, seborreia nasolabial, edema de faceQueda excessiva, perda de brilho, secos, quebradiços,despigmentação, fáceis de se arrancar

Proteína, vitamina B2Proteína, ácidos graxos essenciais

Olhos Palidez conjuntival e inchaço, xerose, hemorragia,conjuntivite leve

Ferro, vitaminas A, B2, B6 e C

Lábios Queilose angular (lesões rosas ou brancas nos cantos daboca)

Vitamina B2

Língua Língua magenta, atrofia e hipertrofia das papilas Vitamina B2, ácido fólico e niacina.Gengivas Gengivas retraídas, sangramento Vitamina CUnhas Quebradiças, em forma de colher, com cumes FerroTecidosubcutâneo

Edema, pouca gordura Proteínas e calorias

Sistemacardiovascular

Cardiomegalias Vitamina B1

Sistemanervoso

Mudanças psicomotoras, fraqueza motora, alteraçõessensitivas, depressão, formigamento das mãos e dos pés:confusão e demência

Proteína, vitamina B1, B5 e B12

Necessidades nutricionais (CHEMIN & MURA) Líquidos 2000 mL/dia; Proteínas 60 – 80g/dia. Em caso de depleção de

proteína e glicogênio repõe-se de 1,5 – 2g/kg de pesocorrigido/dia;

Carboidratos avaliar a presença de Dumping, nestescasos, açúcares e alimentos ricos em açúcar simples deveser excluído;

Gorduras uso de alimentos e preparações com poucogordura, por conta do alto valor calórico;

Vitaminas e Minerais avaliar carências específicas(B12, ferro, cálcio em especial);

Fibras introduzidas a partir do quarto mês comosuplemento. Fibras solúveis – Benefiber®; Mix de fibras –Stimulance®.

c) ComplicaçõesAs complicações mais temidas no pós-operatório são

sepse de origem abdominal, causada por deiscência desutura, e o tromboembolismo pulmonar. Outrascomplicações menos graves: atelectasia pulmonar,hipoventilação, seroma, infecção de ferida operatória, hérniaincisional, litíase biliar e obstrução intestinal. A baixaingestão de água é de risco para nefrolitíase.

Nas cirurgias restritivas e mistas, alimentos proteicos malmastigados podem impactar o reservatório gástrico proximal,formando benzoares. A má absorção nas cirurgias malabsortivas pode causar flatulência e diarreia/esteatorréia,sendo inconvenientes. Podem ser contornados com dietapobre em gordura e metronidazol.

d)MonitoraçãoAlém da avaliação da ingestão alimentar, do peso

corporal e alterações de composição corporal, dentre outrosparâmetros.

Tabela 14: Exames laboratoriais pós-operatórios.

e)Atividade físicaRecomenda-se, pelo menos, 30min de caminhada diária

associada com hidroginástica, esporte ou dança. O exercíciocontribui para o emagrecimento e manutenção do pesoperdido.

f) Falha da cirurgiaPerda de peso em excesso inferior a 50% caracteriza

falha no tratamento. O emagrecimento insuficiente estárelacionado à escolha inadequada da técnica, abuso dealimentos calóricos ou sedentarismo.

A cada 6 mesesHemograma, coagulograma, glicemia de jejum, TGO,

TGP, colesterol total e frações, proteína total,albumina, ácido úrico, cálcio total e ionizado,ferro, ferritina, transferrina, ácido fólico e vitaminaB12.

A critérioVitamina A, tiamina, vitamina D, zinco, magnésio,

fósforo e PTH.