RETINOPATIA HIPERTENSIVA Dr. Leão Gabbay Serruya (autor)

Conceito

É o conjunto de alterações no sistema vascular da retina e coróide,

causadas pelo aumento da pressão arterial sistêmica, de forma persistente,

acima dos níveis considerados normais. (1, 2)

Epidemiologia

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença multifatorial.

Apesar da maioria dos casos de hipertensão (90-95%) serem do tipo

essencial ou primária, diversos fatores de risco corroboram para o seu

surgimento, tais como: idade (a pressão arterial aumenta desde a infância,

estabilizando-se na adolescência); hereditariedade (aproximadamente 80%

dos hipertensos tem história familiar de hipertensão); obesidade, dieta (dietas

ricas em sódio parecem predispor a HAS); raça (a raça negra e indivíduos

afro-americanos têm maior prevalência e severidade de HAS). (2-5)

A HAS leva a lesão de diversos órgãos-alvo, dentre eles a retina. (6, 7)

Diversos trabalhos inferem que a severidade das alterações microvasculares

encontradas na retinopatia hipertensiva servem como indicadores confiáveis

para estratificação de risco de complicações cardíacas e cerebrais, tais como

doença arterial coronariana e acidente vascular cerebral (8-11)

Fisiopatogenia

A magnitude das alterações vasculares retinianas, causadas pela HAS,

depende da duração e severidade da doença, da idade e da velocidade de

sua instalação. (3, 11, 12) Podem ser agrupadas em: hipertensivas ou

arterioscleróticas; agudas ou crônicas. Tais alterações são primariamente

decorrentes da vasoconstrição e mudanças estruturais nas camadas íntima e

muscular das arteríolas da retina. (2, 3)

A elevação permanente da pressão arterial causa primeiramente

vasoconstrição ou espasmo, que pode ser focal ou difuso, das arteríolas

retinianas, que caracterizam a fase vasoconstritiva. (1, 11, 13)

Níveis elevados e persistentes de HAS causam danos ao endotélio

vascular, que geram depósitos de material proveniente do plasma nas

camadas médias dos vasos sanguíneos (arterioloesclerose hialina) e

proliferação das camadas musculares arteriolares (arterioloesclerose

hiperplásica), caracterizando a fase esclerótica, na qual ocorre espessamento

da parede vascular, com estreitamento arteriolar, aumento do reflexo dorsal

arteriolar e cruzamentos arteriovenosos patológicos. (3, 11, 13)

A fase posterior e mais grave é denominada de fase exsudativa,

geralmente presente nos casos de hipertensão arterial maligna. Há quebra da

barreira hematorretiniana interna, com extravasamento de plasma e sangue

para a retina, gerando o edema retiniano, com exsudatos duros e as

hemorragias intrarretinianas. Em casos severos, ocorrem áreas extensas de

oclusão capilar e acometimento das arteríolas da coróide, que sofrem

necrose fibrinóide, com oclusão de áreas da coriocapilar, gerando também a

quebra da barreira hematorretiniana externa. Nessa fase, o nervo óptico

também pode ser afetado, apresentando-se com edema de papila. (2, 3, 11, 13)

Entretanto, devido ao maior arsenal terapêutico atual e ao melhor

controle clínico da HAS, na grande maioria dos casos, as alterações

hipertensivas são mais leves e não induzem à quebra da barreira

hematorretiniana, estando associadas principalmente ao processo de

arterioloesclerose. (3, 14)

Etiologia da Hipertensão Arterial 1. Hipertensão arterial primária ou essencial: não apresenta fatores causais

definidos.

2. Hipertensão secundária

§ Renal: renovascular; parenquimatosa e traumática.

§ Endócrina: tireoide; suprarrenal (ex: feocromocitoma) e paratireoide.

§ Toxemia gravídica: pré-eclampsia e eclampsia.

§ Mecânica: fístulas arteriovenosas; coartação e arteriosclerose da

aorta.

§ Exógenas: envenenamentos, medicamentos, alimentos, iatrogenia.

§ Neurogênica

Quadro clínico

Geralmente assintomático e bilateral nos casos de HAS crônica. (2, 3, 15)

Na fase aguda da hipertensão arterial maligna, no geral ocorre

comprometimento macular que leva a baixa da acuidade visual.

Complicações hipertensivas e arterioscleróticas, tais como oclusões venosas

e arteriais, podem causar diminuição da visão, caso haja acometimento

macular ou opacidades de meios (hemorragia vítrea).

Achados fundoscópicos

Com base anatômica, podemos encontrar alterações na retina

(retinopatia hipertensiva), coróide (coroidopatia hipertensiva) e nervo óptico

(neuropatia óptica hipertensiva).

1) Retinopatia Hipertensiva

Pode apresentar sinais de fase aguda e crônica.

Dependendo da severidade da crise hipertensiva, na fase aguda, pode-

se observar:

• Espasmo arteriolar focal ou difuso

• Exsudatos algodonosos (indicam isquemia aguda da camada de

fibras nervosas) e exsudatos duros (com ou sem “estrela macula”)

• Hemorragias retinianas superficiais em “chama de vela”

• Edema de retina e descolamento seroso da retina (Figura 1).

Figura 1 – Retinopatia Hipertensiva: Fase Aguda

Observa-se estrela macular (seta verde), exsudatos moles (seta azul), edema de fibras nervosas, hemorragia intrarretiniana (seta branca).

Na fase crônica (Figura 2), predominam as alterações arterioscleróticas:

• Estreitamento arteriolar (consequente ao espessamento da parede

vascular)

• Aumento da tortuosidade arteriolar

• Aumento do reflexo dorsal arteriolar: arteríolas em fio-de-cobre

(apresentam tom avermelhado, consequente ao espessamento de

parede); arteríolas em fio-de-prata (apresentam coloração

branca, devido a ocultação da coluna de sangue, em decorrência

do agravamento do espessamento da parede arteriolar).

• Cruzamentos arteriovenosos patológicos (Figura 3): Sinal de Salus (deflexão do trajeto venoso pela arteríola, no cruzamento);

Sinal de Gunn (aparente interrupção da coluna venosa pré e pós-

cruzamento); Sinal de Bonnet (represamento da coluna venosa

de um lado do cruzamento).

Figura 2 – Retinopatia Hipertensiva: Fase Crônica

Observa-se estreitamento arteriolar, aumento da tortuosidade arteriolar, aumento do reflexo dorsal arteriolar, cruzamentos arteriovenoso patológicos.

Figura 3 – Cruzamentos Arteriovenosos Patológicos

Foto esquerda: sinal de Salus (seta verde). Foto direita: sinal de Gunn (seta azul).

2) Coroidopatia Hipertensiva É encontrada mais raramente e aparece nas formas agudas e severas de

hipertensão (hipertensão arterial acelerada ou maligna). É causada por

necrose fibrinóide dos vasos da coróide, que determinam áreas de não-

perfusão da coriocapilar, podendo gerar necrose isquêmica do epitélio

pigmentado da retina (EPR). Os achados clínicos principais são:

• Manchas de Elschnig (pontos escuros circundados por halos

amarelados, que representam infartos focais da coróide);

• Estrias de Siegrist (manchas lineares no trajeto dos vasos

coroidais, indicativas de necrose fibrinóide);

• Descolamento seroso da retina (particularmente encontrado na

toxemia gravídica).

3) Neuropatia Óptica Hipertensiva

Também ocorre nas formas graves e agudas de hipertensão (hipertensão

arterial acelerada ou maligna). Observa-se edema do disco óptico, com

borramento e elevação de suas bordas, além de dilatação dos capilares

do disco óptico (Figura 2).

Figura 2 – Edema do disco óptico

Observa-se edema do disco óptico (com bordas borradas e elevadas) e hemorragia em chama de vela.

Classificação Diversas classificações foram publicadas na tentativa de organizar as

alterações retinianas hipertensivas e arterioscleróticas, em classificações

clinicamente úteis. Uma das mais conhecidas é a de Keith-Wagner-Barker

(Tabela 1), que baseia-se no nível de severidade dos achados retinianos com

correlações prognósticas quanto à morbimortalidade. (16) No entanto, a

classificação mais utilizada clinicamente é a de Jerome Gans (Tabela 2). Ela

diferencia as alterações causadas pela hipertensão, isoladamente das

alterações arterioloescleróticas.

Tabela 1 – Classificação de Keith-Wagner-Barker

Grau I Leve estreitamento arteriolar e discreta tortuosidade (arterioloesclerose leve). Pacientes neste grupo têm, geralmente, hipertensão leve.

Grau II

Estreitamento generalizado ou localizado com moderada esclerose das arteríolas, com entrecruzamentos patológicos. Pacientes nestes grupos são geralmente assintomáticos com pouco envolvimento sistêmico.

Grau III

As anormalidades vistas no fundo de olho incluem as acima com hemorragias e exsudatos duros e algodonosos. Pacientes deste grupo podem apresentar disfunções cardíacas e cerebrais.

Grau IV

Inclui as anormalidades prévias mais edema de papila. As manchas de Elschnig podem estar presentes. As manifestações cardíacas e cerebrais nestes pacientes eram mais acentuadas no estudo de Keith e Wagner.

Tabela 2 – Classificação de Jerome Gans

Alterações Arterioloescleróticas

A 0 Fundo de olho sem alterações arterioloescleróticas

A 1 Arterioloesclerose discreta com aumento do reflexo dorsal,

irregularidades do calibre e entrecruzamentos patológicos mínimos.

A 2 Arterioloesclerose severa com arteríolas em fio de cobre e fio de prata

e acentuados fenômenos de entrecruzamento

A 3 Os sinais anteriores acrescidos de oclusões venosas de ramo

Alterações Hipertensivas

H 0 Fundo de olho sem alterações hipertensivas

H 1 Espasmos arteriolares focais e discreto edema de retina

H 2 Os sinais acima acrescidos de hemorragias e exsudatos

H 3 Os sinais acima acrescidos de edema de papila

Propedêutica

O exame de mapeamento de retina e a biomicroscopia de fundo são

suficientes para o diagnóstico e classificação da retinopatia hipertensiva. A

retinografia colorida pode ser utilizada para o registro fotográfico e

acompanhamento da evolução do quadro fundoscópico. A angiografia

fluorescente pode evidenciar áreas de não-perfusão capilar e vazamento por

capilares dilatados ao redor do nervo óptico, pelos microaneurismas ou pelos

macroaneurismas. A tomografia de coerência óptica (OCT) pode ser

empregada para o diagnóstico e acompanhamento dos quadros de

descolamento de retina seroso maculares.

Diagnóstico diferencial

Algumas patologias retinianas podem apresentar sinais fundoscópicos

semelhantes a retinopatia hipertensiva, tais como: retinopatia diabética,

doenças do colágeno, doença falciforme, retinopatia por radiação, oclusão de

veia central da retina e oclusão de ramo venoso. (2, 3, 15)

Tratamento

Não há tratamento específico para as lesões da retinopatia hipertensiva,

sendo a prevenção e o controle clínico da pressão arterial sistêmica, o foco

principal do tratamento. (1-3)

Alguns relatos de caso demonstraram efeito benéfico com o uso de

bevacizumabe (Avastin®) intravítreo em pacientes com retinopatia

hipertensiva maligna e edema macular importante. Houve redução do edema

macular e espessura central retiniana na tomografia de coerência óptica

(OCT). (17)

O controle rígido dos fatores predisponentes à HAS, como controle da

obesidade, redução dos níveis de colesterol e triglicerídeos, controle da

diabetes melito, incentivo a atividade física, têm papel importante na redução

da pressão arterial e consequentemente, podem postergar ou evitar o

surgimento da retinopatia hipertensiva.

Quando já existem as alterações hipertensivas e arterioloescleróticas na

retina, o tratamento volta-se para suas complicações. Algumas dessas

complicações (oclusão de veia central da retina ou de seus ramos,

macroaneurismas, neovasos, hemorragia vítrea) necessitam de tratamentos

específicos, mencionados nos respectivos capítulos deste livro.

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