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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL ESCOLA DE ENFERMAGEM DEPARTAMENTO DE ENFERMAGEM MÉDICO-CIRÚRGICO ENFERMAGEM NO CUIDADO AO ADULTO I CUIDADOS DE ENFERMAGEM EM PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA CARDÍACA ADRIANA SPADER DAIANA DA SILVA LÚCIO ILVA INÊS RIGO PRISCILLA CÂNDIDO ARAÚJO RAFAELA BERNARDES ESCOUTO PÂMELA FRAGA DA SILVA RENATA DOROTEA FRIGERI VARELLA ORIENTADOR: PROFESSORA ENEIDA REJANE RABELO DA SILVA PORTO ALEGRE, ABRIL DE 2006.

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL

ESCOLA DE ENFERMAGEM

DEPARTAMENTO DE ENFERMAGEM MÉDICO-CIRÚRGICO

ENFERMAGEM NO CUIDADO AO ADULTO I

CUIDADOS DE ENFERMAGEM EM PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA

CARDÍACA

ADRIANA SPADER

DAIANA DA SILVA LÚCIO

ILVA INÊS RIGO

PRISCILLA CÂNDIDO ARAÚJO

RAFAELA BERNARDES ESCOUTO

PÂMELA FRAGA DA SILVA

RENATA DOROTEA FRIGERI VARELLA

ORIENTADOR:

PROFESSORA ENEIDA REJANE RABELO DA SILVA

PORTO ALEGRE, ABRIL DE 2006.

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ADRIANA SPADER

DAIANA DA SILVA LÚCIO

ILVA INÊS RIGO

PRISCILLA CÂNDIDO ARAÚJO

RAFAELA BERNARDES ESCOUTO

PÂMELA FRAGA DA SILVA

RENATA DOROTEA FRIGERI VARELLA

CUIDADOS DE ENFERMAGEM EM PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA

CARDÍACA

Trabalho Curricular entregue à Disciplina

de Enfermagem no Cuidado ao Adulto I

apresentado ao Curso de Enfermagem da

Escola de Enfermagem da Universidade do

Rio Grande do Sul.

Professora Eneida Rejane Rabelo da Silva

PORTO ALEGRE, ABRIL DE 2006.

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ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO

O coração possui quatro câmaras: átrios direito (AD) e esquerdo (AE) e ventrículos

direito (VD) e esquerdo (VE). Os átrios são câmaras de recepção e os ventrículos, de

descarga. As ações de bombeamento dessas câmaras constituem o ciclo cardíaco. O ciclo

consiste em diástole, período de relaxamento e enchimento ventricular, e sístole, período de

contração e esvaziamento ventricular.

À ausculta cardíaca, podemos identificar dois sons, aos quais denominamos bulhas.

As bulhas cardíacas representam o fechamento das válvulas em cada etapa do ciclo cardíaco.

Na sístole ocorre a primeira bulha (B1) à qual tem o som de “TUM” e representa o

fechamento das válvulas atrioventriculares; mitral e tricúspide. Na diástole ocorre a segunda

bulha (B2), o “TA”, que representa o fechamento das válvulas semilunares da aorta e do

tronco pulmonar.

A circulação sangüínea do coração ocorre da seguinte forma: o sangue é conduzido

ao AD pelas veias cavas superior e inferior. Do AD ele é bombeado para o VD, passando pela

tricúspide. O VD, então bombeia o sangue venoso para os pulmões através do tronco

pulmonar, passando pelas semilunares. Dos pulmões, volta ao coração (AE) o sangue arterial

através das veias pulmonares. O AE bombeia o sangue para o VE passando pela mitral. O VE

se contrai e envia, finalmente, o sangue pela aorta para a circulação sistêmica.

A irrigação sangüínea do coração é feita pelas coronárias. Elas se originam dos seios

direito e esquerdo da aorta, que são dilatações presentes nas paredes da aorta logo acima de

cada uma das semilunares. O fluxo retrógrado de sangue que ocorre na diástole e enche as

semilunares é o que vai perfundir as coronárias. A Coronária esquerda (CE) origina os ramos

Circunflexo (Cx) e descendente anterior (DA) entre outros. A Coronária direita (CD) origina

os ramos Marginal direito (Md) e Descendente posterior (DP).

CARDIOPATIA ISQUÊMICA

É um grupo de síndromes relacionadas (Síndrome Coronariana Aguda), resultantes

de isquemia - um desequilíbrio entre o suprimento e a demanda de sangue oxigenado no

coração. A isquemia pode ser causada por redução do fluxo sangüíneo coronariano (90% dos

casos), ou por aumento da demanda do miocárdio.

A Síndrome Coronariana Aguda caracteriza-se pela presença de alguns sintomas que

diferem, em grande parte, na velocidade de instalação e gravidade final da isquemia:

Angina Estável - caracteriza-se por dor torácica, em geral retroesternal,

desencadeada por esforços físicos, refeições volumosas ou estresse emocional. Tem duração

de 30 segundos a 25 minutos, sendo aliviada pelo repouso ou uso de nitrato sublingual. A

patologia subjacente caracteriza-se por estenose de mais de 75% nas principais artérias

coronárias.

Angina Instável - está situada no meio do espectro clínico da Cardiopatia

Isquêmica, incluindo desde a angina de peito de início recente até dor intensa e prolongada

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em repouso, às vezes indistinguível clinicamente do Infarto Agudo do Miocárdio. Em geral, a

duração da dor ultrapassa 20 minutos. A patologia coronariana subjacente caracteriza-se por

ruptura de placas com tromboses murais estáveis.

Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) - é a presença de uma área necrótica, em

conseqüência da redução acentuada a oferta de oxigênio, do aumento da demanda, ou pela

soma dos dois mecanismos. A maior incidência é em pacientes com placas ateroscleróticas

instáveis, que obstruem menos de 50% da luz coronariana. A localização do infarto depende

da área irrigada pela artéria relacionada ao infarto.

O tratamento pode ser clínico (medicamentoso), ou cirúrgico por Revascularização

do Miocárdio, ou ACTP.

CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA

A revascularização do miocárdio restaura o suprimento de sangue ao músculo

cardíaco, criando um novo percurso para o fluxo sangüíneo, que contorna a área bloqueada da

artéria coronária doente;

Introduz-se uma nova fonte de sangue na artéria logo adiante do bloqueio;

O volume e a pressão do sangue são restaurados pela cirurgia, aliviam-se então os

sintomas da má nutrição e hipóxia do músculo cardíaco.

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Indicações:

Sintomas intratáveis da cardiopatia isquêmica;

Paciente em grupo de risco;

Após infarto do miocárdio;

Doença obstrutiva na porção proximal das artérias coronárias;

Envolvimento de múltiplos vasos.

Fatores a serem considerados:

Análise da cinecoronariografia (cateterismo cardíaco);

Estenose coronariana com obstrução superior a 70% da luz arterial;

Avaliação da função ventricular esquerda, já que sua redução está associada com

mortalidade operatória e sobrevida reduzida;

Utilização de enxertos arteriais adequados.

Importante:

A artéria mamária interna é o enxerto mais adequado para RM, pois mostra baixa incidência

de aterosclerose, diâmetro interno aproximado ao das artérias coronárias e constituição

arterial;

Os pacientes que recebem este enxerto em relação aos que somente recebem pontes de

safena apresentam maior sobrevida, menor risco de infarto e menos índice de reoperação;

Dez anos após a cirurgia, apenas 55% das pontes de safena estão em boas condições, contra

90% das pontes mamárias;

A veia safena autóloga é o enxerto de maior disponibilidade, e é o material mais comumente

usado;

Uma alternativa de enxerto arterial é a artéria radial.

RM com Circulação Extracorpórea:

A RM com circulação extracorpórea é o procedimento mais freqüente;

O paciente é anestesiado e uma esternotomia é feita para se chegar ao coração. O esterno é

serrado e separado;

Com o afastamento dos tecidos moles permite-se o acesso à membrana que envolve o

coração, o pericárdio;

Uma ou ambas artérias mamárias e o segmento de veia safena são dissecados e preparados

pra implante;

O pericárdio é aberto, o coração exposto, e é inserida uma cânula de retorno arterial na aorta

e uma cânula de retorno venoso na veia cava inferior, no átrio direito. Ainda é inserida uma

cânula de menor diâmetro na aorta por onde flui uma solução de potássio à baixa temperatura,

para auxiliar no resfriamento cardíaco. Seguindo-se a canulação, é estabelecida a circulação

extracorpórea, que permite manter a circulação sangüínea pelo corpo artificialmente enquanto

o coração está parado para a cirurgia;

O implante de enxertos de veia safena iniciam-se pelos vasos posteriores do coração, com a

sutura do enxerto na artéria coronária;

Nos casos em que são utilizados a artéria mamária interna, logo após é feito o seu enxerto.

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Após, os batimentos cardíacos são recuperados. A tarefa de circulação é devolvida ao

coração e aos pulmões. A bomba de circulação extracorpórea é removida do sistema vascular

do paciente e a anticoagulação é revertida;

O procedimento é concluído pela colocação de fios de marcapasso temporário, dreno de

mediastino e/ou pleural (normalmente necessário quando se utiliza a artéria mamária interna).

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PATOLOGIAS VALVARES

A estenose é a falha de uma valva em abrir-se completamente impedindo a

passagem do fluxo sangüíneo de uma câmara cardíaca para outra ou para um grande vaso

(circulação pulmonar e sistêmica).

A insuficiência resulta da falha de uma valva em fechar-se de modo eficiente, ocorre

um fluxo retrógado para câmaras cardíacas que não deveriam estar recebendo sangue.

Sopro Cardíaco:

Som resultante do fluxo sangüíneo turbulento causado pela infuncionalidade valvar.

O diagnóstico do tipo de sopro depende do local de ausculta (áreas) e da bulha em que ele

ocorre.

Sopro sistólico: ocorre entre B1 e B2 (“tumfff-tá”). Se as valvas em questão são a

aórtica e pulmonar, o sopro é de estenose, pois estas valvas deveriam estar abertas permitindo

o bombeamento de sangue. Se for auscultado nas áreas mitral e tricúspide, é de insuficiência

(regurgitação), pois elas deveriam estar fechadas, impedindo que o sangue voltasse para os

átrios.

Sopro diastólico: ocorre entre B2 e B1 ("tum-táfff-tum”). Se estiverem sendo

auscultadas as valvas pulmonar e aórtica, o sopro é de insuficiência, pois durante a diástole

elas deveriam estar fechadas. Se estiverem sendo auscultadas as valvas mitral e tricúspide, o

sopro é de estenose, pois elas deveriam estar abertas para permitir o enchimento dos

ventrículos.

Principais causas de acometimento valvar:

Febre Reumática

Doença inflamatória aguda mediada pelo sistema imunológico que ocorre algumas

semanas após um episódio de faringite por estreptococos do grupo A. A reação inflamatória

atinge os folhetos, cordas tendíneas e o anel valvar. O processo culmina com deposição de

fibrina, calcificação e cicatrização, as cúspides tornam-se espessas e retraídas, ocorrendo

fusão das comissuras. O mesmo pode ocorrer com os músculos papilares e as cordas

tendíneas, que podem romper-se.

Em processos agudos, a febre reumática (cardite reumática) provoca regurgitação

valvar, dificultando a coaptação das cúspides. A estenose ocorre somente após algum tempo,

pois requer deposição de fibrina e calcificação suficiente para aderir os folhetos valvares,

impedindo sua abertura.

Após o ataque inicial, os pacientes tornam-se mais vulneráveis a reativação da

doença após novas infecções faríngeas, e é provável que apareçam as mesmas manifestações

em cada recorrência, provocando um dano cumulativo.

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Endocardite Infecciosa

Colonização das valvas cardíacas previamente lesadas por microorganismo ou

estresse decorrente de outras patologias cardíacas (HAS), que leva à formação de vegetações

compostas de fragmentos trombóticos e organismos, associadas à formação de abcessos e

destruição dos tecidos cardíacos subjacentes.

Organismos mais virulentos produzem infecções ulcerativas e necrosantes, de difícil

tratamento medicamentoso, exigindo extirpação cirúrgica. Organismos menos virulentos

produzem vegetações com evidência de cicatrização.

As principais bactérias envolvidas são os S. aureus (especialmente encontrado em

usuários de drogas ilícitas), enterococos e outros comensais da cavidade oral como os

Streptococcus viridans. Quando acomete próteses valvares, há formação de abcesso na

interface tecido-prótese.

Degeneração Senil

O envelhecimento provoca deposição de cálcio e fibrose valvar levando ao

espessamento dos folhetos. Comum em pessoas acima de 65 anos.

Problemas Congênitos

Podem existir variações anatômicas, as chamadas malformações congênitas, no

número de cúspides valvares (valva aórtica bicúspide). Há um estresse maior sobre essa valva,

ocorre dano progressivo aos seus tecidos.

Disfunção do Anel Valvar e Músculos Papilares

Juntamente com as cordoalhas tendinosas são as estruturas que dão sustentação às

cúspides. Seu mau funcionamento resulta em insuficiência valvar.

Estenose Aórtica

Abertura inadequada dos folhetos desta valva durante a sístole, reduzindo o volume

sistólico. Existe um volume de sangue tentando ser bombeado e algo que bloqueia esse fluxo

(estenose). Isso causa uma sobrecarga volumétrica para as câmaras esquerdas que tentam ser

compensadas pela hipertorfia do VE. Ocasionalmente, este sangue “aprisionado” no VE pode

retornar para o AE e chegar até os pulmões, causando edema pulmonar. As causas principais

são febre reumática, malformação congênita e a degeneração senil.

O coração desenvolve mecanismos compensatórios na tentativa de bombear esse

sangue, como a hipertrofia do VE. Enquanto esses mecanismos são eficientes, o indivíduo

permanece assintomático. Após algum tempo, a nova massa cardíaca fica com um aporte

sangüíneo e energético insuficiente, se tornado disfuncional e oportunizando o aparecimento

da sintomatologia.

Sinais: sopro sistólico, fluxo disperso e turbulento auscultado no 3º espaço

intercostal esquerdo irradiando para a fúrcula esternal e vasos do pescoço. Redução da PA

sistólica, PA diastólica normal, redução da freqüência cardíaca. Quando a estenose é severa, o

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pulso carotídeo é pouco perceptível e lento. Icuts cordis propulsivo e globoso, evidenciando a

hipertrofia ventricular esquerda.

Sintomas: angina (insuficiência coronariana relativa), síncope (hipoperfusão do

SNC, bradicardia, redução da PA sistólica), ortopnéia, dispnéia aos esforços (ICC). Pode

ocorrer morte súbita.

Tratamento: para os assintomáticos é medicamentoso, com digitálicos e

antiarrítmicos, associado a orientações a respeito das limitações físicas e antibioticoterapia

profilática (para evitar a endocardite infecciosa e recorrências da febre reumática) e

acompanhamento permanente (a doença pode evoluir e haver necessidade de cirurgia). Para

os sintomáticos é basicamente cirúrgico, com colocação de uma prótese valvar ou plástica.

É sempre avaliado o risco/benefício da cirurgia. Se o paciente ainda está com seus

mecanismos de compensação cardíacos funcionais e mantém-se assintomático, por que expô-

lo ao risco de uma cirurgia?

Insuficiência aórtica

Fluxo retrógado de sangue da aorta para o VE durante a diástole, causando uma

sobrecarga de volume e de pressão. Quando este processo ocorre de maneira crônica, o

ventrículo esquerdo produz uma hipertrofia concêntrica e excêntrica na tentativa de adaptar-se

a essa nova condição. Já em casos agudos, não há como acomodar o volume excessivo de

sangue, as pressões ventricular e atrial esquerdas aumentam abruptamente causando ICC e

edema pulmonar. Neste caso, a intervenção cirúrgica é necessária e urgente.

Sintomas: fadiga, dispnéia aos esforços, palpitações, tonturas, sensação de batimento

vigoroso. Pode haver angina. Quando resulta em ICC, há ortopnéia, dispnéia paroxística

noturna e tosse.

Sinais: sopro diastólico, sopro fisiológico de estenose mitral (pelo jato aórtico que

evita parcialmente o fechamento da valva mitral), aumento de PA sistólica, redução de PA

diastólica.

Tratamento: em casos crônicos é medicamentoso e objetiva a redução da pós-carga.

Pacientes com regurgitação moderada a grava não devem realizar exercícios severos ou

esportes competitivos. Os graves devem ser acompanhados com exame físico e

ecocardiografia a cada 6 a 12 meses. A substituição valvar é recomendada em casos agudos,

em casos crônicos, antes da disfunção irreversível do VE, em pacientes assintomáticos,

quando a função do VE começa a se deteriorar. Se há sintomas de insuficiência cardíaca, a

colocação da prótese valvar é sugerida, independente dos achados ecocardiográficos, pois o

coração já esgotou seus mecanismos de adaptação.

Estenose mitral:

É o estreitamento do orifício da válvula mitral ocasionando dificuldade ao fluxo

sanguíneo diastólico do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. A área transeccional da

valva mitral é reduzida e ocorre um gradiente de pressão entre o átrio esquerdo e o ventrículo

esquerdo. O enchimento atrial esquerdo é impedido pelo orifício reduzido. Com a pressão

atrial esquerda aumentada e a dilatação ocorrem a hipertrofia atrial numa tentativa para

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manter o fluxo diastólico normal no ventrículo esquerdo A pressão atrial esquerda aumentada

é transmitida ao circuito pulmonar resultando numa hipertensão pulmonar e congestão

pulmonar. O processo reumático faz a valva mitral tornar-se fibrinosa, resultando em

espessamento de folhetos, fusão das comissuras e calcificação adquirindo a forma de funil

com um orifício estreitado.

Causa: febre reumática (faz a valva mitral se tornar fibrosa, resultando em

espessamento dos folhetos e calcificação), calcificação do anel mitral, etiologia congênita por

músculo papilar único, miomas.

Sintomas: dispnéia aos esforços intensos, fadiga, tosse, hemoptise e rouquidão de

acordo como a gravidade da estenose, o aumento da pressão intra atrial juntamente com a

dilatação, hipertrofia e fibrose das paredes do átrio esquerdo causadas pelo distúrbio

hemodinâmico pode alterar a transmissão do estimulo elétrico nesta câmara surgindo então as

extra-sístoles atriais e arritmias que por sua vez podem causar estagnação do fluxo sanguíneo

atrial esquerdo podendo resultar em trombos murais com eventos embólicos causadores de

acidentes vasculares encefálicos. Sintomas de insuficiência cardíaca direita como edema,

hepatomegalia, ascite e pressão jugular elevada pela hipertensão pulmonar elevada.

Fisiopatologia: o esvaziamento atrial esquerdo é impedido pelo orifício reduzido. A

pressão atrial esquerda aumentada e a dilatação causam a hipertrofia atrial esquerda numa

tentativa de manter o fluxo diastólico normal no ventrículo esquerdo. A pressão arterial

esquerda é transmitida ao circuito pulmonar resultando em hipertensão pulmonar e congestão.

Quando o átrio esquerdo se distende a pressão intra atrial sobe, as fibras da condução atrial

são estiradas estimulando o inicio da fibrilação atrial.

Diagnóstico: ausculta cardíaca há hiperfonese de uma bulha, ao RX aumento do

átrio esquerdo, dilatação do tronco da artéria pulmonar, crescimento de câmaras diretias e

hipertensão venocapilar pulmonar, ecodopller cardiográfico detecta estenoses, restrições de

mobilidade e calcificação dos folhetos. História da doença pregressa, pois 50% dos pacientes

foram acometidos por febre reumática no passado. Cateterismo cardíaco para avaliação

acurada da área valvar.

Tratamento medicamentoso:

- Assintomática: apenas profilaxia para endocardite

- Sintomática: depende do grau de estenose, digitálicos (controlam a freqüência

cardíaca), diuréticos (diminui a hipertensão venocapilar pulmonar), anticoagulação para

prevenção de formação de tombos, profilaxia par endocardite infecciosa quando manipulação

de focos sépticos, principalmente dentários.

Tratamento cirúrgico:

1. Comissurotomia: separar folhetos fundidos.

2. Valvuloplastia cateter balão: feito na hemodinâmica, separa os folhetos fundidos é

uma dilatação por cateter balão destes folhetos, torna se imprópria sua realização em valvas

com importante grau de deformidade anatômica, muito comprometidas por fibrose,

calcificações e degenerações importantes.

É introduzido um cateter na veia femural e passado no átrio direito, o cateter é

dirigido e posicionado na valva mitral, ali ocorre a insuflação do balão que distende os

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folhetos da valva, ocorre a separação das comissuras e fratura do nódulo de cálcio que

melhoram o movimento e a função da valva.

Deve-se faze um ecotransesofágico antes desta técnica para excluir a presença de

trombos no interior do átrio esquerdo sendo que sua detecção contra indica o tto.

ou por ecodoppler .

3. Comissurotomia Aberta: visualização direta da válvula por esternotomia mediana

ou incisão torácica. As comissuras são abertas com dilatador, a vantagem é a visualização

direta da valva onde os trombos podem ser notados e removidos e as calcificações podem ser

observadas.

4.Substituição valvular: incisão mediana esternal ou torácica.

Substituição valvular que pode ser de três tipos (Xenoenxertos – suínas na maioria

ou bovinas, tem viabilidade de 7 a 10 anos, Homoenxertos ou aloenxertos cadáveres

humanos, durabilidade de 10 a 15 anos, ou próteses mecânicas) geralmente é usada prótese

mecânica porque os pacientes já fazem uso de anticoagulação a longo prazo pela fibrilação

atrial, somente não é usada nas exceções como mulheres jovens, crianças, maiores de 65 anos.

A válvula original é retirada e a prótese valvular é suturada no local, são feitas

suturas ao redor do anel mitral e através destas suturas a nova válvula escorrega até o orifício

valvular onde as suturas são apertadas e dispostas de maneira correta.

Insuficiência Mitral:

A valva mitral fecha incompetentemente causando uma carga de volume elevada e

dilatação das câmaras cardíacas o alongamento ou eventual ruptura das cordas tendíneas,

aumento do anel mitral com perda da coaptação dos folhetos, comprometimento da parte

fibrosa densa que dá sustentação as lacínias e as cordas tendíneas bem como deposito de

material mucopolissacarídeo na porção esponjosa destas estruturas. As bordas da válvula não

se fecham durante a sístole.

Causa: febre reumática, retração e déficits de coaptação dos folhetos, dilatação do

anel mitral, isquemia por disfunção ou ruptura de musculatura.

Sintomas: dispnéia pelo edema e congestão pulmonar, astenia, fatigabilidade

indicam incapacidade do coração para aumentar o débito sistêmico durante os esforços, de

acordo com o volume regurgitante mitral poderá haver sobrecarga diastólica ventricular

esquerda e edema pulmonar, hipertensão pulmonar e arritmias. Pela dilatação ventricular

esquerda os pacientes com insuficiência mitral tem o ictus cordi facilmente palpado.

Fisiopatologia: fechamento inadequado da valva mitral permitindo o regurgitamento

sanguíneo ao átrio esquerdo durante a sístole ventricular esquerda. O fluxo regurgitante

aumenta a pressão atrial esquerda causando a dilatação atrial esquerda e congestão pulmonar,

a pressão atrial esquerda sobe rapidamente resultando em edema agudo de pulmão.

Diagnostico: RX com aumento do átrio e ventrículo esquerdos, avalia também o

grau de congestão pulmonar. Cateterismo cardíaco, ecodoppler permite determinar a etiologia

ou o mecanismo anatômico que provoca a regurgitação mitral.

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Tratamento medicamentoso: vasodilatadores, nitropussiato, diuréticos, devem

receber antibioticoterapia profilática para endocardite infecciosa toda a vez que forem

submetidos a procedimentos que possam causar bacteremia como tto dentário.

Tratamento cirúrgico:

1. Anuloplastia: reparação do anel valvar onde é realizado o estreitamento do

diâmetro do orifício da válvula.

A técnica de reconstrução com anel protético rígido para reparar o aparelho valvar

mitral, é uma técnica que envolve a implantação de uma prótese valvar com tentativa de

preservação de pelo menos parte do aparelho valvar mitral, a implantação é feita com fios de

sutura onde o anel protético escorrega pelos fios e é acomodado na posição do anel

prejudicado.

2. Substituição total da valva mitral;

3. Substituição da valva mitral com preservação da corda reconstruindo os folhetos e

o anel valvar de modo que estreite o orifício aumentado.

4. Reparação dos folhetos por sutura;

5.Cordoplastia: reparação das cordas tendíneas.

Modalidades de tratamento:

O acompanhamento dos pacientes com disfunção valvar deve ser periódica e

permanente, independente da gravidade dessa disfunção. O tratamento medicamentoso é

usado em disfunções leves à moderadas. São usados digitálicos (para diminuir a freqüência

cardíaca), antiarrítimicos, diuréticos, anticoagulantes, antibióticos (em endocardite

infecciosa).

Valvuloplastia é realizada na retirada de calcificações, vegetações, reconstrução do

anel valvar.

Valvuloplastia por cateter-balão é usada em válvulas com leve grau de estenose.

Quando o cateter é insuflado, há distensão dos folhetos da válvula e ruptura das calcificações,

melhorando, assim, o movimento e função da válvula.

Substituição valvar parcial é a reconstrução com anel protético. O procedimento é

realizado em folhetos insuficientes. A implantação do anel valval permite estreitamento dos

folhetos, diminuindo o orifício regurgitante dessa válvula.

Substituição valvar total é a colocação de uma nova válvula, biológica ou

mecânica. Recomendada quando o comprometimento funcional da válvula é grave.

Tipos de Próteses:

Mesmo com o aperfeiçoamento das próteses ao longo dos anos, ainda não existe

uma “prótese ideal”. A prótese ideal deveria possuir as seguintes características: boa

hemodinâmica, não trombogênica, durável, resistente à infecção, silenciosa, não causadora de

hemólise, inerte ou atóxica, de fácil implantação, não interferência em outras estruturas, baixo

custo, fabricação fidedigna, bom controle de qualidade (PORTO, 2005). A escolha do

substituto valvar depende do estado funcional do paciente: idade, expectativa de vida, doenças

prévias (febre reumática, endocardite infecciosa, fibrilação atrial), risco do tratamento com

anticoagulantes, possibilidade de gravidez, condições anatômicas encontradas no momento da

cirurgia.

Prótese Biológica: possui fluxo sangüíneo semelhante aos das válvulas do coração,

por isso, há mínimo risco de tromboembolismo, excluindo o emprego de anticoagulantes

(exceto em pacientes com fibrilação atrial).

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Indicações: impossibilidade do uso de anticoagulação, história prévia de sangramentos,

histórico de trombose com válvula mecânica, maiores de 65 anos e mulheres em idade fértil e

desejo de gravidez (não existe complicações potenciais à menstruação, transferência

placentária para o feto e ao nascimento da criança). A durabilidade da válvula é variável, com

média de 7 à 10 anos. As próteses biológicas exigem cuidados no preparo, esterilização e

preservação. Os modelos mais empregados são as próteses valvares de pericárdio bovino e a

próteses valvares porcina.

Prótese Mecânica: A disponibilidade em diversos tamanhos e modelos facilita o

uso desses substitutos valvares. O desempenho hemodinâmico e a durabilidade também são

características positivas das próteses mecânicas. Contudo, a necessidade de anticoagulação

constante limita seu uso. Os portadores desse tipo protético devem manter acompanhamento

médico constante, pelo uso de anticoagulantes. Indicações: menores de 65 anos, pacientes que

já fazem uso de anticoagulantes, histórico de acidente vascular encefálico (AVC), histórico de

fibrilação atrial.

Complicações das próteses:

Risco pós-operatório de tromboembolismo exige anticoagulação mesmo em

pacientes com prótese biológica. As válvulas mecânicas requerem uso permanente.

Bacteremia transitória (em procedimentos dentários, cirúrgicos, uso de drogas IV, por

exemplo) pode causar endocardite infecciosa. Nas próteses biológicas, há risco de falência,

calcificação e ruptura dos folhetos. Nas próteses mecânicas há risco aumentado de AVC e

sangramento gastrointestinal (pelo uso de anticoagulantes). A deterioração estrutural da

prótese pode ocorrer, embora seja rara.

DIAGNÓSTICOS E CUIDADOS DE ENFERMAGEM EM

1° PO DE CIRURGIA CARDÍACA

Exame físico – o que avaliar?

O exame físico deve ser céfalo-caudal, avaliando todos os sistemas relevantes para o

paciente em pós-operatório de cirurgia cardíaca.

Avaliação neurológica: o paciente pode estar sonolento ou desorientado em

decorrência da anestesia geral e pelas próprias rotinas da CTI. Devem ser feitas perguntas

simples, como nome, idade, local onde o paciente se encontra.

Exame da cabeça e pescoço: avaliar hidratação e coloração das mucosas oral e

ocular, visto que o paciente tem perda sangüínea (em função do procedimento cirúrgico e

drenagens de tórax), estase jugular (sinal de insuficiência cardíaca). Analisar a funcionalidade

e sinais de infecção dos equipamentos de monitorização (cateter venoso central) e suporte

(cateter nasal de O2, máscara de Venturi, óculos nasal) que geralmente são invasivos. Atentar

para expressões faciais de dor.

Exame do tórax: avaliar aspecto de curativo de FO (se há drenagem) e a própria

FO para sinais de infecção, drenagem sanguinolenta, hematomas. Analisar funcionalidade e

quantidade de drenagem dos drenos de tórax (até um total de 500ml/h nas primeiras 24h) e

inserção dos fios de marcapasso. Na ausculta cardíaca atentar para arritmias, freqüência

cardíaca (de acordo com a necessidade, pode ser usado o marcapasso externo e provisório),

atrito pericárdico (decorrente da abertura da cavidade), fonese das bulhas (elas podem estar

abafadas em função de acúmulo de líquidos no mediastino). Na ausculta pulmonar, analisar

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para distribuição e intensidade dos murmúrios vesiculares, ocasional presença de ruídos

adventícios (o pulmão pode estar congesto por insuficiência cardíaca, por trauma acidental

durante o procedimento cirúrgico), analisar expansão torácica (pode estar diminuída pela dor

na FO).

Exame abdominal: avaliar presença de ruídos hidro-aéreos (os movimentos

peristálticos podem estar diminuídos em função da anestesia geral, mobilidade física

prejudicada), presença de dor e aspecto à palpação e percussão.

Aparelho urinário: quantificar e analisar coloração da drenagem da sonda vesical

de demora. A drenagem da SVD deve ser superior a 25ml/h, caso contrário, indica

hipovolemia e não deve apresentar hematúria.

Membros superiores: atentar para edema, temperatura cutânea, expansão e simetria

dos pulsos periféricos, enchimento capilar, coloração (atentar para cianose), local de inserção

de cateteres periféricos venosos e arteriais.

Membros inferiores: verificar presença de edema, aquecimento, expansão e

simetria dos pulsos, enchimento capilar e coloração. Em caso de CRM usando veia safena,

analisar aspecto da FO.

Identificação:

L.M., 60 anos, branca, dona de casa, procedente de Cachoeirinha.

Paciente em primeiro dia de pós-operatório de CRM (cirurgia de revascularização de

miocárdio).

Subjetivo:

DOR: PRINCIPAL QUEIXA NO PÓS-OPERATÓRIO; dor na ferida operatória , ao

tossir, ao movimentar-se, dor em vias aéreas superiores pela entubação traqueal ou cateter de

O2.

Objetivo:

Avaliação neurológica: lúcido, orientado;

Exame da cabeça pescoço: mucosas úmidas, hipocoradas, ventilando

espontaneamente por máscara de venturi, cateter venoso central em jugular (para infusão de

soroterapia, medicamentos, drogas vaso ativas, aferição de pressão venosa central -índice de

volemia);

Exame do tórax: ferida operatória coberta até o segundo dia de pós-operatório,

mantém fios de marcapasso, dependendo da instabilidade de condução elétrica do coração,

podem ser utilizados, dois drenos de tórax, um mediastinal e outro pleural, ACV: RR, 2T, 80

bpm, bulhas hipofonéticas, presença de atrito pericárdico. AP: murmúrios vesiculares

diminuídos em base. Hiperventilação com expansão torácica diminuída pela dor na ferida

operatória. Estimular exercícios de tosse;

Abdômen: normotenso, RHA +, indolor à palpação;

Aparelho urinário: mantém SVD;

Membros superiores: perfundidos, infiltrados, normocorados, pulsos palpáveis e

simétricos, enchimento capilar rápido. Mantém linha arterial em artéria radial esquerda para

monitorização da PAM;

Membros inferiores: aquecidos, infiltrados, bom enchimento capilar, observar

pulsos, aspectos da safenectomia que também se mantém coberta até o 2º dia de pós-

operatório.

Page 15: pos-operatorio_cardio

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Diagnósticos de enfermagem:

Déficit no auto cuidado: banho ou higiene – etiologia: fadiga

Intolerância a atividade – etiologia: alteração respiratória

Padrão respiratório ineficaz – etiologia: dor

Risco para infecção – etiologia: procedimento invasivo

Cuidados de enfermagem:

Implementar rotinas de cuidados com soroterapia – N M T

Implementar rotinas para manuseio de cateter venoso central – N M T

Implementar rotinas para troca de curativo de cateter venoso central, quando

necessário;

Realizar curativos de FO 1 X dia;

Implementar rotinas de cuidados com sonda vesical de demora de 6/6horas

Implementar rotinas com oxigenioterapia – N M T

Auxiliar na mudança de decúbito – atentando para saturação de O2 de 2/2hs

Comunicar alteração no padrão respiratório – N M T

Higienizar couro cabeludo 3/3dias

Implementar rotinas de cuidados para higiene oral 5 X dia

Realizar banho de leito 1 X dia

Implementar rotinas de cuidado com cateter arterial – manter flash contínuo

Implementar rotinas de cuidados com dreno de tórax e aspiração – medindo de

6/6horas.

Page 16: pos-operatorio_cardio

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