Perguntas de Farmacologia

1. Caracterize o ciclo de medicamentos (slide 28).

Quatro processos que definem o destino do medicamento no organismo:

LADME = Absorção; Distribuição; Biotransformação; Excreção

2. Diferenças entre vias parentéricas e entéricas (Slide 35/36).

Vias entéricas – absorção ocorre determinada área do tubo digestivo. (Sublingual,

Oral, Rectal)

Vias parentéricas – absorção ocorre fora do tubo digestivo ou não há absorção..

(Endovenosa; Intramuscular; Subcutânea; Inalatória; Intradérmica)

Outras vias parentéricas: Intra-arterial; intrapleural; intrarraquídea; intraperitoneal;

dérmica (percutânea);intracardíaca, intra-articular

3. Factores que influenciam a absorção. (slide 37)

Absorção fármaco será tanto mais intensa quanto:

- Maior a área de contacto do fármaco com a estrutura absorvente; - Mais tempo durar este contacto;

- Mais íntimo o contacto;- Mais irrigada a superfície absorvente;- Mais fina a estrutura através da qual se faz a absorção.

4. Escolha da via de administração. (slide 39)

Escolha da via de administração: - Possibilidade de administração;

- Comodidade das formas farmacêuticas;- Absorção ou não do medicamento;- Eventual inactivação pela via escolhida;

5. Vantagens da administração por via oral.

Vantagens da administração por via oral:- Via de adm. mais cómoda;- Via mais segura;- Melhor aceite pelo doente, permite a autoadministração;- Mais económica;- Menos perigosa – sobredosagem - evitar os efeitos induzindo o

vómito;- Existe gama de fármacos com absorção satisfatória.

6. Inconvenientes de administração por via oral.

Inconvenientes da administração por via oral:- Tempo de latência;

- Fármacos irritantes;- Fármacos inactivados pelo conteúdo do tubo digestivo;- Adm. conjunta podem resultar reacções físico-físicoquímicas que

destruam um dos fármacos ou impeçam a sua conveniente absorção;- Fármacos rápida e intensamente metabolizados pelo fígado podem ser

bem absorvidos e não chegarem a actuar;- Impossibilidade de administrar a doentes em coma;

7. Via endovenosa ou via intra-venosa (slide 57)?Via endovenosa:

Introdução do med directamente, por intermédio de uma veia, na corrente sanguínea.

Vantagens:- Obtenção de um efeito imediato;- Efeito controlável;- Adm contínua dum med (infusão contínua),mantendo uma conc

sanguínea eficaz;- Utilização de med que se absorvem malpor outras vias mais cómodas

ou que são parcialmente destruídos antes de serem absorvidos;

Via intra-venosa:

- Permite a administração de grandes quantidades de líquidos;- Possibilidade de injectar subs de características necrosantes ou dolorosas por

via SC ou IM;

8. Principal objectivo da biotransformação (slide 88)?

- Molécula sofre a acção de enzimas que modificam, acentuadamente, a estrutura e, as características físico-químicas e farmacológicas.

- Metabolitos são + hidrossolúveis, +ionizados aos pH fisiológicos sais hidrossolúveis

- Biotransformação de um fármaco não implica sempre a perda total ou parcial da actividade farmacodinâmica.

- Metabolito de um dado fármaco é, em regra, menos tóxico que o fármaco intacto, há casos em que a sua toxicidade é maior.

9. Velocidade da circulação sanguínea. (Slide 84)

Velocidade da circulação sanguínea:- Med diluído vol total plasma – 1 min;- Vel penetração tecidos depende vel da circulação sanguínea pelos

capilares;- Cérebro mto vascularizado, tendões, cartilagens e depósitos gordura –

menos vascularizados;

10. Que tipos de reacções ocorrem na biotransformação?

- Maioria vias de biotransf. fármacos _ reacções de oxidação, redução, hidrólise e conjugação.- Principais reacções ocorrem enzimas no fígado.- Enzimas hepáticas podem ser inibidas ou estimuladas por outros fármacos _ interacções;- Indução enzimática a nível das enzimas microssomáticas hepáticas,mas tb em hidroxilases do rim, intestino, baço e outros órgãos;

11. Interesse das vias de administração.

O interesse das vias de eliminação deve ser considerado segundo 2 pontos:- Da quantidade de fármaco que uma via é capaz de excretar- Dos efeitos (terapêuticos ou laterais) determinados pela via de excreção.

12. O que são citocromos?

- Citocromos são da maior importância na biotransformação de inúmeras substâncias endógenas e exógenas;

- São as hemoproteínas, constituídas de um único hemo e de 400 a 500 aminoácidos;

- Encontram-se em vários locais (fígado, intestino, pulmões, etc.);- Repartem-se por 17 famílias diferentes e são codificados por 50 genes. 3 famílias

(1,2,3) implicadas na biotransformação de meds;- Os medicamentos são frequentemente substratos do CYP, mas podem

igualmente inibir – ou mais raramente induzir – a actividade dos CYP;- Os barbituratos, a griseofulvina, muitos antiepilépticos e a rifampicina são os

indutores enzimáticos mais importantes;

13. Semi-vida de excreção de um fármaco. (slide 95)

Fórmulas para determinar clearance plasmática do fármaco – função conc. fracção plasmática livre e tempo necessário para excretar metade da quantidade de fármaco existente _ semivida de excreção.

14. Fármaco padrão dos opiáceos. (slide 130/131)

Analgésicos opiáceos _ constituem um grupo heterogéneo de fármacos que se caracterizam por provocarem uma analgesia semelhante à dos alcalóides do ópio. Morfina – Fármaco padrão do grupo.

15. Absorção, Distribuição, metabolização, eliminação da MORFINA.

Absorção – é irregular e lenta por via oral. Prefere-se a via parentérica (SC ou IV)Distribuição – por todo o organismo. Atinge as barreiras hematoencefálica e placentar.Metabolização – no fígadoEliminação – pelo rim e todas as secreções: leite e saliva.

16. Qual o principal efeito terapêutico e para que é que se utiliza a codeína? (slide 139)

- É um alcalóide fenantrénico do ópio;- É o éter metílico da morfina;- 12x menos potente que a morfina, melhor absorção oral;- Usada em associações com outros analgésicos, antipiréticos e anti-inflamatórios;- Propriedades antitússicas;- Menor capacidade de provocar toxicomania;

17. Exemplo de Agonista – Antigonista (mistos). (slide 142) Nalorfina.

18. O que é Nalorfina. (slide 142)

NALORFINA- Derivado semi-sintético da morfina- Agonista , agonista parcial k e antagonista .- Reversão dos efeitos tóxicos dos agonistas puros, por antagonismo no receptor .

19. Antagonistas. (slide 144)- Impedem ou anulam as acções da morfina e seus congéneres; - 3 Tipos de receptores opiáceos (, k, ) -dividir-se antagonistas em três grupos:- 1º - nalorfina possui uma acção antagonística forte e uma acção agonística fraca- 2º - Protótipo a pentazocina, antagonista fraco e um agonista relativamente potente -usado como analgésico- 3º - naloxona e a naltrexona, que são antagonistas puros.

20. Ciclo Entero-hepático.Alongar o tempo de semi-vida do medicamento.

21. Que consequência para um fármaco que saí por ciclo enteropático?

Fica mais tempo no organismo.

22. O que é a diálise peronial?

23. O que é a fuido terapia IV?

24. Exemplos de fármacos com acção central mas que não sejam opiáceos.

CLONIXINA; TRAMADOL;

25. O que é o tramadol? (slide 148)

- Forte actividade analgésica;- Não deprime o centro respiratório;- Boa absorção por via oral;- Pouco tóxico e bem tolerado (náuseas e sudação);- A naloxona antagoniza quase completamente a acção analgésica;

26. O que é um fármaco não opiáceo?

São fármacos de potência superior aos analgésicos antipiréticos, mas sem as características indesejáveis dos analgésicos opiáceos.

27. Diferença entre um antobiótico bactericida e o bacteriostático? (slide 193)

Bactericida: combatem as infecções, provocando a morte das bactérias.Bacteriostática: inibição da multiplicação bacteriana. As defesas naturais do organismo encarregam-se de remover a população bacteriana remanescente, ao mesmo tempo que o número desta diminui também pelo rápido envelhecimento e autólise de constituintes daquela população.

28. O que é a concentração inibitória mínima? (slide 194)É a concentração mais baixa de antibiótico que impede a propagação da bactéria.

29. Resistência Bacteriana. (slide 200)Dois tipos:- Por tolerância: sempre que o microrganismo é susceptível de crescer na presença doantimicrobiano. Pode ser primária ou adquirida (forma mais vulgar de resistência bacteriana)

- Por destruição do fármaco: quando a inactivação do antimicrobiano resulta da produção de enzimas, por parte da bactéria. (bactérias produtoras de penicilases ou um dos diversos enzimas que inactivam os aminoglicosídeos).

30. Farmacologia dos lactâmicos. (slide 202)β

Farmacologia dos b-lactâmicos- Absorção variável;- Penicilinas e as cefalosporinas difundem-se bem nos tecidos e fluidos do organismo, atingindo os líquidos pleural, sinovial, ascítico, humor aquoso, lágrimas e secreções nasais;- Não atravessam facilmente a barreira hematoencefálica – meninges inflamadas;- São metabolizados e eliminados na forma + polar;- Metabolização no fígado, pâncreas, baço, rim e soro sanguíneo; - Excreção renal, tb nas fezes mas menos;- Usam-se tratamento e profilaxia infecções por microrganismos susceptíveis;- Oral, IV, IM, ocular, auricular, intracardíaca e intrapleural;

31. Principal toxicidade dos antibióticos lactâmicos. (slide 204)βHipersensibilidade: reacções cutâneas. Alergia cruzada entre penicilinas e cefalosporinas.

32. Qual a utilização dos inibidores lactamases? (slide 215)βPermite alargar o espectro (..)

Penicilina semi-sintética- Espectro idêntico ao da ampicilina, excepto contra Shigella- Ác clavulâmico permite alargar o espectro antimicrobiano- 70-90% dose oral é absorvida a nível duodenal

- Melhor absorção com o estômago vazio- Boa distribuição pelos tecidos e fluidos- Eliminação renal- Ef colaterais análogos ampicilina- Via oral e IV

A terapêutica deve ser sempre feita por IV.

33. Principais reacções adversas PIPERACILINA / PIPERACILINA. (slide 220)

Têm sido descritos (raros) efeitos secundários: diarreia, leucopenias, neutropenias, eosinofilia, reacções de hipersensibilidade e reacções locais (flebite e eritema local).

34. Qual a principal diferença entre as gerações de cefalosporinas? (slide 220/221)

CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO- As de maior actividade contra bactérias Gram + e as de menor actividade contra bactérias Gram neg;- São resistentes às b-lactamases estafilocócicas e susceptíveis às b-lactamases dos bacilos Gram +;

CEFALOSPORINAS DE 2ª GERAÇÃO- Menos activas do que as cefalosporinas de 1ª geração contra bactérias Gram +;- Mais activas do que estas contra bactérias Gram negativo;- Resistentes às b-lactamases estafilocócicas e moderadamente resistentes às b-lactamases dos bacilos Gram negativo;

CEFALOSPORINAS DE 3ª GERAÇÃO- Menos activas do que as cefalosporinas da 1ª geração contra bactérias Gram +;- Mais activas do que as cefalosporinas da 2ª geração contra as bactérias Gram negativo;

CEFALOSPORINAS DE 4ª GERAÇÃOCEFEPIMA- Activa contra cocos Gram +;- Activa contra bacilos Gram negativo;- Activa contra Pseudomonas, mas com CIM ligeiramente superior à da ceftazidima;- Mais estável do que as cefalosporinas de 3ª geração contra b-lactamases cromossómicas indutíveis;

- Farmacocinética mais favorável do que a cefotaxima e a ceftazidima – 1 – 2 g 12/12h;- Eliminação renal (80%) na forma intacta;

35. Vantagem da teicoplanina em relação à vancomicina? (slide 235)VANCOMICINA- Bastante irritante para os tecidos, dolorosa e pode causar necrose, não sendo aconselhada a administração IM;- Administração IV diluída em NaCl 0,9% lenta, reduzir a incidência de fenómenos alérgicos;- Eliminação renal;- Efeitos secundários: febre, flebites, neutropénia, alergias, ototoxicidade e nefrotoxicidade;

TEICOPLANINA- Mesmas características antimicrobianas da vancomicina, mas com uma farmacocinética mais favorável, apresentando semi-vida longa que permite a sua utilização em dose única diária;- Não sofre absorção oral;- Menos irritante e tóxica do que a vancomicina e pode ser utilizada por via IM.

36. Qual a principal acção da teicoplanina?Antibiótico de escolha nas infecções por estafilococos meticilino-resistentes.

37. Porque é que Aminoglicosídeos devem ser administrados por IV? (slide 238)

Por causa da nefrotoxicidade.

38. Qual a diferença entre as duas gerações das tetraciclinas? (slide 239)

1ª Geração (clássicas) 2ª Geração (semi-sintéticas)

– Clortetraciclina – Doxiciclina > lipossolubilidade

– Oxitetraciclina – Minociclina > actividade antibacteriana > semi-vida plasmática.

– Tetraciclina

39. Qual as indicações de primeira linha das tetraciclinas? (slide 243)

Primeira linha em: - Brucelose; - Cólera; - Ricketsioses; - Infecções por micoplasma e por clamídia;

Também são utilizadas em casos de: - Doenças venéreas; - Pneumonias pneumocócicas;

40. Para que servem os macrólidos? (slide 245)Usado quando o paciente é alérgico à penicilina.

41. Vantagens da claritro e azitromicina em relação eritromicina. (slide 247)

ERITROMICINA- Espectro antibacteriano cobre bactérias Gram + e cocos Gram neg. Muito activa contra Legionella sp.; Campylobacter sp.; Mycoplasma sp; Clamydia sp;- Grande afinidade para a sub-unidade 50S dos ribossomas procariotas inibindo a síntese proteica;- Concs terapêuticas mecanismo bacteriostático;- Concs mais elevadas de antibiótico ou para estirpes bacterianas muito susceptíveis, os macrólidos poderão ser bactericidas;- Absorvidos no tracto gastrintestinal;- Alimentos atrasa ou reduz a biodisponibilidade das f.f. contendo eritromicina absorção favorecida com estômago vazio;- Administração oral e perfusão;- Liga-se em elevada extensão às proteínas plasmáticas;- Distribui-se largamente pelos tecidos e líquidos;- Excretada pela bílis e fezes e em pequena quantidade na urina;- Náuseas, vómitos e diarreia (claritro e azitro melhor);- Tromboflebite com a administração IV;- Efeitos ototóxicos reversíveis;

42. Porque é que se utiliza associações de vários tuberculostáticos? Associam-se vários tuberculostáticos _ aumento da eficácia antituberculosa e uma

redução na possibilidade de surgirem resistências.

43. Qual o efeito secundário da anfotericina B? (Slide 276)O efeito secundário é a nefrotoxicidade.

44. Principal vantagem da anfotericina B lipossómica em relação à normal?

Apresenta menos efeitos secundários.

45. Quais os antifúngicos de maior importância? Principais antifúngicos: Polienos: Anfotericina B, Nistatina

Imidazólicos: Cetoconazol, Clotrimazol, Econazol,Miconazol Triazólicos: Fluconazol, Itraconazol Alilamina:Terbinafina Outros: Griseofulvina, Flucitosi

46. Qual a importância do Ganciclovir, e as suas indicações. (slide 294)

- Pró-fármaco convertido em monofosfato deganciclovir por cínases induzidas nas células infec. por HSV e VZV e por fosfotransferases codificadas pelo genoma vírico nas células infectadas por CMV;- Actividade semelhante à do aciclovir contra o HSV-1, HSV-2 e VZV;- Actividade 10% superior contra o CMV, e o vírus Epstein-Barr. Activo contra herpes vírus tipo 6 humano;- Virustático;- Biodisponibilidade oral de 5-19%;- Ligação às proteínas plasmáticas é de 1-2%;- Não é metabolizado e é eliminado por via renal;- É mutagénico e carcinogénico;- Ef. Sec (IV): depressão da medula óssea, especialmente a neutropenia e menos frequentemente a trombocitopenia e a anemia;- Valganciclovir é um pró-fármaco do ganciclovir que tem uma melhor biodisponibilidade oral;

47. Via de administração e indicações da rabavirina. (slide 296)

- Análogo sintético da guanosina com um largo espectro de acção, sendo activo contra vírus ADN e ARN;- Eficaz em infecções causadas pelos vírus Influenza A e B , vírus sincicial respiratório, febre hemorrágica, hepatite A, B e C e febre de Lassa;- Via oral (c\ interferão a-2-b via sc) no tratamento da hepatite crónica a HCV;- Biodisponibilidade oral de 33 a 69%;- Ef lat (oral): leucopenia ligeira, hiperuricemia, hiperbilirrubinemia, rash ou prurido, cefaleias, náusea, letargia e sintomas neuropsicológicos;

48. Objectivo da terapêutica retroviral. (slide 299)- Fármacos usados no tratamento infecção provocada pelo VIH;- AZT (zidovudina) – 1º demonstrar eficácia sobre diminuição progressão e mortalidade;- Introdução IP (Inibidores de protease) permitiu uso de associações c\ ITR (inibidores da transcriptase reversa) c\ redução carga viral e aumento CD4+, beneficio clínico.- Objectivo da terapêutica: supressão máxima e sustentada da replicação vírica – inicio precoce para evitar aparecimento fenótipos + agressivos VIH, mutações e lesões imunológicas;

Actuam em duas etapas do ciclo replicativo do VIH:- inibindo a transcriptase reversa e portanto, bloqueando a síntese da cadeia do ADN viral;- inibindo a enzima protease do VIH e evitando a formação de proteínas estruturais necessárias para a formação de partículas virais maduras.

49. Mecanismos dos ITR (Inibidores da Transcriptase Reversa). (Slide 304)

Actuam por 2 mecanismos:-Indutores da terminação da síntese de ADN – bloqueando o alongamento da cadeia de nucleotídeos – mecanismo dos análogos de nucleosídios. São previamente fosforilados pelas cinases celulares em derivados trifosfatos;- Ligam-se competitivamente aos sítios funcionalmente activos da transcriptase reversa – os ITRNN actuam por este mecanismo;

50. Diferença entre ITRAN e ITRNAN. (slide 306)ITRAN- Têm boa BO (biodisponibilidade oral), pouca ligação proteínas plasmáticas, excretados pelo rim;- Activos contra VIH-1 e VIH-2;- Hepatomegalia, esteatose e acidose láctica;

ITRNAN- Actividade antivírica restrita VIH-1;- Metabolização hepática. > ligação proteínas;- Usados isoladamente – resistências rápidas e cruzadas;

51. Sobre que é que os IP são activos? E quais são as suas possíveis complicações metabólicas? (slide 315)

IP- Efeito antivírico ao ligar-se no sitio catalítico da protease que contém aspartato;- Activos sobre VIH-1 e VIH-2;- Administrados na forma activa – sem necessidade de fosforilação prévia;- Baixa penetração no SNC;- Associado a complicações metabólicas: hiperglicemia, diabetes, dislipidemia,lipodistrofia;- B.O. escassa, depende metabolismo 1ª passagem (+SQV), alimentos (gordura _ BO,excepto IDN);- União proteínas plasmáticas elevada (98%), excepto IDN (60%);- Metabolização isoenzima CYP3A4;

52. Qual é o retroviral que não é administrado por via oral?Enf (T-20)

53. Qual a utilização do Glutaraldeído? (slide 365)

Glutaraldeído- Inibe a síntese ARN e ADN por reacções alquilação- Bactericida (BK); Fungicida (médio); Virucida (médio); Esporicida (lento)- Usos: equipamento endoscopia, respiratório e anestesia- Tempo de contacto: desinfecção 10 min; Esterilização 10 h; BK 1 h 365- Fracamente inactivado pela matéria orgânica- Não corrosivo para equipamento- Desinfecção de material que não pode ser esterilizado pelo calor- Sol 2% (alcalinas necessitam activação) (ácidas s\ activação)- Irritante pele, olhos e vias respiratórias. Usar máscara.

54. Qual é o desifectante utilizado para o material que não pode ser esterilizado pelo calor? (slide 365)

Glutaraldeído.

55. Qual o tratamento para a insuficiência cardíaca? (slide 375)Medidas terapêuticas: correcção da causa daIC; medidas dietéticas ( da ingestão Na);repouso e administração de medicamentos.

Tratamento medicamentoso da IC:1. Adm de cardiotónicos;2. Adm de diuréticos;3. Adm de inotrópicos não cardiotónicos;4. Adm de vasodilatadores;5. Adm. fármacos interfere com a pré-carga, a contractilidade e a pós-carga.

56. Qual a principal utilização dos digitálicos? (slide 376)

Utilizados no tratamento da ICC (indicação principal) e em algumas perturbações do ritmo.

57. Via principal de administração dos digitálicos? (slide 381) Via oral. IV – urgência (ICC com edema agudo do pulmão), coma, qdo via oral

impraticável.

58. Qual o digitálico mais utilizado? Digitoxina - biotransformação no fígado – acção das enzimas microssomáticos hepáticos. Fracção inalterada é excretada por via biliar, sofrendo o ciclo entero-hepático. Metabolitos – excreção biliar e renal.

59. Quais os principais fármacos utilizados no tratamento da hipertensão? (slide 383)

Classificar anti-hipertensores, face ao seu principal mecanismo de acção, em seis grandes grupos:1. Diuréticos: Tiazidas e análogos; Diuréticos da ansa; Diuréticos poupadores de

potássio; Inibidores da anidrase carbónica; Diuréticos osmóticos.2. Modificadores do eixo renina angiotensina: Inibidores da enzima de conversão da

angiotensina; Antagonistas dos receptores da angiotensina.3. Bloqueadores da entrada do cálcio.4. Depressores da actividade adrenérgica: Bloqueadores alfa; Bloqueadores beta;

Agonistas alfa 2 centrais.5. Vasodilatadores directos.6. Outros.

60. Definir diuréticos de ansa. (slide 388)- São diuréticos potentes.- Inibem a reabsorção de Na no ramo ascendente da ansa de Henle.

61. O que é a furosemida? (slide 388)- Indicados na remoção de edema causado por IC e por doenças hepáticas e renais.- Também indicados em edemas mais ligeiros e refractários ao tratamento com tiazidas.- Situações de oligúria, no tratamento urgente de hipercalcemia e na hipertensão arterial.- As reacções adversas mais comuns resultam da deplecção e dos desequilíbrios electrolíticos que causam (hipocaliemia, aumento da excreção de cálcio e alcalose hipoclorémica), especialmente nos casos de administrações prolongadas ou em altas doses.- Ototoxicidade- Com doses elevadas pode surgir também pancreatite e icterícia colestática.

A furosemida é um espoliador de potássio. Sendo um diurético de ansa.

62. Um doente com baixa de potássio (hipocaliémia) que diurético é utilizado?

- Espironolactona é eficaz em edemas refractários em doentes com insuficiência cardíaca, síndrome nefrótico ou cirrose hepática. É também usada em situações de hiperaldosteronismo.- Prevenção da espoliação do K+ resultante da utilização prolongada de certos diuréticos (tiazidas e diuréticos da ansa); - Ef.Sec: hipercaliemia, hiponatremia, reacções gastrointestinais, parestesias, rash cutâneo, prurido e tonturas.

63. Quais os efeitos secundários da espironolactona? (slide 391)- Ef.Sec: hipercaliemia, hiponatremia, reacções gastrointestinais, parestesias, rash cutâneo, prurido e tonturas.

64. Quais são os diuréticos osmóticos? (slide 393)Manitol e o glicerol, podem ter utilidade terapêutica em situações de glaucoma.

65. Como se subdividem os anticoagulantes? (slide 403)Dividem-se em dois grandes grupos: as heparinas e os antivitamicos K.

66. O que é APTT? (slide 404)Tempo de tromboplastina parcial activa (APTT).

67. Qual a principal reacção adversa dos anticoagulantes? (slide 405)

Reacção adversa – hemorragias – reverter c\ sulfato protamina.

68. Qual o parâmetro utilizado para monitorizar terapêutica com anticoagulantes orais. (slide 409)

TP (tempo de trombina) – utilizada para monitorizar terapêutica com anticoagulantes orais.

69. Principais vias de administração da adrenalina? (slide 416)Via sc ou aerossol via inalatória.Efeitos sec. + frequentes e intensos qdo adm via sistémica – efeitos

cardiovasculares.

70. Qual a via de eleição para aminas simpaticomimetéticas? (slide 418)

Via de eleição para aminas simpaticomiméticas é a inalatória.

71. Vantagens de administração local das aminas simpaticomiméticas? (slide 418)

Vantagens adm local das aminas simpaticomiméticas: diminuição ef. laterais – a dose cada inalação 30 a 40 x menos que o comp, absorção sistémica mínima, eficácia > que qdo se usa via sistémica.

72. Para que serve a teofilina e derivados? (slide 419)Teofilina e derivados (diprofilina, emprofilina) são xantinas usadas na asma e DPOC

(doença pulmunar obstrutiva crónica), pelo efeito broncodilatador.

73. Efeitos laterais anticolinérgicos. (slide 420)Atropina – inúmeros efeitos laterais – taquicardia, retenção urinária, espessamento

secreções brônquicas, diminuição movimento ciliar células epiteliais – abandono destefármaco c\o broncodilatador.

74. Qual é o efeito terapêutico principal da codeína?

É um antitússico. (Actuam directamente sobre áreas centrais, tornando-as refractárias a estímulos da periferia)Potentes antitússicos. Uso limitado pelos ef. sec. depressão respiratória, contracção musculatura lisa árvore traqueobrônquica, redução actividade glândulas mucosa brônquica (espessamento secreções) diminuição actividade ciliar e movimentos peristálticos.

75. O que é um antitússico? - Tosse – reflexo de defesa – anular em situações específicas;- c\ acusa específica (infecção, neoplasia) tratamento consiste remoção da causa;- s\ causa – actuar a nível do arco reflexo da tosse;- Antitússicos – fármacos que actuam inibindo a tosse;

76. O que é um expectorante? - Aumentam a produção e diminuem a viscosidade das secreções- Ao diminuírem a viscosidade das secreções brônquicas e aumentarem a película mucosa nos brônquios, actuam como antitússicos- Consoante o mecanismo de acção consideram-se vários tipos de expectorantes.

77. Diferença entre um antitússico e um expectorante? Um antitússico diminui a tosse. Enquanto um expectorante aumenta a tosse para que saia a expectoração.

78. Vias de administração dos citotóxicos. (slide 450)

Vias de administração- Intravenosa- Intra-arterial- Intramuscular- Oral- Intratecal- Intravesica- Intraperitoneal

79. Qual a principal via de administração dos citotóxicos e as suas principais vantagens? (slide 457)

Principal via de administração (via intravenosa):- Rápida obtenção níveis plasmáticos;- Evita efeito primeira passagem;- Mal absorvidos via digestiva ↷náuseas, vómitos;

80. Tipos de toxicidade aguda. (slide 462)Toxicidade aguda mais frequente:

- Mielodepressão com leucopenia, trombocitopenia e anemia;- Náuseas e vómitos;- Ulceração das mucosas;- Alopécia;

81. Que tipo de pessoas não deve manipular citotóxicos? (slide )-Em caso de Gravidez;

- Amamentação

- Mães de filhos com malformações

- Alergias, tratamentos anteriores com antineoplásicos, radiações

- Alterações genéticas

- Processos infecciosos, feridas infectadas nas mãos

82. O que é a anafilaxia? (slide 472)A anafilaxia é desencadeada por um mecanismo imune idêntico ao das alergias: o

sistema imunitário, que serve de defesa face a substâncias consideradas perigosas, reage exageradamente face a uma substância habitualmente inofensiva – alergénio.

A anafilaxia é uma “reacção sistémica”, envolvendo vários órgãos, incluindo a pele, vias respiratórias superiores e inferiores, sistema cardiovascular, olhos, útero e bexiga.

83. Como se podem classificar as reacções alérgicas? (slide 474)De acordo com o intervalo de aparecimento dos sintomas as reacções alérgicas

podem classificar-se em:

Imediatas Aceleradas Tardias• 1ª hora após aadministração.

Mediadas por IgE ouanafilactóides.

Anafilaxia,hipotensão, edema

da glote,urticária/angioedema

e pieira.

• 1-72 horas.Mecanismo pouco

claro. Urticáriae/ou angioedema.

• A partir das 72 horas.Mediada por células

T. erupçõesexantemáticas,doença do soro,nefrite, anemia,

neutropenia,trombocitopénia,

febre, eritrodermia,púrpura vasculítica,

exantema fixo,eritema exudativo

multiforme, síndromede Steven-Johnson,

necrólise epidérmica.

84. Fármaco de primeira linha utilizado para o tratamento da reacção alérgica?Adrenalina é o fármaco de primeira linha.

85. Quais são os fármacos que podem ser utilizados como tratamento complementar?

Anti-histamínicos- Casos de reacções anafilácticas moderadas (após o uso de adrenalina) e após estabilização de quadros graves, está indicado o uso de antihistamínicos H1;- Os anti-histamínicos contribuem para redução da urticária, do angioedema e do prurido.

CorticóidesApesar do início da sua acção demorar algumas horas, os corticóides estão também indicados para reduzir reacções tardias e anafilaxia prolongada.

Usam-se hidrocortisona (5 mg/kg) ou metilprednisolona (1 a 2 mg/kg) via I.V. a cada 6horas, até estabilização do doente.