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PRINCIPAIS DOENÇAS E CONTROLES

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PRINCIPAIS DOENÇAS E CONTROLES

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Ceratoconjuntivite Infecciosa Ovina

• Olho branco

• Etiologia – Discutida e controversa – Agentes etiológicos encontrados em animais sadios – Vários agentes primários e secundários – Chlamydia spp. -> Nova Zelândia. – Mycoplasma conjunctivae e Branhamella ovis ->

Inglaterra, Austrália e EUA. – Neisseria ovis -> França e Brasil (Estado de SP).

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Ceratoconjuntivite Infecciosa Ovina

• Epidemiologia – Ovinos e caprinos – Altamente disseminada e frequente – Diminuição da ingestão de alimentos com

emagrecimento e toxemia da prenhez – Fonte de infecção: animais infectados ou

portadores – Transmissão

• Contato direto, gotas exaladas • Moscas • Capim alto • Poeira

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Ceratoconjuntivite Infecciosa Ovina

• Sinais clínicos

– Conjuntivite • Lacrimejamento • Acúmulo de poeira na secreção ocular • Blefaroespasmo • Ingurgitamentos dos vasos conjuntivais

– Ceratite

• Opacidade de córnea • Neovascularização

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Ceratoconjuntivite Infecciosa Ovina

• Tratamento – Tópico ou sistêmico?

– Tópico • Tetraciclina

• Cloranfenicol

• Neomicina e polimixina B

– Sistêmico • Tetraciclina

• Beta-lactâmicos

• Florfenicol

– Metafilaxia

• Profilaxia

– Controle de moscas

– Diminuir poeira

– Isolar e tratar doentes

– Sombra

– Evitar • Ambiente fechado

• Pasto alto

• Aves e gatos

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Ectima contagioso

• Boqueira

• Etiologia – Poxvirus

– Vírus do ectima

• Zoonose

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Ectima contagioso

• Epidemiologia – Ovinos e caprinos – Falta de desenvolvimento, dor e perda

econômica – Cordeiros de 3 a 6 meses de idade (10-12 dias –

adultos) – Morbidade até 100% – Mortalidade 5 a 15% – Forma maligna (sistêmica) mortalidade de 25-

75%

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Ectima contagioso

• Epidemiologia – Imunidade pós infecção por 2-3 anos

– Não transmissível pelo colostro

– Transmissão por contato direto (animal – animal e fômites)

– Fômites: aplicadores de brinco e emasculadores

– Vírus sobrevive à temperatura ambiente por no mínimo 15 anos !!!!!!!

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Ectima contagioso

• Sinais clínicos – Vesículas, pápulas e pústulas – Nódulos ulcerados com crostas de difícil

remoção – Junção mucocutânea bucal/ comissuras bucais

• Disseminação

– Lábios, focinho, cavidade oral – Tetos e banda coronária do casco – Emagrecimento dos cordeiros – Raramente invasão sistêmica

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Linfoadenite caseosa

• Mal-do-caroço • Ovinos e caprinos

– Etiologia • Corynebacterium pseudotuberculosis

• Maior causa de abscessos em caprinos

– Epidemiologia

• Fonte de infecção

• Pús dos linfonodos abscedados

• Secreção nasal e oral (animais com abscessos pulmonares)

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Linfoadenite caseosa

• Sobrevivência – Solo com pus: 8 meses – Galpões de tosquia: 4 meses – Fômites (palha, feno etc): 2 meses

• Transmissão

– Feridas na pele – Pele integra – Contato direto com secreções ou fômites

• Fatores de risco

– Idade – Tosquia – Poeira – Banhos

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Linfoadenite caseosa

• Sinais clínico – Aumento de volume dos linfonodos palpáveis

• Maxilares, escapulares, pré-crurais, mamários e poplíteos

– Abscessos cutâneos e subcutâneos, principalmente nos

linfonodos, nódulos, fístulas na pele com corrimento purulento grosso amarelado (acinzentado)

– Perda de peso (abscessos internos)

– Sistêmico • Pneumonia crônica, pielonefrite, ataxia e paraplegia

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Linfoadenite caseosa

• Tratamento – Não recomendado

– Descarte dos acometidos

– Isolamento dos acometidos

– Drenagem dos abscessos • Transmissão pelo pús

• Água oxigenada + iodo + repelente

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Linfoadenite caseosa

• Controle – Descarte dos animais com aumento dos linfonodos

• Fase inicial • Abscessos internos

– Desinfecção de fômites

– Vacinação

• Eficácia • Redução do número de ovinos infectados • Redução do número de abscessos em animais infectados

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Pasteurelose

• Mannheimia haemolytica

• Forma pneumônica é muito comum e importante causa bacteriana de morte em ovinos

• Fatores predisponentes – Estresse: transporte, tempo ruim, ventilação pobre,

desequilíbrio nutricional, parasitismo, confinamento, contenção e desmame

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Pasteurelose

• Sinais clínicos – Morte súbita – Febre – Depressão – Anorexia – Perda de peso – Isolamento do rebanho – Secreção nasal

mucopurulenta – Lacrimejamento – Taquipnéia – Tosse

– Curso da doença de 12

horas à 3 dias – Recuperação em 14 à 20

dias – Surtos no mínimo um mês – Cordeiros cronicamente

afetados • Reduzida capacidade

pulmonar

• Ganho de peso reduzido

• Diminuição na eficiência alimentar

• Morte

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Pasteurelose

• Sinais clínicos – Curso da doença de 12 horas à 3 dias

– Recuperação em 14 à 20 dias

– Surtos no mínimo um mês

– Cordeiros cronicamente afetados • Reduzida capacidade pulmonar

• Ganho de peso reduzido

• Diminuição na eficiência alimentar

– Morte

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Pasteurelose

• Tratamento – Antibióticoterapia

– Cultivo + antibiograma • Swab nasal

• Aspirado transtraqueal

• Prevenção

– Minimizar estresse

– Vacinação

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Pododermatite

• Footrot; podridão dos cascos

• Dichelobacter nodosus

• Fusobacterium necrophorum – Invasão inicial

• Doença contagiosa severa, que leva a grandes perdas econômicas devido a perda de peso, custos de tratamento e descarte prematuro de animais acometidos

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Pododermatite

• Ocorre mais no período chuvoso e quente

• Afeta todas as idades, a mas severidade aumenta com a idade

• Fonte de infecção: pés de animais contaminados –> solo –> pé de animais sadios

• Sobrevive por poucos dias no ambiente mas por anos em animais portadores

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Pododermatite

• Sinais clínicos – Afeta as duas unhas em um ou mais pés

– Forma benigna

• Inflamação e necrose do tecido interdigital • Afeta poucos animais

– Forma maligna

• Claudicação em vários animais • Separação do tecido córneo • Exsudato fétido • Membros levantados • Animais ajoelhados

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Pododermatite

• Tratamento – Casqueamento

– Tratamento local

– Pedilúvio

– Antimicrobianos sistêmicos

– Descarte

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Pododermatite

• Prevenção e controle – Quarentena

– Isolamento animais enfermos

– Casqueamento

– Controlar umidade do ambiente

– Pedilúvio

– Vacina

– Seleção

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Pedilúvio

• Grupo sadio

– Preventivo 1 a 2 vezes/ ano

• Grupo infectado

– Uma vez na semana

– Durante 4 semana

– 2 horas após em local seco

• Soluções

– Formol 5%

– Sulfato de Zinco a 10%

– Sulfato de cobre a 5%

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Clostridioses

• São toxinfecções ou intoxicações causadas por bactérias anaeróbias do gênero Clostridium

• Estão presentes no ambiente (solo) e no trato gastrintestinal dos animais (fezes)

• Produzem toxinas potentes

• Podem esporular permanecendo viáveis por anos

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Carbúnculo sintomático

• Sinonímias – Manqueira, quarto inchado

• Etiologia – Clostridium chauvei

• Patogenia – Esporo nas pastagens -> ingestão -> intestino e fígado ->

musculatura (corrente circulatória)

– Trauma -> isquemia e hipóxia -> multiplicação do C. chauvei.

– Parto, corte de cauda e castração

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Carbúnculo sintomático

• Sintomas – Animais jovens

• 6 meses à 2 anos

– Manqueira – Depressão – Febre – Ausência da ruminação – Presença de aumentos de volume nas massas

musculares dos membros • À palpação presença de gás

– Morte de 12 a 36 horas

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Carbúnculo sintomático

• Tratamento – Antibioticoterapia

• Prevenção – Vacinação

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Gangrena gasosa

• Sinonímia – Edema maligno

• Etiologia

– Clostridium septicum – Clostridium sordelii – Clostridium novyi

• Patogenia

– Contaminação de feridas por esporos dos clostrídios – Administração incorreta de vacinas

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Gangrena gasosa

• Sintomas – Febre

– Depressão

– Anorexia

– Aumento de volume pastoso

– Manqueira

– Mortalidade alta

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Gangrena gasosa

• Tratamento – Antibióticoterapia

• Prevenção – Limpeza das feridas contaminadas por terra ou fezes com água

oxigenada

– Cuidado na administração de vacinas e medicamentos

– Vacinação

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Enterotoxemia

• Sinonímia – Doença da super alimentação

• Etiologia – Toxina produzida pelo Clotridium perfringens tipo D (doença do

rim pulposo)

• Patogenia – Cordeiros super alimentados com concentrados são mais

susceptíveis • Ovinos e caprinos adultos também são afetados

– Dieta fornece substrato para crescimento do C. perfringens.

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Enterotoxemia

• Sintomas – Cordeiros encontrados mortos

– Morte súbita

– Diarréia

– Relacionado a mudança de manejo ou alimentação

• Prevenção – Vacinação das ovelhas durante a gestação

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Tétano

• Doença aguda mas não contagiosa

• Etiologia – Clostridium tetani

• Patogenia – Contaminação de feridas por esporos presentes no solo ou fezes

-> proliferação do C. tetani -> migração via neurônios -> SNC -> morte

– Corte de cauda, castração, parto e traumas

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Tétano

• Sintomas – Morte de 2 a 10 dias após início dos sintomas – Andar rígido – Membros em cavalete – Orelhas rígidas – Cauda levantada – Tremores musculares

• Prevenção

– Limpeza cuidadosa das feridas, principalmente daquelas de corte de cauda e castração e do umbigo

– Vacinação

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Mielite ascendente

• Infecção e inflamação progressiva da medula, que ocorre em ovinos, geralmente após caudectomia

• Necrose ou corte da cauda sem curativo/anti-sepsia adequados

• Miíases

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Mastite/ mamite

• Importância maior nos rebanhos produtores de leite

• Nos rebanhos de carne ou elite, perda de animais ou necessidade de descarte por perda da função

• Sinais clínicos – Diminuição do volume de leite – Secreção serosa e aquosa ou sanguinolenta e

amarronzada – Formação de abscessos

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Mastite

• Sinais clínicos – Febre

– Diminuição na ingestão de alimento

– Não deitam

– Claudicação (dor no úbere)

– Somente uma “metade” afetada

– Pele eritematosa e quente

– Evolui para cianótica e fria

– Edema de úbere

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Mastite

• Diagnóstico – Sinais – CMT – Isolamento bacteriano

• Tratamento

– Cultivo e antibiograma – Secagem do leite – Mastectomia – Descarte do animal – Quando problema de rebanho bacterina autógena

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Fotossensibilização

• Requeima, eczema facial

• Intoxicação pela esporodesmina – Toxina produzida por fungo (Phitomyces chartarum)

• Presente na pastagem (Brachiaria)

• Lesa fígado

– Impede metabolização da filoeritrina (pigmento fotodinâmico)

– Corrente circulatória

– Locais de pouca lã

– Fotossensibilização

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Fotossensibilização

• Tratamento – Tirar do sol

– Pomadas e colírios

– Glicose para o fígado

• Prevenção – Evitar pastos fechados e acamados

– Jovens mais sensíveis

– Cuidado com a desmama

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Cálculo urinário

• Causas – Alteração na dieta

– Alta proteína na dieta

– Baixa quantidade de fibra

– Alto fósforo (maior que 0,6%)

– Alto magnésio (maior 0,2 – 0,6%)

– Fatores genéticos: Texel

– Manejo: castração

– Cuidado na ingestão de água

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Cálculo urinário

• Sinais clínicos

– Dificuldade para urinar

– Gotejamento na urina

– Vocalização

– Contração da musculatura abdominal

– Sangue na urina

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Prevenção • Assegurar a relação Ca: P – 2:1 • Fornecimento de concentrado 1 a 1,5% PV • Animais alimentados com grãos/subprodutos

– 1,5% de carbonato de cálcio – Suplementar NaCl

• 0,25 a 0,5% • Até 4% • Efeito diurético

• Água à vontade • Volumoso boa qualidade • Ração dividida em várias proções • Animais de pista

– Alto consumo de ração – Cloreto de amônia 1% ração – Diminui pH da urina – Evita precipitação de fosfato

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Intoxicação crônica por cobre

• Ovinos acumulam cobre no organismo sendo sensível a intoxicação por este elemento

• Aguda ou crônica

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Intoxicação crônica por cobre

• Sinais clínicos – Aparecimento súbito

– Anorexia

– Sede

– Depressão

– Andar cambaleante

– Icterícia

– Hemoglobinúria

– Fezes liquidas, fétidas e escuras

– Hemólise do sangue

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Acidose ruminal

• Causada pela rápida fermentação ruminal de carboidratos altamente digeríveis ingeridos em grandes quantidades.

• Milho é o mais comum, mas a ingestão de qualquer fonte de CHO, pode ser a causa

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Acidose ruminal

• Ocorre em animais mantidos a pasto quando concentrado é fornecido

• Alteração da alimentação (tipo)

• Mortalidade 90% (não tratados)

• 30-40% (tratados

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Acidose ruminal

• Sinais clínicos – Variam com a quantidade e tempo após a ingestão – 12-36 horas após ingestão primeiros sinais – Anorexia – Depressão – Fraqueza – Decúbito – Choque hipovolêmico -> Desidratação severa – Distensão abdominal – Cólica – Atonia ruminal – Diarréia

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Acidose ruminal

• Prevenção – Introdução lenta de CHO (adaptação da

microbiota) 2-3 semanas – Tamponamento da ração

• Bicarbonato de sódio 2% da dieta • Feno

– Ionóforos • Salinomicina • Monensina • Lasalocida

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Hipocalcemia

• Doença metabólica que ocorre nas duas últimas semanas de gestação e em poucos casos no início da lactação

• Gêmeos

• Necessidade diária de cálcio não é suprida pela alimentação

• Ocorre em surtos após estresse (principalmente alimentar)

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Hipocalcemia

• Sinais clínicos – Morte súbita

– Incoordenação

– Tremores musculares

– Diminuição da motilidade ruminal

– Constipação

– Aumento da FC e FR

– Regurgitação

– Timpanismo

– Depressão

– Decúbito

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Hipocalcemia

• Tratamento – Cálcio IV (15 a 20 g) e SC (5 a 10 g)

– Resposta ao cálcio

• Eructação • Tremor muscular • Defecação

– Superdosagem

• Aumento da FC e bloqueio cardíaco agudo

– Cordeiros de ovelhas com hipocalcemia são mais

fracos • Mortalidade de 22% contra 3% de normocalcêmicos

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Hipocalcemia

• Prevenção – Evitar estresse no final da gestação-início lactação

– Não deixar fêmeas prenhes sem alimentação por grandes períodos

– Evitar transporte e alteração brusca na dieta

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Toxemia da gestação

• Doença metabólica de ovelhas que ocorre durante as últimas semanas de gestação

• Caracterizada por hipoglicemia e cetose

• Sinonímias: – Cetose ovina

– Doença dos cordeiros gêmeos

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Toxemia da gestação

• Etipatogenia – Distúrbio do metabolismo de CHO devido ao aumento da

demanda por glicose pelos fetos em desenvolvimento nas últimas 6 semanas de gestação

– Fatores predisponentes:

• Redução da dieta • Hipocalcemia • Alteração da dieta • Transporte • Estresse

– Pequena absorção da glicose da dieta

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Toxemia da gestação

• Sinais clínicos – Separação do grupo

– Relutância em mover-se

– Recusa alimentação

• Primeiro concentrado – Cegueira

– Ranger dos dentes

– Andar em círculos

– Tremores musculares

– Contração nos lábios, movimentos mastigatórios e salivação

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Toxemia da gestação

• Sinais clínicos – Convulsões tônicoclônicas

– Hiperestesia

– Odor de acetona na respiração

– Decúbito (24-48 horas)

– Depressão

– Coma e morte

– Com morte do feto sinais podem melhoras por pequeno período

– Parto dificultoso

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Toxemia da gestação

• Tratamento – Precoce: resposta boa – Se já em decúbito: resposta ruim – 50-100 ml de glicose 40% IV – 50 ml cálcio 20% IV – Terapia oral “drench”

• Propileno glicol • Dextrose • Fluido

– Corticóides • Dexametasona

– Remoção do feto • Cesariana

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Toxemia da gestação

• Prevenção – Aumento do plano nutricional na segunda metade da

gestação

– Ovelhas gordas no início da gestação -> não desejável

– Avaliar “score” corpóreo constantemente

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Dermatofitose

• Dermatofitose, micoses superficiais, tinha

• Micose superficial mais comum nos grandes animais (invade somente tecidos queratinizados, pele, extrato córneo e unha)

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Dermatofitose

• Tratamento – Autolimitante (2 a 3 meses - imunidade celular)

– Diminuição do período de recuperação, da severidade da doença e da

disseminação

– Nutrição adequada

– Luz Solar

– Tópico • Iodo PVPI 5ml/20 l • Glicerina iodada • Iodo povidine • Clorexidine 1%

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Dermatofilose

• Etiologia – Dermatophilus congolensis

– Actinomiceto, Gram +, anaeróbio facultativo

• Habitat normal desconhecido – Falha em isolar do solo

– Portadores, reservatórios e solo

– Zoosporos viáveis à temperatura ambiente 28-31°C por mais de 42 meses

• Zoonose (raro em humanos)

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Dermatofilose

• Sinais clínicos

– Formação de crostas, facilmente destacáveis, presença de exsudato amarelado ou acinzentado sob as crostas

• Patogenia

– Umidade excessiva da pele (chuva) – Abrasões (quebra da barreira protetora) – Contato direto com portadores, fômites (crostas) ou

insetos – Manejo inadequado do pelo – Imunossupressão

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Dermatofilose

• Tratamento

– Remoção das crostas

– Tópico • Iodo, clorexidine

– Antibiótico (doença generalizada)

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Raiva

• Doença fatal para animais e homem

• Etiologia – Vírus da família Rhabdoviridae

• Sinais clínicos

– São variáveis – Depressão ou excitação – Agressividade – Ataxia – Paralisia – Salivação excessiva – Decúbito, convulsões e morte

• 7 a 10 dias

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Raiva

• Tratamento

– Não existe

• Prevenção – Vacinação

– Controle de morcegos hematófagos

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Brucelose

• Brucella ovis

• Afeta machos adultos

• Principal sinal o aumento de volume do testículo podendo levar o animal a infertilidade

• A transmissão ocorre pela contato direto de carneiros ou através de infecção venérea

• A brucelose causada pela B. melitensis não é importante na criação de ovinos

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Brucelose

• Sintomas • Diminuição na qualidade do sêmen • Edema e inflamação do escroto • Diagnóstico • Palpação dos testículos • Sorologia • Atenção: Para o transporte de ovinos é

necessário exame negativo para epididimite, realizado por palpação do escroto ou sorologia

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Brucelose

• Tratamento

• Não é realizado

• Controle

• Descarte dos carneiros acometidos