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PROAMIPROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA
ORGANIZADO PELA ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA
Diretores acadêmicos
Cleovaldo T. S. PinheiroWerther Brunow de Carvalho
Artmed/Panamericana Editora Ltda.
SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA
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Estimado leitor
É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquer formas oupor quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na Web e outros), sempermissão expressa da Editora.
E quem não estiver inscrito no Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) nãopoderá realizar as avaliações, obter certificação e créditos.
Os autores têm realizado todos os esforços paralocalizar e indicar os detentores dos direitos deautor das fontes do material utilizado. No entanto,se alguma omissão ocorreu, terão a maiorsatisfação de na primeira oportunidade reparar asfalhas ocorridas.
A medicina é uma ciência em permanenteatualização científica. Na medida em que as novaspesquisas e a experiência clínica ampliam nossoconhecimento, modificações são necessárias nasmodalidades terapêuticas e nos tratamentosfarmacológicos. Os autores desta obra verificaramtoda a informação com fontes confiáveis paraassegurar-se de que esta é completa e de acordocom os padrões aceitos no momento da publicação.No entanto, em vista da possibilidade de um erro
humano ou de mudanças nas ciências médicas,nem os autores, nem a editora ou qualquer outrapessoa envolvida na preparação da publicaçãodeste trabalho garantem que a totalidade dainformação aqui contida seja exata ou completa enão se responsabilizam por erros ou omissões oupor resultados obtidos do uso da informação.Aconselha-se aos leitores confirmá-la com outrasfontes. Por exemplo, e em particular, recomenda-seaos leitores revisar o prospecto de cada fármacoque planejam administrar para certificar-se de que ainformação contida neste livro seja correta e nãotenha produzido mudanças nas doses sugeridas ounas contra-indicações da sua administração. Estarecomendação tem especial importância em relaçãoa fármacos novos ou de pouco uso.
Associação de Medicina Intensiva BrasileiraRua Domingos de Moraes, 814. Bloco 2. Conjunto 2304010-100 – Vila Mariana - São Paulo, SPFone/fax (11) 5575-3832E-mail: [email protected]://www.amib.com.br
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SÍNDROME DA ANGÚSTIARESPIRATÓRIA AGUDA (SARA)
INTRODUÇÃOAo deparar-se com um quadro de SARA você estará diante de um paciente comuma condição inflamatória, devastadora e freqüentemente fatal, que se caracte-riza por um quadro de insuficiência respiratória hipóxica aguda.
A existência da síndrome foi inicialmente contestada, mas firmou-se de forma defini-tiva, baseada nas características peculiares tanto na apresentação clínica, como nafisiopatologia e alterações estruturais do pulmão.
Mais de uma terminologia têm sido usadas para nomear a síndrome:
■■■■■ síndrome da distrição respiratória aguda;■■■■■ síndrome do distresse respiratório agudo;■■■■■ síndrome da angústia respiratória aguda (SARA).
Preferimos, por uma questão de comodidade e tradição, adotar a última terminologia.
OBJETIVOSNeste trabalho, objetiva-se capacitar o médico a:
■■■■■ reconhecer e diagnosticar um paciente comum com quadro deSARA;
■■■■■ diagnosticar um quadro de SARA;■■■■■ iniciar um tratamento racional.
Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina/Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Medicina - Pneumologia(UFRGS). Especialista em Terapia Intensiva (AMIB). Chefe do Serviço de Medicina Intensivado Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Editor-chefe da Revista Brasileira de Terapia Intensiva.
CLEOVALDO T. S. PINHEIRO
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LPA/SARA
Definição
Epidemiologia
Fisiologia e patologia
Diagnóstico
Tratamento
Eliminação ou controle do fator causal
Suporte geral ao paciente
Oxigenação
Indicações aos casos:
hemodinamicamente estáveis
hemodinamicamente instáveis
hemodinamicamente instáveis com complicações cardíacas e pulmonares
de desmame do ventilador mecânico
Prognóstico
ESQUEMA CONCEITUAL
DEFINIÇÃOA primeira descrição do quadro foi feita em 1967 por Ashbaugh e colegas1, que a caracteriza-ram como uma forma aguda de insuficiência respiratória, cujas principais características seriam:
■■■■■ a hipoxemia refratária;■■■■■ a presença de infiltrados pulmonares bilaterais e difusos;■■■■■ a diminuição da complacência pulmonar.
Você já pode notar que as duas primeiras premissas do diagnóstico: a hipoxemia eos infiltrados pulmonares são perfeitamente reconhecíveis na clínica diária.
A hipoxemia pode ser suspeitada pelo trabalho respiratório aumentado, denotado pelo au-mento da freqüência respiratória e pelos demais sinais, como tiragem e exaustão para respi-rar em um paciente com uma condição predisponente, como veremos a seguir.
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ADOs infiltrados podem ser facilmente reconhecidos em um estudo radiológico de tórax. Toda-via, a complacência pulmonar não é uma variável mensurável à beira de leito. O processodiagnóstico, portanto, necessitava de uma adaptação mais prática.
Em 1998, sob o patrocínio da American Thoracic Society e da European Society ofIntensive Care Medicine, foi proposta uma definição de consenso para a SARA2. Adefinição perpassa um conceito maior, o da lesão pulmonar aguda (LPA).
Segundo este conceito, LPA seria uma síndrome expressa por uma insuficiência respiratóriade início agudo, com a apresentação de infiltrados pulmonares difusos bilaterais ao radio-grama de tórax e hipoxemia.
A LPA caracteriza-se por uma relação PaO2/FiO2 igual ou menor do que 300 (independente-mente do nível de PEEP usado), na ausência de uma pressão de oclusão da artéria pulmo-nar elevada (<18mmHg), ou em casos em que as pressões da artéria pulmonar não estejammonitorizadas, na ausência de sinais de hipertensão venocapilar pulmonar.
Não sendo suspeitada a presença de insuficiência cardíaca esquerda, não se faz necessária amonitorização das pressões da artéria pulmonar para o diagnóstico.
A SARA seria uma forma mais severa de LPA, onde a oxigenação está maiscomprometida, sendo evidenciada por uma relação PaO2/FiO2 igual ou menordo que 200 (tabela 1).
Tabela 1DEFINIÇÃO DE SARA DO CONSENSO AMERICANO-EUROPEU
Início agudoInfiltrados pulmonares difusos e bilateraisPressão de oclusão da artéria pulmonar < 18mmHg, ou ausência de sinais de hipertensãovenocapilar pulmonarLPA: PaO2/FiO2 ≤ 300SARA: PaO2/FiO2 ≤ 200
PaO2/FiO2 = relação entre a pressão parcial de oxigênio arterial e a fração inspirada de oxigênio.
Concluindo, LPA é uma síndrome inflamatória aguda persistente com aumento dapermeabilidade capilar pulmonar, caracterizada clinicamente pelos três itens an-tes descritos. SARA é uma forma mais grave de LPA, caracterizada por umahipoxemia maior. Portanto, a distinção ou ponto de corte entre LPA e SARA étotalmente arbitrário.
A LPA e a SARA costumam se instalar entre 4 e 48 horas depois do mecanismo indutor.3,4 Doen-ças pulmonares subagudas ou crônicas, tais como sarcoidose e fibrose pulmonar idiopática de-vem ser excluídas no diagnóstico diferencial, embora dividam com a LPA e SARA algumas carac-terísticas clínicas.
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Etiologia
TraumaAspiraçãogástricaSepsePneumoniaPancreatiteagudaEclampsiaOverdosede drogasTotal
Mortalida-de N (%)5 (29,4)
5 (38,4)7 (63,6)3 (33,3)
3 (75,0)-
1 (100)24 (42,9)
Total N
17
13119
41
156
LPA não-SARA N
13
835
11
-31
Mortalida-de N (%)3 (23,1)
3 (37,5)1 (33,3)-
--
-7 (22.6)
Mortalida-de N (%)2 (50)
2 (40)6 (75)3 (75)
3 (100)-
1 (100)17 (68)
SARA N
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Disserte sobre a definição da SARA e sua relação com a LPA.
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EPIDEMIOLOGIA
Na clínica diária você pode se deparar com inúmeras situações clínicas que podem gerar umquadro de LPA/SARA. Dentre as mais comuns, pode-se citar:
■■■■■ sepse;■■■■■ trauma;■■■■■ aspiração gástrica;■■■■■ pneumonias;■■■■■ pancreatite aguda;■■■■■ eclampsia;■■■■■ overdose de drogas.
A etiologia da LPA/SARA influencia o prognóstico destes pacientes (tabela 2 efigura 1). Tem-se afirmado que os pacientes com SARA não morrem pela insu-ficiência respiratória, mas pelo descontrole do quadro basal e pela disfunçãomúltipla de órgãos, da qual a SARA pode ser um componente.
Tabela 2
CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS COM O DESENVOLVIMENTO DE LPA/SARA
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3-
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ADFigura 1
Em 1994, a Conferência de Consenso Americano-Europeu definiu duas vias patogênicascausadoras de SARA:
■■■■■ lesão direta (“primária” ou “pulmonar”), que afeta diretamente o parênquima pul-monar,
■■■■■ lesão indireta (“secundária” ou extrapulmonar), que resulta de uma agrewssão in-direta por resposta inflamatória sistêmica.5
A diferenciação entre as duas formas pode ser fácil em algumas situações, como na aspiração degases aquecidos (lesão direta) e sepse abdominal (lesão indireta); todavia, em outras situações,o mecanismo pode ser questionado, como no trauma e na cirurgia cardíaca.
A diferença poderia ser apenas especulativa, não fosse a publicação de Gattinoni ecolegas6 relatando diferenças entre os dois grupos no que se refere:
■■■■■ à patologia,■■■■■ à mecânica respiratória;■■■■■ à resposta à ventilação com pressão expiratória final positiva (PEEP = positive
end expiratory pressure).
Em nosso meio, Fialkow e colegas7 estudaram prospectivamente 1.301 pacientes internados emuma UTI geral, tendo encontrado uma freqüência de 3,8 % de pacientes com lesão pulmonaraguda (LPA), sendo 2,3 % de pacientes com SARA e 1,5 % de pacientes com LPA não-SARA.
A mortalidade geral da UTI foi de 20,7 %, enquanto no grupo com LPA foi de 44,0 %, (40,0 % paraos com LPA não-SARA e 46,7 % nos pacientes com SARA, P = 0,43). Pacientes com LPA - SARAou não-SARA - apresentaram uma taxa de mortalidade pelo menos duas vezes maior do que ataxa de mortalidade dos pacientes sem LPA (P < 0,001).
Em outro estudo, realizado na Escandinávia8, encontrou-se uma taxa de incidência de SARA de13,5 casos para cada 100.000 habitantes por ano, taxa que tem sido considerada mais próximada realidade. Acredita-se que cerca de um milhão de pessoas por ano sejam acometidas de SARA
Figura 1 - Fatores de risco mais comuns em 56 pacientes com os critérios da definição de LPA e SARA6
454035302520151050 Trauma Aspiração Pneumonia Sepse
LPASARA
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A mortalidade de pacientes com SARA parece estar relacionada à gravidade doquadro geral do paciente, principalmente à coexistência de outras disfunções or-gânicas e ao grau de alteração da troca gasosa que pode ser avaliado pela relaçãoPaO2/FiO2. 9
Outros estudos, todavia, não têm encontrado uma relação direta entre as anormalidades dasvariáveis respiratórias e a mortalidade. Essa última observação vai ao encontro da percepção, jácitada, de que pacientes com SARA não morrem de insuficiência respiratória, mas de disfunçõesorgânicas, choque e sepse.
Fatores outros como alcoolismo estão relacionados com uma maior predisposi-ção do paciente a desenvolver SARA, com um aumento da mortalidade.
Com base no texto e em sua observação clínica, que elementos seriam relevantes nadistinção entre a lesão direta e a indireta enquanto vias patogências causadoras deSARA?
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FISIOPATOLOGIA E PATOLOGIA
A disposição básica da barreira alvéolo-capilar consiste em duas diferentes estruturas: o epitélioalveolar e o endotélio vascular com suas respectivas estruturas associadas.
Acredita-se que a LPA e a SARA decorrem de dano alveolar difuso (DAD), resul-tante de uma agressão inflamatória aos pulmões. Esse evento, todavia, é umevento final. O que não se sabe é se, nos primeiros estágios, as agressões pulmo-nares e extrapulmonares apresentam os mesmos mecanismos.
Alguns modelos experimentais têm estudado a seqüência de eventos na lesão direta. A pri-meira estrutura lesada é o epitélio alveolar, o que causa uma ativação dos macrófagosalveolares com subseqüente liberação da cascata inflamatória, levando ao processo infla-matório intrapulmonar.
A predominância do dano epitelial determina a localização das anormalidades patológicascom edema e inundação alveolar, depósitos de fibrina e colágeno e agregados neutrofílicos,descritos em conjunto como consolidação pulmonar.
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Nos modelos experimentais de lesão indireta, a lesão pulmonar decorre dos produtos infla-matórios oriundos de uma ativação extrapulmonar. Neste caso, o endotélio pulmonar é oprimeiro a ser atingido.
Ao que tudo indica, os pulmões são particularmente sensíveis a esse tipo de agressão, umavez que recebem todo o débito cardíaco e, portanto, toda a quantidade de mediadores inflama-tórios despejados na corrente sangüínea. Nesses casos, as alterações patológicas se ini-ciam com uma congestão vascular e edema, poupando-se os espaços aéreos.
Esses estudos sugerem que as lesões precoces, quando diretas, são responsáveispor alterações no espaço aéreo, enquanto que, quando indiretas, por edemaintersticial. Entretanto, no caso de uma pneumonia, por exemplo, podemos ter oconcurso de mecanismos diretos e indiretos causando a lesão pulmonar.
As citoquinas pró-inflamatórias, como fator de necrose tumoral alfa (TNFα), interleucina-1 (IL-1),interleucina-6 (IL-6) e interleucina-8 (IL-8), são liberadas por estímulos, sejam eles pulmonaresou extrapulmonares, que podem ser produtos bacterianos ou de outros parasitas, debris celula-res e outras citoquinas.
Os neutrófilos são recrutados aos pulmões e, ativados, liberam radicais livres e proteases quedanificam o endotélio vascular e o epitélio alveolar. Uma diminuição da apoptose neutrofílica noinício do quadro pode amplificar o fenômeno.
Embora os neutrófilos desempenhem uma função importante na geração daLPA/SARA, pacientes neutropênicos também são capazes de desenvolver asíndrome, o que demonstra que outros mecanismos são também importantes.10
A seguir, a barreira alvéolo-capilar é rompida, o líquido escapa do espaço vascular e o gradientede reabsorção dos líquidos é perdido. O líquido transborda para o interstício, ultrapassando acapacidade de drenagem dos linfáticos.
Como resultado, os espaços aéreos se enchem com líquido proteináceo, sanguinolento,repleto de debris celulares. Ocorre alteração do surfatante e os espaços aéreos colapsam.
Rouby e colaboradores11, estudando 69 pacientes com SARA (49 com forma pulmo-nar e 20 com forma extrapulmonar), classificaram os achados radiológicos em trêsgrupos:
■■■■■ padrão “lobar”, em que o aspecto radiológico seria o de uma concentração deconsolidações em um ou mais lobos.
■■■■■ padrão “difuso”, no qual apareceriam lesões difusamente distribuídas;■■■■■ padrão “patchy”, as lesões ficariam como numa colcha de retalhos, uma forma
híbrida entre os dois tipos anteriores.
Nesse estudo, os pacientes com SARA pulmonar apresentaram mais o padrão difuso e patchy, eos pacientes com SARA extrapulmonar, mais o padrão lobar. A quantidade de pulmão aerado e
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das áreas de consolidação variam enormemente entre esses tipos de lesões, sendo a perda deaeração mais comum nas bases pulmonares.
Nos pacientes com padrão lobar, as manobras de recrutamento alveolar pelo uso de PEEP sãomenos eficazes, causando muito mais hiperinflação dos alvéolos normais. No caso de pacientecom lesões difusas, o processo de recrutamento é mais eficaz e apresenta menos hiperinflação.
Com respeito à mecânica respiratória, a SARA de origem pulmonar também secomporta de maneira diferente da SARA extrapulmonar.
Tradicionalmente, as alterações mecânicas do sistema respiratório observadas na SARA são atri-buídas ao pulmão, uma vez que a elastança da parede torácica estaria supostamente normal.
Gattinoni e colaboradores12 têm chamado a atenção de que em SARA pulmonar,primariamente por pneumonia difusa, a elastança da parede torácica está real-mente normal, enquanto que na SARA extrapulmonar, primariamente por doen-ça intra-abdominal, ela estaria aumentada secundariamente devido a um au-mento da pressão intra-abdominal.
Para o mesmo aumento da elastança do sistema respiratório na SARA pulmonar, 80% eracausada por aumento da elastança pulmonar, enquanto na SARA extrapulmonar, 55% poruma elastança da parede torácica, causada por aumento da pressão intra-abdominal.
Achados semelhantes são encontrados em pneumonia por P. carinii, que usualmente apre-senta histopatologia semelhante à da SARA pulmonar.
Essas diferenças talvez expliquem o diferente comportamento dessas duas formas de SARAfrente aos procedimentos ventilatórios invasivos e, no futuro, apontem maneiras diferentesde abordagem.
1. Sintetize a fisiopatologia da SARA, mencionando as diferentes atuações dos meca-nismos diretos e indiretos de causa da síndrome.
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O paciente costuma apresentar-se disfuncionado, mostrando importante distresserespiratório - nesse particular, a observação do aumento da freqüência respiratóriaé um dado que chama a atenção, costumando estar acima de 30 movimentos respi-ratórios por minuto (mpm).
O exame físico pode ser pouco expressivo no início, excetuando-se pelos achados de aumentodo trabalho respiratório descritos. A lesão desencadeante pode dominar o cenário. Estertorespulmonares podem estar presentes, mas não raramente a ausculta pode ser surpreendentemen-te pouco expressiva principalmente na SARA extrapulmonar.
A presença de hipoxemia refratária é a marca registrada tanto da LPA/SARA me-nos grave como na SARA. Saturações da hemoglobina arterial inferiores a 70%, como paciente respirando em ar ambiente, não são inusitadas. Taquicardia, hipotensão eoutras podem ser achadas, mas não são características.
A cianose é infreqüente, pois os pacientes gravemente enfermos costumam estar anêmicose não atingem as 4g de hemoglobina reduzida para produzi-la. Outros achados característicosde disfunção orgânica da síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) grave podemacompanhar o quadro de SARA.
2. Distinga os diferentes padrões de achados radiológicos encontrados por Rouby ecolaboradores e os relacione aos tipos de SARA, pulmonar e extrapulmonar, bem comoà elastança da parede toráxica.
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DIAGNÓSTICOO diagnóstico precoce da SARA depende de seu grau de suspeição. A história clínica costumarevelar um mecanismo agressor dentro das 48 horas antecedentes ao aparecimento da LPA, sejaela já com critério de SARA ou não.
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Em B, observa-se uma disposição maiscentral (centrípeta), caracterizandoo padrão “asa de borboleta” maisencontrado no edema cardiogênico, quemostra ainda distribuição cranial dacirculação pulmonar, com distensão dosvasos nos lobos superiores e linhassepto-linfáticas (linhas B de Kerley) nãoencontradas no edema não-cardiogênico.
O estudo radiológico de tórax (figura 2) classicamente mostra infiltrados bilaterais edifusos de edema pulmonar com uma característica, nem sempre muito aprecia-da, de distribuição menos central e sem a presença de linhas septo-linfáticas ediversão cranial da vasculatura pulmonar mais aparente no edema cardiogênico.
Figura 2 - Estudo radiológico de tórax dedois pacientes com edemas pulmonaresde diferentes fisiopatologias.Em A, temos um quadro típico de umedema não-cardiogênico ou edema debaixas pressões resultante de aumentode permeabilidade, como ocorre naSARA. Observe que o padrão do edemaé mais difuso.
A
B
A cardiomegalia, por aumento global do coração ou por aumento de câmaras cardíacas isoladas,não costuma estar presente, exceto na concomitância de doença cardíaca associada. O derra-me pleural significativo é infreqüente. Todavia, existe uma grande variabilidade na interpre-tação destes radiogramas, principalmente entre os intensivistas sem treinamento radiológicoespecífico.
A tomografia computadorizada helicoidal permite uma medida acurada do volumede muitos órgãos humanos e provê a possibilidade de calcular volumes de gás etecido nos pulmões para investigação. Poderia ser um bom exame para avaliaçãodo recrutamento pulmonar e da hiperinflação alveolar pelo uso da PEEP, além deser extremamente ilustrativa na extensão do comprometimento pulmonar.
O uso da tomografia, entretanto, é muito limitado devido às condições de gravidade dos paci-entes e às inerentes dificuldades de remoção para o centro de radiologia. Aparelhos mais sofis-ticados deverão ser desenvolvidos para uso rotineiro em medicina intensiva (figura 3).
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ADO diagnóstico clínico, em suma, baseia-se, independentemente da causa, nos critéri-os do consenso da American Thoracic Society e da European Society of IntensiveCare Medicine (tabela 1).
Figura 3 - Tomografia computadorizada de tórax de um paciente com SARA.Observe que as consolidações pulmonares não se distribuem de formahomogênea, concentrando-se nas zonas dependentes. O volume final dopulmão aerado é bastante reduzido, fato que criou o conceito de “babylung”. Quando ventilamos pulmões como esse, o ar tende a ser direcionadopara as áreas mais sadias, que apresentam complacências maiores. Essefenômeno tende a hiperdistender essas zonas, causando mais danopulmonar. As manobras de recrutamento tentam, por isso, abrir os alvéolosfechados pelo líquido contido em seus interiores. Dentre as manobras derecrutamento conhecidas, a de uso mais comum é a PEEP(positive end-expiratory pressure).
Quais seriam os elementos relevantes para o diagnóstico de SARA?
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TRATAMENTO DA LPA/SARAO tratamento da LPA/SARA baseia-se em um tripé:
■■■■■ eliminação ou controle do fator causal;■■■■■ suporte geral do paciente;■■■■■ oxigenação.
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RA) ELIMINAÇÃO OU CONTROLE DO FATOR CAUSAL
Na maioria dos casos, você não terá dificuldades em identificar um fator desencadeante doquadro de SARA, o tratamento deste fator é que resume o maior problema; entretanto, a identi-ficação e o tratamento adequado do fator causal é determinante da evolução.
A maioria dos pacientes que apresenta a síndrome é portadora de sepse, de traumaou de grandes queimados. Em termos de tratamento, são medidas importantes:
■■■■■ remoção incontinente de focos infecciosos com drenagem cirúrgica ou porpunção, guiada por exames de imagem.
■■■■■ escolha correta e precoce dos antibióticos a serem usados empiricamente atéa obtenção de resultados de testes de sensibilidade aos antibióticos.
■■■■■ desbridamento das lesões, pois estas podem se constituir em realimentadoresde mediadores inflamatórios. 13
O controle da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), da qual a SARA costuma ser uma dasresultantes, dentro do contexto da síndrome da disfunção múltipla de órgãos (SDMO) é, pois,fundamental. A esse respeito, em se tratando de SIRS secundária a uma infecção (sepse),alguns progressos recentes têm sido promissores:
1- controle precoce da hemodinâmica e dos parâmetros respiratórios podem, potencial-mente, evitar ou atenuar o desenvolvimento de uma SARA secundária à sepse;14
2- utilização de proteína C ativada e o tratamento do choque séptico com baixas doses decorticosteróides podem também atenuar as taxas de mortalidade nesses pacientes quan-do em choque resistente aos vasopressores, devido a eventual presença de insuficiên-cia adrenal relativa. 15
Os corticosteróides teriam algum papel na SARA tardia (com mais de uma semana de dura-ção), e são administrados na tentativa de diminuir a fibrose pulmonar.
Quais seriam as orientações gerais na eliminação ou controle do fator causal da SARA?
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SUPORTE GERAL AO PACIENTE
Preste atenção aos cuidados gerais do paciente, que incluem:
■■■■■ nutrição;■■■■■ balanço hídrico e controle hemodinâmico;■■■■■ profilaxia das hemorragias digestivas;■■■■■ higienização;
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AD■■■■■ controle das infecções secundárias (principalmente da pneumonia associada àventilação mecânica), com o manejo adequado da antibioticoterapia;
■■■■■ sedação;■■■■■ controle metabólico;■■■■■ transfusões para o controle da anemia, quando indicado;■■■■■ profilaxia da trombose venosa profunda (TVP) e o tromboembolismo pulmo-
nar (TEP).
Suporte nutricional
Inicie o suporte nutricional tão logo seja possível. Isso significa que, uma vez esta-bilizada a hemodinâmica do paciente e seja adequadamente resolvido o acessoda via aérea, a nutrição deve entrar em consideração.
Dietas especiais não têm mostrado evidências que fundamentem uma recomenda-ção. A via digestiva normal deve ser preferida, seja ela por via nasogástrica ounasoenteral; por gastrostomia ou jejunostomia.
A nutrição parenteral fica reservada para casos em que o paciente não tenha a via digestivaem condições de uso. O aporte calórico deve ser conservador. Esquemas hipercalóricosnão adicionam vantagens, além de aumentarem a necessidade ventilatória por aumento daprodução de CO2.
Balanço hídrico
O balanço hídrico deve ser mantido o mais próximo possível da normalidade. Casonão haja contra-indicações, o paciente deve ser mantido “seco”.
A obtenção de parâmetros supranormais não aufere benefícios, podendo piorar a situaçãopulmonar. O controle hemodinâmico com o uso de cateter de Swan-Ganz tem sido questio-nado, embora seja útil em situações especiais.
Pacientes cujos dados clínicos e hemodinâmicos possam ser avaliados por métodosnão-invasivos devem ser poupados de um procedimento de risco. Todavia, considere ainserção de um cateter pulmonar nos casos em que o paciente tenha uma concomitânciacom uma doença cardíaca ou em que o manejo dos líquidos seja difícil.
Sintetize as considerações importantes com relação ao suporte nutricional e ao balançohídrico no âmbito dos cuidados gerais ao paciente com quadro de SARA.
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Profilaxia das hemorragias digestivas
Nem todos os pacientes internados em uma UTI apresentam o mesmo risco de sangramentodigestivo; entretanto, a ventilação mecânica constitui-se em um risco primário para esseevento. O risco de sangramento franco é estimado em 5% em pacientes críticos.
O entendimento da fisiopatologia dos eventos responsáveis pela doença de mucosa relaciona-da ao estresse, ao sangramento clinicamente relevante e da necessidade de supressãoácida na prevenção do sangramento digestivo por úlcera de estresse, provê uso racional deagentes supressores de secreção ácida.
Estudos de pH intragástrico têm demonstrado que, enquanto agentes que produzem um pH de4 podem ter a habilidade de prevenir a doença de mucosa relacionada ao estresse, somenteagentes que conseguem um pH > 6 são capazes de manter o coágulo após ter ocorrido osangramento.
O objetivo da terapêutica seria a elevação do pH acima de seis.
O controle do pH intragástrico conseguido com omeprazol (inibidor da bomba de prótons),administrado intermitentemente a cada seis horas ou como infusão contínua, mostrou-semarcadamente superior ao conseguido com ranitidina (antagonista H2).
Além do que, a ranitidina pode desenvolver tolerância no segundo ou terceiro dia, tornando-amenos adequada para uso em UTI.
Higienização
A higienização do paciente adiciona conforto e reduz a possibilidade de infec-ções secundárias. O cuidado com a via aérea e com os tubos nela inseridos éfundamental.
A utilização de sistemas de aspiração fechada é atualmente preconizada sem uma motiva-ção racional maior. Em nossa opinião aplicam-se mais para evitar a despressurização dospulmões de pacientes com manobras de recrutamento como a PEEP, do que para efetivamentediminuir a taxa de infecção respiratória.
Alguns respiradores apresentam problemas nos transdutores quando esses sistemassão utilizados com pressões elevadas, pondo em risco a segurança dos pacientes.
Os sistemas de aspiração fechada são, portanto, úteis em evitar que pacientes sob ventila-ção com pressão positiva contínua sejam despressurizados e percam o recrutamentoalveolar.
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ADOutra vantagem da higienização seria proteger o pessoal assistencial de contaminação comas secreções dos pacientes.
Cuidados com a formação de escaras evitam complicações infecciosas adicio-nais e devem ser perseguidos. A traqueostomia indicada corretamente evita com-plicações tardias na laringe e traquéia.
Nunca esqueça que a melhor e mais efetiva manobra de controle de infecção hos-pitalar, e a mais barata de todas, é a adequada lavagem de mãos da equipeassistencial, incluindo os médicos.
Esse procedimento deve se associar a descontaminação sistemática de equipamentos queentrem em contato com o paciente, como os estetoscópios. O procedimento deve ser realiza-do a cada contato do profissional com qualquer outra pessoa ou material, como o painel decontrole de respiradores e monitores.
Que fatores são relevantes quanto à profilaxia das hemorragias digestivas e à higieniza-ção, no âmbito dos cuidados gerais ao paciente com quadro de SARA.
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Controle das infecções secundárias e manejo dos antibióticos.
A Pneumonia associada à ventilação mecânica usualmente origina-se damicrobiota da orofaringe do paciente.
Para seu controle, foi proposta a descontaminação digestiva seletiva, na qual antibióticostópicos são aplicados à orofaringe e ao estômago para a prevenção da pneumonia e outrasinfecções.
O método é defendido pela possibilidade de reduzir a mortalidade relacionada à pneumoniae para a prevenção de infecções derivadas do trato digestivo em pacientes com pancreatitenecrotizante e transplantes de fígado.
Apesar de inúmeros ensaios clínicos, o procedimento permanece controverso. A redução daincidência de pneumonia é aceita, mas a magnitude dessa redução é assunto de debate.
O uso dos antibióticos pode forçar a emergência de germes multirresistentes;e a mortalidade não foi reduzida na maioria dos estudos - esse dado foi calcu-lado em metanálises, de forma que a metodologia pode ser criticada.
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Em nosso meio, a descontaminação seletiva do trato digestivo não é um procedimentofreqüentemente usado.
Depois de uma avaliação de riscos e benefícios de várias intervenções possíveis na prevençãoda pneumonia associada à ventilação mecânica, é possível recomendar-se:
■■■■■ posição semi-sentada em todos os pacientes elegíveis;■■■■■ aspiração das secreções subglóticas;■■■■■ camas oscilantes em populações selecionadas de pacientes.
Infelizmente muitas das propostas são impraticáveis na maioria dos hospitais brasileiros.
A recomendação de sucralfate no lugar de antagonistas H2 em pacientes com baixo oumoderado risco de sangramento gastrointestinal, pelo temor de um aumento da incidênciade pneumonia, não parece justificada depois do estudo de Cook e colaboradores. 16
Esse estudo, multicêntrico, randomizado, duplo-cego e controlado mostrou superioridade daranitidina no controle do sangramento, em comparação com o sucralfate, além disso, nãodetectou aumento da incidência de pneumonia associada à ventilação mecânica.
O controle constante dos cateteres e sondas deve ser realizado na busca desinais inflamatórios que sugiram infecção. O manejo deve ser precoce e ade-quado.17
O uso adequado dos antibióticos é crucial em uma UTI. Nossos hospitais apresentam altastaxas de resistência bacteriana, pressionada pelo uso descontrolado de antibióticos.
Os germes mais importantes são:
■■■■■ o estafilococo resistente à oxacilina, conhecido como MASA;■■■■■ o enterococo resistente à vancomicina;■■■■■ bactérias Gram-negativas resistentes à ceftazidima, em especial as do gênero
Klebsiella e Enterobacter, e a P. aeruginosa e o Acinetobacter baumanii, resistentesaos carbapenêmicos.
Uma política de controle de infecção hospitalar bem executada deve ser endereçada a esseproblema. Pacientes em ventilação mecânica por mais de cinco dias e com uso de antibióti-cos de largo espectro são suscetíveis a apresentarem pneumonia associada à ventilaçãomecânica por esses germes, o que aumenta substancialmente as taxas de mortalidade.
Em suma, o uso abusivo de antibióticos é um problema sério que contribui para umaumento de prevalência de germes multirresistentes nas UTIs, com risco desuperinfecções.
Os clínicos dividem-se quanto aos méritos da antibioticoterapia empírica, uma vez que não háevidências rigorosas para guiar o tratamento. Dado os riscos potenciais associados com o usoirrestrito de antibióticos, por um lado, e os riscos de um tratamento inadequado ou tardioda infecção, por outro lado, estaria mais do que justificada a realização de mais estudossobre o assunto.
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ADQuais seriam suas considerações, com base na clínica diária, referente ao procedi-mento de descontaminação digestiva seletiva e ao uso de antibióticos nas UTIs?
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Sedação
O paciente em ventilação mecânica deve estar confortável e isto, na maioria das vezes, só é possívelpela sedação e, eventualmente, até que se realize relaxamento muscular.
A sedação deve ser individualizada. Drogas com efeitos cumulativos e meias-vidas longasdevem ser evitadas. Utilizando-se a escala de Ramsay, níveis de sedação de 3 a 4 estariamindicados durante o dia e de 5 a 6 no período da noite.
A associação de midazolan e fentanil tem sido uma escolha bastante freqüente em nosso meio, porprover uma sedação adequada e analgesia, embora o lorazepan injetável (não disponível no Brasil) apre-sente uma relação custo/benefício muito mais conveniente.
Todavia, drogas como o diazepan e a morfina não devem ser esquecidos. Quando o paciente iniciar o pro-cesso de desmame, um nível de sedação de 2 é mais indicado e o uso de drogas como o propofol torna-se atraente.
A utilização de miorrelaxantes sempre merece algumas considerações. A inadequação do paciente aoventilador deve ser criteriosamente avaliada antes de se lançar mão de relaxantes musculares.
Uma relação desarmônica pode estar indicando “fome de ar” devido a uma regulagem inadequada àsnecessidades do paciente; pode significar dor. Neste caso, a droga a ser utilizada seria um analgésico.
Por outro lado, o uso simultâneo de miorrelaxantes com outras drogas pode ter efeitos deletérios:
■■■■■ com os aminoglicosídeos pode haver potencialização do efeito miorrelaxante;■■■■■ com os corticosteróides podemos ter o aparecimento de uma miopatia severa, que
perturbará o desmame e o desfecho do paciente.
Nunca é demais lembrar que pacientes sedados profundamente e miorrelaxados devem teracompanhamento constante pela enfermagem. Uma extubação acidental ou uma pane nosistema poderá ter conseqüência fatal se não testemunhada e prontamente atendida.
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A(SA
RA) Quais seriam suas considerações acerca da sedação em um quadro de SARA?
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Controle metabólico
O controle metabólico dos pacientes gravemente enfermos tem recebido grande enfoque nosúltimos tempos.
Em 2001, Van den Berghe e colaboradores18 publicaram um trabalho demonstrando que o con-trole estrito da glicemia em pacientes em tratamento intensivo, mesmo nos não-diabéticos- taxas glicêmicas mantidas entre 80 e 110mg/dl -, através de infusão endovenosa contínua deinsulina, apresentava uma taxa de mortalidade menor do que naqueles em que ainsulinoterapia só era administrada quando a glicemia excedia 215mg/dl (taxas de mortali-dade 4,6 % e 8,0 %, respectivamente, P < 0,04).
O benefício foi atribuído à marcante diferença nos pacientes com internação superior a cincodias (10,6% e 20,2%, P = 0,005). A grande redução de mortalidade envolveu disfunção múl-tipla de órgãos com um foco séptico comprovado.
A insulinoterapia promoveu também diminuição de:
■■■■■ mortalidade hospitalar em 34%;■■■■■ hemoculturas positivas em 41%;■■■■■ mediana de transfusões em 50%;■■■■■ polineuropatias em 44%;■■■■■ uma menor necessidade de ventilação mecânica.
O trabalho mencionado não foi dirigido especificamente para pacientes comSARA e o mecanismo desse fenômeno ainda não está explicado, mas enfatizaa necessidade de um controle metabólico intensivo em pacientes críticos.
As transfusões e o controle da anemia
O valor das transfusões de eritrócitos na prática clínica permaneceu sem questionamento durante amaior parte do último século. Entretanto, a partir dos anos 1980, essa prática começou a ser melhoravaliada.
A preocupação inicial era com as reações transfusionais e doenças potencialmente transmitidas peloprocedimento (hepatites e fundamentalmente HIV). Atualmente, a questão suscita outro tipo de preocupa-ção: os benefícios do procedimento.
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ADHá muito pouco para justificar a transfusão de rotina em pacientes severamenteenfermos. O estudo de Herbert19 sugere que, na maioria dos pacientes graves, aestratégia de manter-se uma taxa de hemoglobina entre 7 e 9g/dl seria ao menosequivalente, se não mais benéfica, do que a de se obter uma taxa de 10 a 12g/dl.
Uma exceção seriam os pacientes com cardiopatia isquêmica, nos quais uma concentraçãomaior teria vantagens. A concentração ótima para o paciente crítico necessita ainda ser determi-nada.
A partir do texto e da observação da clínica diária, aponte as questões relevantes acer-ca do controle metabólico, das tranfusões e do controle da anemia em casos de LPA/SARA.
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OXIGENAÇÃO
Volume corrente
A ventilação mecânica é a pedra fundamental no manejo da hipoxemia em pacien-tes afetados por LPA/SARA.
Nos anos 1970, volumes correntes de 10 a 15ml/kg eram aplicados como estratégia ventilatória.Exceto hipocapnia, nenhum outro efeito era reconhecido naqueles tempos.
Muito precocemente observaram-se os efeitos benéficos da PEEP no recrutamento alveolar ena otimização da mecânica ventilatória e trocas gasosas. Altos volumes correntes (VC)propiciavam uma adequada oxigenação arterial com níveis mais baixos de PEEP e baixasfrações inspiradas de oxigênio (FiO2).
Nessa época, a lesão pulmonar descrita como secundária ao respirador (ventilator lung) eramais atribuída à toxicidade do oxigênio. 20
Já nos anos 1980, alguns autores passaram a chamar a atenção de que, em modelos animais, aslesões causadas pelo aumento da pressão na via aérea (barotrauma) eram em tudo similares àslesões do ventilator lung.
Estudos posteriores identificaram a pressão de distensão transalveolar (volutrauma)como um possível mecanismo para a ruptura pulmonar, fratura do epitélio e damembrana basal. Os efeitos da lesão causada pelo ventilador vão além dos pul-mões. Os pacientes evoluem para disfunção múltipla de órgãos.
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A(SA
RA) O mecanismo é multifatorial, mas há evidências de que a lesão induzida pelo ventilador
estimule a liberação de citoquinas pró-inflamatórias (biotrauma). Além das citoquinas, já fo-ram descritas translocação bacteriana e endotoxina bacteriana dos pulmões para a circula-ção sistêmica.
Dentro deste cenário, Hickling e outros sugeriram que a ventilação limitada à pressão combaixos VCs poderia aumentar a sobrevida por diminuição de lesão pulmonar e que ahipercapnia seria bem tolerada pelos pacientes (hipercapnia permissiva). 21
Uma série de estudos controlados e randomizados foram então desencadeados, culminandocom o estudo ARDS Network,22 que mostrou que pacientes ventilando a um VC de 6ml/kg depeso ideal tinham uma taxa de mortalidade 22% menor do que pacientes ventilando com VCde 12ml/kg de peso ideal.
A pressão de platô
Ao lado da lesão decorrente da alta pressão de distensão transalveolar, outra determinantemaior da lesão induzida pela ventilação mecânica é a abertura e fechamento alveolar cíclico,causado por uma pressão expiratória final mais baixa do que a pressão de fechamento crítico.
Desta forma, o pior tipo de ventilação seria aquela usando altos VCs e baixosvalores de PEEP.
Estima-se que a aplicação de uma pressão transpulmonar de 30cmH2O eleveas forças de distensão pulmonar a níveis perigosos, por este motivo a pressãode platô máxima a ser permitida é de 30 a 35cmH2O, enquanto se mantêm ospulmões abertos pela aplicação de níveis suficientes de PEEP.
A PEEP
Dentro da estratégia acima discutida, foram Amato e colegas, no Brasil, quem primeiro utiliza-ram esses conceitos, usando baixos VCs associados a PEEP elevado (16,4 ± 0,4cmH2O) emanobras de recrutamento prolongadas demonstrando redução de mortalidade.
Embora a redução de mortalidade associada aos baixos VCs tenha sido reproduzida, noestudo ARDS Network, os efeitos da PEEP não foram demonstrados.
Uma recente análise sugeriu que a falta de diferença nos resultados decorreria da presença dePEEP intrínseco, causado pelas altas freqüências respiratórias no grupo de pacientes com bai-xos volumes correntes, contaminando os resultados do estudo ARDS Network no tocante aosresultados da PEEP. 23
Os valores de PEEP ideal ainda são motivo de acalorado debate. Não se sabe ainda se todosos pacientes se beneficiariam de valores elevados, se todo o alvéolo doente pode ser recrutado.
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Existe uma possibilidade que pacientes com padrão lobar de SARA (SARA pulmo-nar) apresentem mais hiperinflação do que recrutamento e, portanto, não sejamindicados para o uso de PEEPs elevados. Nesses pacientes, a PEEP seria aplicadaapenas para se obter uma FiO2 mais baixa com uma melhor oxigenação.
Os pacientes com padrão difuso de SARA (SARA extrapulmonar) seriam os mais beneficia-dos com as manobras de recrutamento e PEEPs altas. Esses trabalhos são contestados eestudos futuros necessitam esclarecer melhor o assunto.
A metodologia de calcular a PEEP “Pflex ideal” é outro problema. As curvas de pressão-volume (P-V), utilizadas por Amato e colegas, para a determinação do ponto de inflexão nobraço inspiratório, são dificilmente disponíveis e alguns pacientes não apresentam umamorfologia clássica para a determinação do Pflex.
Pacientes com radiologia mostrando zonas de atelectasia e parênquima depulmão aeradas nos lobos superiores apresentam curva P-V com Pflex poucovisível ou inexistente.
Outros métodos estão sendo estudados, mas utilizam metodologias não disponíveis ainda parauso corrente. Rouby24 sugere uma abordagem pragmática e não-dogmática para a determina-ção da PEEP correta para cada paciente, baseada numa avaliação realística dos riscos dehiperinflação e hiperinflação dos pulmões.
Em outras palavras, a tentativa de se recrutarem alvéolos, mantendo o pulmãocompletamente “aberto” não deveria ser aplicada em pacientes com diminuiçãoda aeração focal, pelo risco de se causar hiperinflação e lesão pulmonar induzidapela ventilação mecânica.
Esses pacientes deveriam permanecer com PEEPs ao redor de 10cmH2O, combi-nadas com posição prona em caso de necessidade de uma melhor troca gasosa.
À beira do leito, você deve tomar suas próprias decisões, baseado em três aspectos:
■■■■■ o padrão morfológico dos pulmões;■■■■■ a forma da curva P-V (quando disponível);■■■■■ as mudanças na troca gasosa resultante nos diferentes níveis de PEEP.
O recrutamento
Na era do recrutamento, os dois métodos mais usados são o uso de uma pressão elevadasustentada na via aérea, aplicada com CPAP (30-60cmH2O) por 20 a 40 segundos e o aumentoperiódico da pressão da via aérea através de suspiros (tabela 3).
32Tabela 3
ESTUDOS INVESTIGANDO O USO PERIÓDICO DE SUSPIRO EM LPA/SARA:PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DO SUSPIRO
As vantagens do recrutamento sobre a mecânica respiratória e a troca gasosaem pacientes com LPA/SARA estão suficientemente demonstradas. Faltam ain-da estudos que meçam seu impacto sobre a mortalidade.
Sintetize os apontamentos do autor com relação à oxigenção, mencionando especificida-des da ventilação mecânica, da PEEP e dos manejos de recrutamento.
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NORMAS PARA A VENTILAÇÃO MECÂNICA
Sumarizo a seguir as normas do Consenso Brasileiro de Sepse (2003)26, no tocante à orienta-ção, baseada em evidências, para ventilação mecânica em pacientes com comprometimento pul-monar.
Paciente estável hemodinamicamente
Lógica fisiopatológica para instituição do suporte ventilatório:
Este tipo de paciente geralmente apresenta pneumonia grave associada à sepse edeverá ser ventilado com níveis de PEEP para manter a FiO2 < 50% e níveis de VC de6 a 8ml/kg de peso ideal, com freqüência respiratória ao redor de 20mpm.
Grau de recomendação: E
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OME D
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ÚSTIA
RESP
IRATÓ
RIA AG
UDA(
SARA
)
Ventilaçãode base
CPPVCPPV
PSV
Manobrade suspiro
CPPVAumentosde PEEP
BiPAP/APRV
Duração dosuspiro (s)
2,5 ± 1,1Dois movi-mentos res-piratóriosconsecutivos3,6 ± 0,7
Pressão deplatô (cmH2O)
45 ± 1,124,8 ± 6,4
38 ± 3,2
Freqüência dosuspiro(mpm)
3 consecutivos2
1
PEEP(cmH2O)
12 ± 29,4 ± 3
10 ± 4
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ADPaciente instável hemodinamicamente
Lógica fisiopatológica para instituição do suporte ventilatório:
Este tipo de paciente deverá ser mantido sedado e monitorizado hemodinamicamente. Deveráser realizado o ajuste volêmico e de drogas vasoativas (ajuste de noradrenalina) na tentativade ressuscitar o paciente o máximo possível para manutenção de níveis de SvO2 > 75% elactato arterial e/ou venoso central os mais baixos possíveis.
Este paciente deverá ser ventilado com níveis de VC de 6 a 8ml/kg de peso ideal (depreferência, no modo pressão controlada com tempo inspiratório ao redor de 1 se-gundo), freqüência respiratória de 20mpm e PEEP necessária para manutenção dosalvéolos abertos (em geral entre 15 e 25cmH20) para manter FiO2 abaixo de 50%.
Grau de recomendação: C
Nos centros em que houver disponível tomografia computadorizada de tórax, ela deverá serrealizada para observação do grau e da distribuição do comprometimento pulmonar. Mano-bras de recrutamento alveolar com PEEPs até 40cmH20 poderão ser utilizadas assim como aposição prona nos casos de hipoxemia refratária. (A posição prona parece ser mais vantajosaem pacientes com cardiomegalia. O peso do coração aumentado sobre o parênquima pulmonarseria atenuado na posição prona.)
Grau de recomendação: E
Paciente instável hemodinamicamente com comprometimento cardíaco e pulmonar
Lógica fisiopatológica para instituição do suporte ventilatório:
Este tipo de paciente deverá ser mantido sedado e monitorado. Deverá ser realizado o ajustevolêmico e de drogas vasoativas (ajuste de noradrenalina) na tentativa de ressuscitar opaciente o mais rápido e o máximo possível. Neste tipo de paciente deverá ser medido o índicecardíaco (IC) assim como a relação trabalho do ventrículo esquerdo/pressão de oclusão daartéria pulmonar (ITVE/POAP).
Deverá ser utilizada a ressuscitação volêmica e dobutamina para manutenção deníveis de SvO2 > 75 %, IC > 3.5, e ITVE/POAP > 5 e/ou lactato arterial e ou venosocentral os mais baixos possíveis.
Este paciente deverá ser ventilado com níveis de VC de 6 a 8ml/kg de peso ideal (de preferên-cia, no modo pressão controlada com tempo inspiratório ao redor de 1 segundo), freqüênciarespiratória de 20mpm e PEEP necessária para manutenção dos alvéolos abertos (em geralentre 15 e 25cmH20) para manter FiO2 abaixo de 50%.
Grau de recomendação: C
Nos centros em que houver disponível tomografia computadorizada de tórax, ela deverá serrealizada para observação do grau e da distribuição do comprometimento pulmonar. Manobras
34de recrutamento alveolar com PEEPs até 40cmH20 poderão ser utilizadas assim como a posi-ção prona nos casos de hipoxemia refratária.
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SARA
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Grau de recomendação: E
Desmame do ventilador mecânico
Lógica fisiopatológica para instituição do suporte ventilatório:
O desmame do paciente deverá ser iniciado assim que ele estiver estávelhemodinamicamente, necessitando de FiO2 < 40%. A partir deste momento a sedaçãodeverá ser ajustada para que o paciente inicie a ventilação espontânea com a ajudade níveis adequados de pressão de suporte (níveis pressóricos para manutençãode VC acima de 350ml e FR < 28mpm ) e manter-se confortável e sem dor.
Os níveis de PEEP deverão ser mantidos até o paciente atingir níveis de suporte pressóricoao redor de 10cmH20 quando então poderá ser iniciada a diminuição dos níveis de PEEP.
Quando os níveis de suporte pressórico estiverem ao redor de 7cmH20, com o paci-ente mantendo o VC > 350ml e FR< 28mpm e níveis de PEEP ao redor de 5 a 6cmH20com FiO2 < 40% e SpO2 > 95%, deverá ser feita avaliação da função da musculaturarespiratória (medida de Pimáx). (Pressão respiratória negativa na via aérea obtida pelamanometria do fluxo respiratório espontâneo do paciente quando desconectado do ven-tilador. Valores absoluotos de pressão negativa maiores que 20cmH2O são considera-dos adequados.)
Se todos os parâmetros estiverem adequados poderá ser realizada a extubação.
Nível de recomendação: C
Nos pacientes ventilados mecanicamente e sedados continuamente há evidên-cias que, se a sedação for interrompida uma vez ao dia, para avaliação do nívelde consciência e da possibilidade de progressão do desmame do suporteventilatório, tal progressão ocorrerá mais rapidamente.
Nível de recomendação: B
Nos casos dos pacientes com fraqueza muscular (comum nos pacientes portadores depolineuropatia da sepse) deverá ser verificada a dose do corticosteróide administrada emantida a menor possível, ajustado o aporte nutricional e iniciada a reabilitação da muscu-latura respiratória através de treinamento progressivo da musculatura respiratória comThreshold.
Estes pacientes deverão ser sempre extubados com o auxílio da ventilação não-invasiva, a qual deverá ser mantida pelo menos 24-48 horas após a extubação.
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ADNível de recomendação: E
Nos casos em que se verifica a não-melhora da força muscular com a reabilitação(Pimáx menor que 20cmH20) deverá ser indicada traqueostomia e continuação dareabilitação respiratória, com treinamento progressivo da musculatura respirató-ria e períodos de descanso com pressão inspiratória positiva.
Com o passar do tempo e a melhora da força muscular respiratória este paciente deverápermanecer por períodos progressivos em ventilação espontânea, até a total retirada dapressão positiva e posterior fechamento da traqueostomia.
Nível de recomendação: E
Elabore um quadro comparativo entre as normas de ventilação mecânica para os casos:a) pacientes hemodinamicamente estáveis;b) pacientes hemodinamicamente instáveis;c) pacientes hemodinamicamente instáveis e com comprometimento cardíaco e pul-
monar;d) pacientes em situação de desmame do ventilador mecânico.
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PROGNÓSTICOA mortalidade da SARA relatada varia de cerca de 30% a mais de 70 %, em diferen-tes estudos, com diferentes abordagens ventilatórias. A mortalidade por SARA deorigem pulmonar tem declinado nos últimos 15 anos.
Acredita-se que o fato se deva às novas estratégias de ventilação protetoras (baixos volumese limitação de pressão). No caso da SARA de origem extrapulmonar, a melhora depende defatores muito mais complexos. Todavia, o próprio manejo da sepse e do choque séptico têmpassado por mudanças e auferido um ganho de sobrevida.
Algumas co-morbidades são definitivas na determinação de um desfecho desfavorável nopaciente com insuficiência respiratória grave por SARA. Dentre elas, destacam-se: presençade insuficiência renal aguda, doença hematológica maligna e SARA desenvolvendo-se nocontexto de um transplante de medula. Alguns autores chegam a preconizar que a ventilaçãomecânica, em alguns contextos, seria uma medida fútil, uma vez que a mortalidade alcança 100%.
No passado, acreditava-se que a SARA seria uma situação que, uma vez resolvidoo quadro agudo, curaria sem seqüelas. Recentemente, Herridge e colegas28 publi-caram um esclarecedor estudo, avaliando pacientes sobreviventes de SARA atéum ano após a condição patológica.
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RA) A maioria dos pacientes, após um ano, apresenta alterações funcionais persistentes, que são,
na maioria, alterações extrapulmonares, sendo diminuição de massa muscular e de forçamuscular mais proeminentes. O volume pulmonar e os achados espirométricos normaliza-ram aos seis meses, mas a difusão de monóxido de carbono permaneceu alterada após umano do evento.
Nenhum paciente necessitou oxigenioterapia após 12 meses, mas 6% dos pacientes apre-sentaram saturação da hemoglobina arterial abaixo de 88%. Já observamos alguns casos,raros é verdade, em que os pacientes, após quadro prolongado de ventilação mecânica (naera pré-ventilação protetora), evoluíram para grave disfunção pulmonar, necessitando de as-sistência ventilatória com couraça.
CONCLUSÃOA LPA/SARA é uma síndrome complexa com altas taxas de mortalidade, cuja solução ainda estálonge de ser encontrada.
Seu melhor manejo ainda se encontra no tripé formado pela ventilação mecânicaprotetora, pelos cuidados gerais e pelo controle da causa básica.
A prevenção deve ser dirigida a seus desencadeantes e o reconhecimento precoce bem como omanejo adequado podem ter algum impacto sobre o prognóstico do paciente.
Um paciente de 42 anos, 1,72m, 95kg, previamente hígido, dá entrada na sala de emer-gência com uma lesão penetrante de abdome. Na laparotomia observa-se conteúdofecal na cavidade. O paciente é adequadamente manejado cirurgicamente, mas no se-gundo dia pós-operatório encontra-se francamente séptico, embora mantenhahemodinâmica estável ainda. O radiograma de tórax mostra infiltrado pulmonar difuso euma relação PaO2 < 200.
PERGUNTAS:
1. Você indicaria a colocação de um cateter de Swan-Ganz para fazer o diagnóstico de SARA?Por quê?
2. Você intubaria esse paciente no primeiro momento? Por quê?
3. Você optaria por ventilação mecânica?
4. Imaginando que você optou em ventilar mecanicamente, prescreva a ventilação mecânicaque você iniciaria (modos ventilatórios, volume corrente, etc).
5. Exceto antibióticos e esquema nutricional, quais drogas você prescreveria inicialmente?
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ADCITAÇÕES BIBLIOGRÁFICAS
1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967;2:319.
2. Artigas A, Bernard GR, Carlet J, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS, Part 2. Intensive Care Med1998;24:378.
3. Pepe P, Potkin R, Reus D, et al. Clinical predictors of the adult respiratory distress syndrome. Am J Surg 1982; 144:124.
4. Hudson LD, Milberg JA, Anardi D, Maunder RJ. Clinical risks for development of the acute respiratory distress syndrome. Am JRespir Crit Care Med 1995; 151:293.
5. Pelosi P, Gattinoni L. Acute respiratory distress syndrome of pulmonary and extra-pulmonary origin: fancy or reality. IntensiveCare Med 2001;27:457.
6. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, Pedoto A, Vercesi P, Lissoni A. Acute respiratory distress syndrome cause by pulmonary andextrapulmonary disease. Different syndromes? Am J Respir Critical Care Med 1998;158:3.
7. Fialkow L, Vieira SRR, Fernandes AK, Silva DR, Bozzetti MC. Acute lung injury and acute respiratory distrees syndrome at theintensive care unit of a general university hospital in Brazil. Intensive Care Med 2002;28:1644.
8. Luhr DR, Antonsen K, Karlsson M, et al. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distresssyndrome in Sweden, Denmark and Iceland. The ARF Study Group. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:1849.
9. Navarrete-Navarro P, Ruiz-Bailén M, Rivera-Fernandez R, et al. Acute respiratory distress syndrome in trauma patients: ICUmortality and prediction factors. Intensive Care Med 2000;26:1624.
10. Laufe MD, Simon RH, Flint A, Keller JB. Adult respiratory distress syndrome in neutropenic patients. Am J Med 1986;80:1022.
11. Rouby JJ, Puibasset L, Cluziel P, Richecoeur J, Lou Q, Grenier P. Regional distribution of gas and tissue in acute respiratorydistress syndrome. II Physiological correlation and definition of an ARDS severity score. Intensive Care Med 2000;26:1046.
12. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, Pedoto A, Veronesi P, Lissoni A. Acute Distress Respiratory Syndrome caused by pulmonaryand extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J Respir Crit Care Med 1998;158:2.
13. Ognibene FP, Martin SE, Parker MM, et al. Adult respiratory distress syndrome in patients with severe neutropenia. N Engl J Med1986;315:547.
14. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl JMed 2001;345:1368.
15. Annane D, Sébile V, Charpentier C, et al. Effects of treatment with low doses of hydrocortisone and fluodrocortisone onmortality in patients with septic shock. JAMA 2002;288:862.
16. Cook D, Guyatt G, Marshall J, et al. A comparison of sucralfate and ranitidine for the prevention of upper gastrointestinalbleeding in patients requiring mechanical ventilation: Canadian Critical Care Trial Groups. N Engl J Med 1998;338:791.
17. Polderman KH, Girbes ARJ. Central venous catheter use. Part 2: infectious complications. Intensive Care Med 2002;28:18.
18. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers W, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359.
19. Herbert P, Wells G, Blajchman MA, et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements incritical care. N Engl J Med 1999;340:409.
3820. Nash G, Bowen JA, Langlinais PC. Respirator lung: a misnomer. Arch Path 21:234.
21. Hicking KG, Henderson SJ, Jackson R. Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissivehypercapnia in severe adult distress respiratory syndrome. Intensive Care Med 1990;16:372.
22. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes for the acute lung injury and the acuterespiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:1301.
23. Vieira SR, Puybasset L, Lu Q, Richecoeur J, Cluzel P, Coriat P, Rouby JJ. A scanographic assessment of pulmonary morphologyin acute lung injury. Significance of the lower inflection point detected on the lung pressure-volume curve. Am J Respir Crit CareMed 1999;159:1612–1623.
24. Rouby JJ, Lu Q, Goldstein I. Selecting the right level of positive end-expiratory pressure in patients with acute respiratory distresssyndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:1182.
25. Lapinski SE, Aubin M, Metha S, Boiteau P, Slutsky AS. Safety and efficacy of sustained inflation for alveolar recruitment inadults for respiratory failure. Intensive Care Med 1999;25:1297.
26. Disponível na WWW. URL: http://www.smaconsultores.com.br/sepse1/consenso/Suporte%20ventilatório.pdf. Consultado em28 de março de 2003.
27. Jardin F, Fellahi JL, Beauchet A, Vieillard-Baron A, Loubières Y, Page B. Improved prognosis of acute respiratory distresssyndrome 15 yaers on. Intensive Care Me 1999;25:936.
28. Herridge MS, Cheung AM, Tansey CM, et al. One-Year Outcomes in Survivors of the Acute Respiratory Distress Syndrome. NEngl J Med 2003;348:683.
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Diretores acadêmicos:Cleovaldo T. S. PinheiroProfessor adjunto do Departamento de Medicina Internada Faculdade de Medicina da Universidade Federal do RioGrande do Sul (UFRGS). Doutor em Medicina pela UFRGS.Especialista em Terapia Intensiva, titulação pela Associaçãode Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Chefe do Serviçode Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.Coordenador do Programa de Residência em MedicinaIntensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Werther Brunow de CarvalhoProfessor livre-docente do Departamento de Pediatria daUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialistaem Medicina Intensiva Pediátrica, titulação pela Associaçãode Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e Sociedade Brasileirade Pediatria (SBP). Chefe das Unidades de CuidadosIntensivos Pediátricas do Hospital São Paulo, Hospital SantaCatarina e Beneficência Portuguesa de São Paulo.
P964 Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) / organizadopela Associação de Medicina Intensiva Brasileira. – Porto Alegre :Artmed/Panamericana Editora, 2004.17,5 x 25cm.
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