Acompanhamento de Aula TEMI - Aula 21 Dr. Fernando Tallo

RESIDÊNCIAMÉDICA 2016

R1R3R3

TECTEMITEGO

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FERNANDO SABIA TALLO

EMERGÊNCIAS DATIREOIDE

TIREÓIDE

• T3 2 RESIDUOS DE AMINOACIDOS TIROSINA : 3 IODOS;

• ATIVIDADE BIOLÓGICA :

• ESTIMULA HEMATOPOIESE, AUMENTA TURNOVER ÓSSEO,ESTIMULA GLICOGENOLISE E NEOGLICOGENESE,AUMENTATONUS SIMPÁTICO,MOTILIDADE DO TRATOGASTROINTESTINAL,ESTIMULA CONTRAÇÃO MUSCULAR

EMERGÊNCIAS DA TIREÓIDE

CONCEITO

OBJETIVOS

RECONHECIMENTO

MANEJO NO PRONTO-SOCORRO

OBJETIVO

• DEMONSTRAR OS PRÍNCIPIOS DO ATENDIMENTO DA CRISE TIREOTÓXICA NAEMERGÊNCIA

CONCEITOS

• HIPERTIREOIDISMO (HIPERFUNÇÃO DAGLÂNDULA) refere-se ao aumento da síntesee liberação dos hormônios tireoidianos pelaglândula tireoide.

• TIREOTOXICOSE refere-se à síndromeclínica decorrente do excesso de hormôniostireoidianos circulantes, secundário àhiperfunção da glândula tireoide ou não

TIREOTOXICOSE COM HIPERTIREOIDISMO

• A CINTILOGRAFIA NO HIPERTIREOIDISMO : MOSTRA A GLANDULAHIPERFUNCIONANTE, AUMENTO DE CAPTAÇÃO DE IODO

• TIREOTOXICOSE COM HIPERTIREOIDISMO :

• 80% DOENÇA DE GRAVES,

• BOCIO NODULAR TÓXICO,

• ADENOMA TÓXICO (PLUMMER). NÓDULO ÚNICO > 3CM , RESTO DA TIREÓIDE NL

• TIREOTOXICOSE SEM BÓCIO (FACTÍCIA; FONTE ECTÓPICA, DÇ DE GRAVES 10%)

•

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TIREOTOXICOSE SEM HIPERTIREOIDISMO

• INGESTA DE HORMÔNIO TIREOIDIANO (FACTÍCIA)

• TIREOIDITES (NÃO EXISTE HIPERFUNÇÃO, INFLAMA , ROMPE FOLÍCULOSLIBERA HORMÔNIOS)

• TECIDO TIREOIDIANO ECTÓPICO : RARO

• METASTASE DO CARCINOMA FOLICULAR

DOENÇA DE GRAVES (BÓCIO DIFUSO TÓXICO)

• TIREOIDITE CRÔNICA , AUTO IMUNE

• GRANDE RESPOSTA HUMORAL

• PRODUZ AC CONTR ANT DE TSH“TRAB” E ESTIMULA A TIREÓIDE

QUADRO CLÍNICO

• AUMENTA METABOLISMO BASAL ATÉ 100%

• TERMOGÊNESE, SUDORESE PROFUSA

• EMAGRECIMENTO (PERDE MASSA MAGRA TB)

• HIPERATIVIDADE ADRENÉRGICA (AUMENTA SENSIBILIDADE DO RECEPTOR)

• VASODILATAÇÃO SISTÊMICA (DIMINUIÇÃO DA DIASTÓLICA)

• INOTROPISMO (AUMENTA A SISTÓLICA)

• SNC (AGITADO, INSONIA , IRRITÁVEL, PSICOSE)

• ACELERA TRANSITO INTESTINAL

• DISPNÉIA AOS ESFORÇOS

• PARALISIA PERIÓDICA HIPOCALÊMICA TIREOTÓXICA

• ONICÓLISE

• BÓCIO (80-90%) , AUMENTO DE VASCULARIZAÇÃO : FREMITO , SOPRO

ALTERAÇÃO OCULAR

• RETRAÇÃO PALPEBRAL (PODE EM TODOS COM TIREOTOXICOSE)

• OFTALMOPATIA DE GRAVES :

• INFLAMAÇÃO OCULAR (DOENÇA DE GRAVES)

• PROPTOSE (EXOFTALMIA)

• ALTERAÇÕES MOTORAS OCULARES

ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS

• DERMOPATIA

• MIXEDEMA DA DÇ DE GRAVES : PRÉ TIBIAL (CASCA DE LARANJA)

• HIPERTIREOIDISMO GRAVE

IDOSOS

• QUADRO MENOS CLARO

• PERDA DE PESO, ANOREXIA, DEPRESSÃO

• FIBRILAÇÃO ATRIAL (20%)

• OSTEOPOROSE

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CRISE TIREOTÓXICA (CT)Exacerbação aguda do estadohipertireóideo , grau máximo deexpressão clínica da tireotoxicose. ÉCondição rara e fatal, se nãodiagnosticada rapidamente

É definida como um estado grave dehipertireoidismo associado adescompensação de um ou mais órgãos(Akamizu et al., 2012).

DIAGNÓSTICO

ESSENCIALMENTE CLÍNICO

NÃO ESPERO (TSH, T4 livre, T3) PARAINICIAR TRATAMENTO

•GERALMENTE UM EVENTO AGUDO :

• período pós-cirurgias, tireoidianas ou não,

• Infecção, trauma,

• sobrecarga aguda de iodo, uso de drogas anticolinérgicas e adrenérgicas,

•gravidez

• ingestão de hormônio tireoidiano,

•embolia pulmonar,

•cetoacidose diabética ou acidente vascular cerebral.

FATORES DESENCADEANTES

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

taquicardia (habitualmente > 140),Insuficiência cardíaca,Hipertermia,Agitação,Ansiedade,Delírio,Psicose,Coma,Náuseas, vômitos,Diarreia,Dor abdominal,Insuficiência hepáticaIcterícia

Burch HB, Wartofsky L. Endocrinol Metab Clin North Am. 1993;22:263 (101

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EXAMES LABORATORIAIS

• É A MESMA DO HIPERTIREOIDISMO

• Elevação dos níveis séricos dos hormônios da tireoide e supressão do TSH

TSH Suprimido (TSH normal ou elevado, se a etiologia for excesso de secreção deTSH por tumor hipofisário).

T3 E T4 TOTAL OU LIVRES (elevados)

GLICEMIA (pode elevada pelo aumento da glicogenólise e da liberação de glucagonmediados por catecolaminas.

CORTISOL SÉRICOECGRX DE TÓRAXBILIRRUBINAS, ENZIMAS HEPÁTICASLEUCÓCITOS (Leucocitose com desvio à esquerda, mesmo na ausência de infecção)

EXAMES LABORATORIAIS

ACHADOS INESPECÍFICOS

• HIPERCALCIÚRIA

• HIPERCALCEMIA

• HIPERBILIRRUBINEMIA

• REDUÇÃO DO COLESTEROL (AUMENTA CAPTAÇÃO NO FÍGADO)

•BLOQUEIO DO SISTEMA ADRENÉRGICO

•SÍNTESE DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS

•LIBERAÇÃO DOS HORMÔNIOS JÁ FORMADOS

TRATAMENTO

Arq Bras Endocrinol Metab. 2013;57/3

•CONTROLAR SINAIS E SINTOMAS DA HIPERATIVAÇÃO DO SISITEMAADRENÉRGICO

•PATOGÊNESE

•Participação do Sistema Nervoso Adrenérgico, apesar das concentraçõesnormais de catecolaminas circulantes, detectadas nos pacientes.

BETABLOQUEADORES

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•BLOQUEIAM A SÍNTESE DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS (ENZIMATPO)

•AÇÃO 1-2 HORAS DEPOIS DA ADMINISTRAÇÃO

•A DROGA DE ESCOLHA É O PROPILTIURACIL (PTU); INIBE TBCONVERSÃO PERIFÉRICA T4-T3

TIONAMIDAS

PROPILTIURACILBLOQUEIA A CONVERSÃO PERIFÉRICA DE T4 PARA O T3

TIONAMIDAS

• EFEITOS INDESEJADOS : URTICÁRIA, ARTRALGIA,

• PROPILTIURACIL (HEPATOTOXIDADE)

• AGRANULOCITOSE (1/1000) : INFECÇÃO DE VIASAÉREAS, FEBRE ALTA, ODINOFAGIA : COLHERHEMOGRAMA

•BLOQUEAR A LIBERAÇÃO DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS JÁ FORMADOS

•DEVE-SE USAR AS TIONAMIDAS ANTES DESSAS SOLUÇÕES

•LUGOL

•IODETO DE POTÁSSIO

•(ÁCIDO IOPANÓICO,IPODATO DE SÓDIO) MEIOS DE CONTRASTE COM IODO (vantagem de

bloquear simultaneamente a liberação dos hormônios tireoidianos e a conversão periférica de T4 para T3)

SOLUÇÕES DE IODO

•A dose a ser usada é de 0,5 a 1,0 mg ao dia pelo menos 1 hora após a administraçãoda tionamida para evitar que o iodo seja usado como substrato em uma nova síntesehormonal

•POTENTE inibidor da conversão de T4 em T3

ÁCIDO IOPANÓICO

•REDUZEM A CONVERSÃO PERIFÉRICA DET4 PARA T3

•O HIPERTIREOIDISMO TEM DIMINUIÇÃODA RESERVA ADRENAL

•NECESSIDADE DE REPOSIÇÃO DESSESHORMÔNIOS

GLICOCORTICÓIDES

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•COLESTIRAMINA (DIMINUI CIRCULAÇÃO ENTEROHEPÁTICA)

•PLASMAFERESE (REFRATÁRIOS) É DESCRITA COM MELHORACLÍNICA E LABORATORIAL

ALTERNATIVAS

•AMBIENTE DE UTI

•COMBATER O FATOR DESENCADEANTE

•NÃO USAR SALICILATOS QUE AUMENTAM A FRAÇÃO LIVRE DOS HORMÔNIOSTIROIDIANOS

•HIDRATAÇÃO VIGOROSA

•REPOSIÇÃO DE POLIVITAMINÍCOS (TIAMINA)

TRATAMENTO

•INDICADA A TIREOIDECTOMIA TOTAL

•O preparo deve ser realizado com betabloqueadores, glicocorticoides e soluções de iodopor cerca de cinco a sete dias

•(TT) 8-10 DIAS

PACIENTES REFRATÁRIOS

•Sobre a crise tireotóxica, podemos confirmar que, exceto:

•a) os corticoides estão contraindicados pelo risco de hiperglicemia, miopatiae hipertensão arterial

•b) febre é muito comum

•c) caracterizada por TSH suprimido e T3 e T4 elevados

•d) é fundamental tratar o fator precipitante

Uma mulher de 81 anos, hipertensa há 22 anos, em uso regular de captopril, combom controle pressórico e previamente assintomática, queixa-se de intolerânciaprogressiva aos esforços no último mês, associada a batedeira e sensação deansiedade. Exame físico: PA = 158x84mmHg, FC = 143bpm, Tax = 37,5°C, FR = 24irpm,estertores crepitantes na base esquerda, bulhas arrítmicas, normofonéticas, soproprotossistólico suave no foco mitral, sem irradiação, ausência de visceromegalias eedema maleolar (1+/4+). Foi ainda realizado o eletrocardiograma a seguir:

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A investigação inicial é:a) dosagem de TSH e T4 livreb) monitorização ambulatorial da pressão arterialc) teste ergométricod) cintilografia miocárdica

HIPOTIREOIDISMOSÍNDROME DECORRENTE DA DEFICIÊNCIA DE PRODUÇÃO OU DE AÇÃO DOSHORMÔNIOS TIREOIDIANOS

HIPOTIREIDISMO

• CAUSAS PRIMÁRIAS DÇ DA GLÂNDULA (90%)

• CAUSAS SECUNDÁRIAS (HIPÓFISE, DIMINUI TSH)

• CAUSAS TERCIÁRIAS (HIPOTALAMO)

HIPOTIREIDISMO

• TIREOIDITE DE HASHIMOTO (MAIS COMUM)

• 90% COM BÓCIO

COMA MIXEDEMATOSO

• HIPOTIREOIDISMO GRAVE QUE CURSA COM DIMINUIÇÃO DO STATUSMENTAL, HIPOTERMIA E OUTROS SINAIS E SINTOMAS DE DIMINUIÇÃO DOMETABOLISMO BASAL

• IDOSAS COM OUTRAS COMORBIDADES E HIPO A MUITO TEMPO

• 0,22/MILHÃO/ANO

FATORES PRECIPTANTES

• IAM

• SEPSIS

• TRAUMA

• QUEIMADURAS

• EXPOSIÇÃO AO FRIO

• HIPO NÃO TRATADO

• MEDICAÇÕES (DROGAS, DIURÉTICOS LITIO,FENITOINA,ETC)

• ICC

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APRESENTAÇÃO CLÍNICA

• TEMPERATURAS MUITO BAIXAS ( ATÉ 27 GRAUS JÁ RELATADO)

• EDEMA (FIRME E ELÁSTICO) AO REDOR DOS OLHOS PRONUCIADOS

• DIMINUIÇÃO VARIAVEL DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

• HIPOTENSÃO (50%) , CONVULSÕES (25%) ASSOCIADAS A HIPONATREMIA EHIPOGLICEMIA

• MIXEDEMA NÃO PRECISA ACOMPANHAR DESCOMPENSAÇÃO GRAVE DOHIPOTIREIODISMO

• PODE DERRAME PLEURAL, AREA CARDIACA AUMENTADA

EXAMES

• TSH, T4 LIVRE, ELETROLITOS , GLICEMIA

• COAGULAÇÃO (DIMINUI FATORES DE COAGULAÇÃO, AUMENTA CHANCE DESANGRAMENTO)

• ECG

• ENZIMAS CARDÍACAS

• RX DE TORAX

• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM MENINGITE : TOMO , LIQUOR

• IRA COM RABDOMIÓLISE , HIPONATREMIA GRAVE

•

TTO

• MORTALIDADE É 30-40% ;

• O TTO DEVE SER AGRESSIVO

• COMEÇA COM CORTICOIDES : HIDROCORTISONA 100 MG 8/8H (INSUFADRENAL CONCOMITANTE?)

• MUITOS PACIENTES PRECISAM DE IOT, DIFICULDADE (EDEMA DE LARINGE ELINGUA)

TIROXINA

• TIROXINA IV , 500µg ataque ; seguida 100µg

• EFEITOS > 24 H DEPOIS

• T4 TRANSFORMAR EM T3

• ADMINISTRAÇÃO DE T3 ,ISOLADAMENTE,SE ASSOCIAOU A AUMENTO DEMORTALIDADE

TERAPIA DE SUPORTE

• DISTURBIOS HIDROELETROLITICOS E ÁCIDO BÁSICOS

• CAUSA BASE (INFECÇÃO)

• HIPOTERMIA (REAQUECIMENTO PASSIVO), PELO CUIDADO C/ VASODILATAÇÃOE PIORA DA HIPOTENSÃO

• HIPOTENSÃO

• HIPONATREMIA

2010 - UFPE

Sobre o coma mixedematoso, é correto afirmar que:a) a hipernatremia é secundária à desidrataçãob) a fração de ejeção do sódio urinário encontra-se muitoreduzidac) os níveis de TSH são muito elevados e correspondemdiretamente à gravidade do estado clínicod) os níveis de fosfoquinase (CPK) e de lactato encontram-seelevados

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