CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIRGLIGA ACADÊMICA DE FISIOLOGIA

Regulação Renal do fosfato, magnésio e sódio

e Fatores nervosos e hormonais

Alano Odesto Figueiras Fagundes Talita Guimarães Balieiro

A excreção do fosfato é controlada por um mecanismo de extravasamento

Quantidade de fosfato inferior a 0,1 mM/L TODO FOSFATO É REABSORVIDO

Quantidade maiorEXCESSO É EXCRETADO

O PTH participa na regulação da concentração do fosfato mediante dois efeitos:

Provoca a reabsorção óssea

Diminui o transporte máximo de fosfato pelos túbulos renais

Controle da excreção renal de Magnésio

Como o magnésio participa de muitos processos bioquímicos no corpo, incluindo ativação de diversas enzimas, sua concentração deve ser estreitamente regulada.

A regulação é realizada pela variação de sua reabsorção tubular.

A excreção do sódio é precisamente equiparada à ingestão sob condições estáveis

Controle da excreção do sódio por alteração nas taxas de filtração glomerular ou reabsorção tubular

Excreção (1,5L/dia)= filtração glomerular (180L/dia) – reabsorção

tubular (178,5L/dia)

Importância da natriurese por pressão e da diurese por pressão na manutenção do equilíbrio do sódio e água no corpo

Distribuição do LEC entre os espaços intersticiais e o sistema vascular

Fatores Nervosos e Hormonais

Fatores nervosos e hormonaisRins recebem extensa inervação simpática, as

alterações da atividade simpática podem modificar a excreção de sódio e água, bem como a regulação do volume do líquido extracelular.

Hemorragia: diminuição da PA, ativação reflexa do SN simpático, diminui excreção de sódio e água por meio de alguns efeitos:

- Constrição das arteríolas renais com diminuição da TFG- Reabsorção elevada de sal e água- Liberação de renina angiotensina II aldosteronaOutra mecanismo de diminuição da PA:

barorreceptores

Angiotensina IIPotente controlador da excreção de sódioVariações da ingestão de sódio e águaEx: ingestão de sódio aumenta, diminui a

secreção de renina, redução da formação de angiotensina II, um nível reduzido desse hormônio diminui a reabsorção de sódio, aumentando assim a excreção renal.

Ex: ingestão de sódio diminui, aumento dos níveis de angiotensina II resulta em retenção de sódio e água, opondo-se à reduções da PA

AldosteronaAumenta a reabsorção de sódio,

especialmente nos túbulos coletores corticais

Aumenta da reabsorção de águaAumento da excreção de potássioAumento dos níveis de angiotensina II

estimula a secreção da aldosteronaSíndrome de Conn (tumores da glândula

supra-renal: formação excessiva)

AldosteronaApós 1 a 3 dias de retenção de sódio e

água, o volume do líquido extracelular eleva-se 10 a 15%, ocorrendo aumento simultâneo da PA

Quando a pressão arterial sobe o suficiente os rins “escapam” da retenção de água e sódio e, passando a excretar quantidades equivalentes à ingestão diária desse sal, apesar da presença continua de altos níveis de aldosterona.

AldosteronaInsuficiência supra-renal que não secretam

quantidade suficiente de aldosterona (doença de Addison), verifica-se excreção elevada de sódio e água , tendência a baixa PA.

Na ausência completa, a depleção de volume pode ser grave, a menos que a pessoa consuma muito sal e beba muita água, para contrabalançar o débito urinário muito aumentado de sal e água.

ADHImportante na formação de pequeno

volume de urina concentrada e na excreção de quantidades normal de sais pelos rins

Privação de água eleva os níveis plasmáticos de ADH, que minimiza as reduções do líquido extracelular e da PA

Privação de água durante 24 a 48 horas, provoca apenas pequena redução do volume de líquido extracelular e da PA...

ADHGrande quantidade de ADH provoca

inicialmente a retenção renal de água e um aumento de 10 a 15% do volume de líquido extracelular, à medida que a PA eleva, grande parte do volume em excesso é excretado pelo mecanismo de diurese por pressão.

Altos níveis de ADH possam causar reduções acentuadas na concentração extracelular dos íons sódio. Isso se deve ao fato de que o aumento da reabsorção de água pelos rins dilui o sódio extracelular

ADHPacientes que perderam a capacidade de

secretar ADH, o volume urinário pode aumentar por 5 a 10 vezes o normal. Compensado pelo consumo de uma quantidade suficiente de água para manter o equilíbrio dos líquidos*

Peptídeo Natriurético AtrialLiberado pelas fibras do miocárdio atrialEstímulo “parece ser” o estiramento das

fibras do átrio resultando possivelmente de um volume sanguíneo excessivo

Cai na corrente sanguínea , age sobre os rins provocando aumento da TFG e reduções da reabsorção de sódio pelos ductos coletores.*

Alta ingestão de sódio ativa os Sistemas Natriuréticos01- Ativação dos reflexos dos receptores de

baixa pressão: receptores de estiramento do AD e dos vasos sanguíneos pulmonares tronco cerebral inibição da atividade simpática para os rins diminui a reabsorção de sódio*

02- Pequenos aumentos da PA: causados pela expansão de volume, aumentam a secreção de sódio pela natriurese por pressão

Alta ingestão de sódio ativa os Sistemas Natriuréticos03- Supressão da formação de angiotensina II04- Estimulação dos sistemas natriuréticos:

especialmente do PNA, que contribui para aumento da excreção de sódio

Assim, a combinação da ativação dos sistemas natriuréticos e da supressão dos sistemas de retenção de sódio e água causa aumento da excreção de sódio quando sua ingestão está aumentada. Quando a ingestão tiver abaixo do normal, ocorrerão as alterações opostas

Condições que causam grandes aumentos dos volumes de sangue e de líquido extracelular*

ICC: aumento do volume sanguíneo 15 a 20%, e aumento do volume extracelular por cerca de 200% ou mais.

DC, PA, ativação do SRAA e SN simp., retenção de sódio e água*

Congestão circulatória grave e óbito por edema pulmonar.

Condições que causam grandes aumentos dos volumes de sangue e de líquido extracelular

Aumento da capacidade vascular: pressão média de enchimento circulatório, DC e PA, o que causa retenção de sal e água pelos rins até que o volume sanguíneo se eleve o suficiente. *

Condições que causam grandes aumentos do volume de líquido extracelular mas com volume sanguíneo normalDesencadeadas pelo extravasamento de líquido e

proteína para o interstício, o que tende a diminuir o volume sanguíneo.

Síndrome nefrótica: perda de proteínas plasmáticas na urina e retenção de sódio* pelos rins. Maior permeabilidade do glomérulo, extravasamento de grandes proteínas para o filtrado, os níveis de pressão coloidosmótica do plasma diminuem, fazendo com que os capilares existentes em todo o corpo filtrem uma enorme quantidade de líquido para os diversos tecidos, o que gera edema e diminui o volume plasmático.

Condições que causam grandes aumentos do volume de líquido extracelular mas com volume sanguíneo normalCirrose hepática: síntese diminuída de

proteínas plasmáticas pelo fígado e retenção de sódio pelos rins

Também associada ao alto teor de tecido fibroso na estrutura hepática, o que dificulta o fluxo sanguíneo portal, que, por sua vez, aumenta a pressão capilar por todo o leito vascular portal, e extravasamento de líquido e de proteína para a cavidade peritoneal (ascite)

BibliografiaGUYTON E HALL; Regulação Renal do

fosfato, magnésio e sódio e Fatores nervosos e hormonais; Rio de Janeiro; pag. 372 a 381.