R1 PEDIATRIA-Hospital Regional da Asa Sul/SES/DFMoabe Saraiva Moutinho

05/04/2011www.paulomargotto.com.br

Nota: com links pra o recém-nascido: para Faceíte necrosante e Gangrena venosa de extremidades inferiores por S.aureus

INFECÇÕES DE PARTES MOLES

PELE (estrutura)-Epiderme-Derme -Hipoderme ou tecido celular subcutâneo-Anexos (folículos pilosos, glândulas sudoríparas)

Fisiopatologia

*Pele BARREIRA IMPORTANTE!* Hospedeiro X Agente

Patogenia

*Patogenicidade da bactéria*Porta de entrada*Defesa do hospedeiro

INFECÇÕES DE PARTES MOLES

CLASSIFICAÇÃO:

-Epiderme Impetigo, Ectima

- Vias linfáticas e tecido celular subcutâneo Erisipela e Celulite

- Anexos cutâneos Foliculite (folículo piloso) e Furúnculo ou Antraz (folículos pilosos e tec.subcutâneo)

PIODERMITES: Infecções cutâneas produzidas por germes piogênicos, principalmente Staphylococcus aureus e estreptococcus B-hemolítico.

FORMA PRIMÁRIA: atingem a estrutura da pele e anexos sem lesões prévias perceptíveis.

FORMA SECUNDÁRIA: Surgem como complicação de dermatoses preexistentes, principalmente as muito pruriginosas.

*Queixas ou achados cutâneos 20-30%.

*A INFECÇÃO CUTÂNEA BACTERIANA é o diagnóstico mais comum dentre aquelas com problemas cutâneos, respondendo por 17% do total de consultas ambulatoriais.

* Dentre elas, a mais comum é o IMPETIGO (10% de todos os problemas de pele).

IMPETIGO

*Infecção cutânea infantil mais comum

*ETIOLOGIA: estafilococos coagulase + ou estreptococos beta hemolítico do grupo A (S.pyogenes)

* CLASSIFICAÇÃO :1.Não-bolhoso2.Bolhoso

* FATORES PREDISPONENTES.

IMPETIGO:

* NÃO BOLHOSO: 70% dos casos.

- Predomina em crianças de 2-5 anos.

- Streptococcus pyogenes. -Esta bactéria coloniza a pele cerca de 10 dias antes do desenvolvimento da infecção, sendo transmitida de pessoa a pessoa.

- História de trauma (face/ membros).

- A adenopatia regional (90%)

-Leucocitose (50%) - Sem tratamento, a maioria dos casos resolve-se espontaneamente dentro de cerca de 2 SEMANAS.

*IMPETIGO BOLHOSO:

-Principalmente lactentes e crianças pequenas. -Staphylococcus aureus.- Cerca de 10% são devidas S. pyogenes e outros 10% sem identificação microbiológica.

- As lesões são bolhas de 1-2 cm de diâmetro que se tornam pústulas e se rompem, deixando finas crostas cor de verniz.

-Em geral não há eritema circundante nem adenopatia regional.

*COMPLICAÇÕES:

- Osteomielite

- Artrite séptica

- Septicemia

- Celulite ( raro na forma bolhosa)

- Linfangite, Linfadenite supurativa, Psoríase e Escarlatina podem complicar a forma estreptocócica

- GNDA (cepas nefritogênicas)- forma estreptocócica

- Síndrome da pele escaldada (suceder a forma bolhosa)

IMPETIGO

NÃO-BOLHOSO

INFECÇÕES VIRAIS: (Herpes simples, Varicela-Zóster)

FÚNGICAS: (Tinea no corpo, Quérion)

PARASITÁRIAS: (Escabiose, Pediculose)

BOLHOSO

Não-bolhoso

Epidermólise bolhosa

Infecção herpética

Queimaduras

Pênfigo e penfigóide bolhoso

TRATAMENTO

- Limpeza local

-ATB tópicos (?) Discutível

-DESCOLONIZAÇÃO: Mupirocina

- Antibióticos sistêmicos : Cefalosporina de 1ªGer; Oxacilina, Amoxacilina-Clavulanato

- 7 a 10 dias. - cura sem deixar cicatriz.

ABCESSOS

-Coleção, interna ou superficial, de pus e de material infectado na pele

- Podem surgir seguida de uma infecção bacteriana ou a partir de um pequeno ferimento ou lesão

* Etiologia: - S. aureus - Anaeróbios 

Sinais e sintomas

- centro necrótico e edema periférico

- tumefação

- flutuação c/ pus

- eritema

- dor/febre/mal-estar

- linfadenopatia regional

- fistulização e descarga purulenta

Fatores Predisponentes

- Foliculite

- Furúnculo

- Celulite

- trauma/queimadura

- cateteres intravenosos

Diagnóstico :

-Clínico

Tratamento :

- Compressa morna/quente-Limpeza, incisão e drenagem - Antibióticos : Clindamicina, Cef 1°Ger.

CELULITE- Doença comum da infância

-DEF: Processo inflamatório agudo, de etiologia infecciosa que acomete a porção mais profunda da pele e o tecido celular subcutâneo.

ETIOLOGIA:

- Streptococcus beta-hemolíticos e S. aureus.

- Crianças <5 anos: pode ser causada por H. influenzae do tipo B.

-Geralmente desenvolvem-se num curto período de tempo.

- Apresenta-se com uma área de limites mal-definidos, eritematosa, edemaciada, dolorosa e associada à linfangite e linfadenopatia.

CELULITE PERI-ORBITÁRIA

DIAGNÓSTICO: -Clínico.- Ex. Lab: VHS discretamente aumentada, Leucocitose + Neutrofilia com desvio à esquerda.

Celulites pré e pós septais. FATORES PREDISPONENTES:*Pré-septal:-TRAUMA, INF. SUPERFICIAIS DA PELE, IVAS, OMA.*Pós-septal:- RELACIONADOS À PRESENÇA CONTÍGUA DE SINUSITE.

A Celulite pré-septal caracteriza-se pelo quadro inflamatório do tecido ANTERIOR ao SEPTO ORBITÁRIO, incluindo as pálpebras.

-Movimentação ocular e conjuntiva costumam estar normais.

A Celulite pós-septal difere da pré septal pelo acometimento dos tecidos moles e espaços virtuais da órbita, POSTERIORMENTE AO SEPTO ORBITÁRIO.

-Oftalmoplegia, proptose, mudanças na acuidade visual e diplopia.

- Diagnóstico X Evolução - TC de crânio

*COMPLICAÇÕES:

- Acometimento SNC e/ou meninges (17%); correspondem a 70% dos óbitos.

- Bacteremia;

-Abscesso orbitário;

-Acometimento visual (20%).

TRATAMENTO:

-Cefalosporina de 1ªGer, Oxacilina ou Amoxacilina-Clavulanato.

- <5 anos (Hib)- Cefalosporina de 3ªGer, Ampicilina-Sulbactam,

- Suspeita de Meningite.

- Nas Celulites pré-septais, sem acometimento do estado geral: VO Cef 1ªG, Eritromicina, Amoxacilina-Clavulanato.

ERISIPELA

*Celulite superficial , porém envolve porções mais profundas da pele, atingindo vasos linfáticos.*Apresenta normalmente uma porta de entrada.*Caracteriza-se por uma placa endurada, eritematosa, limites bem definidos (Dif. Celulite Clássica)*Podem aparecer vesículas ou bolhas

ETIOLOGIA: S. pyogenes; pode ser secundária ao estrepto do grupo C, G e pelo S.aureus.

TTO: Cefalosporina de 1ªGer.

FASCIÍTE NECROTIZANTE

*Infecção Bact. SEVERA, *Potencialmente fatal se não reconhecida prontamente.*FERIDA OPERATÓRIA/ TRAUMA/ SEM CAUSA APARENTE.* Sítio de infecção mais comum: extremidades/ tronco.* A área assume aspecto eritematoso, edematoso, quente e doloroso, e a infecção se não tratada prontamente, dissemina-se pelo espaço entre as fáscias causando necrose muscular e podendo evoluir para quadro septicêmico. * Desaparecimento da dor (?) Necrose das terminações nervosas por contiguidade.(?)

ETIOLOGIA:-Streptococcus beta-hemolíticos, o S. aureus, e floras mistas com G+.

TRATAMENTO:

“ Tempo é tecido” - Debridamento cirúrgico!! - Antibióticos EV de largo espectro - Medidas de suporte ( ressuscitação líquida e monitorização invasiva)-Regime de escolha na maioria dos estudos : Beta-lactâmico c/ inibidor de beta-lactamase + Clindamicina(CULTURA E EVOLUÇÃO CLÍNICA).

*Nota do Editor do site www.paulomargotto.com.br , Dr. Paulo R. Margotto

Consultem também:GANGRENA VENOSA DE EXTREMIDADES INFERIORES E SEPSES POR Staphylococcus aureusAutor(es): Ibrahim H, Krouskop R, Jeroudi M, McCullooch C, Parupia H, Dhanireddy R. Realizado por Paulo R. Margotto

Faceíte Necrosante: Caso ClínicoAutor(es): Kele Cristina