Pablo Rydz P. Santana. HP compreende uma variedade de condições que levam a uma elevada pressão arterial pulmonar. É definida como PAPm > 25 mmHg em repouso

PAPEL DA TC DE TÓRAX NA AVALIAÇÃO DE PACIENTES COM HIPERTENSÃO PULMONAR

Pablo Rydz P. Santana

INTRODUÇÃO

• HP compreende uma variedade de condições que levam a uma elevada pressão arterial pulmonar.

• É definida como PAPm > 25 mmHg em repouso.

• O termo HAP é restrito aos pacientes com resistência pré-capilar pulmonar elevada e pressão venosa pulmonar normal (pressão capilar pulmonar < 15 mmHg).

OBJETIVO

• Demonstrar o papel da TC no algoritmo diagnóstico e manejo da HP.

• Listar as características tomográficas da HP.

• Ilustrar doenças que causam HP com achados de imagem típicos.

ESTÁGIOS

• SUSPEIÇÃO: dispneia aos esforços, fadiga, síncope.

• DETECÇÃO: ECG + RX tórax + ECO.

• CLASSIFICAÇÃO: definir a etiologia da HP de acordo com a classificação de Dana Point e descartar causas cirurgicamente tratáveis de HP.

• AVALIAÇÃO FUNCIONAL

RX TÓRAX• Sinais radiográficos clássicos de HP só estão evidentes apenas tardiamente.

• Dilatação arterial pulmonar central

• Redução da vascularização periférica

• Aumento do diâmetro da artéria pulmonar interlobar (H>16mm, M>15mm)

• Redução do espaço aéreo retroesternal no perfil

RX TÓRAX

ANGIO-TC

• Avalia causas cardíacas e extra-cardíacas de HP como TEP crônico, shunts E-D, doenças mediastinais envolvendo os vasos pulmonares centrais.

• As imagens da TCAR podem demonstrar doenças parenquimatosas que levam à HP assim como alterações parenquimatosas resultantes da HP (DPVO e HCP).

• PAPEL CHAVE NA CLASSIFICAÇÃO: Descartar causa específica, acesso anatômico do TEP crônico, DPVO/HCP, doença intesticial pulmonar, shunts intra ou extra-cardíacos.

CLASSIFICAÇÃO DE DANA POINT

1. Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP)

1.1. Idiopática

1.2. Hereditária

1.3. Induzida por drogas ou toxinas

1.4. Associada a doenças do tecido conjuntivo, HIV, hipertensão portal, cardiopatia congênita, esquistossomose e anemia hemolítica crônica

1.5. Hipertensão Pulmonar persistente do RN

1*. Doença Pulmonar Veno-oclusiva e Hemangiomatose Capilar Pulmonar

2. Hipertensão Pulmonar por Cardiopatia Esquerda

3. Hipertensão Pulmonar por Doença Pulmonar ou Hipóxia

4. Hipertensão Pulmonar por Doença Tromboembólica Crônica

5. Hipertensão Pulmonar por mecanismos multifatoriais não evidentes

ANGIO-TC NA HP

• Sinais Vasculares

• Sinais Cardíacos

• Sinais Parenquimatosos

SINAIS VASCULARES

• dAP > 29mm (S: 71%, E: 79%). Diâmetro < 29 mm não exclui HP.

Mahammedi et al. JTI 2013;28(2):96-103

SINAIS VASCULARES

• Diâmetro das artérias pulmonares segmentares > brônquio adjacente (Se dAP >29mm, E: 100%).

Mahammedi et al. JTI 2013;28(2):96-103Tan et al. Chest 1998;113(5):1250-1256

Mahammedi et al. JTI 2013;28(2):96-103

• dAP/dAA > 1,0 (S: 71%, E:77%), principalmente em pacientes < 50 anos

SINAIS VASCULARES

• Dilatação e refluxo do contraste para a VCI e veias hepáticas

SINAIS VASCULARES

Yeh et al. AJR 2004;183(5):1227-1232

SINAIS CARDÍACOS

• Hipertrofia VD: espessura da parede > 4 mm

• Dilatação ventricular direita (VD/VE > 1,0)

Van der Meer et al. Radiology 2005;235(3):798-803

• Retificação ou abaulamento do septo interventricular

SINAIS CARDÍACOS

Van der Meer et al. Radiology 2005;235(3):798-803

SINAIS CARDÍACOS

• Derrame pericárdico

Baque-Juston et al. AJR 1999;172(2):361-364

SINAIS PARENQUIMATOSOS

• Opacidades centrolobulares são uma manifestação da HP e especialmente comuns na HAP idiopática

GRANULOMAS DE COLESTEROL OU PROLIFERAÇÃO CAPILAR

Nolan et al. AJR 1999;172(5):1317-1319

Hansell et al. Radiology 2002;225(3):639-653


• Arteríolas centrolobulares serpiginosas

Sheehan et al. Circulation 2005;112:2778-803

NEOVASCULARIZAÇÃO


• Atenuação em mosaico

Remy-Jardin et al. Radiology 2005;235(1):274-281

Hiper ou Hipoperfusão

CLASSIFICAÇÃO DE HIPERTENSÃO PULMONAR DE DANA POINT


1.1. Idiopática

1.2. Hereditária











1.1. Idiopática

1.2. Hereditária









GRUPO 1: SHUNTS E-D PROLONGADOS

• Patologias passíveis de correção cirúrgica ou por procedimentos hemodiâmicos

• Maioria diagnosticada pelo ECO (CIA e CIV)

• Defeito do seio venoso, persistência do canal arterial, drenagem venosa pulmonar anômala podem não se vistos no ECO


50a, feminino,.


DEFEITO DO SEIO VENOSO + DRENAGEM VENOSA PULMONAR ANÔMALA PARCIAL

DRENAGEM VENOSA PULMONAR ANÔMALA

VEIA EM CIMITARRA


30a, Fem.

DRENAGEM VENOSA PULMONAR ANÔMALA

VEIA EM CIMITARRA



PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL



1.1. Idiopática

1.2. Hereditária









GRUPO 1*: DVOP E HCP

• Doenças raras que causam HP, carcaterizadas por alterações patológicas específicas que levam à obliteração das veias pós-capilares.

• Afetam mais comumente crianças e adultos jovens

• Ocasionalmente associada a doenças do tecido conjuntivo (esclerodermia) e TMO.

• O Dx necessita biópsia a céu aberto, procedimento de risco em pacientes com HP, e portanto raramente realizados.


DOENÇA PULMONAR VENO-OCLUSIVA


HEMANGIOMATOSE CAPILAR PULMONAR



1.1. Idiopática

1.2. Hereditária









GRUPO 2: CARDIOPATIA ESQUERDA

• Uma das causas mais comuns de HP.

• Transmissão retrógrada da pressão aumentada no átrio esquerdo para a circulação venosa pulmonar.

• As causas mais comuns são disfunção sistólica ou diastólica do VE, doenças valvares e tumores do átrio esquerdo.

• ECO transesofágico é o método mais usado. Apenas incidentalmente pode ser detectada primeiramente na Angio-TC.



1.1. Idiopática

1.2. Hereditária









GRUPO 3: DOENÇA PULMONAR

• HP é detectada em muitos pacientes com doenças pulmonares restritivas e obstrutivas (DPOC, DIP).

• Sua presença é indicador de morbidade e mortalidade.

• DPOC, DIP, doenças do tecido conjuntivo, sarcoidose e Histicitose de células de Langerhans.


ENFISEMA + FIBROSE PULMONAR


HISTICITOSE DE CELULAS DE LANGERHANS21a, masculino, tabagismo



1.1. Idiopática

1.2. Hereditária









GRUPO 4: DOENÇA TROMBOEMBÓLICA CRÔNICA

• TEP crônico afeta 4% dos pacientes com TEP agudo.

• Sua causa é desconhecida, mas pode resultar da resolução incompleta do êmbolo.

• Sintomática apenas quando 60% do leito vascular ocluído.

• Potencialmente curável por tromboendarterectomia pulmonar.

TROMBOEMBOLISMO CRÔNICO

• 60 anos, sexo feminino, suspeita de TEP.

TEP CRÔNICO

TEP CRÔNICO

PROEMINÊNCIA DE ARTÉRIAS BRÔNQUICAS E INTERCOSTAIS

TEP CRÔNICOALTERAÇÕES PARENQUIMATOSAS

PERFUSÃO EM MOSAICO

TEP CRÔNICO AGUDIZADO


• Êmbolos tumorais centrais e periféricos

• Neoplasia conhecida

• Carcinoma de cels renais, Hepatocarcinoma, Ca mama, estômago e próstata.

• Tc pode demonstrar ainda outros achados como linfonodomegalias, linfangite carcinomatosa e massas intra-abdominais

3333

34

52a, masculino, Ca cels renais

TROMBOEMBOLISMO TUMORAL VD E RAMO

ARTERIAL DO LID

50 anos, masculino, dispneia progressiva e tosse

ANGIOSSARCOMA PRIMÁRIO DA ARTÉRIA

PULMONAR


• Angiossarcoma Primário da Artéria Pulmonar

• Raro, normalmente unilateral

• Origina-se mais comumente da artéria pulmonar principal

• Defeito de enchimento nodular, formando ângulos agudos com a parede arterial.

• Pode preencher completamente e expandir o leito arterial

• Pode exibir extensão para o parênquima pulmonar ou mediastino

• Captação no PET-CT

CONCLUSÕES• A TC tórax tem papel central no algoritmo diagnóstico da HP:

• Estabelecer o diagnóstico e definição da causa.

• Particularmente importante no TEP crônico e nas patologias com shunt E-D prolongado - cirugicamente tratáveis.

• Doenças parenquimatosas que podem levar a HP.

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Pablo Rydz P. Santana. HP compreende uma variedade de condições que levam a uma elevada pressão arterial pulmonar. É definida como PAPm > 25 mmHg em repouso