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Patologia e Clínica das Doenças Infecciosas

Enfermagem Veterinária

2015/2016

Aula teórica 2

1 Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas,

2º semestre, ano 2015-2016

Sumário

• Estudo das doenças infeciosas transversais mais relevantes – bovinos de declaração obrigatória

Patologia e Clínica das Doenças Infeciosas, 2º semestre, ano 2015-2016

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• Generalidades

– Doença altamente infeciosa e grave;

– Declaração obrigatória!

– Lista OIE

– Portugal é considerado laboratório de referência.

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Catarina Carvalho, FMV

1 – PERIPNEUMONIA CONTAGIOSA BOVINA


• Etiologia

– Mycoplasma mycoides subsp. mycoides;

– Muito sensível aos desinfetantes habituais;

– Rapidamente inativado nas condições ambientais;

– Resistência em tecidos congelados.

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• Epidemiologia

– Enzoótica em África! – Erradicação

• EUA – 1893 • Europa (exceto Portugal) – meados séc. XX • Portugal – últimos surtos na década de 90; Oficialmente indemne desde

2006

– Bovinos, zebús e búfalos;

– Todas as idades mas os mais jovens são os mais afetados;

– Raças Europeias mais sensíveis.

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• Epidemiologia

– Transmissão por contacto direto • Aerossóis (tosse + saliva) • Urina • Transplacentária

– Densidade populacional elevada favorece transmissão; – Animais portadores – stress!

• Patogenia

– Pouco conhecida

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• Quadro Clínico

– Período de incubação longo e variável;

– Formas hiperagudas e agudas, subclínicas e crónicas;

– Mortalidade varia bastante – 10 a 70%.

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• Forma aguda

– Hipertermia;

– Anorexia;

– Tosse;

– Descarga nasal;

– Hipersiália;

– Dispneia;

– Posição ortopneica.

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• Forma hiperaguda

– Morte em uma semana;

• Forma crónica

– Abatimento;

– Febre;

– Tosse ligeira – exercício;

– Quebra na produção.

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• Quadro lesional

– Frequentemente unilateral;

– Exsudado abundante, rico em fibrina;

– Pleurite e aderências;

– Hepatização

(aspeto marmoreado característico);

– Tromboses nos vasos sanguíneos;

– Sequestros pulmonares

(cápsula fibrinosa que rodeia tecido necrótico).

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• Diagnóstico

– Clínico e anatomopatológico*

– Etiológico – laboratorial

– Sinais sugestivos • Animais adultos com sintomatologia respiratória e/ou artrites e

coexistência com problemas articulares na população juvenil

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• Diagnóstico laboratorial – amostras

– Animais vivos • Zaragatoa nasal; • Fluído pleural; • Sangue; • Urina; • Líquido sinovial.

– Animais mortos • Líquido pleural; • Lesões pulmonares; • Sangue.

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• Diagnóstico diferencial

– Forma aguda • Febre aftosa

• Pasteurelose

– Forma crónica • Tuberculose

• Actinobacilose

• Quisto hidático

• Abcessos

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• Tratamento

– Proibido

– Ineficaz

• Profilaxia sanitária

– Quarentena

– Provas serológicas

– Abate de todos os animais numa exploração

– Controlo da movimentação

– Plano nacional

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• Etiologia

– Mycobaterium spp. • M. tuberculosis (Homem+++; bovinos e suínos)

• M. bovis

• M. avium

• Espécies

– Humanos, bovinos, ovinos e caprinos

– Aves

– Raramente: gatos, cães, cavalos e porcos

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2 – TUBERCULOSE BOVINA


• Bacilos, aeróbios

• Gram +

• Saprófitas/invasores oportunistas/patogénicos

• Hospedeiros preferenciais

• Resistência a desinfetantes e AB

• Suscetíveis a tratamentos térmicos

• Multiplicação intracelular

• Doença crónica e progressiva

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• Caracteriza-se pelo desenvolvimento de tubérculos nos órgãos de diferentes espécies animais;

• As quebras imunitárias conduzem à dispersão do agente, a partir de um único linfonodo, para todo o organismo (pulmão, órgãos genitais, glândula mamária,...);

• Numa fase inicial do processo, o bovino, ainda sem lesões evidentes, já excreta o agente com muco nasal e traqueal (a excreção inicia-se 90 dias após a infeção);

• Doença dependente da existência de fatores de risco imunossupressores/ causas necessárias.

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Fatores de risco:

Ambientais

– alojamento (confinamento versus pastoreio);

contacto entre animais (importante para a transmissão direta).

Do hospedeiro – a sensibilidade dos animais é diferente:

– os bovinos Bos taurus são mais sensíveis do que os bovinos zebú

– nos suínos a incidência varia entre 10% e 20%. A infeção depende da existência de bovinos infectados na região onde existem suínos;

– os ovinos e caprinos são mais resistentes e (à semelhança dos suínos) a doença nestes animais depende da vizinhança com animais infetados;

– a tuberculose só ocorre raramente no cavalo.

Do agente – o Mycobacterium resiste ao calor, à acção de desinfetantes e à dessecação (pode sobreviver nas fezes durante muitos meses! No entanto é sensível à luz direta.

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• Transmissão e epidemiologia

– Saliva e expetoração;

– Excrementos;

– Leite;

– Urina;

– Lesões cutâneas;

– Secreções genitais.

– Sobrevive meses no ambiente

– Transmissão por via aerógena, fundamentalmente

– Reservatórios selvagens (texugo, veado, javali).

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• Patogenia

– Virulência associada à sobrevivência nos macrófagos

– Acumulação gradual de macrófagos – granulomas

– Migração de macrófagos contaminados

Reação de hipersensibilidade retardada (IV)

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Inalação de M. bovis Foco primário de infec. pulmonar

Drenagem linfática – Granuloma

(complexo primário)

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Eficaz Não eficaz

Evolução depende da eficácia da resposta celular


• Imunidade celular eficaz

– A maioria das micobactérias fagocitadas é destruída;

– Lesão pulmonar controlada e localizada;

– Poucas micobactérias viáveis;

– Não há excreção de micobactérias.

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• Imunidade celular não eficaz – extensão das lesões

– Tuberculose pulmonar ativa

• Eliminação do agente por aerossol;

• Deglutição – eliminação fecal.

– Tuberculose generalizada • Disseminação linfática;

• Eliminação das micobactérias depende da localização das lesões – muco, fezes, urina, leite, …

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• Sintomatologia

– O mais frequente é a forma arrastada (crónica ou subclínica) (Rx nos humanos)

– A natureza dos sinais clínicos depende de: • órgãos afetados; • gravidade da lesão.

– O mais frequente é a lesão dos linfonodos e, em menor extensão, dos pulmões.

– Mas raramente, há lesão testicular, renal, hepática, esplénica, uterina e

ovárica;

– Quando os pulmões são afetados, há: • tosse crónica (por broncopneumonia) • dispneia profunda, numa fase mais adiantada do processo.

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• Bovina

– Sinais clínicos apenas visíveis em doença avançada;

– Perda de condição corporal;

– Tosse e febre intermitente;

– Endurecimento da glândula mamária e linfadenite;

– Mastite tuberculosa;

– Necrópsia:

• Tubérculos (granulomas)

• Pleuresia

• Tuberculose miliar

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• Diagnóstico e profilaxia – Teste da tuberculina

– ELISA

– Laboratórios oficiais

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• Prova da tuberculina

– Prova intradérmica de reação à tuberculina comparada (aviária e bovina)

– Inoculação subcutânea na tábua do pescoço

– TA – 10 cm crista do pescoço

– TB – 12,5 cm abaixo

– Animais jovens deve-se realizar em cada lado do pescoço

– Processo:

• Medir a prega de pele

• Inocular

• Leitura às 72h 28



• Resultados

Classificação sanitária

T2 – (Não oficialmente indemne)

Animais com> 6 meses e efetuado semestralmente até oficialmente indemne (T3)

T3 – Testados anualmente

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TB TB-TA Resultado

> 2mm

4mm Positivo

1-4mm Duvidoso

<1 mm Negativo

<2mm Independente do

resultado de TB-TA Negativo



• Profilaxia

– Consiste na tuberculinização e tomada de decisões com base nos resultados obtidos (programas nacionais)

– Para um país ser considerado livre de tuberculose, tem de haver: • Notificação obrigatória da doença; • 99,8% das explorações da área geográfica considerada têm de estar livres de

tuberculose há 3 anos (determinação em todos os bovinos); • todo o gado deve ser acompanhado de um certificado de um Veterinário oficial

que o comprove livre de tuberculose; • uma organização administrativa que permita o fluxo de informação.

– Para se considerar uma exploração livre:

• todo o efetivo não apresenta sinais clínicos • todos os animais com idade superior a 6 semanas têm de ser negativos a dois

testes (efetuados com um intervalo de 6 meses) • resultado negativo na tuberculinização anual.

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2– TUBERCULOSE BOVINA


• Efetivos infetados

– Notificação do proprietário e sequestro da exploração, com isolamento e marcação dos animais positivos;

– Interdição de entradas e saídas de animais exceto se para abate imediato;

– Isolamento dentro da exploração dos animais suspeitos;

– Inquérito epidemiológico em 2 semanas;

– Abate de animais positivos e colheita de material para diagnóstico laboratorial;

– Testagem de todos os outros animais da exploração;

– Limpeza e desinfeção dos estábulos;

– Explorações contíguas são consideradas suspeitas.

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• Controlo e profilaxia

– Rastreio;

– Tratamento e vacinação (humanos);

– Plano de erradicação (silváticos…);

– Inspeção sanitária;

– Biossegurança (reposição de explorações indemnes).

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• Etiologia

– Deltaretrovírus (vírus da família Retroviridae, subfamília Oncovirinae)

– Forma enzoótica nas explorações infetadas

• Forma inaparente – linfocitose persistente;

• Forma tumoral – adultos.

Afeção neoplásica da linha linfóide, que geralmente evolui para linfoma.

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3 – LEUCOSE ENZOÓTICA


• Epidemiologia

– Infeção pode ser inaparente durante toda a vida do animal;

– Vírus geralmente introduzido numa exploração indemne através da

entrada de um animal infetado.

– PI: 4-5 anos;

– Grupo etário: 3-8 anos; fêmeas.

• Transmissão

Horizontal • Direta: Colostro/leite; Inalação.

• Indireta: Iatrogénica; Artrópodes picadores.

Vertical: contacto direto (secreções nasais e urina), sémen (se recolhido por massagem da uretra).

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• Sintomatologia

- > assintomática

– Inespecíficos (relacionados com a localização do tumor): quebra

lactação, anorexia, emagrecimento, taquicardia, polipneia, diarreia,

aborto, exoftalmia…

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• Sintomatologia

– Específicos: Hipertrofia gânglios linfáticos superficiais e profundos.

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• Diagnóstico

- Histopatológico, através de biópsias ou fragmentos de órgãos.

- Hematológico, através da contagem de linfócitos: a linfocitose é sugestiva mas não descarta a possibilidade

de outras doenças. Devem-se efetuar várias análises consecutivas.

- Imunológico, através do diagnóstico sorológico: Técnicas como a Imunodifusão em Ágar gel, ELISA ou

Radioimunoensaio são as mais utilizadas. Existem técnicas sorológicas nas quais se utilizam amostras de

leite ao invés de amostras de soro, apresentando igual sensibilidade.

- Molecular: Através de PCR e da utilização de “primers” iniciadores, pode-se identificar, em células bovinas

infetadas, sequências de DNA características do retrovírus.

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• Profilaxia

– Erradicação

– Declaração obrigatória!

– Exame serológico anual;

– Isolamento;

– Abate parcial;

– Indemnização;

– Proibição da amamentação;

– Desinfeção;

– Inspeção ante e post-mortem;

– Certificação. 39



São conhecidas várias encefalopatias espongiformes transmissíveis, nomeadamente:

– Doença de Creutzfeld-Jacobs, em humanos;

– Kurum também em humanos, na Papua Nova Guiné;

(esta doença surgiu em populações antropófagas; a transmissão faz-se

através da ingestão de cérebro humanos infetados)

– Scrapie, nos ovinos;

– BSE, nos bovinos;

– TSE nos animais selvagens (bisonte, alce, veados);

– Encefalopatia espongiforme felina (FSE), nos gatos.

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4 – ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES TRANSMISSÍVEIS (TSE)


• Etiologia e patogenia

– Proteína animal com alterações morfológicas - Prião

(PrPsc);

– Acumula-se nos tecidos do SNC

– Resulta de um fenómeno pós-translacional que lhe

confere um arranjo terciário diferente,

– Resiste às proteases;

– Sistema imunitário reconhece a proteína como não-

própria – ataque pelas células da micróglia que causam

lise das células adjacentes e induzem vacúolos no

cérebro.

– PI: 2/6A;

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4 – ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA (EEB)


• Sintomatologia

Alterações neurológicas:

– Estado mental (apreensão, nervosismo);

– Postura e movimento (ataxia dos posteriores, mioclonias e quedas);

– Foro sensitivo (hiperestesia som e luz).

Geral:

– Perda condição corporal;

– Diminuição da produção de leite.

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https://www.youtube.com/watch?v=JoRtFUJHh7M https://www.youtube.com/watch?v=-wsQREuKweI


https://www.youtube.com/watch?v=JoRtFUJHh7M

https://www.youtube.com/watch?v=JoRtFUJHh7M

https://www.youtube.com/watch?v=-wsQREuKweI



• Transmissão

– Horizontal

(via alimentar associada ao processo de fabrico de farinhas de carne com menor tratamento térmico e diminuição da extração dos lípidos com solventes orgânicos)

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• História 1985 – 1º caso RU

Entre 1985 e 1989 – PPCB em Portugal

abate da população de vacas, com isolamento das freguesias. Cerca de 7 freguesias são positivas à BSE, porque têm novilhas importadas da Inglaterra.

Estas freguesias estão sobretudo no EDM

Entre 1987 e 1997, Portugal importa 650 toneladas de ração com carne e ossos.

1990 – 1º caso de BSE em Portugal de animais nascidos em Portugal (1984), sendo o período de incubação de 6 anos; Lista das DDO

De 1992 a 1997, sobretudo em 1997, cerca de 43% dos animais são importados de Espanha (provável origem simultânea com RU)

1993 - BSE em animais que nasceram no nosso território nacional; secretismo

durante 6 meses; caso “mioleira” Capoulas Santos; parlamento pronuncia-se

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• História Julho de 1994 - proibição da incorporação das farinhas de carne e ossos nas rações dos

ruminantes. Aumenta a pressão de formação e os controlos são intensificados.

1994 – vitelos consumem rações contaminadas o que implicou a possível existência de casos até 2000s

1996, descobre-se a variante DCJ. Há poucas ferramentas de diagnóstico. Ainda estavam a ser desenvolvidas, há já 10 anos, pelos britânicos. Impõe-se o abate total e destruição por incineração de todos os animais com BSE, e os de Inglaterra, que ainda estivessem vivos

1997 – pressurização do tratamento das farinhas de animais

Até 1998 os despojos dos animais abatidos são incorporados em farinhas para animais

Dezembro de 1998 - proibição de resíduos de materiais de risco específicos, como o olho, língua, intestino, cérebro, medula de entrarem na cadeia alimentar. Proibição, também, das farinhas de carne e osso para todos os animais.

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• As vacas abatidas são incineradas nas cimenteiras. • Hoje em dia, as farinhas para os animais estão armazenadas devido a problemas

políticos

• Em Março de 1998, toda a indústria que processa despojos está aprovada.

• Em 1999 temos o máximo de casos de BSE (1998 – ano do início do programa)

• Em Novembro de 1998, há o embargo a Portugal, que se mantém até 2001, em relação a bovinos e produtos originários de ruminantes. A nossa curva epidemiológica aproxima-se da dos suíços e é maior que a dos franceses. Acima de nós, só mesmo a Inglaterra.

• Em 1999 cria-se o SNIRB. Surgem kits (“Western Blott”) para confirmar uma

histopatologia, que antecipa em 6 meses o aparecimento dos sintomas; não esquecer que o período de incubação é de cerca de 5 a 6 anos.

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• Vigilância ativa só apareceu em Setembro de 2000, – Animais provenientes de países com BSE – abate de emergência, – Cadáveres recolhidos

• Em 2008 a OIE classificou Portugal como País de Risco Controlado.

• Erradicação a curto prazo da EEB e proteção da saúde pública;

• Vigilância passiva – testados todos os animais suspeitos

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• Vigilância ativa – nos matadouros Bovinos nascidos nos Estados Membros contemplados na Decisão n.º

2011/358/EU, de 17 de julho: Bovinos saudáveis abatidos para consumo humano com mais de 72 meses; Bovinos sujeitos a abate especial de emergência com mais de 48 meses; Bovinos com sintomas de doença (que não a BSE) com mais de 48 meses; Bovinos mortos na exploração / transporte/ abegoaria com mais de 48

meses; Bovinos nascidos noutros Estados Membros e Países Terceiros: Bovinos saudáveis abatidos para consumo humano com mais de 30 meses; Bovinos sujeitos a abate especial de emergência com mais de 24 meses; Bovinos com sintomas de doença (que não a BSE) com mais de 24 meses; Bovinos mortos na exploração / transporte/ abegoaria com mais de 24

meses;

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• Diagnóstico

– Clínico (DD- Listeriose, Acetonémia nervosa)

– Diagnóstico definitivo apenas por histopatologia

– Laboratorial:

• observação das SAF (Scrapie Associated Fibrils) (ME),

• detecção do PrPsc (imunohistoquimica),

• inoculação em murganhos

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PLANOS DE ERRADICAÇÃO



PLANOS DE ERRADICAÇÃO



BOM TRABALHO!



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