sgcd.foa.unesp.br › home › departamentos › dppc › estomato... Apresentação do PowerPointColeta do sangue periférico: • O sangue periférico é coletado utilizando seringa

Exames Complementares

Medicina Laboratorial

Exames Complementares

Medicina Laboratorial

EXAMES:

• Hemograma;• Relacionados a hemostasia;• Sorológicos e bioquímicos;• Urina.

Hemograma:

• O hemograma consiste na avaliação da parte sólida (celular) do sangue periférico.

• O clínico e o cirurgião devem saber qual exame solicitar, bem como a interpretação dos resultados para associar tanto ao quadro clínico quanto a possíveis doenças.

Coleta do sangue periférico:• O sangue periférico é coletado utilizando seringa Luer ou tubo de ensaio com vácuo contendo anticoagulante (EDTA) acoplado a uma agulha hipodérmica.

• Para a coleta o paciente deve guardar jejum de 12 horas.???????? Estudos recentes dizem que não há necessidade.....

• Não realizar exercícios físicos no dia anterior a coleta.

• Não ter consumido bebida alcoólica nas últimas 48 horas anteriores a coleta.

INTERPRETAÇÃO CLÍNICA DO HEMOGRAMAERITROGRAMA

PARÂMETRO HOMEM MULHER UNID

Hemácias 4,5-6 4,1-5,4 milhões/mm3

Hemoglobina 13-18,6 11,9-15,5 g/dl

Hematócrito 40-56% 37-46% %

Hb. corp. media - HCM 27-31 picogramas pg

Vol. corp. médio - VCM 80-100 femtolitros ft

Conc. hb. corp. media - CHCM 31,5-35 g/dl

Red cell Distribution Width R.D.W. 11,6-14,8 %

Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia: AUMENTADOS:- por perda de líquido: desidratação e rabdomiólise;

Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia: AUMENTADOS:- por perda de líquido: queimadura.

Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia: AUMENTADOS- por deficiência de oxigenação: dpoc (enfisema);

Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia: AUMENTADOS- por deficiência de oxigenação: doença cardíaca.

Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia: AUMENTADOS- alteração medular: eritrocitose; policitemia vera.

Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia: AUMENTADOS- fisiogênica: altitude elevada.

Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia: AUMENTADOS- hormonal: doença de Addson – Síndrome de Chusing

Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia:

AUMENTADOS:

Sintomatologia: fraqueza muscular, fadiga, cefaleia, sudorese, tontura, febre, prurido após banho, melena e hematomas. Riscos trombose, cardiopatia e AVE.

OBS: a anamnese é fundamental para elucidar a associação do exame com a hipótese diagnóstica.

Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia: DIMINUÍDOS: – hemorragia: aguda – Trauma.

Hematemese: vômito Enterorragia: sangramento intestinalHematoquezia: sangramento claro nas fezes Melena: sangramento escuro nas fezes Menorragia: menstruação longa Polimenorréia: menstruação em intervalo inferior a 25 dias Metrorragia ou uterinorragia.Eritroblastose fetal: mães rh negativa que estão gerando filhos rh positivos. Anemia hemolítica é auto imune.

Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia: DIMINUÍDOS: – hemorragia: crônica - hemofilia

Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia: DIMINUÍDOS– destruição dos eritrócitos:

anemia hemolítica (esferocitose, eliptocitose…)

anemia falciforme

eritroblastose fetal(mãe rh-/filho rh+)

anemia do mediterrâneo – thalassemia(α e β)

esplenomegalia

- menor produção de eritrócitos: Anemia de Fanconi Deficiências nutricionais (B6 , B12 e folato) Anemia ferropriva ou sideropênica

Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia: DIMINUÍDOS- Sintomatologiacansaço, fraqueza, tonturas, falta de ânimo, dificuldade de concentração, sonolência e dor de cabeça.

Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia: DIMINUÍDOSOBS: Fanconi: malformações congênitas do osso, dos sistemas urogenital, cardiopulmonar, gastrointestinal e nervoso central. Pode evoluir para leucemia mielóide aguda e alta incidência de tumores sólidos de CP.


Hemoglobina: proteína que se liga ao oxigênio no pulmão e retorna ligada ao dióxido de carbono. Esta condição acompanha o aumento ou diminuição das hemácias.

Volume Globular ou hematócrito: porcentagem de hemácias que ocupam o volume de sangue total. É um dos principais indicadores da necessidade de transfusão sanguínea.

Volume Corpuscular Médio (VCM ou VGM): tamanho das hemácias – se elevado macrocítica – se diminuído microcítica. Aumenta nas deficiências de folato e de vitamina B12. Diminui na deficiência de ferro e nas talassemias.

Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia: Hemoglobina Corpuscular Média (HCM ou HGM): quantidade de hemoglobina por hemácia.

Valor aumentado: doença hepática crônica, deficiência vitamina B, esferocitose, mielodisplasia, drogas: AZT, heparina, hidroxiuréia, metotrexato, fenitoína.

Valor diminuído: doença crônica, plumbismo, artrite reumatoide, anemia falciforme, Anemia ferropriva e Talassemia.


Concentração Média da Hemoglobina Corpuscular (CHCM ou CHGM): cálculo da quantidade de hemoglobina em um volume de hemácias.

Diminuído: presente na anemia ferropriva e talassemia.

Aumentado: em queimados e esferocitose hereditária.

Amplitude da Distribuição das Hemácias (RDW): heterogeneidade do volume das hemácias, alterando sua forma, por exemplo, na anemia perniciosa onde as hemácias presentes apresentam tanto variação do tamanho(anisocitose)quanto de forma (poiquilocitose)

ALTERAÇÕES DE TAMANHO SÉRIE VERMELHA

Anisocitose: variações no tamanho dos eritrócitos.

presente: anemias, reticulocitose e transfusão de sangue total.

Macrocitose (magalócitos, gigantócitos): eritrócitos maduros com VCM maior que 100 fL e diâmetro maior que 8µ.

presente: anemias megaloblásticas, deficiência de B12 ou ácido fólico, reticulocitose (aceleração da heritropoiese), hipotireoidismo e hepatopatias graves.

Microcitose: eritrócitos com diâmetro e CHCM diminuídos.

presentes: anemias ferroprivas, intoxicações pelo chumbo, talassemia, deficiência de B6 e anemia proveniente de doenças crônicas.

ALTERAÇÕES DE COR SÉRIE VERMELHA

Policromatofilia ou Policromasia: glóbulos vermelhos jovens (reticulócitos).

presentes: anemia severa, reticulocitose e hemorragia.

Hipocromia: perda de cor > cél. em alvo (alteração do VG, HCM e CMHC).

presentes: anemias hipocromicas e microcíticas (ferropriva e deficiência de vitamina B6).

Hipercromia: saturação de hemoglobina.

presente: anemia megaloblástica.

Anisocromia: variação na intensidade de coloração.

presente: transfusão sanguínea.

ALTERAÇÕES DE FORMA SÉRIE VERMELHA

Poiquilocitose ou pecilocitose: variação na forma a hemácia.

presente: talassemia, leucemia, estados tóxicos e anemias diversas.

Drepanócitos: hemácias em forma de foice.

presente: anemia falciforme.

Esferocitose: hemácias pequenas de forma esférica e

hipercorada.

presente: esferocitose, aumento na lise dos eritrócitos no

sistema reticuloendotelial e amenia hemolítica autoimmune.

Eliptocitose/Ovalócitos: hemácias elípticas e ovaladas.

presente: anormalidade hereditária, geralmente inócua.


Esquistocitose: fragmentos de hemácias na circulação.

presente: próteses valvulares e vasculares, microangiopatias, síndrome hemolítica-urêmica e CIVD.

Dacriócitos: hemácias em forma de lágrima, provavelmente por retardo da saída da medula óssea.

presente: metaplasia mielóide, esplenomegalia, anemia megaloblástica, talassemia e mielofibrose.

Estomatocitose: hemácias em forma de “boca”.

presente: defeito hereditário na membrana de transporte de

sódio, cirrose e doenças hepáticas obstrutivas.

Codocitose: hemácias em forma de “alvo”.

presente: talassemias e doenças hepáticas.


Acantocitose: hemácias pequenas com projeções irregulares.

presente: lipoproteinemia hereditária, dislipidemias, cirrose, hepatite do recém-nascido, anemia hemolítica e esplenectomizados.

Equinocitose: hemácias de superfície com espículas.

presente: efeitos de barbituratos e salicilatos, aumento de ácidos graxos, anormalidades dos ácidos biliares e alteração da membrana lipídica.

Leptocitose: hemácias hipocrômicas com pequena área central de hemoglobina (células alvo).

presente: talassemias e icterícia.

SÉRIE BRANCA

ALTERAÇÕES

Inflamação: ordem de chegada

neutrófilos macrófagos linfócitos (resposta imune)

SÉRIE BRANCA

ALTERAÇÕES

SÉRIE BRANCA

Toxicidade: eosinófilos e neutrófilos desaparecem (estreptolisina)

ALTERAÇÕES

SÉRIE BRANCA Reações alérgicas, autoimune, parasitose:

eosinófilos (intestino, trato respiratório e pele) basófilos (sistêmica)presentes: asma, urticária, edema angioneurótico, pênfigo, herpes, parasitas intestinais e pericardite.

SÉRIE BRANCA

COMO OCORRE SUA MATURAÇÃO

• “crescimento” das células da série branca ocorre das formas imaturas para as maturas: promielócito, mielócito, metamielócito, bastonete e neutrófilo maduro (segmentado).

• relação entre bastonete (0-5%) e segmentado (40-60%).

• Leucograma normal não há mielócito e metamielócito.

promielócito mielócito metamielócito bastonete segmentado

Homer white

SÉRIE BRANCA

promielócito mielócito metamielócito

Homer white

SÉRIE BRANCA

bastonete

SegmentadoNeutrófilo maduro

Homer white

SÉRIE BRANCA

Infecção - aumento do número de bastonetes em relação ao número de segmentados. 1.leucocitose (aumento total do número de neutrófilos) com desvio à ESQUERDA – células jovens – aumento escalonado.2.leucocitose (aumento total do número de neutrófilos) com desvio à DIREITA - células maduras – após quadro infeccioso – células jovens amadurecem na corrente sanguínea - predomínio de segmentados (neutrófilos maduros) – aumento escalonado.

Neoplasias não sólidas - disfunção da medula óssea - apresenta desvio a esquerda não escalonado.

SÉRIE BRANCA

SÉRIE BRANCA

25

50

38

Leucocitose com desvio à esquerda não escalonado.

78.300

5.875

11.700

8.930

CÉLULA % Total/uL

LEUCÓCITOS - 4.500-10.000

NeutrófilosMetamielócitosBastonetesSegmentados

50-7400-450-70

2.600-7.400

50-4002550-7000

Eosinófilos 1-4 50-400

Basófilos 0-1 0-50

Linfócitos 18-36 810-3600

Monócitos 2-10 90-1000

LEUCOCITOSE

Infecções bacterianas agudas.Intoxicações.Hemorragia aguda.Pós-operatório.Neoplasias malignas.

LEUCOPENIA

Infecções virais.Septicemia.Anemia.Leucemia.

SÉRIE BRANCA

CÉLULA % Total/uL



50-7400-4

50-70

2.600-7.400

50-4002550-7000


Basófilos 0-1 0-50



NEUTROFILIA

Excesso de ativ. Física.Infecções bacterianas.Hemorragia crônica.Intoxicações.Pós-operatório.Necrose tecidual.

NEUTROPENIA

Infecções virais.Septicemia.Leucemia.Mielodepressão.

SÉRIE BRANCA

CÉLULA % Total/uL



50-7400-450-70

2.600-7.400

50-4002550-7000


Basófilos 0-1 0-50



EOSINOFILIADoenças alérgicas.

Reações medicamentosas.

Parasitose.

BASOFILIA

Hipersensibilidade crônica.Colite.Sinusite crônica.Infecções virais.Distúrbios mieloproliferativos.

SÉRIE BRANCA

CÉLULA % Total/uL



50-7400-450-70

2.600-7.400

50-4002550-7000


Basófilos 0-1 0-50



LINFOCITOSE

Infecções (virais).Leucemia.Doenças imunológicas.

LINFOCITOPENIA

AIDS/SIDA.Medicação imunossupressora.Uso prolongado de corticosteroids.

SÉRIE BRANCA

PLAQUETAS ou TROMBÓCITOS

plaquetose ou trombocitose:diagnostico:hemograma completo é suficiente. dosagem das enzimas hepáticas(aminotransferases (AST e ALT), fosfatase alcalina, gama-GT e bilirrubina e suas frações), creatinina, uremia e VHS. Biópsia de medula óssea determina se é reativa ou primária.

tratamento: Primárias: quimioterapia.Reacional: Anticoagulantes e citocorretores.

PLAQUETAS ou TROMBÓCITOS

plaquetopenia ou trombocitopenia:Presente: alguns distúrbios hereditários (Síndrome Wiskott-Aldrich, Síndrome Bernard-Soulier), lúpus eritematoso sistêmico, anemia perniciosa, esplenomegalia, leucemia e quimioterapia.diagnostico:epistaxe, sangramento gengival, petéquias, hematomas, diminuição do número de plaquetas. tratamento: Reposição de plaquetas.

Wiskott-Aldrich: A criança apresenta infecções constantes e de repetição (otite, pneumonia…), plaquetopenia (baixa contagem de plaquetas), eczemas na pele (grosseirões, manchas de tom púrpura…) e sangramentos espontâneos (principalmente nasais e gengivares). Ligada ao cromossomo X. Transplante de medula.Bernard-Soulier: hemorrágica hereditária rara caracterizada por trombocitopenia, presença de plaquetas gigantes e uma tendência a sangramento. plaquetopenia leve a moderada, plaquetas gigantes, tempo de sangramento prolongado, ausência de agregação pela ristocetina, ausência ou defeito do complexo de glicoproteína Ib na membrana plaquetária, mas atividade normal de fator VIII e fator de Von Willenbrand7. Tratamento ´reposição de plaquetas.

https://pt.wikipedia.org/wiki/Otite

https://pt.wikipedia.org/wiki/Pneumonia

https://pt.wikipedia.org/wiki/Plaquetopenia

https://pt.wikipedia.org/wiki/Eczema

https://pt.wikipedia.org/wiki/Trombocitopenia

https://pt.wikipedia.org/wiki/Plaqueta

EXAMES: Relacionados a hemostasia

PROVAS DE HEMOSTASIA

Tempo de sangramento (TS): alteração da qualidade ou quantidade das plaquetas - 1 a 3 min. (AAS)

Tempo de coagulação (TC): alteração do mecanismo intrínseco de ativação da protrombina ou anticoagulante (heparina) - 4 a 8 min.

Retração do coágulo (RC): alteração da retractoenzima das plaquetas - 41 a 58%

PROVAS DE HEMOSTASIAProva do laço (Plaço): fragilidade capilar.(PA Sistólica + PA Diastólica)/2 = X, PA média é X. Insuflar o manguito até X e manter durante 5 min nos adultos e 3 min nas crianças. Desinsuflar o manguito e desenhar um quadrado com 2,5 cm de lado no local de maior concentração de petéquias. Positivo 20 ≤ petéquias em adultos e 10 ≤ em crianças.

INDICAÇÃO em pré-operatório

1.sem história hemorrágica: TS, TC, Prova do laço e PL. 2.com história hemorrágica: 1 + RC + tempo de protrombina + tempo de tromboplastina parcial ativada. sugestão: encaminhar para hematologista. 3.Com história de uso contínuo de AAS: suspender por uma semana antes da intervenção – interfere na produção de tromboxano A2 no interior da plaqueta. 4.Com história de uso contínuo de anticoagulantes: solicitar avaliação do médico que prescreveu. Os mais comuns são Fondaparinux, Clexane (heparina), Argatroban (Inibidores de trombina) e Warfarina.utilizado: isquemia cerebral por embolia fibrinoplaquetária, história de infarto ou angina pectoris, trombocitose e pós-operatório de microcirurgia vascular.

PROVAS DE HEMOSTASIA

EXAMES:

Sorológicos - visam avaliar, no plasma sanguíneo, a presença de proteínas séricas com atividade imunogênica.

Bioquímicos - visam avaliar os componentes químicos do sangue.

Leucocitose: 12.000 a 15.000.

Velocidade de hemossedimentação: aumenta após 2 a 3 dias.

Alfa-2-globulina: aumentada.

Proteína C reativa: + após 12 h e permanece por 14 a 15 dias.

transaminase-glutâmico-oxalacético (TGO): maior que 150 UI, permanece por 5 dias.

desidrogenase lática (DHL): maior que 1.000 UI, permanecendo entre 8 e 14 dias.

creatina-fosfoquinase (CPK): aumentada, permanece por 3 a 4 dias.

desidrogenase alfa hidroxibutírica (DHB): maior que 750 UI, permanece entre 11 e 16 dias.

DOENÇAS ISQUEMICAS DO CORAÇÃO

DIABETE MELLITUS (DM)

DM TIPO 1: autoimune e idiopática. DM TIPO 2: defeito na ação e secreção da insulina. DM OUTROS TIPOS: defeito genético na célula β ou na ação da insulina, doenças pancreáticas, endocrinopatias, induzidas por medicamentos ou agentes químicos e infecções. DM GESTACIONAL: diagnóstico realizado durante gravidez.

PRÉ-DIABETE: estado intermediário entre a homeostase normal da glicose e a DM.

DIABETE MELLITUS (DM)Glicemia de jejum: normal 80 a 99mg/dl; pré-diabete 100 a 125mg/dl e DM maior que 126mg/dl.

Glicemia casual: realizada a qualquer hora do dia; maior que 200mg/dl.

Glicemia de 2 horas após sobrecarga de 75g de glicose (TOTG): maior que 200mg/dl.

Urina tipo I: densidade urinária menor que 1.005.

Calcemia: aumentada.

Potassemia: diminuída.

Osmolaridade plasmática: maior que 280 +/- 6 nmOsm/Kg H2O.

HIPOGLICEMIAocorre após 2 a 5 h da ingestão de alimentos.

Teste oral de tolerância à glicose (TOTG): ingestão por 3 dias de dieta adequada de carboidratos. Pela manhã com jejum de 10 a 14 h. Colhidas amostras de meia em meia hora até a terceira hora.

VALORES 1a. Hora: menor que 140mg/dl

2a. Hora: menor que 90mg/dl

3a. Hora: menor que 50mg/dl

HIPERPARATIREOIDISMOAumento do hormônio das paratireoides: afeta rins, ossos e intestinos. 85% dos casos correspondem a adenoma de uma das glândulas paratireoides.

PTH: acima de 55 pg/ml.

Calcemia: maior que 10,4mg/dl.

Fosfatase alcalina: maior que 4,5 UI Bodanski.

Fósforo: pode estar normal por mecanismo de excreção renal - 2,5 a 4,5mg/dl.

HIPOFUNSÃO ADRENAL - SINDROME DE ADDISON

Sintomatologia: astenia, náusea, vômito, anorexia, hipotensão postural e hiperpigmentação cutaneomucosa difusa.

hemograma completo anemia

linfocitose

eosinofilia

bioquímico de sangue hipoglicemia

hipercalcemia

HEPATITE

Definição: É uma doença hepática de caráter inflamatório grave.

Etiologia: etilismo, bacteriana, viral, gordurosa e auto-imune.

HEPATITE A:

Transmissão: contaminação orofecal, por contato entre indivíduos ou por meio de água ou alimentos contaminados pelo HVA.Incidência: -acomete mais crianças e adolescentes.Sinais: cansaço, tontura, enjoo e/ou vômitos, febre, dor abdominal, icterícia, urina escura e fezes claras. Pode ser subclínica. Incubação: 15 a 50 dias.

HEPATITE B/DIncubação: 2 a 6 meses, aguda e crônica.

Transmissão: parenteral (injeção e transfusão), boca, relação sexual e picada de insetos(?).

Sinais: cansaço, tontura, enjoo e/ou vômitos, febre, dor abdominal, pele e olhos amarelados, urina escura e fezes claras. Esses sinais costumam aparecer de um a seis meses após a infecção. As hepatites virais são doenças silenciosas e podem ser subclínicas.

Cura: ocorre após 4 a 6 semanas em 90% dos casos.

Evolução:

subaguda - hemorragia e alteração neuropsíquica e após 3 a 12 semanas ocorre a cura ou óbito.

fulminante - necrose do fígado e óbito.

HEPATITE C

Transmissão: por sangue, saliva, sêmen e via placentária.Sinais: cansaço, tontura, enjoo e/ou vômitos, febre, dor abdominal, icterícia, urina escura e fezes claras. Pode ser subclínica. Sinônimo: hepatite NÃO A NÃO B.

EXAMES: HEPATITE A, B e C

Hepatite tipo A: diagnóstico está baseado na detecção sorológica do IgM anti-HAV e IgG anti-HAV.

Hepatite tipo B: diagnóstico está baseado na detecção sorológica do HBsAg, IgM anti-HBc, HBeAg/Anti-HBe.

Hepatite tipo C: teste sorológico para o diagnóstico é a pesquisa do VHC-RNA.

EXAMES: HEPATITE A, B e C

1.Hemograma completo (estomatócito, codócitos e acantócitos); 2.TGO/AST e TGP/ALT (aminotransferase de aspartame e alanine); 3.Gama-GT (Gama Glutamil Transferase); 4.Fosfatase alcalina (síntetizada no fígado); 5.Glicemia; 6.Amilase (pacientes alcoólatras); 7.Uréia e Creatinina: pacientes com mais de 40 anos;8.Urina tipo I: Bilirrubinas e urobilinogêneo.

HEPATITE D

Incubação: ocorre simultaneamente ou após a infecção pela hepatite B.

Transmissão: sangue, saliva e sêmem.

Evolução: agravante da hepatite B.

HEPATITE EIncubação: 15 e 60 dias.

Transmissão: orofecal, por contato entre indivíduos ou por meio de água ou alimentos contaminados pelo VHE.

Sinais: cansaço, tontura, enjoo e/ou vômitos, febre, dor abdominal, icterícia, urina escura e fezes claras. Pode ser subclínica.

Endêmica: Ásia e África, rara no Brasil.

Doenças inflamatóriasArtrite reumatoide

Doenças inflamatóriaslúpus eritematoso sistêmico

Doenças inflamatóriasSíndrome de Sjögren, Paget do osso

Doenças inflamatóriaspenfigóide benigno de mucosa

Exames:

fator reumatoide: não específico.

hemossedimentação: aumentada.

hematócrito: diminuído.

proteína C-reativa: aumentada.

eletroforese de proteínas: diminuída principalmente a albumina.anticorpo anti-CCP (peptídeo citrulinado cíclico) – ELISA: +

Doenças inflamatórias

febre reumáticafator reumatoide: não específico.

hemossedimentação: aumentada.

proteína C-reativa: aumentada.

eletroforese de proteínas: diminuída principalmente a albumina.anticorpo anti-CCP (peptídeo citrulinado cíclico) – ELISA: +

ASLO: maior que 250 U/ml de soro (pode ser em U Todd).

nem sempre os níveis elevados significam doença ativa e sim um contato prévio com a bactéria. Glomerulonefrite e tuberculose .

CAUSA DE FEBRE REUMÁTICA

SÍFILIS

SÍFILISHemograma: anemia normocrômica e plaquetopenia.DFA-TP - diret fluorescent-antibody testing for T. pallidum.FTA-ABS - Fluorescent Treponemal Antibory Absortion.VDRL - Venereal Disease Research Laboratory - positiva-se entre cinco e seis semanas após a infecção e entre duas e três semanas após o surgimento do cancro. Portanto, pode estar negativa na sífilis primária.

TOXOPLASMOSE

TOXOPLASMOSE

EXAMES:

Reação do corante Sabin e Feldman.

IFA - Reação indireta de anticorpos fluorescentes.

Prova para anticorpos IgM: IgM-IFI

IgM-ELISA

HAI - Prova de hemaglutinação indireta.

TOXOPLASMOSE

EXAMES:

Reação do corante Sabin e Feldman.

IFA - Reação indireta de anticorpos fluorescentes.

Prova para anticorpos IgM: IgM-IFI

IgM-ELISA

HAI - Prova de hemaglutinação indireta.

MONONUCLEOSE

MONONUCLEOSE INFECCIOSATeste de Paul-Bunnell-Davidson.

Reação de Hoff-Bauer.

Anti-VCA (IgG e IgM).

Hemograma: leucocitose com linfocitose e neutropenia.

TGO + TGP + bilirrubina

SIDA

SIDAExames:

Anti HIV1 e anti HIV2

Aumento de linfocitos T CD4+

SIDAExames:

Anti HIV1 e anti HIV2

Aumento de linfocitos T CD4+

Hemograma: linfopenia.

LEISHMANIOSE VISCERAL

Sinais: febre, palidez, hepatoesplenomegalia e emagrecimento.

Exames:

Sorológico – imunofluorescência e ELISA.

Parasitológico – medula, linfonodo ou baço.

Hemograma – anemia, leucopenia, linfocitose e plaquetopenia.

Urina tipo I– proteinúria.

Sinais: febre, palidez, hepatoesplenomegalia e emagrecimento.

Exames:

Sorológico – imunofluorescência e ELISA.

Parasitológico – medula, linfonodo ou baço.

Hemograma – anemia, leucopenia, linfocitose e plaquetopenia.

Urina tipo I– proteinúria.

LEISHMANIOSE VISCERAL

LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA

Cutaneomucosa: úlcera de Bauru.

Exames:

• Intradermo reação de Montenegro.

• Esfregaço da borda da lesão – visualização direta do parasita.

• Biópsia.

Cutaneomucosa: úlcera de Bauru.

Exames:

• Intradermo reação de Montenegro.

• Esfregaço da borda da lesão – visualização direta do parasita.

• Biópsia.

LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA

VARÍOLA (maior e menor)


Virus: Família – Posxviridae

Subfamília – Chordopoxvirinae

Gênero – Orthopoxvirus

Incubação e transmissão: instalação do virus nas células da orofaringe e pulmão, migrando para o sistema linfático – duração 3 a 4 dias – segue período de latência de 4 a 14 dias, no sistema reticuloendotelial. Após 14 dias o virus migra para locais de crescimento de células imunes e replica nos leucócitos maduros, passando a liberar grande quantidade de virus para a circulação, produzindo toxemia, febre alta, erupções na boca e cutâneas –distribuidas na face e extremidades, cefaléia e prostração.


Virus: Família – Posxviridae

Subfamília – Chordopoxvirinae

Gênero – Orthopoxvirus

Incubação e transmissão: instalação do virus nas células da orofaringe e pulmão, migrando para o sistema linfático – duração 3 a 4 dias – segue período de latência de 4 a 14 dias, no sistema reticuloendotelial. Após 14 dias o virus migra para locais de crescimento de células imunes e replica nos leucócitos maduros, passando a liberar grande quantidade de virus para a circulação, produzindo toxemia, febre alta, erupções na boca e cutâneas –distribuidas na face e extremidades, cefaléia e prostração.

VARÍOLA MAIOR: 5 SUBTIPOS: PODE CHEGAR A 97% DE ÓBITO PARA OS NÃO VACINADOS - FORMA HEMORRÁGICA O ÓBITO OCORRE ATÉ O SÉTIMO DIA DA MANIFESTAÇÃO.

EXAME: PCR EM CULTURA DE CÉLULAS VIVAS.

LOCAIS QUE ARMAZENAM VIRUS: Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta – Georgia/USA. Russian State Research Center for Virology and Biotechnology, Koltsovo – Novosibirsk/Russia.


VARÍCELA (catapora)Virus: Família – Herpetoviridae

Incubação e transmissão: instalação do virus nas células da orofaringe – incubação entre 14 e 16 dias. Transmissão entre o 1 e o 5° dia após o aparecimento do primeiro grupo de vesículas, produzindo febre e erupções cutâneas – distribuidas pelo corpo -.

VARÍCELA (catapora)Virus: Família – Herpetoviridae

Incubação e transmissão: instalação do virus nas células da orofaringe – incubação entre 14 e 16 dias. Transmissão entre o 1 e o 5° dia após o aparecimento do primeiro grupo de vesículas, produzindo febre e erupções cutâneas – distribuidas pelo corpo -.

VARÍCELA (catapora)

EXAME:

PCR EM CULTURA DE CÉLULAS VIVAS PARA VVZ.

HEMOGRAMA: basofilia, linfocitose e neutropenia

FÓSFOROTecidos com atividade elevada de P: ossos e musculatura esquelética.

presente: ingestão de carboidratos, alcalose respiratória, hiperparatireoidismo, glicocorticoides, redução da absorção intestinal, uso prolongado de antiácidos, queimaduras graves, diabetes, comprometimento da função renal, alcoolismo e abstinência alcoólica.

FÓSFOROTecidos com atividade elevada de P: ossos e musculatura esquelética.

presente: ingestão de carboidratos, alcalose respiratória, hiperparatireoidismo, glicocorticoides, redução da absorção intestinal, uso prolongado de antiácidos, queimaduras graves, diabetes, comprometimento da função renal, alcoolismo e abstinência alcoólica.

CÁLCIOTecidos com atividade de Ca: osso, músculos e rins.

Hipocalcemia: hipoparatireoidismo, pancreatite, raquitismo, insuficiência renal, síndrome nefrótica, ketoconazol, cisplatina e transfusão de sangue. Tetania após cirurgias da tireoide com sinais de alterações do comportamento parestesias e convulsões. Sinal de Chvostek + (toque em músculos faciais que desencadeiam tetania) e Trousseau + (espasmos carpais decorrentes da compressão sobre a artéria braquial).


Hipocalcemia: hipoparatireoidismo, pancreatite, raquitismo, insuficiência renal, síndrome nefrótica, ketoconazol, cisplatina e transfusão de sangue. Tetania após cirurgias da tireoide com sinais de alterações do comportamento parestesias e convulsões. Sinal de Chvostek + (toque em músculos faciais que desencadeiam tetania) e Trousseau + (espasmos carpais decorrentes da compressão sobre a artéria braquial).


Hipercalcemia: hiperparatireoidismo, excesso de vitamina D, metástases ósseas e cálculo renal. Dor abdominal, incoordenação muscular, náuseas e alterações psíquicas e neurogênicas.


Hipercalcemia: hiperparatireoidismo, excesso de vitamina D, metástases ósseas e cálculo renal. Dor abdominal, incoordenação muscular, náuseas e alterações psíquicas e neurogênicas.

CREATININA

Indice de filtração glomerular (IFG): creatinina é produzida na musculatura - reflete a capacidade funcional dos rins.

presente: diabete, insuficiência renal, uso de AAS, cimetidina, trimetoprim, espironolactona, amilorida, cefoxitina e cefalotina.

CREATININA

Indice de filtração glomerular (IFG): creatinina é produzida na musculatura - reflete a capacidade funcional dos rins.

presente: diabete, insuficiência renal, uso de AAS, cimetidina, trimetoprim, espironolactona, amilorida, cefoxitina e cefalotina.

UREIAA uremia pode ser influência da sua produção, dieta hiperproteica, desidratação e índice de filtração glomerular. Formada no fígado e em pequenas quantidades no cérebro e rins.

presente: dieta rica em carne e ovos, febre, corticoterapia, artrite inflamatória(gota), sépsis, desidratação e sangramento no trato digestivo.

UREIAA uremia pode ser influência da sua produção, dieta hiperproteica, desidratação e índice de filtração glomerular. Formada no fígado e em pequenas quantidades no cérebro e rins.

presente: dieta rica em carne e ovos, febre, corticoterapia, artrite inflamatória(gota), sépsis, desidratação e sangramento no trato digestivo.

PROTEINASAtividade: estômago (hidrólise pela ação da pepsina).

intestino (ação pancreática – tripsina, quimotripsina e carboxipeptidase).

presente: dificuldade de reparação tecidual, gota, problemas hepáticos e amiloidose.

Urina tipo I: proteinúria está relacionada a mieloma múltiplo (Bence Jones), edema, doença renal, ascite, tumores malignos e desnutrição.

PROTEINASAtividade: estômago (hidrólise pela ação da pepsina).

intestino (ação pancreática – tripsina, quimotripsina e carboxipeptidase).

presente: dificuldade de reparação tecidual, gota, problemas hepáticos e amiloidose.

Urina tipo I: proteinúria está relacionada a mieloma múltiplo (Bence Jones), edema, doença renal, ascite, tumores malignos e desnutrição.

COLESTEROLProdução: endógena - fígado.

exógena – alimentação.

lipídios no sangue: HDL (high density lipoprotein), LDL (Low-density lipoprotein), VLDL (Very low-density lipoprotein), COLESTEROL e TRIGLICERÍDIOS.

presentes: doenças cardiovasculares, tireoidites, doença renal, obesidade, sedentarismo, alteração do metabolismo protéico, hepatopatia e produção hormonal.

COLESTEROLProdução: endógena - fígado.

exógena – alimentação.

lipídios no sangue: HDL (high density lipoprotein), LDL (Low-density lipoprotein), VLDL (Very low-density lipoprotein), COLESTEROL e TRIGLICERÍDIOS.

presentes: doenças cardiovasculares, tireoidites, doença renal, obesidade, sedentarismo, alteração do metabolismo protéico, hepatopatia e produção hormonal.

AMILASE

Tecidos com atividade: glândulas salivares e pâncreas.

presente: pancreatite, pseudocistos pancreáticos, uso de morfina, carcinoma pancreático, parotidite epidêmica, inflamação das glândulas salivares, úlcera péptica e radiação ionozante.

AMILASE

Tecidos com atividade: glândulas salivares e pâncreas.

presente: pancreatite, pseudocistos pancreáticos, uso de morfina, carcinoma pancreático, parotidite epidêmica, inflamação das glândulas salivares, úlcera péptica e radiação ionozante.

TRATAMENTO PARA AS DISCRASIAS SANGUÍNEAS: HEMATOLOGISTA

AS DECORRENTES DE ALTERAÇÕES SOROLÓGICAS E BIOQUÍMICAS: DEPENDE DA DOENÇA DE BASE

CULTURA E ANTIBIOGRAMA


Cultura:negativa: não houve crescimento microbiano. positiva: houve crescimento microbiano.

Antibiograma: realizado em cultura positiva analisando a sensibilidade bacteriana frente a drogas que o laboratório possui para realização dos testes.


Cultura:negativa: não houve crescimento microbiano. positiva: houve crescimento microbiano.

Antibiograma: realizado em cultura positiva analisando a sensibilidade bacteriana frente a drogas que o laboratório possui para realização dos testes.

CULTURA E ANTIBIOGRAMAAntibiótico Tamanho do

halo (mm) Perfil de

resistência Amoxilina 23 Sensível

Penicilina 20 Sensível

Ampicilina 25 Sensível

Tetraciclina 10 Resistente

Cloranfenicol 25 Sensível

antibiograma apresenta cinco antibióticos testados, e somente a Tetraciclina não seria droga adequada para o tratamento dessa infecção.

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