Olá, Bem vindo Programa Caso Clínico VIP: o melhor sistema de estudo a partir de casos clínicos reais!

Estamos muito felizes com a repercussão que o nosso programa teve nas últimas semanas e gostaríamos de agradecer a você que nos acompanha, pela rápida difusão dos nosso programa, cursos e livros!

No presente programa (que é inteiramente gratuito) divulgaremos semanalmente 1 Caso Clínico Comentado por médicos especialistas e membros de ligas acadêmicas de todo o país, priorizando, sempre o uso de perguntas interativas, ícones, tabelas como forma de tentar dinamizar o aprendizado e discussão.

Antes de iniciarmos, gostaria de agradecer à equipe que coordenou pedagogicamente o presente programa:

CAIO NUNESMédico pela Universidade Federal da Bahia - UFBA. Residência em Radiologia e Diagnóstico por Imagem no Instituto de Radiologia do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo - (InRad - HCFMUSP). Fellow em Radiologia do Sistema Músculo-esquelético no Instituto de Ortopedia e Traumatologia - (IOT - HCFMUSP).

MARCO ANTONIO COSTA CAMPOS DE SANTANAMédico pela Universidade Federal da Bahia - UFBA. Residência em Radioterapia no Instituto do Câncer do Estado de São Paulo/ Instituto de Radiologia do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo - (ICESP/ InRad - HCFMUSP). Especialização em Radioterapia e Braquiterapia de última geração no Institut Gustav Roussy - (IGR - França).

DIEGO BARROSAcadêmico de Medicina da Universidade Estadual da Bahia (UNEB) Fundador do Medicina Resumida.

O presente caso clínico foi retirado do livro 100 Casos Clínicos em Medicina Comentados e

Esquematizados:

Aproveite!

Bons estudos!

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CASO

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HISTÓRIA CLÍNICA

EXAME FÍSICO

LANA - Liga Acadêmica de Neurociências AplicadasAutores: Lohana Almeida, Ana Flávia Souza e Wanessa Queiroz.

Orientador(a): Dr. Daniel Farias (Neurologista; Hospital Santa Izabel).Instituição: Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública

JESS, 32 anos, sexo masculino, natural do interior. Atendido em hospital privado, com história de dor abdominal e diarreia persisten-te, com perda ponderal de 8 kg (cerca de 15% do peso corporal habitual) há quatro meses. Procurou atendimento médico após evoluir

com dificuldade de deambulação, associada a quadro de sonolência excessiva no momento da internação.

Antecedentes: familiares desconhecem an-tecedentes médicos significativos. Paciente não pode informar porque encontra-se comatoso.

Ruim estado geral e nutricional.

FC: 120 bpm; FR: 18 ipm; PA: 110/60 mmHg; Tax: 38,2 oC.

Cabeça desviada para direita por parato-nia, com úlcera de pressão em orelha di-

reita, sem achados dignos de nota em nariz. Cavidade oral com placas esbranquiçadas em mucosa. Presença de linfadenopatia generaliza-da. Tireoide sem alterações.

Apresenta abertura ocular espontânea, mas não interage com examinador.

Apresenta tetraparesia espástica. Apresenta desvio do olhar conjugado para a direita. Reti-rada à dor em dimídio esquerdo e contração muscular ao estímulo doloroso em dimídio di-reito. Sem piscamento à ameaça visual. Refle-xos osteotendíneos hiperativos (grau 3) em membros superiores e inferiores bilateralmen-

te. Sinal de Babinski bilateral. Sensibilidade não testada, porque paciente não interage ver-balmente.

Tórax simétrico, sem retrações ou abau-lamentos, com expansibilidade preser-

vada, som claro pulmonar à percussão e mur-múrio vesicular bem distribuído sem ruídos adventícios.

Bulhas rítmicas, normofonéticas, em 2 tempos, sem sopros.

Plano, sem cicatrizes, RHA+, flácido, in-dolor à palpação, sem visceromegalias.

Traube livre.

Ausência de baqueteamento digital, ede-ma ou cianose.

Sem sinais flogísticos.

NEUROLOGIA

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Testes

Teste Rapido de HIV ELISA Western Blot

Negativo Positivo Positivo

EXAMES COMPLEMENTARES

Figura 1. Tomografia Computadorizada de Crânio (TCC): Evidenciou lesões hipodensas com edema vasogênico e efeito de massa, localizadas em região parieto-occipital direita e núcleo-capsular bilateral.

Figura 2. Ressonância Nuclear Magnética (RNM) de crânio, plano axial: Múltiplas imagens hiperintensas na sequência FLAIR, envolvendo região parieto-occipital à direita, tálamo bilateral, núcleo lentiforme, córtex frontal e parietal esquerdo, compatíveis com abscessos cerebrais circundados de edema vasogênico.

Eletroencefalograma (EEG): Atividade elétrica Delta. Ausência de crises eletrográficas.

Laboratório Valores Obtidos Valores Referenciais

Líquor

Células arredondadas 63 < 4/mm3

Células linfomononucleares 60 < 4/mm3

Proteína 72 mg/dL < 40 mg/dL

Tinta da China Negativas -

Pesquisa de Bacilo Álcool-Ácido Resistente

Negativas -

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PONTOS DE DISCUSSÃO

Figura 3. RNM em corte axial, sequência T1 pós gadolíneo evidencia capta-ção anelar de contraste.

Figura 4. Imagem evidencia lesões que restringem à difusão, compatíveis com abscesso.

1. Qual o diagnóstico mais provável?2. Como ocorre essa infecção? 3. Qual a relação entre HIV positivo e a doença?4. Como explicar o rebaixamento do nível de

consciência do paciente?

5. Como é realizado o diagnóstico dessa pato-logia?

6. Qual o tratamento para o caso?

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DISCUSSÃO

A Toxoplasmose é uma doença sistêmica infecciosa causada por um protozoário intrace-lular, o qual pode provocar infecção do Sistema Nervoso Central (SNC) congênita ou adquirida, sendo transmitida através da ingestão de carne crua ou mal cozida e por contaminação pelas fezes de gatos. A doença se manifesta quando existe um grande número de células destruídas pelos protozoários, causando uma hipersensi-bilidade no organismo.

A Neurotoxoplasmose é o acometimento ce-rebral, difuso ou com a formação de abscessos discretos.

O estado de imunodepressão facilita a re-ativação da infecção latente, constituindo-se como a infecção oportunista mais frequente no SNC em indivíduos HIV positivo, ocorrendo, na maioria dos casos, encefalite focal. O paciente do caso em questão apresentava monilíase oral, que é um achado possivelmente indicativo de de imunosupressão.

Estima-se que 50% da população que apre-senta títulos de anticorpos anti-Toxoplasma desenvolvem a Neurotoxoplasmose, parâmetro utilizado como importante fator de risco.

A apresentação clínica varia de acordo com a topografia e a quantidade de lesões cerebrais, bem como com a presença de hipertensão in-tracraniana. As crianças – forma congênita – podem apresentar febre, rash cutâneo, he-patoesplenomegalia e convulsões logo após o nascimento; posteriormente, podem apresen-tar coriorretinite, hidrocefalia ou microcefalia, calcificações cerebrais e retardo no desenvolvi-mento neuropsicomotor. Na forma adquirida, quando as condições de imunidade encontram--se preservadas, a Toxoplasmose é assinto-mática ou subclínica, enquanto em pacientes imunodeprimidos o foco parasitário, mantido quiescente por longos períodos, pode entrar em atividade. Os sinais neurológicos podem ca-racterizar quadro de encefalopatia metabólica (mioclonias e tremores), ou de meningoence-falite (tal qual o caso em questão se apresenta),

manifestando-se com sinais de irritação me-níngea, convulsões, ataxia, alteração do nível de consciência, confusão mental e/ou coma.

O diagnóstico pode ser confirmado a partir dos dados clínicos, aliados ao resultado do Lí-quido Cérebro-Raquidiano (LCR) e aos achados da neuroimagem, os quais, se analisados isola-damente, não são característicos para a doença. A Tomografia Computadorizada ou a Resso-nância Magnética de crânio podem evidenciar a presença de nódulos, muitas vezes com reação inflamatória perilesional e edema acentuado, na região córtico-subcortical ou nos núcleos da base. Os métodos diagnósticos mais utilizados para detecção de anticorpos específicos no LCR são a Imunofluorescência indireta e a Hemoa-glutinação passiva.

O diagnóstico presuntivo é empírico e em-basado na melhora dos abscessos com o trata-mento da toxoplasmose, o qual baseia-se na associação de Pirimetamina (75-100mg, via oral, no primeiro dia e 50mg nos demais dias); Sulfadiazina (4,0-8,0g/dia) e Ácido folínico (15mg/dia). Esse esquema terapêutico deve ser mantido por, pelo menos, seis semanas, devendo ser prolongado até que não existam mais sinais de atividade, como a captação de contraste à Tomografia. Após a melhora das lesões, as doses de Sulfadiazina são reduzidas para 2-4g/dia. Demais drogas são mantidas até recuperação imune, considerada como atingida após seis meses do segundo CD4 acima de 200. Outra alternativa para tratamento de Neutro-toxoplasmose é a combinação sulfametoxazol e trimetoprima (bactrim). É importante ressaltar que a morbidade devido ao uso dessas drogas é alta e inclui leucopenia, trombocitopenia, rash cutâneo e febre.

Infecciosos

Abscessos bacterianos em pacientes sem AIDS

Neurotuberculose

Encefalite por lesão direta do HIV

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS PRINCIPAIS

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Encefalite por Citomegalovírus

Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva

Neurocriptococose

Neurossífilis

Neoplásicos

Metástases cerebrais

Linfoma primário do SNC

Tumor cerebral

OBJETIVOS DE APRENDIZADOS / COMPETÊNCIA

• Anatomia aplicada de região cortical e sub-cortical encefálica (entender as funções de cada estrutura);

• Semiologia neurológica na avaliação do es-tado mental;

• Estruturas neurológicas que afetam o nível de consciência;

• Diagnósticos diferenciais de rebaixamento do nível de consciência;

• Relação entre imunodepressão e neurotoxo-plasmose (importância de se investigar pre-sença de HIV);

• Como diagnosticar a Neurotoxoplasmose;• Tratamento da Neurotoxoplasmose.

PONTOS IMPORTANTES

• A toxoplasmose cerebral é uma infecção que ocorre em pessoas com imunidade baixa;

• Investigar presença de HIV é importante pela possibilidade de causar comprometi-mento do sistema de defesa do organismo, favorecendo, assim, o desenvolvimento de doenças oportunistas;

• Em estudos elaborados através uma série de autópsias foi identificado o comprometi-mento do SNC em 80% a 90% dos casos de pacientes portadores do vírus HIV, seja por lesão direta do vírus ou por infecções opor-tunistas;

• O exame do LCR pode revelar a presença de pleocitose, geralmente abaixo de 200 leucó-citos por mm3, com baixos percentuais de neutrófilos; há aumento dos teores de pro-

teínas e o perfil eletroforético exibe valores elevados de gama-globulinas.

• Complicações como hidrocefalia, calcifica-ções intracranianas e meningoencefalite ne-crotizante (caso gravíssimo) podem surgir.

REFERÊNCIAS

1. Nitrini R; Bacheschi A. A Neurologia que todo Médico Deve Saber. São Paulo, Atheneu, 2004.

2. Barsotti V; Moraes AT. Neurotoxoplasmose Como Pri-meira Manifestação da Síndrome de Imunodeficiência Adquirida – Relato de Caso. Rev. Fac. Ciênc. Méd. Soro-caba, v.7, n.2. p. 20 - 22, 2005.

3. Silva E; Gatti, L.L. Toxoplasmose em pacientes infec-tados pelo HIV. Disponível em: www.fio.edu.br/cic/anais/2010_ix_cic/pdf/05ENF/16ENF.pdf. (Acessado em: 14/12/2014).

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