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Protistas

Profa. Dra. Ilana L. B. C. Camargo

Paramecium by Ilana Camargo

Filogenia

• Grupo polifilético: reúne organismos com origens (ancestrais) distintas.

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Reino

Protistas

Protozoários Algas

basicamente

Protistas - Protozoários

• Protozoa = “primeiro animal” “originais” ou “iniciais”

•Eucariotos unicelulares heterotróficos

•Características semelhantes a animais (locomoção, ingestão de alimentos e ausência de parede celular)

•Geralmente móveis e aeróbios.

•Ambientes aquáticos (água doce e marinhos), solos, parasitas de animais.

• Têm papel importante na cadeia alimentar – fazem parte da dieta de vários organismos e podem atuar na decomposição, quando associados a bactérias.

• Alguns absorvem nutrientes dissolvidos, outros são predadores e alimentam-se de bactérias e outros protozoários

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• lisossoma: permite a digestão intracelular de partículas; • microtúbulos: formam o citoesqueleto. Participam dos movimentos celulares(contração e distensão) e na composição de flagelos e cílios; • flagelos, cílios e pseudópodos: locomoção e nutrição;• corpo basal: base de inserção de cílios e flagelos; • axonema: eixo do flagelo;• citóstoma: permite ingestão de partículas.

• núcleo: bem definido e com envelope nuclear. Alguns protozoários têm apenas um núcleo, outros têm dois ou mais núcleos semelhantes. Os ciliados possuem dois tipos de núcleo - macronúcleo (vegetativo e relacionado com a síntese de RNA e DNA) e micronúcleo (envolvido na reprodução sexuada);• aparelho de Golgi: síntese de carboidratos e condensação da secreção protéica; • retículo endoplasmático: a) liso - síntese de esteróides; b) granuloso - síntese de proteínas;• mitocôndria: produção de energia;• cinetoplasto: um local da mitocôndria onde o DNA mitocondrial está acumulado

Única célula → sobrevivência, alimentação, respiração, reprodução, excreção e locomoção.

Protozoários

Protozoários

Morfologia→ protozoários apresentam grandes variações, conforme sua fase evolutiva e meio a que estejam adaptados.

→ esféricos, ovais ou mesmos alongados.

Alguns são revestidos de cílios, outros possuem flagelos, e existem ainda os que não possuem nenhuma organelalocomotora especializada.

Rigidez e flexibilidade do corpo e sua forma → citoesqueleto(abaixo da membrana celular)composição: filamentos protéicos, microtúbulos, vesículas.

Citoesqueleto + membrana→ envelope celular

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Protozoários

Envelope celular

Proteção, controle das trocas de substâncias e sítio de percepção de estímulosquímicos e mecânicos, servindo igualmente, para estabelecer contatos com outrascélulas.

Envelope→ película, intimamente abaixo da membrana celular. espessura, flexibilidade e número de camadas são variáveis.

Forma mais simples, a película é a membrana celular ou plasmalema. Película dos ciliados é espessa e, frequentemente, enrijecida e estruturada de modosdiversos.

Existem outros tipos de membranas protetoras, produzidas pelos protozoários, que sãocoberturas externas à película

→carapaças, testas, lóricas e cistos.

Consistem de materiais diferentes e, em geral, possuem uma matrizorgânica, reforçada pela incrustação de substâncias, tais como carbonato de cálcio ousílica.

Naegleria fowleriCausam a meningoencefalite amebiana.

Protozoários

Morfologia ameba

flagelada

Cisto

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Dependendo da sua atividade fisiológica, algumas espécies possuem fases bem definidas.

• Trofozoíto: é a forma ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se reproduz por diferentes processos.

• Cisto e oocisto: são formas de resistência. O protozoáriosecreta uma parede resistente (parede cística) que o protegerá quando estiver em meio impróprio ou em fase de latência;– cistos: encontrados em tecidos ou fezes dos hospedeiros; – oocistos: encontrados em fezes do hospedeiro e são provenientes de

reprodução sexuada.

• Gameta: é a forma sexuada, que aparece em espécies do filoApicomplexa. O gameta masculino é o microgameta e o feminino é o macrogameta.

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Nutrição• Ingestão por

• Fagocitose e pinocitose.

• Difusão passiva de pequenas moléculas do ambiente.

• Ciliados: ondulação dos cílios em direção uma estrutura aberta → ciclóstoma

• Dieta:

• Detritívoros, bacterívoros, algívoros ou predadores (protozoários, microcrustáceo).

• Autotrofia (simbiontes, dinoflagelados).

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Ingestão pelas células

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Endocitose

H2O, íons e moléculas pequenas

Proteínas e outras

macromoléculas

Bactérias e protozoários

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Digestão intracelular - ciliados

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pH 3

pH 4,5 - 5

Local fixo para exocitose

Protistas

Foco principal:

Trypanosoma cruzi

Leishmania

Entamoeba histolytica

Toxoplasma gondii

Plasmodium

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Flagelados – Filo Euglenozoa

• Classe Kinetoplastida: 600 sp, > parasitas.

•Cinetoplastídeos

• cinetoplasto: massa de DNA presente em sua mitocôndria única e grande.

•Vivem em ambientes aquáticos

•Alimentam-se de bactérias

•Alguns são parasitas – doença grave em humanos e animais vertebrados

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Flagelados – Filo Euglenozoa

• Classe Kinetoplastida

• Parasitas importantes de humanos:

Trypanosoma:• T. cruzi: tripanossomíase americana ou Doença de Chagas.

•T. brucei gambiensis e T. b. rhodesiense, transmitidos pela mosca tsé-tsé, são

agentes etiológicos da doença do sono africana.

Leishmania:•Leishmania braziliensis, L. amazonensis, L. guyanensis (no Brasil) (leishmaniose tegumentar americana (“úlcera de bauru”).•L. chagasi (America) e L. donovani (Africa, Europa) (leishmaniose visceral ou “calazar”.

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Tripanossomíase americana ou Doença de Chagas

http://www.fiocruz.br/chagas/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?sid=1

Um pouco de história...

• 1908 – Oswaldo Cruz realiza testes com saguis picados pelos barbeiros infectados.

• 1909 - T. cruzi foi descrito por Carlos Chagas.

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Carlos Chagas e a descoberta de uma nova tripanossomíase humana

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Doença de Chagas ou Tripanossomíase americana

• Doença infecciosa causada por protozoário flagelado.

• Agente etiológico: Trypanosoma cruzi (ordem Kinetoplastida, família Trypanosomatidae).

• 12 a 14 milhões de pessoas infectadas na América do Sul (2007).

• Quarta causa de morte no Brasil entre as doenças infecto-parasitárias.

• Pacientes concentram-se nas grandes cidades.

• Patologia: cardiomiopatia dilatada associada com miocardite, fibrose e disfunção cardíaca. Cerca de 10% dos indivíduos infectados desenvolvem a forma gastro-intestinalque pode resultar em mega-cólon e/ou mega-esôfago.

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http://www.sempretops.com/saude/doenca-de-chagas/

destruição irreversível de células ganglionares periféricas do sistema nervoso autonômico e/ou central durante a fase aguda da doença

Doença de Chagas - Vetor

• Percevejos hematófagos

• Ordem Hemiptera, família Reduviidae, subfamília Triatominae.

• Gêneros com espécies de importância epidemiológica: Rhodnius, Panstrongylus e Triatoma.

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Triatoma braziliensis

De 120 sp conhecidas, 48 identificadas no Brasil.No Brasil, 5 espécies são consideradas de importância primária: Triatoma infestans, T.

brasiliensis, P. megistus, T. pseudomaculata e T. sordida.

Reservatórios: mamíferos domésticos e silvestres gato, cão, porco doméstico, rato doméstico, macaco de cheiro, sagui, tatu, gambá, cuíca, morcego.

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Doença de Chagas – formas de transmissão

• Transmissão vetorial: contato do homem suscetível com as excretas contaminadas do vetor.

• inseto vetor – triatomíneo –barbeiro ou “chupão”

Triatoma infestans

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• Transmissão transfusional

• transmissão por transfusão (causa - migração rural para os centros urbanos).

Doença de Chagas – formas de transmissão

• Transmissão vertical: mãe gestante para o feto.

• transplacentária e pode ocorrer em qualquer fase da doença materna: aguda, indeterminada ou crônica, em qualquer período da gestação

• a taxa de transmissão congênita varia de 1 a 4% no Brasil.

• Transmissão por via oral

• ingestão de formas tripomastigotas dissolvidas em alimentos e bebidas (Paraná, 2006) .•A via oral ganhou maior destaque em 2005, devido ao surto em Santa Catarina. Nesse episódio, segundo Nota Técnica do Ministério da Saúde, foram identificados 45 casos suspeitos de Doença de Chagas Aguda relacionados à ingestão de caldo de cana, 31 com confirmação laboratorial, sendo que cinco pacientes evoluíram para óbito.

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Cinetoplasto

MitocôndriaNúcleo

Flagelo

Membranaondulante

Amastigota Promastigota

Epimastigota Tripomastigota

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Doença de Chagas – formas do parasito

• Formas do T. cruzi:

• sangue dos vertebrados: forma tripomastigota

• tecidos: forma amastigota

• invertebrados (insetos vetores) ocorre um ciclo com a transformação dos tripomastigotassanguíneos em epimastigotas, que depois se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos (não proliferativas), que são as formas infectantes acumuladas nas fezes do inseto.

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Tripomastigota de Trypanosoma cruzi. Seta preta - cinetoplasto; vermelha - núcleo; azul - membrana ondulante; verde - flagelo.

Doença de Chagas – formas do parasito

• Epimastigota:

• forma alongada, com cinetoplasto em forma de barra ou bastão localizado anteriormente ao núcleo. O flagelo emerge da bolsa flagelar com abertura lateral, e percorre aderido a parte do corpo do parasita, tornando-se livre na região anterior. Pode ser encontrado no tubo digestivo do inseto vetor; cultivo axênico.

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Formas epimastigotas do Trypanosoma cruzi

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Doença de Chagas – formas do parasito

• Amastigota:

• Forma arredondada, com cinetoplasto em forma de barra ou bastão na região anterior ao núcleo, flagelo curto (não visível ao microscópio óptico) que emerge da bolsa flagelar. Esta forma pode ser encontrada no interior das células de hospedeiros infectados, bem como em cultivo axênico (in vitro).

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Formas amastigotas intracelulares do Trypanosoma cruzi

Doença de Chagas – formas do parasito

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Formas tripomastigotas de Trypanosoma cruzi em sangue de animal infectado.

célula altamente infectada com formas tripomastigotas e intermediárias

• Tripomastigota:

• forma alongada (podendo se apresentar como formas finas e largas), com cinetoplasto arredondado localizado na região posterior ao núcleo. Esta forma é altamente infectante, e pode ser encontrada no inseto vetor (porção posterior do intestino, no reto); sangue e espaço intercelular dos hospedeiros vertebrados.

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Ciclo evolutivo do Trypanosoma cruzi - No hospedeiro invertebrado (A) formas epimastigotas (B) se multiplicam no lúmen do intestino. Diferenciação para tripomastigotas metacíclicos (C) ocorre na porção final do intestino. Estas

formas infectam o hospedeiro vertebrado (D) por serem liberadas nas fezes e invadirem o sistema a partir do local da picada. Após adesão (E) e penetração (F) nas células hospedeiras, os tripomastigotas se diferenciam em

amastigotas multiplicativos (G). Após diferenciação e liberação de tripomastigotas sanguíneos (H), estas formas podem invadir músculos e outros tecidos. O ciclo se fecha quando o indivíduo infectado é picado pelo triatomíneo.

A

C

D

E, F

G

H

Doença de Chagas - Patologia

• Fase inicial aguda:

•resposta inflamatória, de sintomas inespecíficos (febre pouco elevada, mal-estar

geral, cefaléia, astenia, edema, hipertrofia de linfonodos.)

• diagnóstico sugerido pela presença dos sinais de porta de entrada (sinal de Romaña).

• sintomas: 5 a 14 dias após picada.

• ou assintomático.

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Edema palpebral, chagoma de inoculação ou sinal de Romaña.

• Fase crônica indeterminada: lesões em tecidos, inicialmente sem sintomatologia, que pode evoluir (até 10 anos após infecção).

• 50% dos pacientes infectados em áreas endêmicas.

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Doença de Chagas - Patologia

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•Fase crônica digestiva: megaesôfago (mal do engasgo) e megacólon.

• perda do peristaltismo esofagiano e falta de relaxamento do esfíncter inferior às deglutições, o que acarreta dificuldade de ingestão dos alimentos, que ficam em grande parte retidos no esôfago, causando a progressiva dilatação deste órgão.

• lesões dos plexos nervosos (destruição neuronal simpática).

Classificação radiológica do megaesôfago em quatro grupos, conforme a evolução da afecção

Doença de Chagas - Patologia

• Fase crônica cardíaca:

• miocardiopatia inflamatória fibrosante, essencialmente arrítmica, que leva à uma insuficiência cardíaca progressiva.

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Típica lesão apical “aneurismática” da forma crônica cardíaca da doença de Chagas

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Doença de Chagas - Controle

• combate ao barbeiro – aplicação de inseticidas (piretróides) nas casas;

• melhoria das habitações rurais;

• controle eficiente no bancos de sangue;

• controle biológico – o uso de inibidores do crescimento, feromônios, microrganismos

patógenos e esterilização induzida está sendo estudado, mas a utilização sistemáticadesses métodos ainda não é, até aqui, aplicável na prática.

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Doença de Chagas – Diagnóstico

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•técnica de microhematócrito (centrifugação e exame do creme leucocitário).• técnica de Strout (centrifugação do soro após retirada do coágulo).• casos congênitos: técnicas moleculares - PCR

• Diagnóstico laboratorial – fase aguda

•exame direto do sangue (a fresco ou esfregaço).

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Doença de Chagas – Diagnóstico

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• Diagnóstico laboratorial – fase crônica

Quando a parasitemia está abaixo dos níveis de detecção por microscópio.

• testes sorológicos - presença de anticorpos no soro (nem sempre conclusivos, pois podem detectar anticorpos originados de infecção por outros kinetoplastídeos – Leishmania e outros tripanossomos).

• PCR - emprego de oligonucleotídeos sintéticos que amplificam sequências de DNA específicas do patógeno-alvo (sensível e específico, porém comercialmente pouco viável) – kDNA (do cinetoplasto) alvo ideal de detecção pela PCR.

• Método parasitológico indireto: xenodiagnóstico (hemocultivo) – baixa sensibilidade, 20 a 50%.

• ninfas controladas em jejum picam suspeito e são observadas 30 a 60 dias após repasto.

Doença de Chagas – Tratamento

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• Benzonidazol (Rochagan): • usadas em pacientes agudos e crônicos recentes (retarda a evolução crônica da doença)• vários efeitos colaterais: cefaléias, tonturas, anorexia, perda de peso, dermatites, lassidão (fadiga), depleção das células da série vermelha.• não é ativo na fase crônica.• relatos de resistência de população do parasito ao medicamento. • alto custo• não há formulação pediátrica

Não existe um tratamento farmacológico eficazNifurtimox (Bayer 2502) e interferon-gama - reduz a fase aguda

http://www.cpqam.fiocruz.br/?option=com_k2&view=item&layout=item&id=1072&Itemid=8

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Doença de Chagas – Tratamento

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• Alvos potenciais de drogas• Ergosterol: principal esterol do T. cruzi – Alvo da ação das drogas (enzimas que participam da biossíntese), bem estudada em fungos.• Gliceraldeído-3-fosfato desidrogenase (GAPDH)

• ensaios clínicos apenas com alopurinol, itraconazol, fluconazol e posoconazol

• ImunizaçãoVacina em fase de teste: adenovírus recombinantes contendo antígenos do T. cruzi. Os antígenos escolhidos foram a trans-sialidase (TS) e a Proteína 2 da Superfície de Amastigotas (ASP-2).

Tripanossomíase africanaDoença do sono africana

Provocada por Trypanosoma brucei gambiense na África Ocidental e Central e por T.brucei rhodesiense na África Oriental; ambas as espécies são endêmicas em Uganda.

Os microrganismos são transmitidos por moscas tsé-tsé e, ocasionalmente, pormeio de transfusão de sangue.

http://www.med-chem.com/para-site.php?url=org/ass

Essas moscas podem ser encontradas em 36 países da África subsaariana, colocando em risco cerca de 60 milhões de pessoas.

O que causa a doença do sono?O parasita que causa a doença do sono é transmitido para humanos por moscas tsé-tsé infectadas, que procriam em regiões quentes e úmidas. Habitando a vasta savana da África subsaariana, as moscas entram em contato com as pessoas, com o gado e com animais selvagens, todos agindo como hospedeiros dos parasitas do Trypanosoma

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Tripanossomíase africana

Sintomas da doença do sonoO primeiro estágio da doença do sono apresenta sintomas não específicos, como febre, dores de cabeça, fraqueza, coceira e dores nas juntas. Nesse estágio, a doença do sono é facilmente tratável, mas de difícil diagnóstico. Sem tratamento, o parasita invade o sistema nervoso central da pessoa infectada e o segundo estágio da doença tem início.

O segundo estágio pode ser caracterizado por sintomas mais específicos, como confusão, comportamento violento ou convulsões. A doença leva o nome de seu sintoma mais marcante: os pacientes vivenciam a inabilidade de dormir durante a noite, mas são frequentemente vencidos pelo sono durante o dia. Personalidade e comportamentomudam com a invasão do SNC. Tripanosomíase Africana é caracterizada pormeningocefalite progressica, apatia, confusão, fatiga, perda da coordenação e sonolência. Na fase terminal da doença, o paciente se torna-se fraco e entra em coma e morre, geralmente de uma infecção secundária.

Diagnosticando a doença do sonoÉ difícil diagnosticar a doença do sono antes do segundo estágio devido aos sintomas não específicos do estágio inicial. Uma vez que o parasita é detectado, uma punção lombar dolorosa precisa ser feita para examinar o fluido cérebro-espinhal do paciente. Isso vai determinar o estágio da doença e o tratamento adequado.

http://www.med-chem.com/para-site.php?url=org/ass https://www.msf.org.br/o-que-fazemos/atividades-medicas/doenca-do-sono

Tripanossomíase africana

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Tratando a doença do sonoO tipo de tratamento depende do estágio em que se encontra a doença.

Os medicamentos utilizados no primeiro estágio da doença são de baixa toxicidade e fáceis de administrar. No entanto, o sucesso do tratamento no segundo estágio da doença depende de um medicamento que pode ultrapassar a barreira hemato-encefálica. A combinação terapêutica nifurtimox-eflornitina, ou NECT, é o tratamento atualmente recomendado pela OMS.

O NECT é muito mais seguro que o melarsoprol, medicamento utilizado anteriormente para tratar a doença. Desenvolvido em 1949, o melarsoprol é frequentemente descrito pelos pacientes como “fogo nas veias” – entre 5 e 20% das pessoas tratadas com o medicamento morrem devido a complicações associadas a sua toxicidade. Novas moléculas estão atualmente na fase de testes clínicos, na esperança de que seja desenvolvido um tratamento seguro e efetivo para ambos os estágios da doença que possa ser administrado oralmente.

Tripanossomíase africana

Leishmania

Os Parasitas do gênero Leishmania são digenéticos (heteróxenos: só completam seu ciclo se passarem por 2 hospedeiros de espécies diferentes) e apresentam em seu ciclo de vida apenas duas formas evolutivas: a forma promastigota, que é flagelada e extracelular, e a forma amastigota, que é intracelular e sem movimentos. As promastigotas apresentam corpo alongado, medindo entre 14 e 20 mm e flagelo livre. As amastigotas têm corpo ovóide, medindo entre 2,1 e 3,2 mm e flagelo interno (Pêssoa & Martins, 1982).

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Figure 1. Female Phlebotomus sp. Sandfly

Hailu A, Mudawi Musa A, Royce C, Wasunna M (2005) Visceral Leishmaniasis: New Health Tools Are Needed. PLOS Medicine 2(7): e211.https://doi.org/10.1371/journal.pmed.0020211http://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.0020211

FlebotomíneoMosquito palha No Brasil, Birigui

Figure 2. The Life Cycle of Leishmania spp., the Causal Agents of Leishmaniasis

Hailu A, Mudawi Musa A, Royce C, Wasunna M (2005) Visceral Leishmaniasis: New Health Tools Are Needed. PLOS Medicine 2(7): e211.https://doi.org/10.1371/journal.pmed.0020211http://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.0020211

O parasita ataca o sistema imunológico e, meses após a

infecção inicial, a doença pode evoluir para uma forma

visceral mais grave, que é quase sempre fatal se não for

tratada.

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A leishmaniose visceral (VL), também conhecida como Calazar é a forma mais grave da leishmaniose, sendo a segunda doença parasitária que mais mata no mundo (apenas a malária é mais mortal). Assim como a doença de Chagas e a doença do sono, o Calazaré uma das doenças tropicais negligenciadas (DTNs) mais perigosas, que, se não for tratada, chega a ser fatal em mais de 95% dos casos

O calazar é endêmico em 47 países e aproximadamente 200 milhões de

pessoas correm o risco de serem infectadas. É altamente endêmica no

subcontinente indiano e no leste da África. Estima-se que 200 a 400 mil novos

casos de VL ocorram anualmente no mundo. Mais de 90% dos novos casos

ocorrem em 6 países: Bangladesh, Brasil, Etiópia, Índia, Sudão do Sul e Sudão.

Leishmania

Sintomas da Leishmaniose viceral

Inicialmente, os parasitas da leishmaniose causam feridas no local da picada

do mosquito. A doença, quando progride, se manifesta de dois a oito meses

após a infecção com e se caracteriza por acessos irregulares de febre, perda

de peso, fraqueza, aumento do baço e do fígado, e anemia.

Diagnosticando

O diagnóstico e realizado combinando os signos clínicos com os testes serológicos

e parasitológicos. Os testes mais efetivos para diagnóstico de leishmaniose são

invasivos pois demandam amostras de tecido, gânglios linfáticos ou da medula

espinhal. Esses testes requerem instalações laboratoriais e especialistas que não

estão disponíveis imediatamente em áreas endêmicas e com poucos recursos.

Leishmania

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Tratando o calazar

O Calazar é uma doença tratável e curável. Todos os pacientes diagnosticados

precisam tratamento rápido e completo.

Existem diferentes opções de tratamento para o Calazar, com efetividade e efeitos

colaterais variados.

Antimônios penta valentes são, normalmente, o grupo de medicamentos de

primeira linha, administrados como tratamento de 30 dias de injeções

intramusculares. Enquanto antimônios são bastante tóxicos e representam um

risco aos pacientes que recebem o tratamento, aqueles que são curados do

Calazar quase sempre desenvolvem imunidade vitalícia.

Pesquisadores esperam identificar formas de simplificar os regimes de tratamento,

melhorar a segurança e reduzir o risco de resistência a medicamentos.

Leishmania

https://www.msf.org.br/o-que-fazemos/atividades-medicas/leishmaniose

Amoebozoários

Grupo diverso de protistas terrestres e aquáticos que usam pseudópodes lobulares para movimentação e nutrição

Principais grupos:

-Gymnamboebas-Entamoebas-Bolores limosos

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Amoebozoários

Amoebozoários

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Amoebozoários

Mobilidade celular - pseudópodos

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Alveolados

Ex.: Plasmodium, Paramecium

Alveolados

Possuem alvéolos – bolsas presentes abaixo da membrana citoplasmáticaFunção: desconhecida, mas auxiliam da manutenção do equilíbrio osmótico

3 grupos de organismos filogeneticamente distintos:

Ciliados – cílios em algum estágio da vida

Dinoflagelados – possuem flagelo

Apicomplexa – parasitas de animais

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Alveolados Ciliados - Digestão intracelular

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pH 3

pH 4,5 - 5

Local fixo para exocitose

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o Ciliados:

o micronúcleo (abriga cópia mestra do genoma – envolvidos na reprodução sexuada)

o macronúcleo (não está envolvido com a reprodução sexuada, poliplóide, controlam atividade metabólicas –crescimento e alimentação -- e processos de regeneração e diferenciação celular)

Conjugação - ciliados

MitoseMeiose Mitose

Degeneração dos

micronúcleos

• conjugação – exclusiva de ciliados: fusão temporária de duas células para troca de micronúcleos.

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Os micronúcleos sofrem duas mitoses sucessivas, que geram quatro micronúcleos diploides. Dois desses desenvolvem para Macronúcleos, e dois continuam sendo o que eram.

A célula sofre bipartição gerando dois paramécios e finalizando o processo sexuado.

PROCESSO ASSEXUADO É SIMPLES. Ocorre por meio de cissiparidade ou bipartição, ou seja o paramécio duplica seus núcleos e se divide, gerando cópias de si.

Conjugação em Paramecium(Tortora et al., 2005).

Conjugação - ciliados

Mobilidade celular – Cílios e flagelos

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• Cílios e flagelos: mesma estrutura.• Microtúbulos – tubos ocos compostos de tubulina.• Dineína: proteína motora –deslizamento do microtúbulos.

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Mobilidade celular – Cílios e flagelosFlagelos: Longos com movimentos de ondulações (chicote)Cílios: curtos e com movimentos rígidos como remos

Gênero: Paramecium

Forma de sola de sapato;

Dimensões: entre 50 e 300 µm,dependendo das espécies;

Habitam a água doce e são especialmente frequentes em pequenas poças de água suja;Pode ingerir cerca de 5.000.000 de protozoários em 24 horas.

Vacúolo contrátil: É responsavel pela osmorregulação interna dos protozoários e

está presente principalmente nas espécies de água doce. Uma vez que o

Paramecium é de água doce, e ele é hipertônico em relação ao exterior, o vacúolo

contrátil é usado para retirar o excesso de água no interior por meio de poros.

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Alveolados - Apicomplexa

Parasitas obrigatórios de animaisEx.:Plasmodium – algumas espécies causam maláriaToxoplasma - toxoplasmose

• Parasitas intracelulares obrigatórios de uma ou mais espécies de animal

• Formas adultas não possuem órgãos de locomoção• Formas imaturas movem-se por flagelos, flexão do corpo ou deslizamento• Não englobam partículas sólidas → nutrientes dissolvidos nos fluidos dos

hospedeiros

• Ciclos de vida complexos → sexual e assexual alternados (hospedeiros diferentes)

• Hospedeiro intermediário alberga formas assexuadas (imaturas)• Hospedeiro definitivo alberga formas sexuadas (maduros)

• Filo Apicomplexa

• 5.000 sp, > parasitas.

• Complexo apical anterior nos estágios infecciosos móveis. Contém enzimas que penetram no tecidos do hospedeiro.

• Parasitas importantes de vertebrados:

• Plasmodium (malária)

• Toxoplasma(toxoplasmose )

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Vista lateral de um esporozoário generalizado.

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https://www.cdc.gov/parasites/toxoplasmosis/biology.html

O único hospedeiro definitivo conhecido

para Toxoplasma gondii são membros da

família Felidae (gatos domésticos e

espécies relacionadas).

TOXOPLASMOSE

Oocistos - taquizoítos

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Unsporulated oocysts are shed in the cat’s feces. Although oocysts are usually only

shed for 1-3 weeks, large numbers may be shed. Oocysts take 1-5 days to

sporulate in the environment and become infective. Intermediate hosts in nature

(including birds and rodents) become infected after ingesting soil, water or plant

material contaminated with oocysts. Oocysts transform into tachyzoites shortly after

ingestion. These tachyzoites localize in neural and muscle tissue and develop into

tissue cyst bradyzoites. Cats become infected after consuming intermediate hosts

harboring tissue cysts . Cats may also become infected directly by ingestion of

sporulated oocysts. Animals bred for human consumption and wild game may also

become infected with tissue cysts after ingestion of sporulated oocysts in the

environment. Humans can become infected by any of several routes:

•Eating undercooked meat of animals harboring tissue cysts .

•Consuming food or water contaminated with cat feces or by contaminated

environmental samples (such as fecal-contaminated soil or changing the litter box of

a pet cat) .

•Blood transfusion or organ transplantation.

•Transplacentally from mother to fetus.

In the human host, the parasites form tissue cysts, most commonly in skeletal

muscle, myocardium, brain, and eyes; these cysts may remain throughout the life of

the host. Diagnosis is usually achieved by serology, although tissue cysts may be

observed in stained biopsy specimens. Diagnosis of congenital infections can be

achieved by detecting T. gondii DNA in amniotic fluid using molecular methods such

as PCR

http://www.nupad.medicina.ufmg.br/topicos-em-saude/toxoplasmose/

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Malária

Impaludismo, febre palustre, maleita. “Mau ar”(mal aire)

Ocorrência: + 90 países, 300 a 500 milhões de novos casos, 1 milhão mortes/ano.

Agente etiológico: PlasmodiumNo Brasil: P. vivax, P. falciparum e P. malariae. Na África: P. ovale

Brasil: em 2003, 407.691 casos da doença notificados naAmazônia Legal (AM, AC, AP, MA, MT, PA, RN, RO, TO).

P. vivax (79%) , P. falciparum (21%)

Hemácias infectadas com Plasmodium falciparum –

merozoítos e gametócito (setas).

http://portal.saude.gov.br/portal/saude/profissional/area.cfm?id_area=1526

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MaláriaVetor: mosquito Anopheles (Ordem Diptera, Família Culicidae) – muriçoca, mosquito –prego- Anopheles darlingi, A. aquasalis, A. albitarsis s.l., A. cruzii e A. bellator.- reproduzem-se em águas limpas e sombreadas de remansos de rios, córregos, igarapés, lagoas, represas, açudes, valetas de irrigação, alagados e pântanos.

Transmissão: picada da fêmea do mosquito infectada por Plasmodium (saliva).

Anopheles darlingi

Outras formas de transmissão: acidental por transfusão de sangue (sangue contaminado com plasmódio), pelo compartilhamento de seringas (em usuários de drogas ilícitas) ou por acidente com agulhas e/ou lancetas contaminadas. Há, ainda, a possibilidade de transmissão neonatal.

Ciclo de vida do parasita da malária, Plasmodium vivax.

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Rompimento

sincronizado

esquizogoniaesquizogonia

exoeritrocitárioeritrocitário

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_pratico_malaria.pdf

Sintomas!!*

*calafrios, febre e sudorese

merontes

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MaláriaQuadro da doença:

Fase sintomática inicial pela tríade febre, calafrio e dor de cabeça. Sintomas gerais – como mal-estar, dor muscular, sudorese,náusea e tontura – podem preceder ou acompanhar a tríade sintomática.

Na fase febril, a temperatura pode atingir 41oC. Esta fase pode ser acompanhada de cefaléia, náuseas e vômitos.

• Plasmodium vivax: acessos febris de 48 em 48 horas (febre terçã benigna, ocorre de 3 em 3 dias).

• Plasmodium malariae: acessos febris de 72 em 72 horas (febre quartã benigna, ocorre de 4 em 4 dias).

• Plasmodium falciparum: acessos febris irregulares, de 36 a 48 horas de intervalo (febre terçã maligna).

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_pratico_malaria.pdf

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MaláriaDiagnóstico:• Exame microscópico do sangue: esfregaço delgado(distendido) ou espesso (gota espessa). A gota espessa é corada pela técnica deWalker (azul de metileno e Giemsa) e o esfregaço delgado é corado pelo Giemsa, após fixação com álcool metílico.- Baixo custo, identifica espécie de plasmódio, quantifica.

•Testes imunocromatográficos: sensíveis e específicos, rápidos e de fácil execução, porém de alto custo.

•detecção da enzima desidrogenase láctica (pDHL): enzima intracelular abundante nos parasitos vivos. Diferencia P. falciparum (pfDHL) das outras sps.• realizados em fita de nitrocelulose, consistem na detecção, por imunocromatografia, de enzima desidrogenase láctica (pDHL) específica do gênero Plasmodium, e de outra específica do P. falciparum (Pf-DHL), presente no sangue total do paciente.

• PCR: restrito a grandes laboratórios.

Malária

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Malária

Tratamento:

P. vivax: drogas cloroquina (uma base fraca, que bloqueia o metabolismo férrico, age sobre as formas no interior das hemácias) e primaquina (age sobre as formas externas às células).

P. falciparum: quinolinometanóis (quinina e mefloquina); doxiciclina (antibiótico)

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Algumas hemácias estão sofrendo lise e liberando merozoítos, que irão infectar novas hemácias.

Bibliografia1. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Guia de vigilância

epidemiológica. 6ª ed. Brasília : Ministério da Saúde, 2005. (Série A. Normas e Manuais Técnicos).

2. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Manual de diagnóstico laboratorial da malária. Brasília : Ministério da Saúde, 2005. (Série A. Normas e Manuais Técnicos).

3. Levinson, W.; Jawetz, E. Microbiologia Médica e Imunologia. Porto Alegre: ArtMed, 4ª ed., 1998. (Capítulos 51 e 52)

4. Madigan et al., Microbiologia de Brock. São Paulo:Prentice-Hall, 12ª ed., 2004. (Capítulo 18)

5. Tortora et al., Microbiologia. Porto Alegre: ArtMed, 8ª ed., 2005. (Capítulos 12, 23 e 25)

Sites importantes para estudar as doenças:

- http://www.fiocruz.br/chagas/cgi/cgilua.exe/sys/start.htm?sid=1

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http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_pratico_malaria.pdf

6. https://www.cdc.gov/parasites/toxoplasmosis/gen_info/faqs.html

7. https://www.msf.org.br/o-que-fazemos/atividades-medicas/leishmaniose?gclid=EAIaIQobChMIuaqZqPyY1wIVggaRCh2J4wqrEAAYASAAEgKjCfD_BwE

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