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RESUMO – TRATO GENITAL MASCULINO PATOLOGIA SISTÊMICA | ATLAS VIRTUAL DE PATOLOGIA FAMERP – FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO

1 Todos os direitos reservados. É proibida a utilização total ou parcial deste resumo sem prévia autorização. Autores: Lara Garcia Fernandes Pereira, Andressa Hellen Nora da Silva, Bruna Mello Tempo Martins e Túlio Marcos Coimbra

Disponível em www.disciplinas.famerp.br/patologia

ASPECTOS NORMAIS

A próstata é a maior glândula acessória do sistema reprodutor masculino. É um órgão

retroperitoneal que envolve a parte prostática da uretra e o colo da bexiga e não possui cápsula

distinta. No adulto, pesa aproximadamente 20g. A parte glandular representa cerca de 2/3 da

próstata; enquanto a fibromuscular representa 1/3. Biologicamente e anatomicamente ela pode ser

dividida em quatro regiões (ou zonas):

Zona Periférica: parte que envolve a uretra distal e que corresponde à região apical da

próstata. Região onde ocorre a maioria dos carcinomas (entre 70-80%).

Zona Central: porção que acompanha os ductos ejaculatórios.

Zona de Transição: região que envolve a uretra proximal. Região onde ocorre a maioria das

lesões hiperplásicas.

Região do Estroma Fibromuscular Anterior.

Há outra divisão para a próstata na qual ela é dividida em grupos glandulares interno e

externo. Do grupo glandular interno fazem parte as glândulas mucosas e submucosas e, do externo,

as glândulas prostáticas propriamente ditas.

Na microscopia, a próstata é composta por glândulas revestidas por duas camadas de

células: uma camada basal de epitélio cuboide baixo coberta por uma camada de células secretoras

colunares. Ao contrário da mama e glândulas salivares, essas células basais não têm função

mioepitelial. Em muitas áreas há dobras papilares do epitélio. Entre as glândulas há o estroma que

é fibromuscular.

INFLAMAÇÕES

A inflamação da próstata é chamada de prostatite. Os microrganismos chegam à próstata por

meio de refluxo intraprostático de urina infectada ou por via linfática ou hematogênica a partir de

focos distantes de infecção.

Prostatite Bacteriana Aguda (2-5% dos casos): causada por bactérias semelhantes aquelas

que causam infecções do trato urinário. Então, por cepas de E. coli, bastonetes gram-

negativos, enterococos e estafilococos. Diagnóstico: queixas clínicas e por cultura de urina.

Próstata adulta. A próstata normal

contém várias regiões distintas,

incluindo uma zona central (ZC), uma

zona periférica (ZP), uma zona de

transição (ZT) e uma zona periuretral. A

maioria dos carcinomas surge nas

glândulas periféricas do órgão e pode

ser palpada durante o exame digital do

reto. A hiperplasia nodular, em

contraste, surge em glândulas de

localização mais central e tem maior

probabilidade de produzir obstrução

urinária mais precocemente que o

carcinoma.

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Prostatite Bacteriana Crônica (2-5% dos casos): difícil diagnóstico e tratamento. O paciente

pode ou não apresentar sintomas. Os pacientes frequentemente têm uma história de

infecções recorrentes do trato urinário (cistite, uretrite) causadas pelo mesmo organismo. Os

organismos causadores são os mesmos da prostatite bacteriana aguda. Diagnóstico: queixas

clínicas, leucocitose em secreções prostáticas e culturas bacterianas positivas.

Prostatite Abacteriana Crônica (90-95% dos casos): na clínica é indistinguível da prostatite

bacteriana crônica, porém não há história de infecção recorrente do trato urinário.

Diagnóstico: queixas clínicas, leucocitose em secreções prostáticas e culturas bacterianas

negativas.

Prostatite Granulomatosa: pode ser específica (quando o agente etiológico é identificado) ou

inespecífica. Pode ocorrer com a instilação do bacilo de Calmette-Guérin (BCG) na bexiga

para tratamento de câncer de bexiga superficial. Mais raramente, pode ocorrer uma prostatite

tuberculosa que ocorre após comprometimento pulmonar ou disseminação miliar.

Aspectos Clínicos

Dor;

Sensação de incômodo;

Sensação de calor no local;

Febre.

Morfologia

Microscopicamente, as prostatites agudas apresentam um infiltrado rico em neutrófilos

que infiltram tanto o estroma e glândulas, podendo levar a destruição de glândulas e,

devido ao extravasamento de secreção prostática para o estroma, evoluir par uma

prostatite granulomatosa. As prostaties crônicas possuem um infiltrado inflamatório

predominantemente mononuclear e presença de fibrose. As prostatites granulomatosas

são assim chamadas devido a presença de granulomas.

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) OU HIPERPLASIA NODULAR

Definição: hiperplasia das células epiteliais glandulares e células estromais da próstata,

resultando na formação de nódulos de diâmetros variados e distintos na zona de transição. Na outra

divisão da próstata, os nódulos hiperplasia originam-se nos lobos laterais e médio, a partir do grupo

glandular interno (glândulas mucosas e submucosas). Esses nódulos podem comprimir e estreitar o

canal uretral.

A incidência aumenta com a idade: 20% na 4ª década 70% na 6ª década 90% na 8ª década.

Patogenia

Não há evidências claras de aumento da proliferação das células epiteliais na HPB

humana. Acredita-se que haja uma diminuição na morte celular. Na próstata, a

testosterona é transformada em diidrotestosterona (DHT) pela enzima 5α-redutase tipo

2 localizada principalmente nas células estromais (células epiteliais não têm essa

enzima e as células basais têm pouquíssima). A DHT corresponde a 90% dos

andrógenos prostáticos. A DHT produzida pelas células estromais se liga ao receptor de

andrógeno nuclear (AR) das células estromais e epiteliais. A ativação do receptor AR

resulta em produção de vários fatores de crescimento e seus receptores, como o fator

de crescimento de fibroblastos (FGF), particularmente o FGF-7, FGF-1, FGF-2 e TGF-

beta. Embora a causa final da HPB seja desconhecida, acredita-se que esses fatores

promovam a proliferação de fibroblastos e células estromais e diminuição da morte das

células epiteliais.





Aspectos Clínicos

Os nódulos hiperplásicos promovem diferentes graus de compressão da uretra

prostática, determinando dificuldade de urinar que se manifesta por um conjuntos de

sinais e sintomas chamado de postatismo:

Aumento da frequência urinária

Noctúria

Dificuldade para urinar (início e término)

Retenção urinária aguda

Estase urinária – infecções secundárias

Gotejamento por sobrefluxo

Disúria (micção dolorosa)

Morfologia

Macroscopia:

Aumento de volume, nodular, firme e borrachenta, pesando 60 a 100g.

Consistência (varia conforma a constituição histológica): duros e de aspecto

fasciculado (predomínio de estroma) ou menos consistentes e de aspecto

esponjoso (predomínio glandular)

Porção central periuretral expandida por nódulos que comprimem a periferia

prostática

Compressão das glândulas do grupo externo, as quais passam a formar a

chamada cápsula cirúrgica

Uretra comprimida e tortuosa

Crescimento intra-vesical pode funcionar como válvula esférica na uretra

Nota: devido ao aumento da resistência ao fluxo urinário, associada à HPB há hipertrofia e distensão

da bexiga urinária.

Microscopia:

Glândulas hiperplásicas revestidas por células colunares e cuboides

Proliferação de glândulas e estroma, com dupla camada celular característica

Glândulas hiperplásicas de forma e tamanho variados: são às vezes dilatadas

cisticamente e mostram proliferação papilífera para a luz

Estroma com tecido muscular liso hiperplásico e células fibroblásticas

Esquema simplificado da patogenia da

hiperplasia prostática. O papel central

das células estromais na geração de

diidrotestosterona (DHT) deve ser

observado. DHT também pode ser

produzida na pele e no fígado pela 5α-

redutase tipos 1 e 2.





Os lúmens glandulares geralmente contêm material denso de secreção

proteica conhecido como corpos amiláceos.

Achados patológicos que resultam da obstrução urinária:

Uretra tortuosa e comprimida

Bexiga dilatada e hipertrófica

Cistite

Cálculos que se formam na urina estagnada e infectada

Prostatite, epididimite e orquite devido à extensão de infecções da bexiga

Hidroureter e hidronefrose (longo prazo)

Nota: na próstata não há neoplasia benigna. Há a hiperplasia prostática benigna e depois o

adenocarcinoma que é uma neoplasia benigna.

ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA

É o câncer mais comum entre os homens, representando em média 29% dos casos em 2007

nos EUA. Nos últimos anos houve significativa redução nos índices de mortalidade causadas por

esse tipo de tumor. O adenocarcinoma de próstata apresenta diferentes comportamentos clínicos

que variam de cânceres assintomáticos até os mais letais.

Incidência: o câncer de próstata atinge principalmente os homens com idade acima de 50

anos, mas em casos em que há predisposição recomenda-se iniciar a triagem aos 40 anos.

A incidência aumenta de 20% em homens na faixa etária de 50 anos para aproximadamente

70% entre 70 e 80 anos. È um tipo de câncer raro em asiáticos e mais frequente em negros.

O ambiente também influencia na incidência como demonstrado pelo aumento dos casos em

japoneses que imigraram para os EUA, além dos fator genético e ambiental a dieta é outro

fator que pode influenciar.

Etiologia e Patogenia: as causas do câncer de próstata ainda não foram totalmente

esclarecidas, mas acredita-se que fatores como idade, ambiente, raça, histórico familiar,

níveis hormonais e dieta.Os andrógenos desempenham importante papel no CA de próstata

uma vez que a sobrevida das células cancerígenas depende desses hormônios que se ligam

ao receptor de androgênico (AR) e induz a expressão de genes favoráveis ao crescimento e

sobrevida. A importância dos andrógenos no desenvolvimento do tumor pode ser observada

no efeito terapêutico das castrações ou do tratamento com anti-androgênicos, que

normalmente induzem a regressão do câncer, porém a maioria torna-se resistente a esse

bloqueio dos andrógenos. Outro fator diretamente relacionado são os polimorfismos

hereditários, uma vez que homens com histórico familiar de parentes de primeiro grau

portadores de CA apresentam o dobro de risco comparado àqueles que não possuem casos

na família. Além disso, podem desenvolver a doença em idade mais precoce. Mutações nas

linhas germinativas do gene supressor de tumor BRCA2 possuem risco 20 vezes maior de

desenvolver o câncer.

Morfologia: Em 70% dos casos o adenocarcinoma desenvolve-se na periferia da próstata, em

uma localização posterior que pode ser palpável no exame retal. Em corte transversal o tecido

apresenta-se granuloso e firme, mas quando está inserido no interior da glândula a

visualização é prejudicada sendo mais eficiente a palpação. Pode-se estender localmente

para as vesículas seminais, bexiga urinaria que pode levar à obstrução ureteral nos casos

avançados e tecido periprostático. A disseminação sistêmica ocorre inicialmente pelos vasos

linfáticos e na hematogênica ocorre para os ossos principalmente, e também para as

vísceras. Histologicamente as lesões consistem em padrões glandulares bem definidos e de

fácil observação. As glândulas neoplásicas são menores que as normais e possuem uma





única camada de epitélio cuboide ou colunar baixo, são mais aglomeradas e não possuem

ramificações e não apresentam camada basal típica. Diferentemente das glândulas benignas,

as glândulas do câncer de próstata são mais aglomeradas e caracteristicamente não

possuem ramificações e dobras papilares. Possuem citoplasma claro e núcleo grande com

um ou mais nucléolos.

Classificação e Estadiamento: Para classificar o câncer de próstata utiliza-se o sistema de

Gleason, que estratifica os tumores em cinco graus. Ele baseia-se no grau de diferenciação

glandular e no padrão de crescimento em relação ao estroma, não levando em conta atipias

celulares. Os tumores de grau 1 são bem diferenciados , menos agressivos, onde as

glândulas neoplásicas têm aspecto uniforme e são agrupadas em nódulos bem circunscritos.

Já aqueles classificados em grau 5 são pouco diferenciados, com características celulares

muito distintas das normais, e invadem o estroma na forma de cordões, lâminas e ninhos. Os

demais graus estão situados entre esses, pois a maioria dos tumores apresenta mais de um

padrão, assim a classificação final é atribuída aos tipos celulares predominantes e o resultado

final é dado pela soma dos dois graus mais frequentes. Muitos tumores possuem mais de um

padrão de crescimento, sendo assim temos um grau primário (é o padrão dominante) e um

grau secundário (segundo padrão mais frequente). Sendo assim, por exemplo, um tumor que

tenha grau 2 e grau 3 presentes, porém predomine o grau 2; soma-se, nessa ordem, o grau

primário (dominante) com o grau secundário (2 + 3 = 5), dando, portanto, uma pontuação de

Gleason de 5. Se o tumor tiver apenas um padrão de crescimento, considera-se que esse

padrão seja o grau primário e grau secundário, somando os mesmos valores (por exemplo, 2

+ 2 = 4). O estadiamento da lesão também é importante para se definir o tratamento

adequado. O estágio T1 caracteriza o câncer que foi encontrado por acidente. Estágio T2

corresponde ao tumor confinado no órgão. Nos estágios T3a e T3b o câncer já exibe

disseminação além da próstata e o estágio T4 remete à invasão direta de outros órgãos. N0

representa ausência de metástases para linfonodos regionais e N1 a presença dessas

metástases, que é considerado uma evolução fatal.





Curso Clínico: O achado do câncer prostático é geralmente assintomático e descoberto pela

detecção de um nódulo ao exame retal ou pela elevação dos níveis de PSA. A maioria dos

tumores cresce na periferia, longe da uretra por isso os sintomas urinários só aparecem em

casos mais avançados. O achado de metátases osteoblásticas apresenta uma evolução

fatal.O exame retal é capaz de detectar alguns dos tumores, pois a maioria desenvolve-se na

periferia, no entanto possui baixa especificidade e sensibilidade, por isso para confirmar o

diagnóstico utiliza-se biópsia por agulha transretal. O teste de PSA detecta concentrações

elevadas dessa serina protease no sangue, uma vez que em homens sadios os valores são

mínimos. O PSA é produzido pelo epitélio prostático e é secretado no sêmen. No entanto, o

PSA é específico apenas para a próstata e não para o câncer, por isso sua detecção pode

indicar outras patologias. O tratamento do adenocarcinoma de próstata pode ser realizado

por cirurgia, manipulação hormonal e radioterapia. A terapia mais utilizada atualmente é a

prostatectomia total.

PATOLOGIAS DO PÊNIS

ASPECTOR NORMAIS

O pênis é o órgão copulador do homem e conduz a uretra. Oferece a saída comum para a

urina e o sêmen. Divide-se em raiz, corpo e glande. A raiz é a parte fixa do pênis; o corpo é a parte

Desenho mostrando os graus de classificação histológica do sistema de Gleason.





pendular livre; a glande está adiante do corpo. É formado por três corpos de tecido carvernoso erétil:

dois corpos cavernosos e um corpo esponjoso. Os corpos cavernosos são revestidos pela túnica

albugínea. Os três corpos são revestidos pela fáscia profunda. O corpo esponjoso contém a parte

esponjosa da uretra. A glande do pênis corresponde a expansão do corpo esponjoso e possui forma

cônica. Revestindo a glande há uma pele chamada prepúcio do pênis, em homens não

circuncidados. Há ainda, o frênulo do prepúcio que é uma prega mediana que vai da camada

profunda do prepúcio a face uretral da glande do pênis.

Nota: em posição anatômica, o pênis está ereto; quando o pênis está flácido, seu dorso está voltado

anteriormente.

ANOMALIAS CÔNGENITAS

Hipospádia e Epispádia: A malformação do sulco uretral e do canal uretral pode criar

aberturas anormais da uretra que, em vez de abrir na glande, abre-se na porção ventral

(hipospádia) ou dorsal (epispádia) do pênis. A hipospádia pode ser de quatro tipos: de glande,

peniana, penoescrotal ou escrotal. A epispádia pode ser de dois tipos: peniana ou peniana

completa.

Fimose: Caracteriza-se por orifício do prepúcio muito pequeno, o que impede a retração e a

consequente exteriorização da glande. Ela pode ser de dois tipos: (1) primária, resulta de um

desenvolvimento anômalo; (2) secundária (é a mais comum), resulta de ataques repetidos de

infecção que provocam a cicatrização do anel prepucial. A fimose dificulta a higiene local,

favorecendo acúmulo de esmegma e aparecimento de infecções secundárias (balanites,

postites e balanopostites) e, possivelmente, do carcinoma epidermoide do pênis. Parafimose

ocorre quando o prepúcio é retraído para trás da coroa da glande e não consegue retornar

para sua posição normal, causando uma constrição de veias e vasos linfáticos o que leva a

um inchaço edematoso da glande.





INFLAMAÇÕES

As inflamações do pênis podem ser específicas ou inespecíficas. As inflamações específicas

acometem a glande, o prepúcio ou a uretra peniana, causando as doenças sexualmente

transmissíveis como sífilis, gonorreia, cancroide (ou cancro mole), granuloma inguinal, linfopatia

venérea e herpes genital. As inflamações inespecíficas são as balanites (inflamação da glande),

postites (inflamação do prepúcio) ou balanopostites (inflamação da glande e do prepúcio que a cobre)

causadas por uma variedade de organismos. A maioria das inflamações inespecíficas resulta de má

higiene e acúmulo de esmegma (células epiteliais descamadas, suor e resíduos) que age como

irritante local; os agentes mais comuns são Candida albicans, bactérias anaerópicas, Gardnerella e

bactérias piogênicas. A persistência da inflamação pode levar à fimose.

Sífilis: é uma infecção venérea crônica causada pelo espiroqueta Treponema pallidum. A

fonte usual da infecção é o contato com lesão cutânea ou de mucosa de parceiro sexual com

sífilis (primária ou secundária). Divide-se em 3 estágios: (1) sífilis primária, consiste em lesão

vermelha (cancro) única, firme, não dolorosa e elevada, localizada no sítio da invasão pelo

treponema no pênis, colo uterino, parede vaginal ou ânus. (2) Sífilis secundária, ocorre por

disseminação e proliferação do parasita na pele e tecidos mucocutâneos, causando lesões

de pele mais frequente nas palmas ou solas dos pés, que podem ser maculopapulares,

escamosas ou pustulares. (3) Sífilis terciária, possui três manifestações principais (sífilis

cardiovascular, neurosífilis e a sífilis terciária benigna). A sífilis terciária benigna é

caracterizada pela formação de gomas que são lesões nodulares que sofrem processo de

degeneração, originadas da reação de hipersensibilidade ao parasita; são mais comuns em

pele, ossos e membranas mucosas de vias aéreas superiores.

Gonorreia: causada pela Neisseria gonorrhoeae. A transmissão se dá por contato direto com

a mucosa de pessoa infectada, geralmente durante a atividade sexual. O parasita provoca

uma reação inflamatória supurativa intensa que, nos homens, se manifesta comumente como

corrimento uretra purulento, associado a meato uretral edematoso e congesto. Há dor e

ardência à micção. Pode ascender e provocar prostatire aguda, epididimite ou orquite.

Cancroide (ou cancro mole): é uma infecção ulcerativa aguda causada pelo Haemophilus

ducreyi. Nos primeiros dias após a inoculação aparece uma pápula eritematosa suave na

genitália externa. Posteriormente, a superfície da lesão primária erode e produz uma úlcera

irregular dolorosa. Em contraste com o cancro primário da sífilis, o a úlcera do cancroide não

é endurecida. Cerca de 50% dos casos cursa com adenopatia satélite, unilateral, dolorosa,

inflamatória que fistuliza em orifício único.

Linfogranuloma Venéreo: é uma doença ulcerativa crônica causada por certas cepas de

Clamydia trachomatis. Pode manifestar-se como uretrite não específica, lesões papulares ou





ulcerativas que envolvem a genitália inferior, linfadenopatia femoral e/ou inguinal sensível

tipicamente unilateral e protocolite.

Herpes Genital: é causada mais frequentemente pelo herpesvírus simples 2 (HSV-2) do que

pelo HSV-1. Causa lesões vesiculosas com a borda hiperemiada na genitália externa, que

são rapidamente convertidas em ulcerações superficiais.

Granuloma Inguinal (ou donovanose): é uma doença inflamatória crônica causada pela

Klebsiella granulomatis (anteriormente chamada de Calymmatobacterium donovani). O

granuloma inguinal se inicia como uma lesão papular elevada que eventualmente ulcera e

desenvolve tecido de granulação abundante, manifestado macroscopicamente como uma

massa protuberante, mole e indolor. Com o aumento da lesão, suas bordas ficam elevadas e

endurecidas.

NEOPLASIAS DE PÊNIS

De todas as neoplasias de pênis, 95% ocorrem no epitélio escamoso. São mais comuns em

homens acima de 40 anos, não circuncisados. São mais comuns em países em desenvolvimento e

podem estar relacionadas com má higiene, com o fumo e com HPV (sorotipos 16 e 18).

Tumores Benignos:

Condiloma acuminado: é um tumor benigno sexualmente transmissível causado pelo HPV

(sorotipos 6 e 11). Aparece uma verruga, que ocorre próximo ao sulco coronal ou no

prepúcio. São excrescências papilares vermelhas únicas ou múltiplas, sésseis ou

pedunculadas, que variam em milímetros de diâmetro. O epitélio pode apresentar

hiperqueratose superficial considerável e acantose. As células podem apresentar uma

atipia degenerativa (viral).

Tumores Malignos:

Carcinoma in situ (CIS): são consideradas CIS a doença de Bowen e a papulose

bowenoide. Doença de Bowen: apresenta-se como uma placa solitária, espessada,

acinzentada no corpo do pênis. Na glande e prepúcio apresenta-se como placas

vermelhas brilhantes. Microscopicamente, se vê células mitoses atípicas na epiderme,

sem invasão do estroma subjacente, células displásicas e núcleos hipercromáticos.

Membrana basal intacta. Em 10% dos casos, dá origem ao carcinoma escamoso

infiltrante.

Papulose bowenoide: ocorre em indivíduos mais jovens e as lesões são múltiplas, não

solitárias. Nunca evolui para carcinoma infiltrante.

Ambas se relacionam com HPV sorotipo 16.

Carcinoma celular escamoso invasivo do pênis: lesão papular, crostosa e acinzentada, na

glande ou no prepúcio. A infiltração do tecido estromal subjacente pode produzir lesão

ulcerada e endurecida com margens irregulares. Histologicamente, é um típico carcinoma

de células escamosas queratinizante. Ele se espalha primeiro para os linfonodos

inguinais. O prognóstico está relacionado com o estágio do tumor; se for localizado, 66%

dos pacientes sobrevivem por 5 anos.

Carcinoma verrucoso: arquitetura papilar, quase nenhuma atipia citológica, margens

arredondadas. São localmente invasivos, mas não se metastatizam.

PATOLOGIAS DO TESTÍCULO

ASPECTO NORMAL





São dois os testículos, facilmente palpáveis dentro da bolsa que os aloja (escroto), onde o

esquerdo está, em geral, em um nível inferior ao direito. O testículo normal é oval com consistência

firme e elástica, com cerca de 5 cm de comprimento por 3 cm de largura e 2 cm de espessura.

Apresenta extremidades, os polos, superior e inferior; duas faces, medial e lateral; e duas margens,

anterior e posterior.

ANOMALIAS CÔNGENITAS

Criptorquidia: encontrada em 1% dos meninos de 1 ano de idade. É a ausência completa ou

incompleta da descida dos testículos para a bolsa escrotal. A descida dos testículos ocorre

em duas fases. A primeira é transabdominal e os testículos descem para o abdome inferior,

esta é controlada pela substancia inibidora mülleriana. A segunda fase é inguinoescrotal, e

os testículos descem pelo canal inguinal até a bolsa escrotal, este é controlado por

andrógenos. Os erros na descida não estão geralmente associado a anomalias hormonais,

mas na maioria dos casos o testículo é palpável no canal inguinal. Em 75% dos casos, ocorre

unilateralmente. O testículo apresenta mudanças histológicas, as células germinativas não

se desenvolvem e ocorre hialinização nos túbulos espermáticos. Estroma intersticial e células

de Leydig ficam aumentados. O testículo tem tamanho reduzido e consistência firme. A

criptorquidia está associada a esterilidade, em 10-20% dos casos associa-se com hérnia

inguinal e maior risco de desenvolvimento de câncer de testículo. Por isso, se o testículo não

descer naturalmente, ele deve ser colocado na bolsa escrotal cirurgicamente.

Atrofia e Diminuição da Fertilidade: atrofia é uma alteração regressiva do testículo e pode ter

várias causas, entre elas: queda no suprimento sanguíneo, orquite, criptorquidia,

hipopituitarismo, desnutrição, irradiação, etc. A morfologia macro e microscópica é parecida

com a de criptorquidia, tendo um padrão de lesão testicular em estágio final. A diminuição da

fertilidade se dá pela hipoespermatogênese, parada na maturação de espermatozoides e

obstrução do ducto deferente.

INFLAMAÇÃO

São mais comuns no epidídimo do que no testículo. Estados inflamatórios como gonorreia e

tuberculose surgem primeiramente no epidídimo, enquanto sífilis surge no testículo.

Epididimite e Orquite Inespecífica: são inflamações no epidídimo e testículo que ocorrem em

decorrência de uma inflamação no trato urinário, atingindo estas regiões através do ducto

deferente e vasos linfáticos. A causa da inflamação em crianças pode ser congênita, e em

adultos ela se dá através da infecção por C. trachomatis e Neisseria gonorrhoeae, ou por E.

coli e Pseudomonas em homens acima de 35 anos. Morfologia: a inflamação aguda induz

congestão, edema e infiltração por neutrófilos, macrófagos e linfócitos. A infecção pode

progredir para abscesso ou necrose supurativa completa de todo o epidídimo. Geralmente, a

infecção se estende para o testículo, o que é seguido por cicatrização fibrótica, que em muitos

casos leva à esterilidade.

Orquite Granulomatosa (Autoimune): surge na meia idade como uma massa testicular, que

pode ser dolorida ou não, e febre. Histologicamente, a orquite é distinguida por granulomas

restritos aos túbulos espermáticos, presentes em todo testículo. Não se sabe ao certo se a

causa é autoimune.

Inflamações Específicas:

Gonorreia: quando a infecção inicial na uretra é negligenciada, ela se dissemina para a

próstata, vesículas seminais e epidídimo. Ocorrem abscessos francos no epidídimo,

podendo provocar destruição extensiva deste órgão. Pode alastrar para os testículos.





Caxumba: é uma doença viral sistêmica que pode gerar uma orquite em homens após a

puberdade. Na maioria das vezes, a orquite intersticial aguda se desenvolve

aproximadamente 1 semana após o início da tumefação da glândula parótida.

Tuberculose: a infecção gera inflamação granulomatosa caseosa característica da

tuberculose, inicialmente no epidídimo, depois nos testículos.

Sífilis: o testículo é envolvido inicialmente pela infecção (epidídimo nem sempre é

afetado). O padrão morfológico da reação assume duas formas: produção de gomas ou

uma inflamação intersticial difusa caracterizada por edema e infiltração de linfócitos e

plasmócitos.

DISTÚRBIOS VASCULARES

Torção: a torção do cordão espermático interrompe a drenagem venosa do testículo,

ocasionando congestão e, consequentemente, infarto hemorrágico. Num estágio tardio, o

testículo aumenta de tamanho e é convertido em um saco de tecido hemorrágico mole e

necrótico. Torção neonatal: ocorre na gestação ou após o nascimento e não esta relacionada

com defeito anatômico. Torção em adultos: está relacionada com defeito anatômico, uma

maior mobilidade do testículo (anormalidade em badalo de sino). Não há lesão

desencadeante e ocorre uma dor súbita. Se o testículo for destorcido até 6 horas após a

lesão, o testículo pode permanecer viável. Prevenção: fixar testículo ao escroto (orquipexia).

NEOPLASIAS TESTICULARES

As neoplasias testiculares têm incidência de 2 a 3 casos a cada 100.000 homens por ano.

Podem acometer homens de qualquer idade, principalmente entre os 20 e 40 anos, sendo que os

tumores malignos costumam ser mais comuns nos mais jovens.

A grande maioria dos casos são de neoplasias unilaterais. 3% dos casos estão associados à

criptorquidia. História familiar de neoplasias testiculares, neoplasia pregressa e infecção por HIV

também são possiveis fatores de risco.

As neoplasias testiculares são divididas em: tumores de células germinativas ( correspondem

a 95% das neoplasias testiculares e a maioria é maligna) e tumores do estroma do cordão sexual

(maioria é benigna). Os tumores de células germinativas são subdivididos em seminomas e não

seminomas. Além disso, pode ocorrer o Linfoma Testicular, que é a neoplasia mais comum em

homens acima de 60 anos.

TUMORES DE CÉLULAS GERMINATIVAS

Os marcadores biológicos para esse tipo de tumor são: secreção de enzimas e hormônios,

que variam de acordo com o tipo histológico; Alfa-fetoproteína (AFP), que é uma proteína sérica fetal

sintetizada pelo intestino, fígado e saco vitelino; HCG, que é uma glicoproteína formada por unidades

alfa e beta sintetizadas pelo sinciciotrofoblasto placentário.

Seminomas: É a neoplasia mais freqüente das células germinativas, correspondendo a

aproximadamente 50% dos casos. Não ocorre na infância e é mais comum entre os 30 e 40

anos. Pode apresentar células gigantes de tipo sinciciotrofoblasto produtoras de HCG. Em

75% dos casos ocorre uma neoplasia limitada ao testículo, sem metástase. Os seminomas

podem ser classificados em: seminoma clássico, seminoma anaplásico e seminoma

espermatocítico.

seminoma clássico: é o mais comum e seu aspecto macroscópico envolve uma superfície

de corte homogênea, lobulada, cinza-esbranquiçada e sem focos de necrose e

hemorragia. Microscopicamente, apresenta células grandes, arredondadas com

citoplasma claro e um núcleo grande central. Essas células estão dispostas em lóbulos





dividos por septos fibrosos, os quais contêm linfócitos. Não possui muitas figuras de

mitose.

seminoma anaplásico: apresenta prognóstico e tratamento semelhante ao seminoma

clássico. A diferença é que apresenta mais irregularidades celulares e nucleares, células

gigantes mais frequentes e muitas figuras de mitose.

seminoma espermatocítico: é mais raro, sendo mais comum a partir dos 60 anos.

Apresenta crescimento lento, ao contrário do seminoma clássico, e não produz

metástases, portanto tem um bom prognóstico. Não é encontrado em associação com

outros tipos de neoplasias. Macroscopicamente, tem um aspecto gelatinoso e

acinzentado. Na microscopia, apresenta variedade no tamanho e forma celular.

Carcinoma Embrionário: É o tumor não-seminomatoso mais frequente, sendo mais comum

entre os 20 e 30 anos de idade. É mais agressivo que os seminomas, pode apresentar

metástases e geralmente está associado a outros tipos de tumores (teratoma, tumor do saco

vitelino, coriocarcinoma). Macroscopicamente, apresenta lesões pequenas, com focos de

necrose e hemorragia, contendo áreas sólidas e cinzentas. Pode apresentar infiltração da

cápsula albugínea, epidídimo e cordão espermático. Na microscopia, as células neopásicas

têm aspecto epitelial, são grandes e anaplásicas, com núcleo hipercromático e nucléolo

proeminente. Podem formar estruturas glanduliformes. Apresenta figuras mitóticas e células

gigantes com frequência. Pode apresentar também sinciciotrofoblasto com células produtoras

de HCG.

Teratoma Testicular: Apresenta vários componentes celulares semelhantes a outros tecidos

normais provenientes de diferentes camadas germinativas. É mais frequente em crianças

menores de 4 anos, em adultos, é mais comumente encontrado em associação a outros tipos

de tumores, principalmente carcinoma embrionário. Podem ser metastáticos. Podem ser

encontradas estruturas típicas de tecidos como: pele e anexos cutâneos (ectoderme);

cartilagem (mesoderme); revestimento epitelial dos tratos respiratório e digestivo, folículos da

glândula tireoide (endoderme). Em geral, são grandes e com aspecto heterogêneo. Podem

ser classificados em maduros, quando apresentam componentes mais diferenciados,

lembrando tecidos adultos, ou imaturos, quando possuem elementos menos diferenciados,

semelhantes a tecidos embrionários. Não sintetiza AFP nem HCG.

Tumor do Saco Vitelino: Também é conhecido como tumor do seio endodérmico. É o tumor

mais comum em crianças até os 3 anos de idade, mas apresenta um bom prognóstico nessa

fase, quando não está associado a outras neoplasias. Em adultos, é mais frequentemente

encontrado em conjunto com o carcinoma embrionário. As células neoplásicas são

provenientes de células totipotentes da membrana fetal extra-embrionária que sintetizam

AFP. Macroscopicamente, apresenta uma massa não encapsulada, amarela-esbranquiçada,

com áreas de fibrose e calcificações. Na microscopia, observa-se células neoplásicas

cuboides ou achatadas e formações glomerulares neoplásicas com capilar central,

semelhantes aos seios endodérmicos (corpos de Schiller Duvall).

Coriocarcinoma: É um tumor altamente maligno, apresentando metástases precoces. Mas

sua forma pura é rara, correspondendo a apenas 1% dos tumores de células germinativas. O

tumor é pequeno, podendo ser notado como um nódulo palpável, sem causar aumento

testicular. Apresenta focos de necrose e hemorragia. Possui dois tipos celulares: células do

sinciciotrofoblasto, produtoras de HCG, que são grandes, com vários núcleos hipercromáticos

e citoplasma bem eosinofílico; células do citotrofoblasto, que são mais regulares e possuem

um citoplasma claro.

TUMORES DO ESTROMA DO CORDÃO SEXUAL





Neoplasia Intratubular: Em 50% dos casos, trata-se de um carcinoma invasor. Pode estar

associado a criptorquidia ou a um antecedente de traumatismo. Microscopicamente,

apresenta células grandes, de citoplasma claro, contendo glicogênio. Seus núcleos também

são grandes e ficam no centro da célula, contendo nucléolos evidentes. Observa-se também

figuras de mitose atípica.

Tumor das Células de Leydig: É a neoplasia do cordão sexual mais frequente. Na maioria

dos casos é benigno. As células neoplásicas sintetizam hormônios (testosterona, estrógeno

ou ambos), o que pode causar puberdade precoce e macrogenitossomia em meninos e

ginecomastia em homens. Na microscopia, o aspecto é bem diferenciado. As células são

grandes e poligonais, com um citoplasma granular eosinofílico, que pode conter cristais de

Reinke.

Tumor das Células de Sertoli: É a neoplasia do cordão sexual mais rara, também é benigna

na maioria dos casos. Geralmente ocorre antes dos 40 anos e pode sintetizar estrógenos.

Microscopicamente, as células neoplásicas, que apresentam citoplasma vacuolado, se

multiplicam formando estruturas tubulares.

LINFOMA TESTICULAR

É um linfoma não-Hodgkin, que pode acometer o testículo como sítio primário, como uma

infiltração de sítio primário ou como uma reicidiva neoplásica. Em crianças, pode ser uma reicidiva

de leucemia linfoblástica aguda. É comum em homens acima dos 60 anos.

Apresenta-se como uma massa palpável e dolorosa, podendo causar comprometimento

testicular bilateral em 38% dos casos.

Microscopicamente, observa-se intenso infiltrado linfocitário.


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RESUMO TRATO GENITAL MASCULINO - Departamentos - …disciplinas.famerp.br/Patologia/Documentos Trato Genital... · 2016-05-09 · meio de refluxo intraprostático de urina infectada