Sdra unifesp

www.pneumoatual.com.brISSN 1519-521X

SDRA - Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo

AutoresBruno do Valle Pinheiro 1

Júlio César Abreu de Oliveira 2Publicação: Abr-2004

1 - O que é a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)?A SDRA é uma condição de insuficiência respiratória aguda decorrente da lesão, de naturezainflamatória, da barreira constituída pelo epitélio alveolar e pelo endotélio, que determina, entreoutras coisas, a formação de um edema alveolar rico em proteínas. Essa lesão inflamatóriacausa uma série de alterações clínicas, funcionais e radiológicas que compõem o quadro deSDRA e serão usadas para sua definição por meio de alguns critérios.

2 - Quais são os principais critérios de definição da síndrome do desconfortorespiratório agudo (SDRA)?Os critérios de definição de SDRA mais utilizados atualmente foram propostos em 1994, emuma conferência norte-americana e européia de consenso sobre o assunto. Foram propostoscritérios clínicos, gasométricos e radiográficos com o objetivo de definir a SDRA e aindaestabelecer um nível menos grave de insuficiência respiratória, denominado lesão pulmonaraguda (LPA). A tabela 1 mostra essas definições.

Tabela 1. Definição de SDRA e LPA pela Conferência Norte-americana e Euroéia

Início Critério deoxigenação Critério radiográfico Critério de exclusão

SDRA PaO2/FIO2<200

LPA

Agudo

PaO2/FIO2<300

Opacidades alveolaresbilaterais, consistentescom edema pulmonar

Pressão capilarpulmonar>18 mmHg ou

sinais clínicos defalência cardíaca

esquerda

Antes dessa conferência de consenso, Murray e colaboradores, em 1988, tinham propostooutros critérios diagnósticos, criando o chamado escore de lesão pulmonar (LIS, do inglês lunginjury score), ainda hoje citado em alguns estudos. O escore é calculado pela média aritméticados pontos obtidos pela análise de quatro variáveis: radiografia de tórax, nível de hipoxemia,nível de PEEP e complacência do sistema respiratório. Um escore acima de 2,5 é indicativo deSDRA. A tabela 2 mostra o cálculo do LIS.

1 Médico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora; Doutorem Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina.

2 Chefe da Disciplina de Pneumologia da Universidade Federal de Juiz de Fora; Chefe da Unidade de TerapiaIntensiva do Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora; Doutor em Pneumologia pela UNIFESP -Escola Paulista de Medicina; Research Fellow do Royal Brompton Hospital - University of London - Londres - Inglaterra- 1997/98.


Tabela 2. Escore de lesão pulmonar (LIS)Radiografia de tórax Escore de hipoxemia• Sem consolidação alveolar 0 • PaO2/FIO2 > 300 0• Consolidação em 1 quadrante 1 • PaO2/FIO2 � 225-299 1• Consolidação em 2 quadrantes 2 • PaO2/FIO2 � 175-224 2• Consolidação em 3 quadrantes 3 • PaO2/FIO2 � 100-174 3• Consolidação em 4 quadrantes 4 • PaO2/FIO2 < 100 4PEEP Complacência do sistema espiratório• < 5 cmH2O 0 • > 80 ml/cmH2O 0• 6-8 cmH2O 1 • 60-79 ml/cmH2O 1• 9-11 cmH2O 2 • 40-59 ml/cmH2O 2• 12-14 cmH2O 3 • 20-39 ml/cmH2O 3• > 15 cmH2O 4 • < 19 ml/cmH2O 4Escore Final � LIS• 0 = sem lesão pulmonar• 0,1 � 2,5 = lesão pulmonar leve ou moderada• > 2,5 lesão pulmonar grave (SDRA)

3 - Quais são as limitações do diagnóstico da síndrome do desconforto respiratórioagudo (SDRA) por escores?O diagnóstico de SDRA por escores, além de não considerar suas causas, pode serpreenchido por diferentes doenças pulmonares agudas, que não necessariamente cursam comalterações anátomo-patológicas compatíveis com SDRA. Em 2004, Patel e colaboradoresrevisaram os dados de 57 pacientes que apresentavam critérios diagnósticos de SDRA e queforam submetidos a biópsia pulmonar. As biópsias revelaram outro diagnóstico, que não o danoalveolar difuso, expressão anátomo-patológica da SDRA, em 60% dos casos. Entre osdiagnósticos encontrados destacaram-se infecções, hemorragia alveolar, BOOP, reação adroga, neoplasias, entre outros.Por isso, não está bem claro se a SDRA pode ser simplesmente encarada como uma entidadeespecífica e, assim, conduzida de maneira uniforme. Essa dúvida é principalmente pertinentepara os casos de SDRA a partir de acometimento pulmonar primário, pois doenças específicas,como as descritas no estudo de Patel e colaboradores, embora preencham os critériosdiagnósticos, têm suas particularidades e, principalmente, necessitam de tratamento específico.Por isso, o médico deve estar atento quando não há uma causa óbvia que justifique aocorrência da SDRA ou quando sua evolução é atípica. Nesses casos, a decisão pela biópsiapulmonar pode ser crucial para a evolução favorável do paciente.

4 - Qual a incidência da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)?A determinação da incidência da SDRA não é fácil, em função de diferentes critérios adotadosno seu diagnóstico e pelas dificuldades de se estabelecer uma população definida eacompanhá-la em relação à ocorrência ou não da síndrome. Em função disso, poucos estudosavaliaram a incidência de SDRA e seus resultados são bem diferentes, variando de 1,5 casospor 100.000 habitantes a 75 casos por 100.000 habitantes. Outros estudos mostraram valoresintermediários, entre 13 e 18 casos por 100.000 habitantes, que, acredita-se, estão maispróximos da realidade.

5 - Qual a mortalidade da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)?Entre os estudos que definem as taxas de óbitos nos pacientes com SDRA, há grande variaçãode resultados, com valores extremos de 10% e 90%, mas a maioria mostrando taxas entre 40%e 60%. Entre os fatores responsáveis pelas discrepâncias de resultados estão diferenças noscritérios usados para diagnóstico de SDRA, diferenças entre as populações estudadas e entreos fatores de risco presentes e diferenças entre os períodos escolhidos para observação dodesfecho. A mortalidade encontrada nos estudos clínicos tende a ser menor do que a dosestudos observacionais, em função dos critérios de exclusão geralmente presentes nosprimeiros.


Outro ponto controverso em relação à mortalidade na SDRA é qual a mortalidadeespecificamente atribuída a ela. Como a SDRA, em geral, ocorre na vigência de condiçõesagudas graves, muitos dos pacientes morrem em função da doença primária e não em funçãoda insuficiência respiratória aguda.

6 - Quais são as condições clínicas associadas à ocorrência da síndrome do desconfortorespiratório agudo (SDRA)?A SDRA pode ocorrer a partir de condições que agridem os pulmões diretamente, as causaspulmonares, ou de condições de resposta inflamatória sistêmica, que agridem os pulmõesindiretamente, as causas extra-pulmonares (tabela 3).

Tabela 3. Condições clínicas associadas à SDRACausas pulmonares Causas extra-pulmonares

• pneumonia• aspiração• contusão pulmonar• embolia gordurosa• quase afogamento• lesão de reperfusão

• sepse• choque circulatório• politrauma• múltiplas transfusões• pancreatite aguda• circulação extra-corpórea• overdose de drogas• coagulação intravascular disseminada• queimaduras• traumatismo craniano

7 - Quais são as células e os mediadores inflamatórios envolvidos na síndrome dodesconforto respiratório agudo (SDRA)?Estudos experimentais e clínicos apontam os neutrófilos como as células mais importantes napatogênese da SDRA, mas certamente não são as únicas envolvidas, pois a síndrome podeocorrer mesmo em pacientes com profunda neutropenia. Os macrófagos alveolares tambémsão importantes, liberando citocinas que iniciarão ou amplificarão respostas inflamatórias, omesmo ocorrendo com as plaquetas. Parece ainda que as células epiteliais e endoteliais nãosão simplesmente alvo da lesão, elas provavelmente participam ativamente do processo.No nível dos mediadores inflamatórios, o cenário é ainda mais complexo e indefinido. Muitassubstâncias já tiveram suas participações na SDRA comprovadas e, provavelmente, umnúmero igual ou superior de outras moléculas terão essa comprovação no futuro. Destacamosa seguir alguns desses mediadores, mais para exemplificar a complexidade do processo doque para detalhá-lho (tabela 4).

Tabela 4. Mediadores inflamatórios na SDRA• Interleucinas (IL)

• IL-1• IL-6• IL-8• IL-10

• TNF-α• Fator de ativação plaquetária• Leucotrienos• Proteases

• Espécies reativas do oxigênio• peróxido de hidrogênio• superóxido• hidroxila

• Moléculas de adesão• Produtos da coagulação• Interferon β• Fatores estimuladores de colônia

8 - Quais são as fases evolutivas da síndrome do desconforto respiratório agudo(SDRA)?Fase exsudativaÉ a fase inicial da SDRA, na qual há um grande influxo de edema rico em proteínas,inicialmente para as paredes alveolares e depois para o espaço alveolar. O edema édecorrente da quebra de integridade da barreira alvéolo-capilar, tanto por lesão endotelialquanto por lesão epitelial. A persistência do edema leva à formação da membrana hialina, queé a precipitação do edema rico em fibrina na superfície dos alvéolos. Ao lado do edema, existe


um infiltrado inflamatório com predomínio de neutrófilos, mas com participação também demacrófagos alveolares. Áreas de atelectasia estão presentes, decorrentes da menor produçãode surfactante em função da lesão dos pneumócitos tipo II.

Fase fibroproliferativaEmbora alguns pacientes apresentem evolução benigna da SDRA, com rápida melhora clínica,radiográfica e das trocas gasosas, outros podem evoluir com organização do processoinflamatório e formação de fibrose. Inicialmente há acúmulo de miofibroblastos e produção dematriz extracelular no interior dos alvéolos, que ficam preenchidos por tecido conjuntivo frouxo.Nas paredes alveolares ocorre hiperplasia de pneumócitos tipo II e acúmulo de colágeno efibronectina.Fase de resoluçãoA maior parte dos pacientes que sobrevive ao quadro de SDRA e da doença de baseapresenta resolução completa da lesão pulmonar. Com o controle do processo inflamatório, oedema é reabsorvido pelo epitélio, cuja integridade é inicialmente restaurada pelospneumócitos tipo II, que depois se diferenciam em pneumócitos tipo I. Os mecanismosimplicados na resolução do infiltrado inflamatório e da fibrose não estão claros, mas parece quea apoptose, a morte programada das células, tem papel importante.Em uma minoria de pacientes, em torno de 5%, a fase fibroproliferativa pode evoluir parafibrose, em geral com um padrão difuso de espessamento das paredes alveolares, embora umpadrão de maior destruição, com faveolamento pulmonar, tenha sido descrito.

9 - Quais são as conseqüências fisiopatológicas das alterações presentes na síndromedo desconforto respiratório agudo (SDRA)?A lesão pulmonar na SDRA determina profundas alterações nas trocas gasosas, na mecânicado sistema respiratório e na circulação pulmonar.Alterações nas trocas gasosasO edema e o colapso alveolar, mais intensos nas fases precoces da SDRA, são responsáveispela grave hipoxemia que estes pacientes apresentam. Esses alvéolos não ventiladoscontinuam sendo perfundidos, o que determina áreas de baixa relação ventilação-perfusão(baixa V/Q) e shunt, com conseqüente hipoxemia. Em situações extremas, as alterações naV/Q podem contribuir para a ocorrência de hipercapnia, embora esta seja uma alteraçãoinfreqüente na SDRA.Alterações na mecânica do sistema respiratórioA principal alteração da mecânica pulmonar na SDRA é a redução da complacência,decorrente do edema intersticial e alveolar e do colapso alveolar, que exige grandes pressõespara abertura, durante a inspiração, das unidades fechadas. Embora haja aumento daresistência das vias aéreas, decorrente do acúmulo de líquido e espessamento das paredesdas vais aéreas distais, esse aumento não é importante e não tem grandes significadosclínicos.Alterações na circulação pulmonarA hipertensão pulmonar é uma complicação comum na SDRA e decorre, sobretudo, davasoconstrição hipóxica, ou seja, os vasos pulmonares adjacentes aos alvéolos não ventilados,portanto com baixas tensões de oxigênio, sofrem vasoconstrição. Ainda contribuem para ahipertensão pulmonar a compressão dos vasos pelo edema alveolar e pela própria pressãopositiva da ventilação mecânica e a ação vasoconstritora de mediadores inflamatórios liberadosna evolução da doença.

10 - Qual o quadro clínico inicial da síndrome do desconforto respiratório agudo(SDRA)?Na SDRA, na grande maioria das vezes, predomina o quadro clínico da doença de base que aoriginou, sobretudo em relação aos sintomas. A esse quadro, associam-se os sintomas e sinaisde insuficiência respiratória grave. A dispnéia e a taquipnéia são os dados mais importantes naapresentação clínica. Como o trabalho respiratório está aumentado, em virtude das alteraçõesda mecânica respiratória e, muitas vezes, em função também de uma maior demandaventilatória, é comum a utilização da musculatura acessória da respiração, que pode ser notadapela inspeção e/ou palpação da contração dos esternocleidomastóideos, escalenos eintercostais externos e até mesmo de músculos abdominais durante a expiração.


Evolutivamente o paciente pode desenvolver respiração paradoxal, dado sugestivo de fadigado diafragma. Outros sintomas, como tosse seca e dor torácica, podem estar associados àSDRA. Na ausculta pulmonar, crepitações bilaterais são os achados mais comuns.Como a hipoxemia grave é uma característica da SDRA, os sintomas e sinais a elarelacionados são, observados. Assim, além da cianose, que não é um sinal precoce dehipoxemia, o paciente pode apresentar taquicardia, sinais de vasoconstrição periférica,alterações do sistema nervoso central, inicialmente com agitação e instabilidade motora,podendo evoluir para rebaixamento da consciência.A intensidade da hipoxemia, refratária à oferta de oxigênio sob máscara, e o desconfortorespiratório determinam, na grande maioria dos pacientes, necessidade de ventilaçãomecânica. A gravidade da doença de base, sobretudo quando há instabilidade hemodinâmica,contribui para a indicação do suporte ventilatório.

11 - Quais as alterações na radiografia de tórax na síndrome do desconforto respiratórioagudo (SDRA)?A alteração radiográfica característica na SDRA é a presença de opacidades alveolaresbilaterais, as quais fazem parte, inclusive, da definição da síndrome. Porém, antes da completadefinição do quadro alveolar, com opacidades homogêneas, às vezes até com broncogramaaéreo, nas fases iniciais, pode haver opacidades intersticiais, seguidas de opacidadesalveolares menos homogêneas, em um padrão de vidro despolido.Em relação à distribuição das lesões nos campos pleuropulmonares, ela tende a serhomogênea nos quadros secundários às doenças sistêmicas (SDRA extra pulmonar). Já nascausas pulmonares, é comum a distribuição mais heterogênea das lesões, com as áreasprimariamente lesadas mostrando alterações mais acentuadas. O principal exemplo dessasituação é na SDRA por aspiração de conteúdo gástrico, na qual a lesão tende a predominarno local da aspiração, em geral no lobo inferior direito.Durante toda a evolução da SDRA, o paciente deve ser submetido a radiografias de tóraxdiárias, que permitirão monitorar a melhora do quadro e o surgimento de complicações. Entreas complicações estão o desenvolvimento de pneumotórax, pneumomediastino ou áreaslocalizadas de hiperinsuflação ou mesmo com a formação de cistos. Outra complicaçãofreqüente, nem sempre de fácil distinção na radiografia de tórax, é a pneumonia, que deve sersempre lembrada quando há surgimento de nova área de opacidade alveolar ou progressão dealterações já existentes.

12 - A radiografia de tórax permite a distinção entre síndrome do desconfortorespiratório agudo (SDRA) e edema agudo de pulmão (EAP)?Se estivéssemos diante de uma questão de sim ou não, a resposta seria simples: não. Mas oraciocínio clínico, na maioria das vezes, não é dicotômico e sim construído a partir de dadosque sugerem ou não determinada condição. Assim, na radiografia de tórax compatível comedema pulmonar, alguns achados podem auxiliar na diferenciação entre SDRA e EAP, emboranenhum deles seja definitivo. Entre eles destacam-se:

• área cardíaca: quando aumentada sugere EAP, quando normal, SDRA;• hilos proeminentes e alargamento da ázigos, evidenciado como alargamento do

mediastino superior: sugerem EAP;• na SDRA, a distribuição do edema é mais periférica e no EAP, mais central;• nas fases iniciais, no EAP pode-se observar a inversão da trama vascular, que torna-se

mais proeminente para os ápices do que para as bases;• o EAP é habitualmente acompanhado de derrame pleural, mais freqüentemente

bilateral ou a direita. Derrames pequenos podem não ser visualizados na radiografiaem decúbito e a SDRA também pode cursar com essa alteração;

• evolutivamente, no EAP a melhora radiográfica é mais rápida.

13 - Quais as alterações na tomografia computadorizada de tórax (TC) na síndrome dodesconforto respiratório agudo (SDRA)?A TC de tórax tem contribuído muito para a compreensão da lesão pulmonar na SDRA. Porpermitir avaliar os pulmões sem a superposição de imagens, problema característico daradiografia de tórax, ela mostrou que a expressão do acometimento pulmonar não é


homogênea, com nítido predomínio nas regiões dorsais, ditas dependentes (dependentes dagravidade).Assim, nas porções dorsais observam-se opacidades homogêneas e densas, muitas vezescom broncograma aéreo, resultado não só da distribuição gravitacional do edema, mas tambémdo colapso que o pulmão doente e o mediastino impõem sobre as porções dependentes dospulmões. Mais dorsalmente a essas áreas, em alguns pacientes, observa-se uma lâmina dederrame pleural. Ventralmente às áreas consolidadas, é comum observar uma área deopacidade em vidro fosco e, nas porções mais ventrais, o pulmão é normal ou mesmohiperluscente. A TC de tórax permite ainda a identificação de complicações da ventilaçãomecânica na SDRA, como pneumotórax, pneumomediastino ou áreas localizadas dehiperdistensão pulmonar. Quando a SDRA é de causa pulmonar, ao lado das alteraçõesdecorrentes da síndrome, são observadas as alterações da doença de base, como, porexemplo, focos de consolidações nas pneumonias.Com a resolução da SDRA, há regressão progressiva das imagens alveolares, podendopermanecer, em alguns pacientes, opacidades reticulares e, mais raramente ainda, áreas dedestruição da arquitetura pulmonar.

14 - Quais são os princípios da ventilação mecânica na síndrome do desconfortorespiratório agudo (SDRA)?A ventilação mecânica é uma medida de suporte na SDRA e, embora seja essencial para amanutenção do paciente vivo até a recuperação da lesão pulmonar, ela não contribui para queisso ocorra; pelo contrário, ela pode favorecer o aparecimento de complicações, comopneumonia, ou mesmo induzir a lesão pulmonar. Assim, a estratégia de ventilação mecânica naSDRA deve se preocupar com:Manter a oxigenação adequada do pacienteA lesão pulmonar da SDRA é extensa, traduzindo em hipoxemia grave e necessidade deventilação mecânica para sua correção. Na ventilação mecânica, além maiores FIO2, podemser implementadas manobras para reduzir as áreas colapsadas, reduzindo assim as alteraçõesde V/Q e shunt, melhorando a hipoxemia. Essas manobras, que serão detalhadas maisadiante, incluem estratégias de recrutamento alveolar e manutenção dos alvéolos recrutadoscom PEEP.Reduzir o trabalho respiratório do pacienteAs alterações na mecânica respiratória na SDRA tornam o trabalho respiratório muitoaumentado, gerando grande desconforto para o paciente. Esse trabalho aumentado pode aindarequerer grande parte do débito cardíaco para ser executado, o que pode gerar, sobretudo empacientes já com instabilidade cárdio-circulatória, prejuízo na perfusão de outros órgãos. Oajuste adequado da ventilação mecânica reduz o trabalho ventilatório do paciente para níveisadequados e favorece sua estabilização clínica.Evitar a lesão induzida pela ventilação mecânicaHoje já está bem estabelecido que a ventilação mecânica, sobretudo quando mal ajustada, écapaz de lesar o pulmão, sendo essa lesão de natureza inflamatória e com característicassemelhantes à própria SDRA. Ao mesmo tempo, em um pulmão previamente com SDRA, apossibilidade de lesão pela ventilação mecânica é ainda maior, podendo criar uma situação emque a SDRA não se resolve e o paciente persiste em ventilação mecânica, exposto aos seusriscos, entre eles a infecção, e com o prognóstico muito comprometido. A compreensão dalesão induzida pela ventilação mecânica é fundamental para o ajuste adequado do suporteventilatório, já havendo estudos clínicos que mostram que esse ajuste adequado é capaz deinterferir beneficamente na evolução dos pacientes.

15 - Quais são os aspectos importantes da lesão pulmonar induzida pela ventilaçãomecânica?Nas últimas décadas muito se estudou sobre a lesão pulmonar induzida pela ventilaçãomecânica (LPIV). Sabe-se que além do trauma mecânico direto, a LPIV tem um componenteinflamatório capaz de lesar tanto o endotélio capilar quanto o epitélio alveolar, levando aoedema pulmonar por quebra de barreira. Mais recentemente, tem-se especulado que esseprocesso inflamatório poderia sair do compartimento pulmonar e deflagrar ou perpetuar umestado de inflamação sistêmica. Assim como na SDRA, as células e os mediadoresinflamatórios que participam do processo não estão completamente definidos, mas certamente


constituem uma rede imbricada, difícil de ser quebrada com medidas terapêuticas isoladas.Diante de tanta complexidade na patogênese da LPIV, optamos por discutir os aspectos dessacondição de maior aplicação clínica no momento.Já está bem definido que grandes pressões transpulmonares estão associadas à LPIV. Comona SDRA extensas áreas alveolares estão colapsadas ou consolidadas, não recebendo,portanto, ventilação, o volume corrente é ofertado a uma superfície menor, onde poderá gerargrandes pressões e lesar o parênquima. Outro fator importante na LPIV é a abertura (nainspiração) e o fechamento (na expiração) cíclicos de unidades colapsadas. Pela deficiência desurfactante e pela pressão sofrida pelo próprio peso do pulmão doente, unidades alveolareslocalizadas nas porções dependentes dos pulmões são colapsadas. Quando o fluxo de archega a essas regiões, a pressão gerada para suas aberturas é muito grande e lesiva. Por tudoisso, a estratégia ventilatória protetora contra a LPIV deve incluir o uso de volume corrente quenão gere grandes pressões transpulmonares e o uso de manobras que tentam recrutar osalvéolos e mantê-los abertos. O recrutamento alveolar, além de evitar a abertura e fechamentocíclicos, permite que o volume corrente se acomode em um maior continente, gerando menorespressões.

16 - Como escolher o volume corrente na síndrome do desconforto respiratório agudo(SDRA)?O risco de lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica (LPIV) faz com que o ajuste dovolume corrente seja importante. Após vários estudos experimentais mostrarem que grandesvolumes correntes determinam lesão pulmonar, dois estudos clínicos mostraram que alimitação do volume corrente (VT) melhora a sobrevida na SDRA. No primeiro estudo, realizadono Brasil por Amato e colaboradores, os pacientes ventilados com VT menor que 6 ml/kg,evitando pressões maiores que 20 cmH2O acima da PEEP, que também era titulada parapermitir abertura dos alvéolos, apresentaram melhor sobrevida ao final de 28 dias do que osventilados com VT de 12 ml/kg e sem titulação da PEEP (38% versus 71%, com p<0,001). Emum segundo estudo, conduzido em vários centros nos EUA com mais de oitocentos pacientes,pacientes ventilados com VT de menos de 6 ml/kg, objetivando manter a pressão de platôabaixo de 30 cmH2O, apresentaram melhor sobrevida do que os ventilados com 12 ml/kg epressão de platô menor que 50 cmH2O (31% versus 40%, com p=0,007).Outros autores, em estudos com desenhos semelhantes, encontraram resultados divergentes,nos quais a redução do VT não se associou a melhor evolução. Com a análise conjunta dessesestudos, fica a idéia de que diferentes níveis de lesão pulmonar na SDRA permitem diferentesníveis de VT, ou seja, enquanto alguns pacientes realmente necessitam de importantesreduções de VT, em outros esse ajuste pode ser mais liberal. Clinicamente, a maneira maisfácil, e que parece ser suficiente, para ajustar o VT na SDRA é guiando-se pela pressão deplatô e pela gasometria arterial. A pressão de platô não deve ultrapassar 30 ou 35 cmH2O,mesmo que seja necessário hipoventilar o paciente e permitir a hipercapnia. Por outro lado, sea pressão de platô estiver em níveis seguros, valores maiores de VT não parecem ser lesivos epodem ser ajustados para se obter uma PaCO2 normal. Em pacientes com distensãoabdominal, níveis maiores de platô podem ser tolerados, pois tais níveis são decorrentes, emparte, da restrição causada pelo abdome.O ajuste de baixos volumes correntes deve ser, obrigatoriamente, acompanhado de elevaçãoda PEEP. Ventilar o paciente com SDRA com VT baixo e PEEP baixa determinará grandedeterioração da oxigenação e não protegerá os pulmões da lesão induzida pela abertura cíclicados alvéolos.

17 - Como manusear a hipercapnia que pode surgir com a ventilação com baixosvolumes correntes?Com a ventilação mecânica priorizando a proteção pulmonar, com níveis seguros de pressãode platô, pode haver hipoventilação e retenção de gás carbônico, que poderá ser tolerada,dentro do conceito de hipercapnia permissiva.Ainda há controvérsias sobre os possíveis efeitos deletérios da hipercapnia, entre os quaisestão a possibilidade de arritmias cardíacas, de depressão miocárdica, de hipertensãopulmonar e de aumento do fluxo sanguíneo cerebral. Dentre eles, o mais preocupante é oaumento do fluxo sangüíneo cerebral, que poderá contribuir para edema cerebral e hipertensão


intracraniana. Em função desses efeitos, a hipercapnia está contra-indicada em pacientes comhipertensão intracraniana e em pacientes com instabilidade hemodinâmica grave.Outro ponto controverso em relação à hipercapnia permissiva diz respeito aos níveis de PaCO2e de pH que podem ser tolerados. Como parâmetros a serem inicialmente seguidos, pode-sedizer que níveis de PaCO2 de 80mmHg e pH de 7,20 são bem tolerados. Níveis de pH menoresque 7,20 devem ser corrigidos com a infusão lenta de bicarbonato de sódio (infusões de1mEq/kg em 1 hora, repetindo segundo a necessidade para se manter o pH>7,20). Outro dadointeressante é que quando a elevação da PaCO2 se faz gradualmente, o nível de acidemia émenor, o que facilita a condução do paciente.

18 - Como escolher a PEEP na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)?Como já foi discutido, a manutenção dos alvéolos abertos na SDRA é um dos pilares daventilação mecânica nessa condição e a PEEP é a principal forma para se conseguir esseobjetivo. Diferentes técnicas para escolha da chamada "PEEP ideal" têm sido descritas, masnenhuma delas consegue reunir todas as qualidades necessárias a ponto de ser preconizadacomo a melhor. Entre essas qualidades destacamos a praticidade de aplicação na beira doleito, a garantia de recrutamento do maior número possível de alvéolos, a garantia de nãohaver hiperdistensão de unidades alveolares, a associação com a melhor troca gasosa possívelpara aquele paciente, a ausência de repercussão hemodinâmica e a aplicabilidade emdiferentes condições de SDRA.Como não se tem ainda a técnica ideal, citaremos três estratégias que têm recebido destaqueao longo dos anos de estudos em SDRA. A primeira delas, talvez a mais antiga, mas nem porisso pior que as demais, consiste na titulação da PEEP com base na FIO2 necessária. Parapadronizá-la, podemos estabelecer um roteiro de elevação da PEEP, conforme já foi utilizadopelo grupo norte-americano para o estudo da SDRA, o ARDS-Network (figura 1).

Figura 1. Protocolo de elevação progressiva da PEEP conforme a FIO2 necessáriaPassos 1 2 3 4 5 6 7 8FIO2 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,4 0,4 0,5PEEP 5 8 10 12 14 14 16 16

Passos 9 10 11 12 13 14 15 16FIO2 0,5 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0 1,0PEEP 18 20 20 20 20 20 20 22

Outra estratégia consiste na pesquisa da PEEP que se associa com a melhor complacência dosistema respiratório. Assim, com o paciente sedado e em ventilação volume-controlada, mede-se a complacência do sistema respiratório com diferentes níveis de PEEP, testados de formaaleatória. A PEEP a ser ajustada será aquela que correspondeu à melhor complacência ou,segundo alguns autores, 2 cmH2O acima dessa PEEP.A terceira estratégia para ajuste da PEEP consiste na utilização da tomografiacomputadorizada. Durante o exame, observa-se a abertura dos alvéolos com a manobra derecrutamento e o momento em que, reduzindo-se progressivamente a PEEP, começa aaparecer novamente colapso alveolar. A PEEP escolhida será aquela imediatamente antes doreaparecimento de áreas de colapso alveolar.Qualquer que seja a técnica escolhida para titulação da PEEP, ela deve ser realizada apósuma manobra de recrutamento alveolar, conforme será descrito a seguir. Após a escolha daPEEP, é importante observar o comportamento hemodinâmico do paciente, emborahabitualmente a PEEP escolhida por essas técnicas não traga grandes repercussões. Navigência de instabilidade hemodinâmica, pode-se até tentar inicialmente drogas vasopressoras,mas se doses elevadas passam a ser necessárias, a escolha da PEEP deve ser revista.

19 - O que é o recrutamento alveolar e por que fazê-lo na síndrome do desconfortorespiratório agudo (SDRA)?Como já foi discutido anteriormente, na SDRA há extensas áreas colapsadas que seconstituem em áreas de baixa V/Q ou shunt e, portanto, contribuem para a hipoxemia. Atentativa de abertura dessas áreas com a oferta do volume corrente, a cada ciclo da ventilaçãomecânica, acaba gerando altas pressões nos tecidos, lesando-os. Por isso, estratégias


ventilatórias que promovam a abertura dessas áreas, ditas manobras de recrutamento alveolar,são recomendadas na ventilação mecânica da SDRA.Depois de recrutados, os alvéolos deverão ser mantidos abertos, o que será possível com autilização de níveis adequados de PEEP. É interessante notar que a mesma PEEP quemantém os alvéolos abertos após o recrutamento não é suficiente para abri-los, em função dachamada histerese pulmonar. Histerese pulmonar é o nome dado para o fato de que a pressãogerada na inspiração, quando um dado volume encontra-se nos pulmões, na expiração,consegue manter um volume maior dentro dos pulmões (figura a seguir).

Figura 2. Considerando a linha vermelha, pode-se observar que para amesma pressão, o volume pulmonar é maior na expiração do que nainspiração, em função da histerese pulmonar. Assim, após umamanobra de recrutamento, a PEEP ajustada será capaz de manter ummaior volume de ar nos pulmões, ou seja, será capaz de evitar maiseficazmente o colapso alveolar.

Do ponto de vista prático, a presença de histerese pulmonar faz com que a PEEP ajustadaapós uma manobra de recrutamento seja mais eficaz em manter os alvéolos abertos do que aajustada sem recrutamento prévio.Podemos resumir o papel do recrutamento alveolar na SDRA agudo da seguinte forma:

• o recrutamento alveolar é capaz de melhorar a oxigenação do paciente;• a abertura dos alvéolos permite melhor distribuição do volume corrente, com geração

de menores pressões transpulmonares;• a manutenção dos alvéolos abertos protege-os da lesão induzida pela abertura e

fechamento cíclicos;• as manobras de recrutamento aumentam a eficiência da PEEP em manter os alvéolos

abertos.Apesar de todos esses benefícios, ainda não há estudos que comprovem que eles melhoram oprognóstico final dos pacientes com SDRA.

20 - Como fazer o recrutamento alveolar na síndrome do desconforto respiratório agudo(SDRA)?Ainda não há padronização bem definida para as manobras de recrutamento. Uma técnicafreqüentemente empregada consiste na colocação do paciente em CPAP, com nível elevadode pressão (ex. 40 cmH2O), por um período em torno de 40 segundos. Durante essa manobra,deve-se desligar a opção de ventilação de "back-up" do ventilador, pois um ciclo dessanatureza a partir de uma pressão contínua de vias aéreas elevada pode causar barotrauma.Uma outra técnica de recrutamento pode ser implementada com o paciente em ventilação compressão controlada. Escolhe-se um valor fixo de variação de pressão, em geral 15 cmH2O, eaumenta-se progressivamente a PEEP, de 20 cmH2O até 45 cmH2O, de 5 em 5 cmH2O,permanecendo em torno de 20 segundos em cada estágio.


Outro ponto controverso em relação ao recrutamento alveolar é a periodicidade com que eledeve ser feito. A princípio, recomenda-se sua repetição sempre que houver desconexão dopaciente do ventilador e sempre que houver necessidade de se reajustar a PEEP.

21 - Quais são as opções quando o paciente com SDRA permanece hipoxêmico apesardas manobras de recrutamento e ajustes de PEEP?Com a implementação das manobras de recrutamento e ajustes de PEEPs elevadas, essasituação de hipoxemia refratária não tem sido observada freqüentemente. Quando ela ocorre,algumas manobras podem ser tentadas, com destaque para:

• ventilação em posição prona;• prolongamento do tempo inspiratório, eventualmente com inversão da relação

inspiração-expiração;• óxido nítrico.

22 - Como a ventilação mecânica em posição prona melhora a oxigenação na síndromedo desconforto respiratório agudo (SDRA)?Como já ficou demonstrado nos estudos com tomografia computadorizada de tórax, adistribuição do edema e do colapso alveolar na SDRA não é uniforme, predominando nasporções dorsais ou dependentes da gravidade. Apesar da lesão pulmonar ser difusa, porgravidade, o edema desloca-se para as regiões dorsais. Ao mesmo tempo, o peso do pulmãoedemaciado e o peso do mediastino fazem com que a pressão pleural seja bem mais positivanas porções dorsais do que nas ventrais, favorecendo a atelectasia nessas regiões. Com isso,a ventilação concentra-se nas porções ventrais, havendo grande área de pulmão não ventiladonas porções dorsais. Ao mesmo tempo, a perfusão pulmonar não é uniforme. Os vasos dasregiões dorsais, anatomicamente, apresentam menor resistência ao fluxo de sangue,recebendo maior parte do débito do ventrículo direito. Ao final, as regiões não ventiladas, asdorsais ou dependentes, são as mais perfundidas, determinando um grande "shunt",responsável pela hipoxemia na SDRA.Quando colocamos o paciente em posição prona, invertemos a ação da gravidade sobre oedema, que agora será distribuído para as regiões ventrais. As porções dorsais do mediastino,coluna vertebral e musculatura paravertebral, são mais estáveis e não "desabam" sobre opulmão, reduzindo seu impacto sobre as pressões pleurais e, portanto, sobre o colapsoalveolar. Por outro lado, as diferenças regionais da perfusão pulmonar não são dependentes dagravidade, mas sim anatômicas, ou seja, mesmo com o decúbito ventral, a perfusão serápredominante nas porções dorsais. Assim, com o paciente em posição prona, aumenta-se aventilação para as regiões dorsais, agora em posição não dependente da gravidade,mantendo-se a perfusão para essa região. O resultado final é a redução do "shunt" e melhorada hipoxemia.

23 - Qual o impacto da ventilação mecânica em posição prona na síndrome dodesconforto respiratório agudo (SDRA)?Diferentes autores já comprovaram a eficácia da posição prona em melhorar a oxigenação naSDRA. A melhora ocorre em 60% a 80% dos pacientes, com as variações sendo decorrentesdos diferentes níveis de gravidade e etiologia dos quadros de SDRA e dos diferentes critériosadotados para se definir a melhora.Apesar da melhora apresentada pelos pacientes com SDRA quando colocados em posiçãoprona, o impacto dessa conduta na evolução final não está bem estabelecido. O único trabalhoconduzido com esse objetivo foi publicado por Gattinoni e colaboradores (N. Engl. J. Med,2001), no qual pacientes com SDRA foram ventilados ou em posição supina ou em posiçãoprona (pelo menos 6 horas, 1 vez ao dia, durante 10 dias, ou até o óbito ou melhoragasométrica). Apesar de ter impacto benéfico sobre a oxigenação, não houve benefício daposição prona na evolução final dos pacientes, conforme ilustrado na tabela 5.

Tabela 5. Taxa de mortalidade nos grupos de posição prona e supinaProna Supina Risco relativo (95% IC)

Mortalidade em 10 dias 21,1% 25,0% 0,84 (0,56-1,27)Mortalidade na UTI 50,7% 48,0% 1,05 (0,84-1,32)Mortalidade em 6 meses 62,5% 58,6% 1,06 (0,88-1,28)


24 - Quais são os cuidados a serem tomados na implementação da ventilação mecânicaem posição prona e quais são as possíveis complicações?Antes de iniciar a mudança de decúbito, deve-se certificar que o paciente encontra-seconfortável, caso contrário ele deve ser sedado. A FIO2 deve ser ajustada em 100% esecreções de vias aéreas, se presentes, devem ser aspiradas. Uma ou duas pessoas devemficar responsáveis pela segurança da cânula traqueal e dos cateteres venosos, enquantooutras três, habitualmente, são suficientes para a realização da mudança de decúbito,inicialmente para o lateral e depois para o ventral.Mesmo com todos esses cuidados, complicações são descritas com a posição prona. Elasocorrem no momento da mudança de posição ou durante o período em que o pacientepermanece em decúbito ventral. A tabela 6 mostra as complicações com a posição pronaobservadas no estudo de Gattinoni e colaboradores.

Tabela 6. Complicações relacionadas com a posição pronaNecessidade de aumento na sedação 55,2%Obstrução de vias aéreas 39,3%Edema facial 29,8%Necessidade de aumento na curarização 27,7%Descoordenação com o ventilador 19,6%Dessaturação transitória 18,7%Hipotensão 12,3%Vômitos 7,6%Arritmias 4,2%Perda de acesso venoso 0,7%Perda de dreno torácico 0,5%Extubação acidental 0,5%

25 - Há vantagens em se ventilar o paciente com síndrome do desconforto respiratórioagudo (SDRA) em pressão-controlada em comparação com volume controlada?A ventilação pressão-controlada (VPC) tem sido utilizada como opção de ventilação na SDRA,associada ou não à inversão da relação inspiração-expiração, a qual será discutidaseparadamente. Quando comparada à ventilação volume-controlada (VVC) com onda de fluxoquadrada, a VPC, em função de seu fluxo desacelerado, apresenta vantagens: melhordistribuição da ventilação, com menor espaço morto, menor pico de pressão nas vias aéreas,maior pressão média das vias aéreas, maior complacência, redução da PaCO2 e aumento daPaO2. Além disso, com a VPC, ao contrário da VVC, tem-se a segurança de não haverhiperdistensão de alvéolos com menor resistência e maior complacência, fato que teoricamentepoderia evitar maior lesão induzida pelo ventilador Entretanto, os trabalhos clínicos nãodemonstraram de forma definitiva as vantagens da VPC em relação à evolução final dospacientes, sobretudo quando comparada com a VVC com fluxo de padrão desacelerado.

26 - Qual o papel da ventilação mecânica com relação inspiração-expiração invertida(VRI) na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)?A inversão da relação inspiração-expiração é uma estratégia usada basicamente na SDRA,com o objetivo de melhorar a oxigenação. Ela pode ser obtida tanto na ventilação pressão-controlada (VPC) quanto na volume-controlada (VVC). Na VPC, sendo uma modalidade cicladaa tempo, a inversão da relação I:E se dá facilmente, através da escolha de um tempoinspiratório que, para uma determinada freqüência respiratória, seja maior que o tempoexpiratório (por exemplo, com uma freqüência respiratória de 15 irpm cada ciclo respiratóriodura 4 segundos, conseqüentemente um tempo inspiratório ajustado acima de 2 segundosresultará em inversão da relação I:E). Já na VVC, o tempo inspiratório é resultado dos ajustesno volume corrente e no fluxo inspiratório, podendo ser prolongado, para um mesmo volumecorrente, reduzindo-se o fluxo inspiratório ou estabelecendo-se uma pausa inspiratória.


A VRI é usada com o objetivo inicial de melhorar a oxigenação em pacientes com SDRA, natentativa de se obter níveis adequados de saturação da hemoglobina pelo oxigênio com baixasfrações inspiradas de oxigênio e baixos níveis de pressão nas vias aéreas. São vários osmecanismos implicados na melhora da oxigenação com a VRI. O prolongamento do tempoinspiratório mantém os alvéolos abertos por um maior período e permite o recrutamento dealvéolos que de outra forma poderiam permanecer atelectasiados. Além disso, a diminuição dotempo expiratório, inerente à VRI, impede o completo esvaziamento dos alvéolos, mantendouma pressão positiva ao final da expiração (auto-PEEP), que também contribui para a melhorada oxigenação. Alguns autores consideram a auto-PEEP como o principal mecanismoresponsável pela melhora da oxigenação nessa modalidade ventilatória. Outra possívelvantagem da VRI seria a redução do espaço-morto em função de uma melhor distribuição dofluxo inspiratório e por permitir uma maior ventilação colateral entre os alvéolos. A redução doespaço morto permite a ventilação com menor volume corrente e/ou freqüência respiratória,reduzindo o risco de barotrauma.Apesar dos benefícios teóricos, a grande atenção dada inicialmente à VRI tem sido reduzida,provavelmente pela maior eficácia da ventilação com a implementação das manobras derecrutamento e ajustes de PEEPs elevadas.

27 - Quais são as possíveis complicações com a ventilação mecânica com relaçãoinspiração-expiração invertida (VRI)?A VRI pode associar-se a complicações para as quais devemos estar atentos. À medida emque se aumenta a pressão média das vias aéreas e a auto-PEEP, pode ocorrer diminuição dodébito cardíaco e, conseqüentemente, do transporte de oxigênio aos tecidos. Em função dessapossível complicação, a monitorização com cateter arterial pulmonar deve ser considerada,principalmente com inversões da relação I:E acima de 2:1, em pacientes comcomprometimento prévio do sistema cardiovascular e em condições de difícil avaliação emanipulação do estado volêmico do paciente. A VRI não é bem tolerada pela maior parte dospacientes, havendo necessidade de utilização freqüente de sedativos e bloqueadores neuro-musculares, com os efeitos deletérios associados a eles. Quando não há sincronismo dopaciente com o ventilador durante a VRI, a eficácia da ventilação será comprometida.

28 - Qual o papel do óxido nítrico (NO) na síndrome do desconforto respiratório agudo(SDRA)?O óxido nítrico (NO) é um radical livre produzido no endotélio e que tem ação vasodilatadora.Quando administrado por via inalatória, ele atingirá as áreas pulmonares que estão sendoventiladas e promoverá aí vasodilatação. As áreas não ventiladas permanecerão sem o seuefeito vasodilatador, havendo assim importante melhora na relação ventilação-perfusão, comconseqüente melhora na oxigenação. Outros efeitos são atribuídos ao NO, como redução dahipertensão pulmonar, redução da agregação plaquetária e da adesão de neutrófilos, mas seussignificados clínicos não estão estabelecidos. Por outro lado, o NO pode reagir com espéciesreativas tóxicas do oxigênio, formando peroxinitritos, que são potencialmente lesivos aospulmões, mas cuja significância clínica também não está estabelecida.O NO é capaz de melhorar a oxigenação em aproximadamente 60% dos pacientes com SDRA.Apesar desses resultados, os estudos clínicos prospectivos e controlados não mostrarambenefícios na sobrevida ou na duração da ventilação mecânica, fazendo com que ele não sejarecomendado de forma rotineira. Em pacientes selecionados, com hipoxemia refratária àsestratégias ventilatórias disponíveis, ou em pacientes com hipertensão pulmonar grave efalência de ventrículo direito, o NO pode ser tentado.A dose de NO varia de paciente para paciente, sendo que na maioria deles já há resposta comdoses menores que 10 partes por milhão (ppm). Embora não haja consenso, há uma tendênciaem se estabelecer 40 ppm como a dose máxima usada, dose que é segura em relação àformação de subprodutos tóxicos ou geração de metemoglobinemia importante, que poderiamser complicações do uso do NO. Como o NO liga-se muito rapidamente à hemoglobina, seuefeito está limitado à circulação pulmonar, não determinando vasodilatação sistêmica, portantonão causando hipotensão arterial.


29 - Qual o papel dos corticosteróides na síndrome do desconforto respiratório agudo(SDRA)?Os corticosteróides reduzem a produção de uma série de mediadores inflamatórios, bem comodiminuem a ação de mediadores pró-fibróticos. Esses efeitos levaram a vários estudos comessa classe de medicamento na SDRA, inicialmente usando doses elevadas e por curtosperíodos de tempo, com resultados que não mostravam melhora da sobrevida e, em algunscasos, mostravam maior risco de infecção.A partir da década de 90, surgiram estudos avaliando o uso dos corticosteróides em dosesmenores e por maior tempo, em pacientes com SDRA de evolução mais prolongada. Acredita-se que após sete a dez dias do diagnóstico da SDRA, o quadro inflamatório mais exuberantedá lugar à fase fibroproliferativa, sobre a qual os corticosteróides teoricamente teriam melhoresefeitos. Os resultados obtidos com esses estudos foram melhores, sendo o mais ilustrativo opublicado por Meduri e colaboradores em 1998. Eles estudaram 24 pacientes com SDRA e quenão tinham melhora após sete dias de evolução, randomizando-os a receberemmetilprednisolona (16 pacientes) ou placebo (8 pacientes). Os pacientes tratados comcorticosteróide apresentaram melhor evolução gasométrica, menor falência de órgãos e maiorsobrevida (87% versus 37%, com p=0,03) do que os que receberam placebo.Apesar desses resultados animadores, a literatura ainda é pobre sobre o papel doscorticosteróides na SDRA. Até que se tenha melhor posição, alguns pontos podem sercolocados nesse momento:

• sua indicação deve ser em pacientes que se mantêm sem melhora após sete a dezdias de evolução da SDRA;

• o paciente não deve apresentar sinais clínicos ou microbiológicos de infecçãodescontrolada. Na vigência de infecção, ela deve ser primeiramente tratada e, uma vezestabilizado o paciente, o corticosteóide poderá ser prescrito;

• não há consenso sobre a dose a ser usada. Recomendamos a empregada no estudode Meduri, em função dos bons resultados encontrados:

• dose de ataque de 2 mg/kg• 2 mg/kg/dia, fracionada de 6-6 horas, entre o 1o e o 14o dia• 1 mg/kg/dia, fracionada de 6-6 horas, entre o 15o e o 21o dia• 0,5 mg/kg/dia, entre o 22o e o 28o dia• 0,25 mg/kg/dia, nos dias 29 e 30• 0,125 mg/kg/dia, nos dias 31 e 32.

30 - A reposição de surfactante é útil no tratamento da síndrome do desconfortorespiratório agudo (SDRA)?O surfactante é uma lipoproteína produzida e reciclada pelos pneumócitos tipo II que tem comoprincipal função reduzir a tensão superficial no interior dos alvéolos, prevenindo seus colapsosdurante a expiração. Na SDRA, há não só redução na produção do surfactante, mas tambémsua maior remoção dos alvéolos pela própria ventilação mecânica e inativação de sua ação porproteínas, proteases e espécies reativas tóxicas do oxigênio que se acumulam nos alvéolos.A partir dos excelentes resultados com a administração de surfactante na síndrome dedesconforto respiratório do recém-nascido, passou-se a estudar os efeitos dessa conduta naSDRA. Entretanto, enquanto no recém-nascido a única causa do desconforto respiratório é afalta de surfactante, em função da prematuridade, a SDRA é multifatorial e, portanto, osresultados com a administração de surfactante são piores. A falta de padronização da dose, domomento de início do tratamento, da via de administração (instilação pela traquéia ou porbroncoscopia, ou administração por aerossol) são outros fatores que podem contribuir para osresultados não animadores com o uso de surfactante na SDRA.

31 - Qual o papel dos antiinflamatórios no tratamento da síndrome do desconfortorespiratório agudo (SDRA)?Não há dúvidas sobre a natureza inflamatória da SDRA, o que leva ao raciocínio lógico de queo bloqueio dos mediadores implicados na doença seria benéfico. O problema é que o númerode mediadores envolvidos é muito grande e o bloqueio de alguns deles pode não ser suficientepara trazer benefícios clínicos significativos. Dentre os medicamentos de ação antiinflamatóriajá estudados na SDRA destacam-se os corticosteróides, já discutidos anteriormente, ocetoconazol e a pentoxifilina.


O cetoconazol, além de sua ação antifúngica, inibe a síntese de tromboxano e leucotrienos,mediadores inflamatórios que participam de alguns efeitos deletérios na SDRA, como, porexemplo, a vasoconstrição pulmonar. Apesar desses efeitos biológicos, estudos clínicos queavaliaram o cetoconazol na SDRA não mostraram resultados satisfatórios, talvez porque elepromova o bloqueio apenas de alguns dentre muitos mediadores inflamatórios envolvidos.A pentoxifilina inibe a liberação de ácidos fosfatídicos, que também atuam como mediadores dainflamação. De forma semelhante ao que ocorre com o cetoconazol, apesar de serbiologicamente ativa, os estudos clínicos com a pentoxifilina não têm resultados animadores.

32 - Qual o papel dos antioxidantes no tratamento da síndrome do desconfortorespiratório agudo (SDRA)?Dentre os diferentes mediadores implicados na patogenia da SDRA estão as espécies reativastóxicas do oxigênio (ERTO), que além de estarem presentes em concentrações aumentadas,contam com a redução da atividade de substâncias antioxidantes. As ERTO podem causarlesão direta dos tecidos e estimular uma série de mediadores inflamatórios, agravando a lesãopulmonar. O uso de substâncias antioxidantes, portanto, poderia ser benéfico na SDRA.Dentre os antioxidantes, o que é mais estudado na SDRA é a N-acetilcisteína. Apesar dealguns resultados iniciais promissores, a N-acetilcisteína acabou não se mostrando útil notratamento da SDRA, não tendo impacto clínico significativo que justifique seu uso. Em relaçãoaos demais antioxidantes, como o ácido ascórbico, o tocoferol ou os flavonóides, os estudossão menos freqüentes e ainda não mostraram benefícios clínicos importantes.

33 - Leitura recomendadaAlbert RK. The effect of body position on perfusion, ventilation, and gás exchange in normal andinjured lungs. In: Marini JJ, Slutsky AS. Physiologic Basis of Ventilatory Support. New York,Marcel Dekker Inc., 1998 p1093-1112.Amato MBP, Barbas CSV, Mdeiros DM, Magaldi RB, Schettino GPP, Lorenzi-Filho G, KairallaRA, Deheinzelin D, Munoz C, Oliveira R, Takagaki TY, Carvalho CRR. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med.1998;338: 347-54.Artigas A, Bernard GR, Carlet J et al.. The American-European Consensus Conference onARDS, Part 2. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998;157:1332-47.Carvalho CRR, Barbas CSV, Amato MBP. Ventilação mecânica na lesão pulmonaraguda/síndrome da angústia respiratória aguda. In: Carvalho CRR. Ventilação mecânica -Volume II - Avançado. São Paulo: Editora Atheneu, 2000, p123-152.Cordingley JJ, Keogh BF. The pulmonary physician in critical care 8: ventilatory management ofALI/ARDS. Thorax 2002;57:729-734.Cranshaw J, Griffiths MJD, Evans TE. The pulmonary physician in critical care: non-ventilatorystrategies in ARDS. Thorax 2002;57:823-829.Evans TW, Griffiths MJD, Keogh BF. ARDS. European Respiratory Monograph, vol. 7, 2002.Hickling KG. Targets during mechanical ventilation. In: Marini JJ, Slutsky AS. Physiologic Basisof Ventilatory Support. New York, Marcel Dekker Inc., 1998 p655-707.Meduri GU, Headley AS, Golden E et al. Effect of prolonged methylprednisolone therapy inunresolving acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA1998;280:159-65.Slutsky AS. Mechanical ventilation. ACCP Consensus Conference. Chest 1993;104:1833-1859.Sobrinho JBB, Amato MBP, Barbas CSV, Carvalho CRR. PEEP e recrutamento pulmonar. In:Carvalho CRR. Ventilação Mecânica-Volume II-Avançado. São Paulo:Editrona Atheneu, 2000,p79-105.Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. N. Engl. J. Med. 2001;344:1986-1996.Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med.2000;342:1334-1349.

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