Programa formativo EPOC...por líquido (derrame pleural) o aire (neumo-tórax), hay una disminución de la transmisión de los ruidos y de la voz, que puede llegar a su completa abolición

Autores

Miquel Ferrer Monreal Antoni Torres Martí

Programa formativo EPOC

Módulo 4.Sonidos del pulmón.

Fundamentos técnicos y ejemplos prácticos

de auscultación pulmonar

Consell Catalàde Formació ContinuadaProfessions SanitàriesS

Índice


Autores

Miquel Ferrer Monreal Neumólogo

Médico Consultor Senior Servei de PneumologiaInstitut Clínic del Tòrax

Hospital Clínic, IdIbaPS. barcelona

Antoni Torres Martí Neumólogo

Jefe de Sección . Servei de PneumologiaInstitut Clínic del Tòrax.

Hospital Clínic, IdIbaPS. barcelona Catedrático de Medicina. Universitat de barcelona

Módulo 4. Sonidos del pulmón.



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Índice III

Parte TEÓRICA 1

Introducción a los ruidos respiratorios 1Características del sonido 1Origen de los ruidos respiratorios 2

Descripción de los sonidos y clasificación 3Sonidos respiratorios normales 3Transmisión de la voz 3Alteraciones de los ruidos respiratorios 3Ruidos respiratorios agregados o adventicios 4

Técnica de la auscultación pulmonar 8Aspectos generales 8

Parte PRÁCTICA 9

Ruidos respiratorios normales 9Auscultación traqueal y bronquial 9Murmullo vesicular 10Ruido respiratorio broncovesicular 11

Enfermedades predominantemente del parénquima pulmonar 12Crepitantes finos con sonido bronquial. Atelectasia o neumonía 12Ruido bronquial o soplo tubárico. Neumonía lobar 13Estertores crepitantes finos localizados. Neumonía 14Estertores crepitantes finos difusos. Síndrome de distrés respiratorio agudo 15Estertores crepitantes gruesos o húmedos. Edema agudo de pulmón 16Chillidos y crepitantes inspiratorios. Fibrosis pulmonar intersticial 18Estertores crepitantes finos difusos. Fibrosis pulmonar idiopática 19Estertores crepitantes que restallan. Fibrosis pulmonar avanzada 20Estertores crepitantes finos teleinspiratorios. Enfermedad pulmonar intersticial asociada a artritis reumatoide 21Estertores crepitantes teleinspiratorios 22

Índice

Módulo 4 Sonidos del pulmón Fundamentos técnicos y ejemplos prácticos de auscultación pulmonar

IV

Enfermedades predominantemente bronquiales 23Roncus. Bronquitis crónica 23Estertores crepitantes al inicio de la inspiración. EPOC 25Roncus y estertores gruesos que se modifican con la tos. Bronquiectasias 26Roncus y sibilantes. Asma bronquial estable 27Sibilantes diseminados. Agudización del asma bronquial y de la EPOC 29

Enfermedades pleurales 31Roce pleural. Pleuritis seca 31Hipofonesis. Derrame pleural o neumotórax 33

Trastornos de la vía aérea principal 34Ronquidos en paciente con síndrome de apneas obstructivas del sueño 34Estridor. Obstrucción de la vía aérea principal 36

Test de evaluación 37

1Parte TEÓRICA

Antiguamente, la auscultación respi-ratoria se practicaba aplicando direc-tamente el oído al tórax del paciente.

René Téophile Laennec (1881-1826), un mé-dico enfermo de tuberculosis, tuvo la idea de realizar la auscultación a distancia, primero mediante un cuaderno de papel enrollado y, posteriormente, mediante trozo recto de ma-dera hueca, al que llamó estetoscopio, y que es el precursor de los fonendoscopios actua-les.

Generalmente, el fonendoscopio tiene una campana y una membrana, para permitir auscultar mejor los ruidos de baja y alta fre-cuencia: la campana trasmite mejor los tonos más graves y el diafragma lo hace con los so-nidos algo más agudos. De todas formas, en la auscultación pulmonar esto no parece ser muy determinante, por lo que generalmente se ausculta con el lado de la membrana.

Es importante aprender a distinguir los ruidos respiratorios normales de los patológicos y saber relacionar estos últimos con posibles patologías. Para ello, hay que prestar aten-ción a dos aspectos básicos:

• Presencia del ruido bronquial y del murmu-llo vesicular en sus campos pulmonares habituales.

• Tipificación de los ruidos anormales, bus-cando su predominio inspiratorio o espira-torio, así como su tono, timbre, etc., lo que nos informará del probable mecanismo fi-siopatológico productor del ruido.

Características del sonidoEn primer lugar, es conveniente recordar que el sonido consiste en ondas de compresión y descompresión transmitidas por la vibración de un cuerpo, causadas por la aplicación de una energía. Esta vibración se transmite por compresión y descompresión de la materia que transporta el sonido, variando en dife-rentes medios: con mayor facilidad en los só-lidos, disminuye en el líquido y más aún en el gaseoso, no existiendo transmisión en el vacío. Esta mayor o menor facilidad se ma-nifiesta tanto en la velocidad de transmisión como en la distancia que una onda puede re-correr. Los sonidos presentan las siguientes cualidades, que analizaremos en relación con los ruidos respiratorios:

Frecuencia

Corresponde al número de ondas en la uni-dad de tiempo. El oído humano es capaz de percibir sonidos entre 16 y 16.000 Hz. Los ruidos respiratorios son de baja frecuencia, entre los 16 y los 500 Hz, región en la cual el oído humano es poco sensible.

Intensidad

Corresponde a la amplitud de la onda sonora y representa la energía que tiene el sonido. El oído humado no capta todas las longitu-des de onda con igual facilidad; la máxima sensibilidad ocurre entre 1.000 y 2.000 Hz. Por debajo y por encima de esta frecuencia se necesitan sonidos de mayor intensidad para ser percibidos; por lo tanto, los ruidos

Parte teórica Introducción a los ruidos respiratorios


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respiratorios caen en el rango de menor sen-sibilidad.

duración

Tiene relación con el punto anterior. A menos que el sonido se produzca en forma continua, los sonidos tienden a disminuir gradualmen-te. Por ejemplo, al tañer una campana, ésta causa una nota que refleja sus vibraciones, que se van apagando hasta dejar de ser per-cibidas cuando su energía (intensidad) cae por debajo del umbral de audición.

Timbre

Los sonidos en la realidad son una mezcla de diferentes frecuencias. Por ejemplo, al tañer una cuerda ésta vibra como un todo, produ-ciendo una nota (frecuencia) en función de su longitud; pero, a su vez, cada mitad de la cuerda vibra independientemente, al igual que también lo hace cada cuarto de cuerda. Por lo tanto, el sonido que escuchamos no es una frecuencia pura, sino una combinación del sonido de frecuencia más baja, que da la nota fundamental, con todos los otros de fre-cuencia más alta (octavas). La caja de reso-nancia de un instrumento musical amplifica algunas de estas frecuencias. Este complejo proceso es el que da a cada instrumento un timbre especial, que permite diferenciar, p. ej., la nota do producida por un piano de la obtenida con una guitarra o un contrabajo. Los ruidos respiratorios y los de la voz huma-na son también mezclas muy complejas de sonidos de diferentes frecuencias, lo que les da un timbre característico, que puede ser

modificado por diferentes condiciones pato-lógicas.

Origen de los ruidos respiratoriosEl flujo de aire a través de las vías aéreas causa turbulencias, que originan las vibracio-nes que percibimos como ruidos. Las turbu-lencias se producen en las zonas donde la velocidad del aire es mayor y en las que las condiciones geométricas dificultan un flujo la-minar. Esto ocurre principalmente en la larin-ge y en las bifurcaciones de los bronquios ma-yores, lobulares y segmentarios. En las vías aéreas más periféricas, el área de sección va aumentando, por lo que la velocidad disminu-ye rápidamente, siendo muy lenta cerca de los alveolos, en los que el flujo es laminar. Por lo tanto, en el nivel distal no hay turbulencias y tampoco se originan ruidos respiratorios.Diferentes estudios han demostrado que los ruidos respiratorios se originan en los bron-quios mayores, principalmente lobulares y segmentarios. Este ruido es transmitido a través de las vías aéreas tanto hacia la boca como hacia la periferia. El análisis de los rui-dos registrados en la boca muestra una am-plia variedad de frecuencias, mientras que los obtenidos en la pared torácica son princi-palmente de baja frecuencia, con menos de 500 Hz. Esto se debe a que las vías aéreas normales, rodeadas de tejido pulmonar nor-mal, actúan como un filtro que sólo permite transmitir las frecuencias bajas, lo que, como veremos, tiene importantes implicancias se-miológicas.

3El sistema respiratorio 3

Sonidos respiratorios normalesLa entrada del aire en las vías aéreas produ-ce lo que se conoce como «sonidos respirato-rios normales». Las turbulencias aéreas que se producen en las bifurcaciones bronquiales variarán la tonalidad de los ruidos respirato-rios según el calibre bronquial. En la tráquea, el sonido normal, denominado ruido traqueal, es de alta frecuencia y alta intensidad. El rui-do corrientemente se ausculta durante toda la inspiración y la espiración, con una separa-ción neta entre ambas fases, que se produce cuando el flujo disminuye y cae a cero.

La zona respiratoria de ventilación alveolar, p. ej., en la cara lateral de la base del tórax, el ruido percibido es suave y sin turbulencias, de baja frecuencia e intensidad, debido a la filtración. En condiciones normales se cono-ce como «murmullo vesicular». Los sonidos normales que escuchamos en la mayor parte del pulmón se producen principalmente por el paso del aire al entrar y salir de los alveolos y conductos respiratorios más finos. Normal-mente se ausculta durante toda la inspiración y pasa casi sin pausa a la espiración, que se percibe usualmente sólo en su primera mitad, ya que al caer el flujo también cae la intensi-dad del ruido. Para explicar lo anterior se ha sugerido, además, que el ruido es transmitido en peores condiciones en espiración, ya que viaja corriente arriba.En las zonas paravertebrales y paraesterna-

les el ruido tiene características intermedias entre el ruido traqueal y el murmullo vesi-cular: de mayor intensidad y frecuencia que este último y, tiene una duración más similar al ruido traqueal. Este ruido se denomina tra-queobronquial.

Transmisión de la vozEl sonido de cada vocal se debe a su timbre, compuesto de combinaciones de frecuencias, diferentes para cada una de ellas, lo que per-mite reconocerlas. En condiciones normales, la auscultación de la voz en la superficie to-rácica no permite distinguir las diferentes vocales, debido a la filtración de las altas frecuencias por el tejido pulmonar. Por esto, al solicitar a un individuo normal que modu-le algunas palabras —generalmente, treinta y tres—, la auscultación de la superficie torácica sólo permite distinguir ruido y no las palabras.

Alteraciones de los ruidos respiratoriosLos ruidos descritos más arriba cambian cuando existen alteraciones del tejido pulmo-nar que afectan la transmisión del sonido.

disminución de la generación

En los pacientes con limitación del flujo aéreo por cualquier mecanismo, como disminución del comando ventilatorio u obstrucción de las

Descripción de los sonidos y clasificación


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vías aéreas, existe una reducción de la gene-ración de ruidos respiratorios normales, por lo que se observa una disminución del mur-mullo pulmonar.

disminución de la transmisión

Si el espacio pleural se encuentra ocupado por líquido (derrame pleural) o aire (neumo-tórax), hay una disminución de la transmisión de los ruidos y de la voz, que puede llegar a su completa abolición si el trastorno tiene la suficiente intensidad. Esto mismo puede ocu-rrir en pacientes con enfisema pulmonar, en el cual también existe una menor transmisión por el aumento en el contenido de aire en los espacios aéreos distales. También ocurre una disminución de la transmisión en casos de grandes tumores pulmonares o pleurales. Un fenómeno similar se produce en presen-cia de atelectasia pulmonar con vías aéreas colapsadas o rellenas de secreciones; en es-tos casos, el pulmón condensado sin vía aé-rea permeable no transmite bien los ruidos, actuando de manera similar a un tumor. En los pacientes muy obesos, la transmisión de los ruidos se dificulta por el grosor de las pa-redes; lo mismo ocurre en la zona mamaria cuando las glándulas son muy voluminosas.

aumento de la transmisión

Si el tejido pulmonar se encuentra condensa-do por relleno de los alveolos, manteniendo los bronquios permeables, el aumento de la densidad facilita la transmisión del soni-do hacia la superficie del tórax, lo que hace posible auscultar en ella un ruido similar al traquebronquial o incluso al traqueal (respira-ción soplante, soplo tubario) en sitios donde normalmente sólo debería haber murmullo pulmonar. En estos casos hay, además, una facilitación de la trasmisión de la voz, por lo que es posible distinguir con claridad las palabras emitidas ya sea con la voz normal (broncofonía) o la voz cuchicheada (pectorilo-

quia áfona). En los límites superiores de los derrames, es posible la auscultación de una voz de tono caprino (egofonía), probablemen-te resultado de la combinación de condensa-ción por atelectasia pasiva con el derrame.

Ruidos respiratorios agregados o adventiciosAparte de los ruidos normales, pueden escu-charse ruidos adventicios o sobreañadidos que corresponden a alteraciones de la respi-ración normal por alteraciones del tejido pul-monar o pleural. Pueden ser de varias clases, dependiendo de la zona implicada.

Clasificación por tipo de sonido

• Sonidos discontinuos, intermitentes o de corta duración, como los estertores o cre-pitantes, que corresponden a las enferme-dades del parénquima pulmonar.

• Sonidos continuos, que corresponden a las enfermedades que afectan las vías aé-reas, como es el caso de los roncus y sibi-lantes.

• Los roces pleurales y el estridor no entran en ninguna de estas dos categorías.

Clasificación por origen de la patología

Parénquima pulmonar

• Los ruidos más característicos son las cre-pitaciones.

• Son ruidos discontinuos, cortos, numero-sos, de escasa intensidad.

• Predominan en la fase inspiratoria, que es cuando pueden escucharse mejor. No sue-len desaparecer con la tos.

• Se producen cuando existen condiciones que favorecen el colapso de las pequeñas vías aéreas, al entrar el aire en las vías aéreas abriendo los alveolos colapsados o cuando el aire se hace camino entre las

5Parte TEÓRICA

secreciones acumuladas: edema, exuda-do, pus o sangre.

• Al producirse la inspiración en zonas con obstrucción completa de las vías aéreas, aumenta exageradamente la presión ne-gativa del territorio alveolar distal a la obstrucción. Al continuar la inspiración, se produce finalmente una apertura de las vías aéreas, lo que determina una brusca entrada de aire, que hace vibrar el tejido pulmonar de una manera que ha sido com-parada al sonido que producen las velas de un velero al ser azotadas por un golpe de viento.

• Se dan en enfermedades que producen inflamación del espacio alveolar y tejido in-tersticial circundante: neumopatías inters-ticiales, fibrosis pulmonar.

• También se observan en enfermedades en las que se forma un exudado o trasudado en alveolos y vías aéreas, así como en las afecciones con obstrucción bronquial por diferentes mecanismos.

• Las crepitaciones también se observan en las bases pulmonares de individuos nor-males de edad avanzada, en los cuales la pérdida de elasticidad pulmonar dismi-nuye la tracción elástica radial de las vías aéreas, por lo que éstas se colapsan en las zonas más bajas (dependientes), espe-cialmente si el individuo permanece en re-poso, sin inspiraciones profundas que las distiendan.

• El carácter de la crepitación en los cuadros consolidativos (crepitantes consonantes o crepitantes húmedos) es diferente al de las neumopatías intersticiales.

• Se escuchan sobre todo al final de la inspi-ración y no desaparecen con la tos.

• En función de la patología serán difusos o localizados.

Árbol bronquial

• Se trata de ruidos continuos, inspiratorios y espiratorios, generalmente múltiples, que pueden variar dependiendo del tono y

la duración. • El tono de los sonidos respiratorios depen-

derá del grado de obstrucción de las vías aéreas y de la velocidad del flujo más allá de la obstrucción.

• Cuando el tono es de alta frecuencia y mu-sical se denominan sibilancias, y si el tono es de baja frecuencia o grave, roncus.

• La producción de sibilancias requiere que exista limitación al flujo aéreo, con un co-lapso parcial de la vía aérea y aumento de la velocidad del flujo por encima de un um-bral crítico.

• Se producen debido a que, por la obstruc-ción de las vías aéreas, la pared de éstas vibra al abrirse y cerrarse rápidamente a consecuencia del flujo de aire, de manera similar a los pitos o instrumentos de vien-to, que tienen una membrana flexible que se mueve al soplar.

• Los pacientes que tienen una obstrucción bronquial difusa (p. ej., crisis asmática o limitación crónica del flujo aéreo) presen-tan una espiración prolongada, que se efectúa con un esfuerzo muscular para expulsar el aire. A pesar de este esfuerzo activo, los pacientes retienen aire en sus pulmones y el tórax se observa hiperinsu-flado.

• En obstrucciones ligeras se puede pro-vocar la aparición de sibilantes con una espiración forzada, cuyo tono aumenta a medida que empeora la obstrucción. No obstante, en asmáticos se puede producir el denominado «silencio a la auscultación», que es un signo de extrema gravedad indi-cativo de que el paciente se fatiga y reduce los flujos respiratorios.

• El hecho de que el sibilante sea localizado indicará que existe una zona de esteno-sis concreta, mientras que las sibilancias dispersas en ambos campos pulmonares orientan hacia alteraciones difusas, como asma o bronquitis.

• Los roncus y las sibilancias son general-


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mente más intensos cuanto mayor es la obstrucción, por lo que su producción se favorece en decúbito, posición en la que disminuye la tracción radial sobre las vías aéreas, lo que reduce aún más el calibre de éstas.

Pleura

• En los individuos normales, la pleura vis-ceral y parietal permanecen en contacto silencioso durante la respiración.

• Si se produce una inflamación, puede auscultarse el roce de ambas superficies pleurales cubiertas de exudado. Son rui-dos discontinuos, similares al frotar de dos cueros.

• Los roces pleurales se deben al rozamien-to entre las dos superficies pleurales próxi-mas, cubiertas de fibrina y exudado.

• El roce pleural tiende a desaparecer cuan-do hay derrame pleural, ya que éste separa ambas pleuras, impidiéndolo. En estas si-tuaciones, el murmullo vesicular está dis-minuido o desaparece (hipofonesis).

• La acumulación de líquido pleural puede producir colapso del pulmón subyacente. Este colapso justifica el soplo pleural espi-ratorio.

• Completa la semiología de derrame pleural la matidez a la percusión del tórax y la dis-minución de las vibraciones vocales.

• Si la cavidad pleural está ocupada por aire (neumotórax), la percusión del hemitórax afectado será de carácter timpánico.

Vía aérea principal

• Básicamente, son las apneas obstructivas del sueño y los estridores.

• El síndrome de la apnea obstructiva del sueño (SAOS) se produce por la oclusión intermitente y repetitiva de la vía aérea su-perior durante el sueño, lo que origina una interrupción completa (apnea) o parcial (hi-popnea) del flujo aéreo.

• El estridor es el ruido respiratorio que se

produce ante la existencia de una obstruc-ción de la vía aérea superior, tanto larín-gea (epiglotitis, laringitis, edema laríngeo, tumores, cuerpos extraños) como traqueal (tumores, estenosis traqueales posintuba-ción, cuerpos extraños). El ruido producido generalmente es de alta frecuencia y más musical, similar a la voz humana.

diagnóstico diferencial de los principales ruidos respiratorios

Existe una gran variabilidad en la interpreta-ción entre observadores y su utilidad clínica. Ningún ruido respiratorio es patognomónico de una entidad clínica concreta. Un mismo ruido patológico puede encontrarse en dife-rentes enfermedades, y en una misma enfer-medad pueden encontrarse diferentes ruidos patológicos. Asimismo, una auscultación pul-monar normal no garantiza la ausencia de enfermedad pulmonar. De hecho, muchas enfermedades pulmonares, como la EPOC en estadios iniciales, pueden cursar con auscul-tación pulmonar normal.

La auscultación pulmonar no permite confir-mar ni rechazar de manera absoluta ninguna enfermedad. En su interpretación, ha de te-nerse muy en cuenta el contexto clínico del paciente, la sintomatología y el resto de la ex-ploración. La auscultación pulmonar aporta información muy valiosa para la orientación diagnóstica del paciente y la actitud a seguir. Los hallazgos en la auscultación pueden au-mentar la información sobre posibles diag-nósticos y orientar la indicación de pruebas complementarias. Los hallazgos pueden te-ner mucho valor cuando son congruentes con la sospecha diagnóstica.

Ante la sospecha de agravamiento en un pa-ciente con enfermedad crónica (EPOC, asma bronquial, insuficiencia cardiaca), la compara-

7Parte TEÓRICA

ción de la auscultación pulmonar actual con la que presenta en situación estable aporta información de mucho interés. Auscultacio-nes posteriores a un agravamiento de una en-fermedad crónica pueden ser muy útiles para valorar la respuesta al tratamiento y la evolu-ción del paciente. El contexto clínico de cada paciente, junto con la valoración conjunta de síntomas, signos y otros hallazgos explorato-rios, es fundamental para la adecuada inter-pretación de la auscultación pulmonar y para establecer el plan de actuación más correcto.

Ruidos respiratorios originados en el parénquima pulmonar

• Crepitantes secos. Suelen ser debidos al depósito de colágeno intersticial. El diag-nóstico diferencial debe establecerse en-tre las enfermedades intersticiales y la EPOC.

• Crepitantes húmedos. Suelen ser debidos a la existencia de líquido alveolar. El diag-nóstico diferencial debe establecerse en-tre neumonía, hemorragia pulmonar, ede-ma pulmonar cardiogénico y síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).

• Soplo tubárico. Es debido al sonido del aire que circula por bronquios rodeados de pa-rénquima pulmonar consolidado. Diagnós-tico diferencial entre neumonía bacteriana y atelectasia.

Ruidos respiratorios originados en el árbol bronquial

• Roncus. Son debidos a la existencia de secreción abundante en bronquios de gran calibre. Diagnóstico diferencial en-tre bronquitis aguda y crónica, neumonía, enfisema pulmonar, asma bronquial, bron-quiectasias, fibrosis quística y neoplasia broncopulmonar.

• Sibilantes. Son debidos a estenosis del árbol bronquial de pequeño calibre. Diag-nóstico diferencial entre asma bronquial, enfisema pulmonar y neumonía.

Ruidos respiratorios originados en la pleura

• Roce pleural. Sonido producido por el con-tacto de las dos hojas pleurales. Diagnós-tico diferencias entre distintas causas de pleuritis.

• Soplo pleural. Se debe a la existencia de líquido entre las dos superficies pleurales. Diagnóstico diferencial entre las distintas causas de derrame pleural.

Ruidos respiratorios originados en la vía aérea principal

• Estridor. Debido a la compresión y/o este-nosis de la vía aérea superior. Diagnósti-co diferencial entre enfermedades de las cuerdas vocales, estenosis traqueales po-sintubación y bocio endotorácico.

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Técnica de la auscultación pulmonar

Aspectos generalesDiferenciar los diversos tipos de sonidos requiere emplear el tiempo necesario en la auscultación, así como cuidar al máximo una serie de detalles ambientales y persona-les:

• Realizar la auscultación en un lugar lo más tranquilo posible, que permita concentrar-se en la maniobra exploratoria.

• Eliminar diversas causas que pueden provocar confusión al producir ruidos que se interpreten como patológicos, como la ropa, la piel húmeda, el cabello, etc. El roce con el vello torácico en varones puede pro-ducir ruidos agregados, que disminuyen si éste se humedece un poco o si se ausculta por encima de una camisa o camiseta del-gada. Nunca debe auscultarse a través de ropa más gruesa.

• Solicitar al paciente que realice respiracio-nes profundas, como suspirando, lo que la mayoría de ellos comprende más fácilmen-te cuando el médico hace una demostra-ción. Suele ser más fácil si la respiración se efectúa por la boca.

• Advertir al enfermo que haga las manio-bras de manera pausada, para evitar que la hiperventilación le cause alcalosis res-piratoria aguda, y que si presenta mareos o parestesias, nos lo comente, para inte-rrumpir el examen unos momentos.

Durante la maniobra de auscultación, los principales aspectos a tener en cuenta son:

• El tórax debe auscultarse metódicamente por su cara posterior, anterior y lateral, in-cluyendo el hueco axilar.

• Es recomendable realizar la maniobra de auscultación de manera simétrica a am-bos lados. Esto permitirá comparar y de-tectar lesiones unilaterales.

• La auscultación de la zona cubierta por la escápula y sus músculos es más difícil. El área para auscultar aumenta solicitando al paciente que cruce los brazos por delan-te del cuerpo, juntando los codos, lo que desplaza las escápulas al exterior.

En la auscultación pulmonar, el examinador debe escuchar la calidad y la intensidad del sonido respiratorio, así como la presencia de ruidos adicionales o accesorios.

9Parte PRÁCTICA

Parte práctica Ruidos respiratorios normales

Auscultación traqueal y bronquialLos ruidos respiratorios traqueales y bron-quiales se escuchan sobre el lado del cuello, en la región del cartílago tiroides. También pueden ser auscultados sobre la tráquea, donde se consideran normales.

• Son sonidos ásperos y de tono agudo, es-pecialmente cuando se auscultan sobre el lado del cuello. En la región traqueal son más tubulares y huecos, de tono más bajo que los anteriores.

• Cuando el flujo de aire disminuye y cae a cero, se produce una separación neta en-tre las fases inspiratoria y espiratoria.

• El componente espiratorio es más largo que el inspiratorio.

• El sonido normal de la tráquea, o ruido traqueal, es de alta frecuencia y alta inten-sidad. Normalmente se ausculta durante toda la inspiración y toda la espiración.

• Tanto los ruidos respiratorios traqueales como los bronquiales son anormales si se escuchan fuera de su área torácica.

Auscultación del ruido traqueal normal. El fonen-doscopio se aplica en la fosa supraesternal, donde la auscultación del ruido traqueal es mejor debido a la proximidad de la tráquea. Se pueden aplicar sobre la piel las dos caras del fonendoscopio in-distintamente. Cuando el fonendoscopio se aplica más abajo, en las regiones paraesternales, se aus-culta el ruido bronquial.

Clique para escuchar una auscultación traquial.

Clique para escuchar una auscultación bronquial.

Imágenes y pistas de audio


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Murmullo vesicular El murmullo vesicular debe auscultarse de forma uniforme y simétrica en ambos hemi-tórax, especialmente en la cara posterior. Se ausculta con el fonendoscopio en la periferia del pulmón y su audición es de mayor inten-sidad en las bases pulmonares que en los vértices.

• Es un sonido suave, de tono, frecuencia e intensidad bajos debido a la filtración del ruido. Podemos pedir al paciente que respire profundamente con la boca abier-

ta para acentuar los ruidos que se escu-chan.

• El murmullo vesicular es similar al ruido bronquial, que es filtrado por el parénqui-ma pulmonar, con respecto a los tonos al-tos bronquiales.

• La fase inspiratoria es la que domina, la más prolongada, mientras que la espirato-ria es mínima.

• Normalmente se ausculta toda la inspira-ción y se pasa casi sin pausa a la espira-ción, que habitualmente se percibe sólo en su primera mitad, ya que al caer el flujo también cae la intensidad del ruido.

Auscultación del ruido vesicular normal. El fonen-doscopio se aplica preferentemente en la cara posterior del tórax, donde la transmisión del ruido bronquial es óptima, aunque, para una explora-ción más completa, también es aconsejable apli-carlo en la cara anterior. Clique para escuchar murmullo vesicular normal.


11Parte PRÁCTICA

Radiografía normal de tórax. La visión frontal y de perfil permite apreciar que se trata de una persona sin patología pulmonar.

Ruido respiratorio broncovesicular Los períodos inspiratorio y espiratorio son iguales. Estos sonidos son normales en la

zona torácica media o en la cara posterior del tórax, entre las escápulas. Constituyen una mezcla entre la circulación de aire correspon-diente al ruido bronquial que se oye cerca de la tráquea y el ruido vesicular.

Auscultación del ruido respiratorio broncovesicular. El fonendoscopio se aplica preferentemente en la zona in-terescapular de cara posterior del tórax y en las zonas paraesternales de la cara anterior del tórax.

Clique para escuchar ruido respiratorio broncovesi-

cular.



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Enfermedades predominantemente del parénquima pulmonar

Crepitantes finos con sonido bronquial Atelectasia o neumonía• Estos crepitantes finos o secos se pueden

auscultar en atelectasias de cualquier cau-sa o en neumonías.

• Son sonidos discontinuos, cortos, numero-sos y de escasa intensidad, que recuerdan al ruido que se produce al frotar el pelo en-tre los dedos cerca del oído.

• Habitualmente tienen lugar en la fase ins-pirativa.

• Se generan cuando existen condiciones que favorecen la ocupación de las vías aé-reas pequeñas y medianas.

• Al continuar la inspiración, finalmente se produce una apertura de las vías aéreas, lo que determina una brusca entrada de aire que hace vibrar el tejido pulmonar.

Diagrama esquemático de formación de una ate-lectasia pulmonar por reabsorción (derecha) en comparación con un área pulmonar normal (iz-quierda). La vía aérea principal de un área pulmo-nar está obstruida y los espacios aéreos están sin aire y colapsados.

Atelectasia pulmonar total izquierda. Se trata de una paciente intubada y ventilada mecánicamen-te, ingresada en una unidad de vigilancia intensiva por un politraumatismo. La atelectasia pulmonar por impactación de secreciones es una de las complicaciones pulmonares más frecuentes en pacientes sometidos a ventilación mecánica.

Clique para escuchar crepitantes finos con sonido bronquial.


13Parte PRÁCTICA

Ruido bronquial o soplo tubárico Neumonía lobar• Este soplo tubárico es un sonido caracte-

rístico en una neumonía lobar, caracteriza-da por una consolidación pulmonar más o menos localizada.

• Al contrario del caso anterior, se trata de una vía aérea muy permeable, lo que origi-

na la típica transmisión del sonido del aire desde las vías aéreas a la periferia del pa-rénquima pulmonar.

• El sonido parece un ruido laringe-traqueal alterado, con disminución tanto en intensi-dad como en tono. Se puede oír tanto en inspiración como en espiración.

Diagramas esquemáticos de consolidación del es-pacio aéreo periférico (primera figura a la derecha) en comparación con un área pulmonar normal (pri-mera figura a la izquierda). El exudado llena dos de los espacios aéreos y fluye hacia el tercero a través de los canales interacinares. El volumen no está afectado y las vías aéreas están permeables. El te-jido intersticial del parénquima está aumentado en cantidad alrededor de los espacios aéreos consoli-dados. En la segunda figura se muestra el mismo proceso en la periferia de ambos lóbulos inferiores pulmonares.

Neumonía neumocócica en el lóbulo superior de-recho pulmonar. El soplo tubárico se ausculta de forma característica, por la transmisión del ruido traqueo-bronquial, en pacientes con un patrón de consolidación pulmonar de distribución típicamen-te lobar y de predominio en la periferia del pulmón.

Clique para escuchar ruido bronquial o soplo tu-bárico.



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Estertores crepitantes finos localizados Neumonía• Este tipo de crepitaciones se observan

en enfermedades con ocupación de los alveolos y las vías aéreas, así como en enfermedades con inflamación y afec-

tación del espacio intersticial por dife-rentes mecanismos.

• Esta grabación corresponde a: a) un paciente con una neumonía con esca-sa consolidación pulmonar, y b) un pa-ciente con una neumonía con consoli-dación pulmonar más extensa.

Bronconeumonía (neumonía lobulillar). En la ima-gen macroscópica se aprecia la presencia de fo-cos inflamatorios supurados de coloración blanca y aspecto seco, situados en la porción proximal del lóbulo secundario, rodeados por áreas de conges-tión y edema. La posición periférica del lóbulo se-cundario no muestra lesiones.

Imagen radiológica de una neumonía aspirativa en un paciente con disminución del nivel de concien-cia. Se observan opacidades pulmonares extensas bilaterales de predominio en los campos pulmona-res derechos.

Imagen radiológica de una neumonía por Legione-lla pneumophila. El sonido característico en este tipo de neumonía corresponde a crepitantes finos de localización en las áreas de mayor consolida-ción.

Clique para escuchar estertores crepitantes finos localizados.


15Parte PRÁCTICA

Estertores crepitantes finos difusos Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)

• De forma parecida a la neumonía, en

el SDRA, especialmente durante las

primeras fases evolutivas, se pueden

auscultar estertores crepitantes finos,

con características parecidas.

• Esta grabación corresponde a un pa-

ciente intubado y ventilado con un

SDRA secundario a una neumonía co-

munitaria grave bilateral.

Biopsia pulmonar de un paciente con SDRA en fase exudativa que muestra daño alveolar difuso con membranas hialinas que cubren la mayor par-te de las paredes alveolares. No se aprecia revesti-miento epitelial residual.

Biopsia pulmonar de un paciente con SDRA en fase fibroproliferativa, observándose engrosamiento in-tersticial con células inflamatorias e hiperplasia regenerativa del revestimiento alveolar junto con zonas de fibrosis intersticial y escasos alveolos re-siduales revestidos por neumocitos tipo II.

Clique para escuchar estertores crepitantes finos difusos.



16

Imagen radiológica de un paciente intubado y ven-tilado con un SDRA, portador de una cánula de traqueostomía. Se observan parches alveolares difusos bilaterales característicos de esta entidad.

Imagen de tomografía computarizada (TC) del mis-mo paciente. Se puede constatar que las opacida-des alveolares bilaterales se forman predominan-temente en los campos pulmonares posteriores, debido al efecto de la gravedad. Asimismo, se advierte un claro broncograma aéreo en las áreas con consolidación pulmonar.

Estertores crepitantes gruesos o húmedos Edema agudo de pulmón• Los estertores crepitantes gruesos o hú-

medos se oyen como crujidos. Son ruidos breves, discontinuos, algo explosivos. En comparación con los crepitantes finos son más fuertes, de tono más bajo y más dura-deros. También se han descrito como un sonido burbujeante. Se puede simular este sonido haciendo rodar mechones de pelo

entre los dedos cerca del oído.

• Se originan en los sacos alveolares, pero

se caracterizan por un tono más grave en

comparación con los estertores secos.

• Son debidos a depósito de líquido en los

alveolos. Dependiendo de la patología,

este líquido será un acúmulo de trasudado

(edema pulmonar cardiogénico) o de líqui-

do alveolar, que puede ser purulento (neu-

monías) o sanguinolento (hemorragias pul-

monares).

17Parte PRÁCTICA

Patrón intersticial septal. A). Vista en detalle del pulmón derecho, en una radiografía posteroante-rior de tórax de un paciente con edema intersti-cial por insuficiencia cardiaca izquierda. Muestra engrosamiento y pérdida de definición del mano-jo broncovascular. Son visibles líneas de Kerley A (flechas negras) y B (flechas blancas). B). Muestra en corte, distendida, posmortem, de otro paciente con edema intersticial. Revela el agrandamiento del manojo broncovascular (flechas grises) y las líneas de Kerley A (flechas negras) y B (flechas blancas).

Patrón del edema pulmonar cardiogénico en «alas de mariposa». La radiografía muestra consolida-ción parahiliar y medular de ambos pulmones, que crea un aspecto en «alas de mariposa» o «murcié-lago», mientras que la porción cortical de ambos pulmones está relativamente respetada. La conso-lidación es bastante homogénea y se asocia con broncogramas aéreos bien definidos en ambos lados.

Clique para escuchar estertores crepitantes grue-sos.





18

Chillidos y crepitantes inspiratorios Fibrosis pulmonar intersticial • Auscultación de un paciente de 60 años

de edad con fibrosis pulmonar intersti-cial.

• Estos sonidos fueron recogidos en la cara posterior de la base pulmonar derecha.

• Se pueden oír muchos crepitantes, como breves estallidos de sonido, durante las partes finales de la inspiración.

• También se pueden oír algunos crepitan-tes durante la espiración.

Biopsia quirúrgica de un paciente afectado de una neumonía intersticial usual en fase activa. Se ob-servan campos con lesiones de fibrosis estableci-da, con predominio del depósito de colágeno y mo-derada infiltración celular. Junto a ellos, hay septos de estructura relativamente conservada aunque focalmente engrosados, con focos fibroblásticos visibles y abundante sustancia fundamental teñi-da, todo ello indicativo de la actividad actual del proceso.

Radiografía de tórax de frente de un paciente con una fibrosis pulmonar intersticial tipo neumonía intersticial usual. Se evidencia un extenso patrón intersticial con predominio de imágenes nodulilla-res de predominio en los campos pulmonares infe-riores. Asimismo, se observa una disminución del tamaño de los campos pulmonares.

Clique para escuchar chillidos y crepitantes inspi-ratorios.


19Parte PRÁCTICA

Estertores crepitantes finos difusos Fibrosis pulmonar idiopática• Los estertores se originan en los sacos al-

veolares del parénquima pulmonar como consecuencia de un depósito de colágeno y de la presencia de inflamación en los al-veolos (alveolitis).

• Son característicos de las enfermedades intersticiales difusas del pulmón (fibrosis pulmonar, sarcoidosis). En este caso co-rresponden a un paciente con fibrosis pul-monar idiopática.

• Al principio de la grabación, mientras el pa-ciente respira a ritmo e intensidad norma-les, no parecen auscultarse ruidos sobrea-ñadidos, pero cuando se le insta a realizar una maniobra respiratoria, aparecen ester-tores finos hacia la mitad y al final de cada inspiración.

• Al realizar la exploración es importante for-zar siempre la maniobra respiratoria para no pasar por alto ruidos sobreañadidos no audibles en la respiración normal.

Lavado broncoalveolar en una paciente con fi-brosis pulmonar idiopática. En la extensión de la muestra se puede observar una celularidad mixta, con incremento de linfocitos y, sobre todo, de neu-trófilos y eosinófilos.

Lavado broncoalveolar en una paciente con fi-brosis pulmonar idiopática. En la extensión de la muestra se puede observar una celularidad mixta, con incremento de linfocitos y, sobre todo, de neu-trófilos y eosinófilos.

Fibrosis pulmonar idiopática. Representación diagramática de un alveolo normal (izquierda) y de otro que ha experimentado una lesión epitelial y endotelial (centro), en el que puede verse un miofi-broblasto que está entrando en un exudado del es-pacio aéreo. Poco después (derecha), el exudado es reemplazado por tejido conectivo producido por los fibroblastos y se encuentra cubierto por una capa de células del epitelio alveolar que migran sobre su superficie.

Clique para escuchar estertores crepitantes finos difusos.



20

Estertores crepitantes que restallan Fibrosis pulmonar avanzada• En la fibrosis pulmonar avanzada el carác-

ter de la crepitación es distinto al del caso anterior. Por ello, se ha acuñado la des-criptiva denominación de estertores tipo celofán, velcro, etc., porque el ruido que producen nos recuerda este sonido.

• Se escuchan sobre todo al final de la inspi-ración y no desaparecen con la tos.

Neumonía intersticial de la forma usual avanzada. En la imagen puede verse una fase más avanza-da del proceso con panalización. En el seno del campo fibroso, con escasa actividad inflamatoria, se observan dilataciones de los espacios aéreos distales de tipo indeterminado cubiertas por epite-lio cilíndrico de tipo bronquiolar.

Fibrosis pulmonar idiopática y neumonía intersti-cial usual. Los hallazgos habituales son cambios reticulares con zonas en panal de abeja, de distri-bución predominantemente periférica, subpleural y basal. Hay bronquiectasias de tracción y distor-sión de la arquitectura bronquial. Cambios en vi-drio esmerilado focales pero mínimos.

Fibrosis pulmonar avanzada. Aspecto macroscó-pico de una pieza necrópsica del pulmón de una paciente fallecida. La imagen muestra un parén-quima pulmonar poco elástico, trabeculado, en la fase que se denomina «en panal».

Clique para escuchar estertores crepitantes resta-llantes.


21Parte PRÁCTICA

Estertores crepitantes finos teleinspiratorios Enfermedad pulmonar intersticial asociada a artritis reumatoide • Auscultación de una paciente de 55 años

con enfermedad pulmonar intersticial aso-ciada a artritis reumatoide.

• Se pueden escuchar crepitantes finos tele-inspiratorios en la cara posterior de la base del hemitórax derecho.

• Durante la espiración prácticamente no se ausculta ningún sonido anómalo.

Pleuritis asociada a artritis reumatoide. Imagen histológica que muestra fibroblastos en empaliza-da y sarcófagos en la superficie.

Histiocitosis de células de Langerhans en fase avanzada. TC de tórax en la que se pueden apre-ciar extensos espacios aéreos quísticos de pare-des finas y lesiones fibróticas.

Clique para escuchar estertores crepitantes finos teleinspiratorios.



22

Estertores crepitantes teleinspiratorios• Estos ruidos empiezan al final de la inspira-

ción y aumentan de intensidad.• En general son más altos de tono y pueden

variar en intensidad.• Estos sonidos adventicios se asemejan al

ruido que hace una cremallera al abrirse.• Se auscultan principalmente en la cara

posterior de las bases pulmonares.• Suelen desaparecer con los cambios pos-

turales o tras varias respiraciones profun-das. No desaparecen con la tos.

Clique para escuchar estertores crepitantes teleinspiratorios.

TC de un paciente varón de 91 años que muestra un parénquima pulmonar sin imágenes patológi-cas, dentro de lo habitual para su edad.


23Parte PRÁCTICA

Enfermedades predominantemente bronquiales

Roncus Bronquitis crónica• Los roncus son ruidos sonoros, continuos y

de baja frecuencia, que suenan como ron-quidos.

• Suelen provenir de los bronquios y se pro-ducen al vibrar la mucosidad en su interior.

• Indican obstrucción parcial de vías aéreas por depósito de líquidos en alguna parte del árbol respiratorio.

• En la generación de estos sonidos influye el calibre de las vías obstruidas, el grado de obstrucción, que es mayor en espira-ción, y el componente de vibración de las paredes bronquiales muy próximas, que el gas separa y hace vibrar a su paso.

• Los roncus son ruidos respiratorios gro-seros, indicativos de la existencia de in-

flamación de la pared, secreción mucosa o mucopurulenta en la vía aérea de gran calibre, moco y/o broncospasmo.

• Típicamente se modifican con la tos. • Aparecen en la bronquitis crónica y la neu-

monía. • El tiempo espiratorio se alarga. Pueden

generar vibraciones palpables en la pared torácica (frémitos).

• A medida que la obstrucción es más seve-ra, queda aire atrapado en los pulmones, lo que se traduce por hipofonesis (dismi-nución del murmullo vesicular) y discreto timpanismo a la percusión.

• En pacientes con enfisema puro, con atra-pamiento aéreo y tórax hiperinsuflado, no se producen roncus ni sibilantes, pero sí hipofonesis severa.

Clique para escuchar roncus. Clique para escuchar roncus.



24

Árbol bronquial izquierdo de un paciente fumador con bronquitis crítica. Durante una agudización secundaria a infección respiratoria aparece inflamación, con edema importante de la mucosa bronquial y acúmulo de secre-ciones respiratorias mucopurulentas. Estas alteraciones suelen traducirse en roncus a la auscultación.

Mujer con déficit de a1 antitripsina y enfisema panacinar. Radiografías de tórax posteroanterior (A) y lateral (B), que muestran aumento de volúmenes pulmonares, diafragmas aplanados, aumento difuso de la radio- lucencia y atenuación vascular en ambos campos pulmonares. TC de alta resolución del lóbulo inferior iz-quierdo de la misma paciente (C) que muestra una marcada disminución difusa de la atenuación pulmonar con atenuación vascular asociada.

Patogenia del enfisema pulmonar. El humo del cigarrillo interactúa con el balance proteólisis-antiproteólisis en varios sitios. El efecto global es la promoción de una mayor degradación de la elastina y la interferencia en la reparación.

Protege

• El humo de cigarrillo contiene oxidantes que dañan al a1-PI

• Los neutrófilos secretan radicales oxígeno que dañan al a1–PI

• Los antioxidantes (p. ej., ceruloplasmina) protegen al a1-PI contra el daño oxidativo

• El humo de cigarrillo aumenta la cantidad de macrófagos alveolares

• El humo de cigarrillo daña esta enzima y altera la reparación de la elastina

• El humo de cigarrillo aumenta la cantidad de neutrófilos en sangre, tejido pulmonar y lavado broncoalveolar

• El humo de cigarrillo retarda el tránsito de los neutrófilos a través de la reserva marginada de neutrófilos en el pulmón

• El humo de cigarrillo genera y provoca la secreción de quimioatrayentes de neutrófilos

• El humo de cigarrillo aumenta la liberación de elastasa de los neutrófilos

• El humo de cigarrillo aumenta la cantidad de elastasa en los neutrófilos

Inhibidor de la proteasa

a2-macroglobulina

Lisil oxidasaElastasa derivada de los macrófagos

Inhibidor de la proteasa bronquial

Elastasa derivada de los neutrófilos

ataca

Elastina pulmonar

25Parte PRÁCTICA

Estertores crepitantes al inicio de la inspiración EPOC• Tal como sugiere el título, son estertores

crepitantes que empiezan y terminan en la primera parte de la inspiración.

• El tono es más bajo que el de los crepitan-tes al final de la inspiración

• La tos del paciente puede disminuirlos o eliminarlos.

• Estos ruidos son característicos de la EPOC e indican una importante disminución de los valores de FEV1.

Secciones histológicas de las vías aéreas periféricas. A) Sección de un fumador con función pulmonar nor-mal, que muestra una vía aérea casi normal. B) Sección de un paciente con enfermedad de la vía aérea pe-queña, con exudados inflamatorios en la pared y la luz de la vía aérea. C) Caso más avanzado de enfermedad de la vía aérea pequeña, que evidencia disminución de la luz, reorganización estructural de la pared de la vía aérea, hipertrofia del músculo liso y depósito de tejido conectivo peribronquiolar.

Representación esquemática de la distribución de los espacios aéreos anormales en la unidad acinar de los tres tipos principales de enfisema pulmonar. A) La uni-dad acinar en un pulmón normal (a pesar de la ilustra-ción muestra una zona claramente definida por motivos de mayor claridad, las unidades acinares adyacentes están comunicados entre sí y no están necesariamente demarcadas por septos). B) Enfisema centroacinar: au-mento central de los espacios aéreos alrededor de los bronquiolos respiratorios. C) Enfisema panacinar (pan-lobular), confluente, incluso afectando toda la unidad acinar. D) Enfisema periacinar (acinar paraseptal o dis-tal): espacios aéreos agrandados distribuidos periférica-mente, donde las unidades acinares limitan contra una estructura fija, como la pleura.

Clique para escuchar estertores crepitantes al inicio de la inspiración.


A B C


26

Roncus y estertores gruesos modificables con la tos Bronquiectasias• Al principio de la grabación se pueden

auscultar estertores gruesos inspiratorios y espiratorios —y algún roncus— que co-rresponden a la presencia de abundantes secreciones en las vías aéreas.

• Tras toser varias veces, los anteriores rui-dos sobreañadidos prácticamente han desaparecido, lo que es característico de pacientes con hipersecreción mucosa bronquial, principalmente bronquiectasias o bronquitis crónica agudizada. Clique para escuchar roncus estertores gruesos

modificables con la tos.

Bronquiectasias quísticas. TC de alta resolución en un paciente con fibrosis quística con gran can-tidad de mucosidad impactada en los lóbulos su-periores. Aparecen espacios quísticos de paredes delgadas aunque, dependiendo de los fenómenos inflamatorios locales, estas paredes pueden estar algo engrosadas.

Bronquiectasias quísticas. Esta TC en un paciente con bronquiectasias no asociadas a fibrosis quís-tica muestra asimismo extensas bronquiectasias quísticas en el pulmón derecho, con una práctica destrucción de su estructura y de su función. El parénquima pulmonar izquierdo se encuentra rela-tivamente preservado.

Bronquiectasias. La imagen izquierda (A) corresponde a una sección sagital de una pieza necrópsica. Muestra una visión macroscópica de unas bronquiectasias quís-ticas de predominio en lóbulos superiores, característico de los pacientes afectados de fibrosis quística. La ima-gen derecha (B) es un corte macroscópico que muestra una gran colección de bronquiectasias repletas de secre-ción purulenta. Habitualmente, y sobre todo con ayuda de la fisioterapia, estas secreciones se suelen expulsar al exterior, por lo que los pacientes presentan una bron-correa diaria característica.


27Parte PRÁCTICA

Roncus y sibilantes Asma bronquial crónica estable • Las grabaciones corresponden a pacientes

con asma bronquial crónica. • En la primera grabación, respirando pau-

sadamente, se aprecian ruidos sobre- añadidos diseminados en ambos campos pulmonares a través de todo el ciclo res-piratorio, que corresponden con roncus y sibilantes, y que son debidos a la circula-ción de aire cuando las vías aéreas tienen disminuido su calibre.

• En la segunda grabación se aprecian sibi-lancias monofónicas, fuertes, continuas,

que se producen en la inspiración, expi-ración o durante todo el ciclo respiratorio. El paso constante de estos sonidos crea un tono musical; este tono es más bajo comparado con otros sonidos respiratorios adventicios. El tono simple indica el estre-chamiento de una vía respiratoria grande. Estos sonidos pulmonares se auscultan sobre la pared torácica anterior, posterior y lateral, y pueden ser más intensos en áreas pulmonares afectadas por obstruc-ciones parciales.

• En la tercera grabación se muestran sibi-lancias espiratorias en una paciente asmá-tica con síntomas persistentes.

Biopsia de la mucosa bronquial de una paciente con asma bronquial. Se observa una pérdida de epitelio en algunas zonas, con un engrosamiento aparente de la membrana basal debido al depósi-to sublaminar de colágeno.

Imagen esquemática de un bronquio normal, don-de el flujo de aire es predominantemente laminar, lo que da lugar a la auscultación de un ruido bron-quial normal en comparación con un bronquio obs-truido, donde el flujo de aire se hace turbulento, lo que motiva la auscultación de sibilantes, depen-diendo del calibre de dichos bronquios.



28

Clique para escuchar roncus y sibilantes en asma bronquial.

Clique para escuchar sibilantes espiratorios.

Clique para escuchar sibilantes monofónicos.

TC de alta resolución del lóbulo superior izquierdo en un paciente asmático. En la imagen izquierda se mues-tra un corte en el que se aprecia engrosamiento de la pared bronquial. La imagen derecha corresponde a la fase espiratoria del mismo paciente, que muestra áreas de disminución de densidad secundarias a atrapa-miento aéreo e hipoperfusión, que no se aprecian en las imágenes en inspiración.

29Parte PRÁCTICA

Sibilantes diseminados Agudización del asma bronquial y de la EPOC • Estas grabaciones corresponden a la aus-

cultación de pacientes con agudización del asma bronquial.

• En la primera grabación, si se compara con la paciente anterior con asma bronquial crónica estable, se aprecia una mayor fre-

cuencia respiratoria, así como una mayor intensidad de los sibilantes, que son de predominio espiratorio.

• En la segunda grabación se aprecian sibi-lancias polifónicas, que son fuertes, mu-sicales y continuas. Se producen en espi-ración e inspiración, y se escuchan en las caras anterior, posterior y lateral del tórax. Estos sonidos se asocian tanto con EPOC como con asma más grave.

Curvas de flujo volumen en sujetos normales y en algunas enfermedades frecuentes y su utilidad (li-mitada) para diferenciar asma de otras enferme-dades.

Paciente asmático con aspergilosis broncopulmo-nar alérgica. En la imagen se observan hifas de Aspergillus en un tapón de moco.


Representación de bronquios normales en dife-rentes niveles de división bronquial, bronquios terciarios y bronquiolos. Los dibujos del lado de-recho muestran disminución de la luz bronquial por inflamación de la mucosa bronquial en ambos niveles de división bronquial. Estas lesiones dan lugar a la auscultación de ruidos de tonalidad agu-da y silbante. Los fenómenos de espasmo de la musculatura bronquial suelen asociarse a estos procesos y contribuyen a disminuir el calibre de las vías aéreas.


30

Clique para escuchar sibilantes diseminados en asma bronquial agudizada.

Clique para escuchar sibilantes polifónicos.

31Parte PRÁCTICA

Enfermedades pleurales

Roce pleural Pleuritis seca• Son ruidos discontinuos, Se escuchan du-

rante ambas fases del ciclo respiratorio, aunque predominan en inspiración.

• Se asemejan al sonido que se produce al frotar de dos cueros o al crujir de los zapa-

tos. Aumentan con la presión del estetos-copio. Pueden originar frémito palpable.

• Su tono es bajo, grueso, frotante o áspero. • No cambian con la tos.• Indican inflamación de la pleura y desapa-

recen si el paciente contiene la respira-ción, así como si aparece derrame pleural.

TC de tórax de un paciente con mesotelioma pleural maligno. En este corte se puede observar un engrosa-miento de toda la circunferencia pleural e invasión de

la fisura. Cabe destacar la pérdida de volumen asocia-da del hemotórax afectado.


Placas pleurales parietales. Aspecto macroscópico correspondiente a un paciente con antecedente de ex-posición al asbesto. En la muestra de un hemidiafragma (A) se observa un área de fibrosis bien delimitada, lisa, de color blanco perlado, localizada en la porción tendinosa. Un segmento de dos costillas (B) muestra focos de fibrosis similares, uno de los cuales es alargado y se dispone en forma más o menos paralela al eje mayor de la costilla.

A B


32

Clique para escuchar el roce pleural en la pleuritis seca.

Clique para escuchar el roce pleural en la pleuritis seca.

Radiografías de tórax posteroanterior (A) y lateral (B) de un paciente con mesotelioma pleural maligno. El engrosamiento de la pleura de la fisura mayor es más claramente visible en la visión lateral.

A B

33Parte PRÁCTICA

Hipofonesis Derrame pleural o neumotórax• En esta grabación se muestra un murmu-

llo vesicular disminuido, con menor inten-sidad y menos completo y robusto que el murmullo vesicular normal.

• Es característico del derrame pleural y del neumotórax cuando se interpone líquido o aire entre el fonendoscopio y los pulmones

• Estos sonidos también pueden ocurrir en personas que desplazan un volumen re-ducido de aire, como pacientes ancianos frágiles o con respiración superficial.

• También se escuchan en los pacientes obesos o muy musculosos, donde la masa de tejido obstaculiza el sonido.

Radiografías de tórax que muestran un neumotórax a tensión, con marcada desviación de la tráquea, corazón y me-diastino y herniación de aire a través de la línea media (izquierda, flechas). Después de insertar un tubo pleural los síntomas se resolvieron, aunque una radiografía posterior mostró expansión parcial del pulmón colapsado (derecha, flechas blancas); también se puede ver el tubo pleural (flechas negras).

Derrame pleural derecho de distribución libre. La radiografía de tórax muestra la aparición de líqui-do abundante en la cavidad pleural, lo que elimina la auscultación de roce pleural.


Clique para escuchar un murmullo vesicular dismi-nuido.


34

Ronquidos en paciente con apneas obstructivas del sueño (SAOS)• Los episodios de apnea-hipopnea se ca-

racterizan por un aumento importante del esfuerzo respiratorio, con disminución o desaparición del ronquido, hipoxemia y bradicardia progresiva.

• El episodio apneico finaliza con un ronqui-do intenso, reanudándose la corriente de aire, disminuyendo el esfuerzo respiratorio y taquicardia brusca.

• En esta grabación de un paciente afectado de SAOS se observan varios ronquidos ins-piratorios durante la primera parte. Poste-riormente, se inicia una fase de apnea, se-guida de nuevo de ronquidos inspiratorios.

Tratamiento del SAOS. Fundamentalmente, consis-te en la aplicación nocturna de CPAP (Continuous Positive Airways Pressure) a través de máscara na-sal, lo que permite evitar el colapso de la vía aérea alta.


Paciente con un equipo de poligrafía respiratoria domiciliaria para diagnosticar o descartar un sín-drome de apneas-hipoapneas del sueño.

Trastornos de la vía aérea principal

35Parte PRÁCTICA

Clique para escuchar ronquidos por SAOS.

Polisomnograma de un paciente con SAOS. En este registro se muestra una apnea de larga duración (más de 100 segundos) durante la fase de sueño REM. Se puede observar la ausencia de flujo en sus canales correspondientes (flow), mientras las bandas torácica y abdominal muestran esfuerzos inspiratorios, lo que es característico de una ap-nea obstructiva.

Registro polisomnográfico de un paciente con síndrome de apnea del sueño realizado de forma domiciliaria. En la parte superior se sitúan hipno-grama, gráfico de oximetría y, posteriormente, las señales neurológicas, oximetría, flujo oronasal y movimientos toracoabdominales (en un punto del hipnograma). Se detecta la presencia de episodios de apnea, seguida de una desaturación y arousal (despertar transitorio).


36

Estridor Obstrucción de la vía aérea principal• Si existe una obstrucción de la vía aérea

alta, la inspiración se efectúa con dificul-tad, con una retracción de los huecos su-praclaviculares y espacios intercostales durante la inspiración (tiraje) y un ruido, audible a distancia, debido a la dificultad del paso del aire, sonido al que llamamos estridor.

• El estridor producido por obstrucción de la vía aérea extratorácica modifica su intensi-dad con los cambios de flexión-extensión del cuello.

• El estridor debe considerarse siempre con especial atención, ya que en ocasiones puede tratarse de una urgencia médica.

• En adultos, la causa tumoral (sobre todo en fumadores) es de las más importantes a descartar.

• En los niños, con frecuencia está produci-do por laringitis, alergias o aspiración de cuerpos extraños.

Curvas flujo-volumen. Se comparan diferentes cuadros obstructivos en relación con la situación normal. El volumen se expresa en porcentaje de la capacidad vital exhalada desde la capacidad pul-monar total.


Tumoración localizada en la región subglótica. La imagen endoscópica permite observar que el tu-mor ocluye la mayor parte de la luz traqueal. Esta lesión provoca tos, estridor y disnea en el paciente.

Visión laringoscópica de diversas causas de estri-dor de origen laríngeo. La figura A muestra edema de cuerdas vocales posintubación traqueal en un paciente que presentó estridor después de ser destetado tras necesitar intubación traqueal y ventilación mecánica. La figura B muestra una paciente con parálisis bilateral de cuerdas vocales en aducción.

A

B

37

Test de evaluación

1. Paciente de 60 años, fumador. Sin antecedentes de interés. Presenta disnea progresiva y tos seca de un año de evolución. La exploración funcional respiratoria muestra una disminución de la DLco. La TC torácica muestra hallazgos sugestivos de neumonía intersticial usual. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Fibrosis pulmonar idiopática

B. Sarcoidosis

C. Neumonitis por hipersensibilidad

D. Neumonía organizativa

E. Ninguna de las anteriores

2. ¿Cuál de las siguientes entidades clínicas afecta preferentemente los lóbulos inferiores?

A. Fibrosis pulmonar idiopática

B. Silicosis

C. Sarcoidosis estadio I

D. Granulomatosis de células de Langerhans


3. El epitelio bronquial de los asmáticos:

A. Está hipertrofiado

B. Es frágil y se descama

C. Está bien conservado y sin alteraciones

D. Muestra alteraciones metaplásicas

E. Está lleno de ulceraciones

4. ¿Cuál de las siguientes se puede encontrar asociada a EPOC pero no a asma?

A. Disnea con sibilancias

B. Obstrucción bronquial

C. Hipertensión pulmonar

D. Tratamiento con broncodilatadores

E. Tratamiento con glucocorticoides inhalados

5. En el tratamiento del neumotórax espontáneo:

A. Se opera siempre en el primer episodio

B. La cirugía no es, a veces, la solución y fa-lla a largo plazo

C. La cirugía sólo se realiza en el 4.º episodio

D. La fuga aérea persistente nunca indica cirugía

E. Siempre se realiza pleurodesis con talco

6. Una neoplasia de pulmón:

A. Se puede manifestar como un derrame pleural

B. No es raro que se presente como tos seca persistente

C. La auscultación puede ser normal

D. Todas las anteriores son ciertas

E. Sólo la respuesta C es cierta

7. Sólo una de las siguientes pruebas es obligada para el diagnóstico de la EPOC:

A. TC torácica de alta resolución

B. Capacidad de difusión pulmonar

C. Volúmenes pulmonares

D. Espirometría forzada

E. Pulsioximetría

8. La presencia de neumopatía intersticial heterogénea con inflamación y fibrosis simultáneas es propia de:

A. Neumonía intersticial de tipo usual

B. Asbestosis

C. Neumonía intersticial descamativa

D. Neumoconiosis de los mineros de carbón

E. Sarcoidosis


38

9. ¿Cuáles son los síntomas que orientan hacia el diagnóstico de la enfermedad pulmonar intersticial difusa?

A. Disnea progresiva y tos seca

B. Disnea progresiva y tos con expectora-ción abundante

C. Disnea progresiva y hemoptisis

D. Tos y hemoptisis

D. Tos con episodios de broncospasmo

10. Una de las siguientes no es una complicación de la fibrosis pulmonar idiopática:

A. Derrame pleural

B. Cáncer de pulmón

C. Tromboembolia pulmonar

D. Exacerbación grave de la enfermedad

E. Hipertensión pulmonar

11. Uno de los siguientes conceptos no forma parte de la definición del asma:

A. El asma es una enfermedad de la mus-culatura lisa bronquial

B. Es un proceso inflamatorio de las vías aéreas

C. Cursa con obstrucción bronquial reversible

D. Cursa con obstrucción bronquial oscilante

E. Presenta una marcada hiperreactividad (hiperrespuesta) bronquial

12. Con relación a la anatomía patológica del pulmón, una de las siguientes respuestas es falsa:

A. Se observa una descamación del epitelio

B. Hay hipotrofia de la musculatura lisa bronquial

C. Se observa un infiltrado de células infla-matorias, predominantemente eosinófi-los

D. Se observa abundante moco en las vías aéreas (tapones de moco)

E. La membrana subepitelial está engrosada

13. Una neoplasia de pulmón:

A. Puede manifestarse como una atelectasia

B. Sólo ocasionalmente da lugar a hemoptisis

C. En la auscultación habitualmente se en-contrarán crepitantes restellantes

D. Todas las anteriores es cierta

E. Ninguna de las anteriores son ciertas

14. El nivel de presión de CPAP que se requiere para el tratamiento de un síndrome de apnea durante el sueño se puede medir en la mayoría de casos mediante:

A. Una oximetría

B. Un electroencefalograma

C. El perímetro del cuello

D. Con una fórmula matemática

E. Con una CPAP automática

15. Con respecto a la definición de la EPOC, una de las siguientes es falsa:

A. Es una enfermedad que se puede tratar y prevenir

B. Suele presentarse junto a comorbilidades

C. Suele asociarse a exacerbaciones

D. Es el resultado de la exposición a la inha-lación de gases y partículas nocivas

E. Se caracteriza por una respuesta autoin-mune

39Parte TEÓRICA

16. El diagnostico clínico de la EPOC se basa en la presencia de:

A. Síntomas (disnea y tos y/o expectoración crónicas) y/o la exposición a factores de riesgo (humo de tabaco o leña, material orgánico degradado, otros)

B. Expectoración durante 90 días no segui-dos, a lo largo de 2 años consecutivos

C. Una TC torácica con signos de enfisema pulmonar

D. Marcadores inflamatorios sistémicos en suero, como la proteína C reactiva

E. Abundantes neutrófilos en el esputo

17. El mesotelioma maligno es:

A. Una neoplasia relacionada con inhala-ción de fibras de asbesto

B. Una respuesta granulomatosa pleural

C. Una neoplasia relacionada con inhala-ción de silicatos

D. Una lesión benigna

E. Una variante de tumor neuroendocrino

18. La causa más frecuente de derrame pleural maligno es:

A. Mesotelioma pleural maligno

B. Tumor fibroso pleural

C. Metástasis pleurales de tumores epite-liales

D. Metástasis pleurales de sarcomas


19. ¿Cuál de los siguientes es criterio diagnóstico de la fibrosis pulmonar idiopática?

A. TC torácica con hallazgos de vidrio des-lustrado difuso

B. Acropaquia

C. Radiografía de tórax con infiltrados in-tersticiales en los lóbulos superiores

D. TC torácica con infiltrados intersticiales reticulares en los lóbulos superiores

E. Ninguno de los anteriores

20. ¿Cuál de las siguientes entidades clínicas no está ocasionada por la exposición al asbesto?

A. Fibrosis pleural

B. Enfermedad pulmonar intersticial difusa

C. Neumonía organizativa

D. Derrame pleural

E. Placas pleurales hialinas

21. La exacerbación de la EPOC conlleva:

A. Empeoramiento clínico más allá de su variabilidad usual diaria

B. Posible cambio en el tratamiento regular de la EPOC

C. Empeoramiento espirométrico

D. Pronóstico más grave

E. Coexistencia de comorbilidades

22. Un derrame pleural transudativo:

A. No debe evacuarse nunca

B. Se resuelve siempre con medicación

C. No produce insuficiencia respiratoria

D. Es siempre bilateral

E. Debe evacuarse si no se resuelve con medicación y dificulta la respiración del paciente

23. Treinta minutos después de insertarle un catéter endovascular en la vena subclavia derecha, un paciente presenta disnea y opresión torácica. La causa probable del problema es:


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A. Neumotórax

B. Embolia pulmonar

C. Neumonía

D. Oclusión coronaria aguda

E. Ansiedad

24. Paciente de 71 años, camarero jubilado, no fumador, que consulta por ronquidos nocturnos. El paciente tiene un índice de masa corporal de 31,5 kg/m2 y refiere ligera somnolencia diurna posprandial (escala de somnolencia de Epworth de 3) sin otros síntomas, signos o antecedentes clínicos relevantes. El índice de apnea-hipopnea obtenido en la polisomnografía es de 18. Con estos datos, ¿cuál es la medida a adoptar más adecuada en este paciente?

A. Medidas higiénico-dietéticas y control evolutivo

B. Uvulopalatofaringoplastia

C. CPAP nasal

D. Ventilación mecánica no invasiva

E. Oxigenoterapia nocturna

25. En la auscultación respiratoria se producen una serie de sonidos básicos que debemos reconocer y, por ello, se proponen una serie de parejas (sonidos/posibles patologías) que se relacionan, salvo en un caso que no existe ninguna congruencia.

A. Crepitantes finos – fibrosis intersticial

B. Estridor – obstrucción bronquiolar

C. Crepitantes gruesos – bronquitis aguda

D. Una respiración superficial con difícil au-dición de los ruidos respiratorios – enfer-medad neuromuscular

D. Crepitantes que recuerdan al frote de dos trozos de cuero – inflamación pleural

26. El derrame pleural tipo exudativo se encuentra en:

A. Síndrome nefrótico

B. Hipoproteinemia

C. Insuficiencia cardiaca congestiva

D. Tuberculosis pleural

E. Mixedema

27. .¿Cuál es el índice más empleado para establecer la gravedad de la EPOC?

A. Grado de disnea

B. Índice de masa corporal

C. Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1)

D. Distancia recorrida en la prueba de la marcha de 6 minutos

E. Puntuación obtenida en los cuestiona-rios de calidad de vida

28. ¿Cuál de las siguientes respuestas es cierta?

A. Las sibilancias son audibles, especial-mente en la fase inspiratoria

B. El indicador clínico más fiable del signo «cianosis central» es su presencia en las partes acras de las extremidades

C. La percusión de una zona de neumotó-rax tiene un tono mate

41Parte TEÓRICA

D. La auscultación de respiración bronquial precisa que exista permeabilidad bron-quial

E. Los estertores tipo roncus son debidos al burbujeo intraalveolar

29. Paciente varón de 25 años que, hace un mes, sufrió un traumatismo craneal y precisó ventilación mecánica durante 5 días. Fue dado de alta sin secuelas neurológicas pero, dos semanas después, presenta dificultad respiratoria progresiva con episodios de estridor inspiratorio. No ha mejorado con salbutamol inhalado. El diagnóstico más probable es:

A. Tromboembolismo pulmonar

B. Asma alérgico extrínseca

C. Insuficiencia cardiaca izquierda

D. Estenosis traqueal inflamatoria

E. Hematoma subdural

Autores

Miquel Ferrer Monreal Antoni Torres Martí


Módulo 4.Sonidos del pulmón.



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Programa formativo EPOC...por líquido (derrame pleural) o aire (neumo-tórax), hay una disminución de la transmisión de los ruidos y de la voz, que puede llegar a su completa abolición