OFTALMOPATIASCARLOS EDUARDO CORADASSI

MEDICINA VETERINÁRIA – CESCAGE

CLÍNICA DE PEQUENOS ANIMAIS II

PATOLOGIAS DO CRISTALINO

CATARATALUXAÇÃO DE CRISTALINO

CATARATA

A catarata é uma opacidade no cristalino. O cristalino dos cães é uma lente biconvexa

com pouco poder de acomodação (capacidade de focar objetos a distâncias variadas).

O cristalino possui uma cápsula anterior e uma posterior ambas parecidas com celofane.

ETIOLOGIA

Defeito genético, inflamação intra-ocular, doenças da retina, traumatismos, diabetes e senilidade.

PREDISPOSIÇÃO RACIAL: Afghan Hound,Beagle ,Cavalier,Cocker

Spaniel,Golden retriever,Husky Siberiano,Labrador retriever,Old English Sheepdog,Pastor Alemão,Pointer,Poodle Toy e Miniatura,Schnauzer Miniatura,Setter Irlandês, Welsh Corgi e West Highland White Terrier

ESCLEROSE DE CRISTALINO

TRATAMENTO

Cirúrgico SELEÇÃO DO PACIENTE E AVALIAÇÃO

PRÉ-OPERATÓRIAA seleção criteriosa de pacientes a serem submetidos à remoção da catarata é importante critério quando se almeja bons resultados. Animais nervosos e agressivos devem ser evitados, pois podem comprometer o sucesso pós-operatório.

Avaliações clínicas e laboratoriais devem ser conduzidas previamente à seleção dos animais.

CUIDADOS PRÉ-OPERATÓRIOS  Inúmeros protocolos clínicos pré-operatórios têm sido

propostos. Em sua maioria, os objetivos comuns incluem

dilatação pupilar e prevenção da inflamação intra-ocular e de endoftalmite pósoperatórias.

Midriáticos, anti-inflamatórios e antibióticos têm sido empregados para tal finalidade.

A dilatação pupilar permite boa visibilidade da periferia da lente, facilitando as manobras cirúrgicas.

A cicloplegia é, igualmente, importante na prevenção de sinéquias pós-operatórias.

Para o controle da uveíte são utilizados esteróides associados com antiinflamatóriosnão esteroidais.

TÉCNICAS DE REMOÇÃO DA CATARATA

  O tratamento da catarata é essencialmente

cirúrgico. As técnicas de remoção da catarata têm se

modificado nas últimas décadas. Inicialmente, houve uma mudança da

extração  intra para a extracapsular do cristalino e, mais recentemente, para a facoemulsificação.

A técnica intracapsular é utilizada apenas em situações especiais, como  em casos de luxação da lente.

A facoemulsificação comparada às demais técnicas de remoção da catarata proporciona os melhores resultados.

Dentre as principais vantagens da facoemulsificação estão a pequena incisão (Figura 2), a manutenção da pressão intra-ocular intra-operatória, a pouca manipulação das estruturas internas ao bulbo do olho e o menor tempo operatório.

A facoemulsificação é, atualmente a técnica de eleição para o tratamento de pacientes com catarata, quer em Medicina quer em Veterinária, porquanto os seus resultados são bem mais vantajosos, comparativamente às técnicas convencionais.

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Remoção da catarata em cães utilizando a facoemulsificação.

COMPLICAÇÕES PRÉ E PÓS-OPERATÓRIAS

Entre as intercorrências pré operatórias mais freqüentes da remoção da catarata em cães, incluem-se a miose, o prolapso da íris, as hemorragias intra-oculares e a expansão do vítreo.

Entre as complicações pósoperatóriasmais freqüentes encontram-se uveítes, hipertensão intra-ocular transitória, edema corneano, sinéquia, endoftalmite, opacificação da cápsula posterior da lente e descolamento de retina.

As complicações podem ser evitadas, em grande parte, com adequada preparação do paciente e, principalmente, com mínima manipulação intraocular no curso do procedimento cirúrgico.

Figura 3 - Imagem 30 dias após a remoção da  catarata utilizando a facoemulsificação em cão.

LENTES INTRA-OCULARES

  O implante de lentes intra-oculares é

tecnicamente possível e melhora a acuidade visual

Uma grande quantidade de lentes intra-oculares está disponível para uso em cães.

Em virtude das diferenças de tamanho e depoder refrativo as lentes intra-oculares de uso humano devem ser evitadas e somente devem ser empregadas lentes específicas para a espécie canina

CATARATAS NÃO-TRATADAS

Em casos onde a remoção da catarata não seja realizada poderemos ter perda de proteína da lente e subseqüente uveíte lente induzida que deverá ser tratada.

As complicações mais comuns da uveíte lente induzida são glaucoma e phthisis bulbi.

Além disso, cataratas hipermaturas tem risco maior de subluxação ou luxação da lente o que poderão levar a complicações secundárias.

LUXAÇÃO DE CRISTALINO

A luxação lenticular ocorre quando existem lesões com conseqüente ruptura parcial ou total dos ligamentos suspensórios lenticulares (zonulares).

Nos casos aonde temos uma ruptura parcial das zônulas ciliares existe uma movimentação lenticular perceptível ao exame oftálmico (lentidonese).

Seta indicando os ligamentos suspensórios lenticulares

ETIOLOGIA Luxação primária é resultado de uma tendência

hereditária das zônulas de enfraquecerem e quebrarem (zonulólise), ou raramente, uma má formação congênita dessas zônulas.

Com a perda das zônulas existe a possibilidade de ruptura do ligamento hialoideocapsular (ligamento de Wieger) e da membrana hialóidea anterior resultando em deslocamento vítreo.

A luxação congênita é frequentemente associada com microfaquia.

A luxação secundária da lente ( a forma mais comum em gatos) é resultado da ruptura zonular causada por distensão do globo, inflamação crônica intra-ocular ou neoplasias.

PRÉ-DISPOSIÇÃO

 Luxação primária da lente é usualmente vista em cães adultos.

Poodle Toy, Shar pei, Whippet, Elkhound Norueguês e raças terriers são mais comumente afetadas.

Luxação secundária ocorre tanto em cães quanto em gatos.

SINAIS

Dor ocular (fotofobia), congestão episcleral e edema corneano difuso, especialmente se glaucoma está presente.

 O edema corneano, que pode ser causado devido a lente tocar o endotélio, resultando em lesão celular.

Câmara anterior está profunda ou rasa.  Iridodonese (movimentação iridiana

anormal).  Afaquia crescente. ( destruição do cristalino)

     

  Poodle Toy com catarata imatura apresentando subluxação lenticular com sinal de "Aphakic crescent".    

  

FATORES DE RISCO    A herança paterna da luxação primária é incerta. Embora a luxação de lente possa causar glaucoma

secundário, nos casos de glaucoma podemos ter buftalmia e luxação de lente. O histórico clínico usualmente diferencia as duas condições.

Luxação primária da lente e o glaucoma primário podem ocorrer simultaneamente em algumas raças, como em Jack Russell terrier e Sharpei.

Uveíte, especialmente luxação crônica induz uveíte.  Neoplasia intra-ocular pode fisicamente luxar a

lente.  Trauma raramente causa luxação da lente sem

sinais severos de uveíte ou hifema

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Uveíte e glaucoma também causam dor ocular,

congestão e edema corneano. Distrofia do endotélio pode causar edema e tornar

difícil a visualização de estruturas intra-oculares.  Exame oftálmico cuidadoso usualmente permite

diferenciar a luxação lenticular das demais afecções oculares.

BIOQUÍMICA/URINÁLISE Os resultados são normais, a menos que a luxação for

uma seqüela de um distúrbio sistêmico que causou uveíte ou disseminação de neoplasia.

OUTROS TESTES LABORATORIAIS

IMAGEM Radiografia torácica e ultra-sonografia abdominal

pode ser indicado quando a luxação for conseqüência de uma neoplasia intra-ocular.

Ultra-sonografia ocular é útil em animais com edema corneano ou nebulosidade ocular média.

OUTROS PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS Exame oftálmico completo, incluindo tonometria,

é indicado.

TRATAMENTO

Luxação de lente é tratada tanto cirurgica como medicamentosamente visando o glaucoma secundário.

Em geral, lente luxada com olho potencialmente visual é melhor tratado removendo-se a lente.

Olhos cegos irreversivelmente ou olhos com lente luxada por neoplasia intra-ocular são tratados frequentemente com enucleação ou, se apropriado, um dos procedimentos onde o globo é salvo (ciclocriocirurgia, evisceração e prótese intra-escleral).

MEDICAMENTOS DROGAS E FLUIDOS  Se a pressão intra-ocular é normal,a luxação é

primária, e a lente encontra-se no segmento posterior, aplica-se miótico tópico ( p.e. 0,125% brometo de decamecarium, de 12-24horas), reduzindo as chances da lente ir para câmara anterior e causar glaucoma.

Alta pressão intra-ocular (> 40mmHg) é tratada com Manitol (1g/kg/IV por 20 min), inibidores da anidrase carbônica e uso antiinflamatório tópico.

Estes medicamentos podem ser iniciados e o paciente deve ser enviado a um oftalmologista veterinário imediatamente para a extração da lente.

CONTRA-INDICAÇÕES/POSSÍVEIS INTERAÇÕES

            Aplicação de miótico tópico é contra-indicado se a lente está na câmara anterior, exceto nos casos aonde a cirurgia de extração da lente será imediatamente realizada.

RECOMENDAÇÕES

* Se a cirurgia não for realizada e há uma luxação primária e posterior que pode ser mantida medicamentosamente, a pressão intra-ocular deve ser avaliada inicialmente 24 horas antes do começo do tratamento medicamentoso e frequentemente após. Uma vez que a pressão intra-ocular está estável, o paciente deve ser avaliado no mínimo trimestralmente.

Glaucoma secundário e descolamento de retina podem ocorrer.

 Se somente uma lente está envolvida no momento do exame, a outra lente poderá luxar posteriormente.

UVEÍTE ANTERIOR

UVEÍTES

As uveítes anteriores são caracterizadas pela inflamação preponderante do segmento anterior do olho. Hiperemia conjuntival, reação de câmara anterior com células e “flare”, precipitados ceráticos e sinéquias posteriores são sinais que compõem o quadro inflamatório. Aspectos clínicos de algumas doenças sistêmicas envolvidas na etiologia das uveítes anteriores serão abordados neste artigo.

UVEÍTE ANTERIOR

ANATOMIA- Íris: regula a quantia de luz que penetra na retina.- Corpo ciliar: produz o humor aquoso e regula acomodação do cristalino.- Coróide

ÚVEA ANTERIOR

UVEÍTE ANTERIOR ETIOLOGIA

- Trauma (cirurgia ocular);- Secundária (inflamação da córnea/esclera);- Hipersensibilidade (piometra/tonsilite, ...);- Auto-imune (extrav. das proteínas da lente);- Cães: brucelose, leptospirose, raiva, etc.;- Gatos: toxoplasmose, PIF, FeLV, FIV, micose sistêmica, etc.;- Idiopática.

UVEÍTE ANTERIOR SINAIS CLÍNICOS

- Fotofobia/blefarospasmo/epífora;- Distúrbio de visão (uni ou bilateral);- Dor intra-ocular;- Hiperemia conjuntival;- Congestão dos vasos circuncorneais;- Hifema/hipópio;- Sinéquia posterior;- Pressão intra-ocular baixa ou alta.

UVEÍTE ANTERIOR

UVEÍTE ANTERIOR

UVEÍTE ANTERIOR

DIAGNÓSTICO- História e exame clínico;- Uveítes bilaterais sugerem doenças sistêmicas;- Hematócrito/bioquímica sérica/urinálise;- Sorologia (leptospirose/toxoplasmose);- Centese ocular (neoplasia, cultura bacteriana);- Diagnóstico diferencial: conjuntivite, ceratite, glaucoma (pode ser secundário).

UVEÍTE ANTERIOR TRATAMENTO

- Corticóides# Prednisolona/prednisona: 1-2 mg/kg VO

ou parenteral associado de prednisolona 1% ou dexametasona 0,1% tópicas a cada 2-3 horas. Não usar em úlcera de córnea.- AINES

# AAS: 10 mg/kg 12/12 hs. (cães) e a cada 48 hs. para gatos. Em tratamentos longos, a dose em 1/3. Uveítes crônicas.

UVEÍTE ANTERIOR

# Flunixin meglumine: 0,5-1 mg/kg IV a cada 2 dias. Não exceder 3 injeções. Muito eficiente contra dor ocular.- Midráticos

# Atropina 1%: 1 gota/4x ao dia. a permeabilidade dos vasos da barreira aquo-sangüínea, reduzindo o extravasamento de humor aquoso. Não usar no glaucoma e por tempo prolongado (pode produzir CCS).

UVEÍTE ANTERIOR

- Antibióticos# Cefalexina/cefalotina# Enrofloxacin# Cloranfenicol: 50 mg/kg 8/8 hs.

- Imunossupressores# Ciclosporina A:10 mg/kg 12/24 hs. VO.

Pode causar nefro e hepatotoxicidade. Utilizar nos casos refratários, na terapia prolongada com prednisolona.

GLAUCOMA

O glaucoma é uma doença caracterizada pelo aumento da pressão intraocular (PIO), causando danos na retina e promovendo cegueira.

A PIO elevada, leva à perda de campo visual e escavamento de disco óptico.

Recentemente foi descrito a existência de glaucomas de baixa pressão, hipertensões oculares sem alterações de campo visual e papila óptica e glaucomas crônicos simples com apresentação de cegueira posterior em humanos.

As alterações no fundo do olho do cão são semelhantes às descritas no homem e no gato, sendo comum encontrar danos progressivos nas camadas internas da retina, principalmente nas camadas de células ganglionares.

Nas fases iniciais de elevação da PIO a capacidade de resolução visual nos cães assim como em humanos, ainda não está perdida.17

O tratamento: É paliativo, visando apenas a diminuição e

controle da PIO em níveis de normalidade e, quanto a proteção do nervo óptico, ainda estão sendo realizados estudos.

ETIOPATOGENIA Pouco se sabe sobre a etiopatogenia. Trata-se de uma doença muito complexa e ainda

não esclarecida. A explicação mais conhecida e mais aceita é que

a PIO elevada é a responsável pelas lesões irreversíveis de disco óptico e células ganglionares retinianas, levando à cegueira, como consequência.

Este aumento de PIO pode ocorrer por goniodisgenesia, obstrução do ângulo íridocorneal, bloqueio pupilar, luxação ou subluxação de cristalino, ou seja, qualquer anormalidade que prejudique o perfeito fluxo de drenagem do humor aquoso (HA) desde a câmara posterior até o plexo venoso escleral

A lesão do disco óptico ocorre à partir da compressão mecânica da lâmina crivosa, devido ao aumento da PIO.

Ocorre uma interrupção no fluxo axoplasmático posterior nos corpos celulares ganglionares, dentro das camadas de células ganglionares da retina, causando uma isquemia, seguida de atrofia

As células ganglionares da retina perdem sua capacidade de desempenhar conexões sinápticas corticais, e morrem por apoptose.

O glutamato, principal aminoácido neurotransmissor excitatório do SNC, é liberado em níveis tóxicos pelas células de Müller no segmento posterior do globo ocular de pacientes glaucomatosos, devido a uma disfunção destas células, induzida pela alteração de permeabilidade das células ganglionares.

Este meio tóxico causa danos aos axônios e células que não foram destruídas pela compressão mecânica anteriormente.

O excesso de glutamato intravítreo também causa uma série de alterações e inclusive a liberação de radicais livres, promovendo a morte de fotorreceptores, de células ganglionares e uma degeneração progressiva do nervo óptico

CLASSIFICAÇÃO

O glaucoma pode ser classificado como agudo e crônico. Dentro desta classificação, como primário,

secundário ou congênito.6,10 Gonioscópicamente, pode ser dividido em ângulo aberto, estreito, e fechado, podendo haver variações neste conceito.

Dentro dos glaucomas primários, existe a hereditariedade e predisposição de certas raças caninas.

Os exemplos mais comuns são os Beagle, Basset Hound, Poodle, Terrier, Cocker Spaniel, Inglês e Americano.

Em gatos é incomum, se comparado ao cão, mas há relatos de que a raça Siamesa é predisposta

SINAIS CLÍNICOS  edema de córnea, dor, blefarospasmo, midríase, vasos episclerais engurgitados, aumento da PIO, rasamento da câmara anterior, visão prejudicada ou perdida, escavamento de disco óptico, atrofia de íris, atrofia retiniana, buftalmia, luxação de cristalino e alteração de comportamento.

DIAGNÓSTICO  histórico, anamnese, sinais e sintomas e exame clínico. Os procedimentos de diagnóstico usados no exame

clínico são tonometria tonografia, gonioscopia, oftalmoscopia, biomicroscopia, ultra-sonografia ,eletroretinograma (ERG)

PIO

No cão a PIO é considerada normal quando encontrada nos intervalos entre 20 à 30mmHg ou 15 à 25mmHg.

Existindo uma pequena divergência entre autores

TRATAMENTO: Os tratamentos utilizados para controlar o

glaucoma visam diminuir e manter a PIO em níveis de normalidade.

As drogas mais utilizadas são aquelas inibidoras da anidrase carbônica, os mióticos colinérgicos ou agentes parasimpaticomiméticos, agentes bloqueadores beta-adrenérgicos, agentes hiperosmóticos, agonistas alfa2-adrenoreceptor, prostaglandina F2-alfa e, gentamicina intravítrea,

para promover uma ablação farmacológica do corpo ciliar.

Cirúrgicos Os procedimentos cirúrgicos procuram criar uma

nova via alternativa para a drenagem do HA, ou diminuir a produção do HA.

Prognóstico: O prognóstico é desfavorável no que diz respeito

ao restabelecimento de função do olho,mas quando o olho glaucomatoso é tratado precocemente, as possibilidades de retardar ou até mesmo evitar os danos funcionais irreversíveis do glaucoma são favoráveis.

O prognóstico é reservado, quando o objetivo é a diminuição e manutenção da PIO em níveis normais durante um longo tempo, pois não se conhece ainda medicação antiglaucomatosa ou a técnica cirúrgica ideal.

Continuação OFTALMOLOGIA

OFTALMOPATIAS DA CÓRNEA Córnea é um disco transparente circular e côncavo-convexo que ocupa a porção rostral do obo.

Consiste de um arranjo singular de tecido conjuntivo, células endoteliais e membranas basais, avascular e transparente, que tem por funções: transmitir e refratar a luz, para uma visão ideal e servir como uma barreira protetora para os conteúdos oculares internos.

ÚLCERA DE CÓRNEA

A ulceração é a doença corneana mais comumente observada em cães e gatos e é caracterizada pela perda do epitélio e do estro-ma superficial, com ou sem perda do tecido cornenano profundo(13,5).

ETIOPATOGENIA DA PATOLOGIA CLÍNICA A ulceração da córnea exibe ampla variedade de

causas,mas o trauma é, provavelmente, o mais comum entre os agentes envolvidos

As causas infecciosas incluem :

infecções bacterianas (possivelmente precedidas por um trauma inicial) por Staphilococcus e Pseudomonas aeruginosa ,

infecções micóticas como a aspergilose e a candidíase e

infecções virais pelo Herpesvírus felino tipo I .

As úlceras podem ser secundárias a outras enfermidades corneanas, como as distrofias epiteliais, o edema crônico nos casos de glaucoma e as ceratites neurotróficas.

Quando à perda de substância têm sido incriminados os corpos estranhos, anormalidades dos cílios (distiquíases, triquíases e cílios ectópicos), arranhadura por gato, traumas químicos (ácidos e álcales), anormalidades palpebrais(entrópio, ectrópio, lagoftalmia ou exoftalmia e buftalmia).

Há, ainda, causas relacionadas à paralisia do nervo facial e doenças do filme lacrimal

As úlceras freqüentemente exibem sinais clínicos clássicos, traduzidos por fotofobia, bleforospasmo, epífora e perda da transparência pela invasão de vasos, migração de células inflamatórias devido ao edema, desarranjo das lamelas de colágeno.

Resultante da reparação cicatricial, deposição de pigmentos e de outras substâncias como lipídios e cálcio.

As úlceras superficiais usualmente são pequenas e resultantes de injúria mecânica. As úlceras profundas são geralmente de formas ovuladas ou arredondadas, de margem abrupta e circundadas por edema e infiltração vascular(Figura 4). Dentre as complicações, destacam-se as perfurações e as uveítes secundárias.

A terapia consiste na profilaxia ou no controle da infecção, da erosão e na retirada da causa.

No geral, o tratamento deve ser direcionado para a prevenção ou eliminação da contaminação, controle da uveíte, analgesia, interrupção da destruição tecidual, preservação da transparência e da função corneana e suporte tecidual(

PRINCIPAIS SINTOMAS

Dor Blefarospasmo Fotofobia Epífora Conjuntivites associadas Alterações na anatômia da córnea

AGRAVAMENTOS

A) Perda da transparência B) vascularização C) Alteração do contorno ( limbo) D)Alteração da Câmara Anterior e Íris –

edema e hipópion

DIAGNÓSTICO

Exame clínico Exame da fluoresceína

ESTRATÉGIAS PARA TRATAMENTO

3 fatores: - Determinar a causa - Proteger a córnea - Tratamento adequado

TRATAMENTO Tratamento médico 1) CONTROLE DA INFECÇÃO

Bactérias: ATB de amplo espectro (Gentamicina,Tobramicina, Cloranfenicol,)

Vírus: Betadine 1%

Clamídia: Tetraciclina

( Fúngicas tratamento a cada 2h)

B) Aliviar a dor:

CICLOPÉGICOS: Atropina 1% ( 3-4 x ao dia, por 3 -5 dias )

c) Anticolagenases

Iodo 1% / povidine 1%

Acetilcisteina Tópico

Soro fresco ou sangue tópico

EDTA ( usar depois do 5 dias ) 3-4 aplicações

CICATRIZAÇÃO:

2 estágios: A) Migração celular: após 1 hora da injúria

já ocorre deslocamento de células com objetivo de conertura da lesão

B) Mitose: inicia em 24horas pós trauma( causas permanentes estimulam a

colagenase, fazendo com que ocorra maior destruição tecidual)

CICATRIZAÇÃO DE ÚLCERA SUPERFÍCIAL:

Edema do estroma: Em 24 horas os leucócitos do filme lacrial

envolvem a base da lesão por quimiotaxia. Se ocorrer infecção: hipópion ( pus e exsudato) Se não correr infecção: Defesas orgânicas –

colagenase demarca o tecido fazendo uma neovascularização que se inicia em 3-6 dias e avança a base de 1mm por dia.

Em 7 -10 dias a úlcera tem um halo de neovasularização ao redor.

D) Agentes antiinflamatórios: 1) Corticóides: Contraindicados no tratamento das

úlceras

( podem ser usados em algumas úlceras imunomediadas)

** corticóide sistêmico não influencia na cicatrização local

CICATRIZAÇÃO DE ÚLCERA PROFUNDA:

A migração epitelial é a mesma que na superfícial, porém é inadequada para cicatrização.

Tecido de granulação preencherá o defeito. A vascularização, regredira espontaneamente ( Quanto mais rápida a cicatrização, menos

cicatriz) ***

Se o grau de destruição pela colagenase excede a cicatrização, a úlcera aumentará de taamnho e pode ocorrer perfuração.

Ativa-se em tão hidrolases . Todas tem habilidade para digerir a matriz proteica

da córena, resultando em uma úlcera indolente ( boxer).

Descementocele ou perfuração são complicações

FLAPS Anestesia local + Tranquilização ( 2 gotas a cada 2 min = 6 gotas)

3º Pálpebra + Pálpebra Superior:

Canto medial 2-3 pontos - Sutura de Wolf

10 dias

3º Pálpebra + conjuntiva superior

Pálpebra superior + Pálpebra inferior

( pegar junto a 3 pálpebra)