SSE #59_ Metabolismo Da Gordura Durante O Exercício_ Novos Conceitos

8/15/2019 SSE #59_ Metabolismo Da Gordura Durante O Exercício_ Novos Conceitos

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08/04/2016 SSE #59: Metabolismo Da Gordura Durante O Exercício: Novos Conceitos

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SSE #59: METABOLISMO DA GORDURADURANTE O EXERCÍCIO: NOVOSCONCEITOSEdward F. Coyle, Ph.D.

SPORTS SCIENCE EXCHANGE

METABOLISMO DA GORDURA DURANTE O EXERCÍCIO

SSE#59, Volume 8 (1995), Número 6

Edward F. Coyle, Ph.D.

Professor, Department of Kinesiology and Health Education

The University of Texas at Austin

Austin,Texas

Member, GSSI Sports Medicine Review Board

PONTOS PRINCIPAIS

1. Os indivíduos armazenam grandes quantidades de gordura corpórea na forma de triglicerídeos dentro do

tecido adiposo (gordura) e dentro das fibras musculares (triglicerídeo intramuscular). Quando comparados ao

carboidrato armazenado como glicogênio muscular, esses estoques de gordura são mobilizados e oxidados a

taxas relativamente baixas durante o exercício.

2. À medida que a intensidade do exercício progride de baixa para moderada, p. ex., 25-65% do VO2max, a

taxa de mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo para o plasma diminui, enquanto a taxa de oxidação

total de gordura aumenta devido ao uso relativamente aumentado de triglicerídeos intramusculares

Triglicerídeos intramusculares também são responsáveis pelo aumento característico na oxidação de gordura

que resulta dos programas usuais de treinamento de endurance.

3. A ingestão de carboidratos na dieta influencia acentuadamente a mobilização e oxidação de gordura

durante o exercício; quando a quantidade de carboidratos da dieta produz reservas suficientes de carboidrato

no organismo, o carboidrato se torna o combustível preferencial durante o exercício. Isso é especialmente

importante durante exercício intenso porque só carboidratos (e não gordura) podem ser mobilizados e

oxidados de forma suficientemente rápida para responder à demanda de energia das contrações musculares

intensas.

INTRODUÇÃO


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As duas principais fontes de energia durante o exercício muscular são gordura (triglicerídeos) e carboidrato

(glicogênio e glicose) armazenados dentro do organismo; e há também bastante pesquisa e experiência

prática nos últimos 30 anos demonstrando a importância do glicogênio do músculo e fígado na redução da

fadiga e na melhora do desempenho de atletas. Por exemplo, sabe-se que dietas com predomínio de

carboidratos são necessárias para manter os estoques de glicogênio em níveis altos durante sessões de

exercício intenso e que aparentemente tais dietas são ótimas para promover melhor desempenho induzido por

treinamento (Simonsen e col., 1991). A principal razão pela qual as reservas de glicogênio são essenciais é

que atletas só conseguem converter seus estoques de gordura em energia lentamente durante o exercício.Portanto, quando as concentrações de glicogênio muscular e de glicose no sangue estão baixas, a intensidade

do exercício precisa ser reduzida para um nível que possa ser sustentada pela capacidade limitada do

organismo em converter gordura corpórea em energia. No treinamento de endurance, atletas conseguem

aumentar acentuadamente a velocidade em que a gordura corpórea é oxidada, permitindo assim que façam

exercício por períodos mais longos antes da exaustão por depleção de glicogênio. É claro, que o próprio

exercício também aumenta a capacidade de um individuo de exercitar-se de forma mais intensa, por isso

atletas bem treinados devem continuar a derivar a maior parte de sua energia de carboidratos durante treino

intenso e competições porque sua capacidade aumentada de oxidar gordura não consegue responder à

demanda aumentada por energia.

O que limita a taxa em que indivíduos conseguem converter sua gordura corpórea em energia durante

exercício? Um estudo recente usando novas técnicas começou a esclarecer essa questão, e o quadro que está

surgindo será discutido no presente artigo. Embora ainda não tenhamos um entendimento completo do

metabolismo da gordura durante exercício, agora temos informações suficientes disponíveis para lançar

dúvidas importantes sobre novos anúncios promovendo dietas especiais e suplementos nutricionais que

enfatizam mais gordura e menos carboidrato.

ESTOQUES DE GORDURA CORPORAL

Tecido Adiposo

Gordura é armazenada no organismo na forma de triglicerídeos, compostos de três ácidos graxos ligados a

uma molécula de glicerol. Os ácidos graxos são formados por cadeias de átomos de carbono ligados a átomos

de hidrogênio. Existe mais energia armazenada (9 kcal) em um grama de gordura que em um grama de

carboidrato (4 kcal/g). Tipicamente, cerca de 50.000 a 60.000 kcal de energia são armazenadas na forma de

triglicerídeos na massa total de adipócitos de todo o organismo. Obviamente, haverá mais energia armazenada

em um individuo obeso e menos em um individuo que possui pouca gordura corpórea (Figura 1).

Aproximadamente 100 kcal de energia são gastas a cada 1,6 km, portanto a maioria das pessoas temestoques de energia na forma de triglicerídeos suficientes para caminhar 800 a 1600 km. Como essa

quantidade de energia é armazenada em uma massa relativamente pequena de triglicerídeos, os mesmos

fornecem uma forma excelente de transporte de combustível para se movimentar de um lugar a outro. Em

contraste, se toda essa energia fosse armazenada como carboidrato no glicogênio, moléculas de água, que são

muito pesadas, ficariam ligadas às moléculas de glicogênio, resultando em um peso total de energia

armazenada de mais de 45 kg. Sem dúvida, o armazenamento de combustível na forma de triglicerídeo

ajudou muito os nômades durante a evolução do homem na presença de escassez de alimentos.

TRIGLICERIDIOS INTRAMUSCULARES

Triglicerídeos também são armazenados diretamente no interior das fibras musculares na forma de gotículas

(triglicerídeo intramuscular), colocando esse combustível muito próximo do local de oxidação na mitocôndria

dos músculos. Triglicerídeos intramusculares são responsáveis por 2.000-3.000 kcal da energia armazenada, o


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que os torna uma fonte maior de energia potencial do que o glicogênio do músculo, que consegue contribuir

com somente cerca de 1.500 kcal. Infelizmente, como é tecnicamente difícil medir triglicerídeo intramuscular

a partir de biópsia de músculo, sabe-se relativamente pouco sobre a taxa com que o triglicerídeo

intramuscular é oxidado durante exercício ou como esse estoque de energia muda em resposta ao

treinamento de curta e longa duração. Entretanto, é evidente que triglicerídeos intramusculares podem

fornecer energia para exercício intenso com menos de um terço da taxa atribuída ao glicogênio muscular.

Portanto, durante treinamento extenuante ou competição, a energia do triglicerídeo intramuscular deve ser

considerada como suplementar a que é fornecida pelo glicogênio muscular.

Figura 1. Esquema de armazenagem e mobilização dos triglicerídeos armazenados.Triglicerídeos do tecido adiposo podem ser quebrados em glicerol e ácidos graxos livres(AGL), que podem ser mobilizados através da ligação com albumina plasmática para otransporte na circulação até o músculo esquelético e outros tecidos. Triglicerídeosintramusculares podem ser quebrados em glicerol e ácidos graxos, que entram namitocôndria para oxidação durante exercício.

Além da energia fornecida pelos triglicerídeos intramusculares, triglicerídeos plasmáticos são outra fonte de

energia para o músculo. Em jejum, existe uma pequena quantidade de triglicerídeos produzida pelo fígado

ligado a lipoproteínas de muito baixa densidade no plasma. Embora o músculo possa quebrar esses

triglicerídeos plasmáticos até um determinado ponto durante exercício, sua contribuição para a produção de

energia é muito pequena (Kiens e col., 1993).

MOBILIZAÇÃO E OXIDAÇÃO DE GORDURA DURANTE O EXERCÍCIO

Mobilização de ácidos graxos livres (AGL) do tecido Adiposo

Os grandes estoques de triglicerídeos dentro do tecido adiposo são mobilizados a taxas relativamente lentas

durante exercício. Durante esse processo, o exercício estimula uma enzima, a lipase hormônio sensível, a

dissolver a molécula de lípide ou triglicerídeo em três moléculas de ácido graxo não ligado ou livre (AGL) e uma

molécula de glicerol (Figura 1); esse processo de quebra de triglicerídeos é conhecido como lipólise. O glicerol

liberado a partir dessa reação é hidrossolúvel e se difunde livremente no sangue. A taxa de aparecimento no

sangue fornece uma medida direta da quantidade de triglicerídeos hidrolisados no organismo. Acredita-se que

o fator principal responsável pela estimulação da lipólise do tecido adiposo durante exercício seja a

concentração crescente de epinefrina no plasma que ativa betareceptores em adipócitos (Arner e col. , 1990);

é provável que outros fatores hormonais também tenham um papel.

O destino das três moléculas de AGL liberados do tecido adiposo durante a lipólise é complexo (Figura 1). Esses

ácidos graxos não são hidrossolúveis e, portanto precisam de uma proteína transportadora para que sejam


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transportados através das células e para a corrente sanguínea. Durante o repouso, cerca de 70% dos AGL

liberados durante a lipólise são religados a moléculas de glicerol para formar novos triglicerídeos dentro dos

adipócitos. Entretanto, durante exercício de baixa intensidade, esse processo é atenuado ao mesmo tempo em

que a velocidade global da lipólise aumenta; o resultado é que a taxa de aparecimento de AGL no plasma

aumenta até cinco vezes (Klein e col., 1994; Romijn e col., 1993; Wolfe e col., 1990). Uma vez dentro do

plasma, as moléculas de AGL se ligam frouxamente à albumina, uma proteína plasmática e são transportadas

na circulação. Alguns ácidos graxos acabam se liberando da albumina e se ligam a proteínas intramusculares,

que por sua vez transportam os AGL para mitocôndrias para que sejam oxidados (Turcotte e col., 1991).

FIGURA 2. Contribuição dos quatro principais substratos decombustível para o gasto de energia após 30 min. deexercício a 25%, 65% e 85% da captação máxima deoxigênio em indivíduos em jejum. Reproduzido comautorização de Romijn e col. (1993).

Estudos recentes em homens treinados para endurance que permaneceram em jejum por uma noite

verificaram que a taxa de aparecimento de AGL no plasma diminui à medida que o exercício progressivamente

aumenta de baixa (25% do VO2max, comparável a ritmo de marcha) para moderada (65% do VO2max,

comparável ao maior ritmo de corrida que possa ser mantido por 2-4 h) e para alta (85% do VO2max, ritmo

mais forte que possa ser mantido por 30-60 min) (Figura 2). A contribuição dos carboidratos, i.e. glicogênio

muscular e glicose no sangue, e de gordura, i.e., AGL do plasma do tecido adiposo mais triglicerídeos

intramusculares, para o gasto total de energia durante exercício em várias intensidades é apresentada na

Figura 2. Ressalta-se que embora a contribuição dos AGL plasmáticos para o suprimento de combustível

diminua na medida em que a intensidade do exercício aumenta de 25% para 65% do VO2max, a oxidação

total de gordura aumenta. Além disso, embora o uso de AGL plasmáticos para energia seja reduzido à medida

que a intensidade aumenta de 25% para 65% do VO2max, não podemos descartar a possibilidade de que a

uma intensidade intermediária, por exemplo de 45% do VO2max, AGL plasmáticos possam contribuir commais energia do que à 25% do VO2max.

OXIDAÇÃO DE TRIGLICERÍDIOS INTRAMUSCULARES DURANTE O EXERCÍCIO

A importância dos triglicerídeos intramusculares para a oxidação da gordura durante certas intensidades de

exercício tem sido reconhecida por algum tempo (Essen e col., 1977), especialmente em cães (Issekutz &

Paul , 1968). Durante exercício de baixa intensidade, p. ex., 25% do VO2max, imagina-se que AGL

plasmáticos sejam praticamente a fonte exclusiva de combustível de gordura devido ao pareamento muito

intimo entre a taxa de oxidação de gordura e a taxa em que moléculas de AGL desaparecem do sangue.Entretanto, durante exercício em intensidades mais altas, a oxidação total de gordura em indivíduos treinados

para endurance vai muito além da taxa de desaparecimento de AGL plasmáticos, assim indicando que a

oxidação adicional de gordura deva ser derivada do pool de triglicerídeos intramusculares. Esse ponto é

ilustrado nas Figuras 2 e 3. A oxidação de triglicerídeos intramusculares foi calculada como sendo muito baixa


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durante exercício a 25% do VO2max, mas durante exercício a 65% do VO2max, os triglicerídeos

intramusculares são responsáveis por aproximadamente metade da oxidação total de gordura. A oxidação de

triglicerídeos intramusculares foi calculada como sendo um tanto reduzida durante exercício a 85% do

VO2max. Essas observações são preliminares, e mais estudos são necessários para a elucidação completa da

influência da intensidade do exercício, dieta e nível de treinamento na oxidação de triglicerídeos

intramusculares.

OXIDAÇÃO TOTAL DE GORDURA CORPÓREA DURANTE EXERCÍCIO DE INTENSIDADE CRESCENTE

Há muito interesse no efeito da intensidade do exercício na oxidação de gordura e nas fontes dessa gordura.

Frequentemente presume-se que a intensidade do exercício deva ser mantida baixa para queima ótima de

gordura. Entretanto, as Figuras 2 e 3 mostram que a taxa de oxidação total de gordura foi mais alta a 65% do

que a 25% do VO2max 110 cal/kg/min vs. 70 cal/kg/ min. A 25% do VO2max, quase todo o gasto de energia

durante exercício foi derivado de gordura, enquanto a oxidação de gordura a 65% do VO2max foi responsável

por somente 50% do gasto de energia. Entretanto, como a taxa total de gasto energético foi muito maior

(2,6-vezes) a 65% do VO2max, a taxa absoluta de oxidação de gordura foi maior, i.e., foi 50% de um valor

muito maior (Figura 3). Portanto, exprimir energia derivada de gordura simplesmente como umaporcentagem do gasto de energia sem considerar a taxa do gasto total energia é distorcida. Da mesma forma,

a redução na taxa de surgimento dos AGL plasmáticos com a intensidade crescente da exercício não prova que

fazer exercício à baixa intensidade é a melhor forma de reduzir gordura armazenada em tecido adiposo.

Figura 3. Fontes de gordura para oxidação duranteexercício a 25% (andar), 65% (corrida moderada) e 85%(corrida intensa) da captação máxima de oxigênio emindivíduos em jejum.

Tanto a taxa de gasto energético quanto a duração da exercício são críticos na determinação da perda de

gordura. Outra consideração é o efeito que a exercício tem no gasto de energia durante os períodos de

recuperação entre sessões de exercício. Reduções nos estoques de gordura corpórea que resultam de

treinamento a longo prazo dependem principalmente do gasto total diário de energia e não simplesmente do

combustível real oxidado durante exercício (Ballor e col., 1990).

SUPLEMENTAÇÃO DE GORDURA DURANTE O EXERCÍCIO

INGESTÃO DE TRIGLICERÍDIOS DE CADEIRA LONGA

Não é possível ingerir AGL porque são muito ácidos e porque precisam de um transportador de proteína para

absorção intestinal. Assim, a única forma prática de aumentar a gordura no sangue de forma significativa é

pela ingestão de triglicerídeos. Os triglicerídeos de cadeia longa normais da dieta atingem o sangue 3-4 h após


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a ingestão e se ligam a quilomicrons, que são transportadores de lipoproteínas no plasma. A taxa de quebra de

triglicerídeos ligados a quilomicrons plasmáticos e a taxa de captação desses triglicerídeos pelos músculos

durante exercício são relativamente lentas, e os triglicerídeos ligados a quilomicron são usados principalmente

para reabastecer triglicerídeos intramusculares durante recuperação de exercício (Mackie e col., 1980; Oscai e

col., 1990). Portanto, embora não comprovado, é improvável que a ingestão de triglicerídeos de cadeia longa

tenha muito potencial para fornecer uma quantidade significante de combustível para o músculo durante

exercício (Terjung e col., 1983).

INGESTÃO DE TRIGLICERÍDEOS DE CADEIA MÉDIA

Diferentemente de triglicerídeos de cadeia longa, triglicerídeos de cadeia media (TCM) ingeridos são absorvidos

diretamente pelo sangue e fígado e são rapidamente quebrados em ácidos graxos e glicerol. Fornecem,

portanto um meio teórico para rapidamente elevar AGL plasmáticos. Outra vantagem teórica dos TCM é que

parecem ser prontamente transportados por células e para dentro de mitocôndrias para oxidação. Estudos

recentes têm demonstrado que uma grande porcentagem de TCM ingeridos são oxidados e que a oxidação

aumenta mais rapidamente quando os TCM são consumidos junto com carboidratos (Jeukendrup e col.,

1995). Entretanto, a maioria dos indivíduos não conseguem consumir mais do que 30 g dos TCM ingeridossem ter grave desconforto gastrointestinal e diarreia. Da mesma forma, a ingestão de TCM só contribui com 3-

6% da energia total gasta durante exercício (Jeukendrup e col., 1995). Além disso, quando TCM são

consumidos com dieta de carboidrato, a secreção de insulina estimulada por carboidratos inibe parcialmente a

mobilização dos estoques de gordura do próprio organismo, resultando em grandes reduções na oxidação de

gordura em comparação ao exercício durante o jejum.

INFUSÕES INTRAVENOSAS DE LÍPIDES QUE AUMENTAM AS CONCENTRAÇÕES PLASMATICAS DE

AGL

A técnica usada em pesquisas para aumentar AGL plasmáticos é a infusão intravenosa de emulsão de

triglicerídeos, p. ex., Intralipid®, seguida de heparina, que causa a liberação de uma enzima lipolítica, a lipase

lipoproteica, de seu local de armazenagem no tecido adiposo e músculo para o sangue, onde a enzima quebra

triglicerídeo em glicerol e AGL (Vukovich e col., 1993). As taxas de infusão devem ser controladas

cuidadosamente porque uma elevação excessiva de AGL no sangue é deletéria. Existem algumas condições

durante o exercício em que a concentração de AGL no plasma está abaixo de ótima de modo que pode haver

algum benefício teórico em aumentar artificialmente a concentração plasmática de AGL Por exemplo, a

mobilização e concentração de AGL plasmáticos são baixas durante exercício intenso (discutida abaixo) assim

como durante exercício após a ingestão de carboidrato (discutido abaixo). Nessas condições, a elevação dos

AGL via infusão intravenosa de triglicerídeos e heparina reduz levemente a taxa de utilização de glicogênio domúsculo (Costill e col., 1977; Vukovich e col., 1993). Esse efeito, entretanto, é relativamente pequeno, e

qualquer benefício no desempenho ainda não foi demonstrado.

TREINAMENTO DE ENDURANCE AUMENTA A OXIDAÇÃO DE GORDURA, MAS NÃO A MOBILIZAÇÃO

DE AGL PARA O PLASMA DURANTE EXERCÍCIO

FONTE DO AUMENTO NA OXIDAÇÃO DE GORDURA

Como discutido em um número recente do Sports Science Exchange (Terjung, 1995), uma das adaptaçõesmais funcionais ao treinamento de endurance é um aumento no tamanho e número de mitocôndrias

musculares para aumentar de forma importante o metabolismo aeróbio, i.e., a capacidade dos músculos

usarem oxigênio para metabolizar gordura e carboidrato para energia. Durante exercício a uma certa potência

submáxima absoluta, indivíduos treinados para endurance têm menos fadiga muscular, menos desequilíbrio


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do balanço de energia, e menos dependência do glicogênio muscular como combustível do que indivíduos não

treinados. A redução em uso de glicogênio é acompanhada pelo aumento na oxidação de gordura, e há dois

relatos de pesquisa que estudaram a fonte de quebra adicional de gordura através da mensuração da

contribuição de triglicerídeos intramusculares

Figura 4. Substratos fornecendo energia durante exercícioa uma dada intensidade absoluta (64% do VO2max pré-treino). As avaliações foram feitas quando indivíduos nãoestavam treinados (antes do treinamento) e Treinados(após treinamento) para endurance por 12 semanas. Apóstreinamento, a oxidação do AGL plasmático provenientede carboidrato diminuiu, enquanto o uso estimado detriglicerídeo intramuscular aumentou. Diferençasestatisticamente significtivas entre antes e depois dostreinos são indicados pelo *. Redesenhado com autorizaçãode Martin e col. (1993).

triglicerídeos intramusculares e AGL plasmáticos durante exercício a 64% do VO2max pré-treinamento, antes

e depois de 12 semanas de corrida e ciclismo extenuantes (Hurley e col., 1986; Martin e col., 1993). Os

resultados desses estudos são apresentados na Figura 4. A redução na oxidação do glicogênio muscular

resultante de treinamento de endurance estava diretamente associada ao aumento na oxidação de

triglicerídeos derivados do intramuscular, mas não do plasma. Os fatores responsáveis pelo uso aumentado de

triglicerídeos intramusculares não estão claros. Teoricamente, aumentos anteriormente relatados na

concentração de triglicerídeos intramusculares após treino (Morgan e col., 1969) podem estar envolvidos, mastal aumento parece não ter ocorrido nos dois estudos em questão. Surpreendemente, a taxa de

desaparecimento de AGL plasmáticos realmente diminuiu após treino. Isso sugere que a mobilização e

oxidação de ácidos graxos derivados do tecido adiposo durante exercício de intensidade moderada não muda

muito como resultado de treino de endurance. Conforme descrito abaixo, esse resultado é consistente com

estudos transversais comparando indivíduos com e sem treino de endurance durante exercício de baixa

intensidade. Portanto, parece que triglicerídeos intramusculares são a fonte principal de gordura oxidada a

uma taxa maior resultante de uma adaptação ao treino de endurance e é justamente essa oxidação da

gordura intramuscular que está associada à redução na utilização do glicogênio muscular e à melhora no

desempenho de endurance.

Recentemente comparamos as taxas de mobilização de AGL plasmáticos e lipólise total do organismo em

indivíduos não treinados com homens treinados para endurance (Klein e col., 1994). Durante esse

experimento, ambos os grupos fizeram esteira por 4 h em um ritmo rápido que produziu um VO2 de 20

mL/kg/ min. Isso produziu cerca de 28% do VO2max em indivíduos treinados comparados a 43% do VO2max

em indivíduos não treinados. Como esperado, a oxidação total de gordura corpórea foi cerca de um terço maior

em indivíduos treinados do que nos não treinados. E interessante que, a essa baixa intensidade de exercício,

durante a qual pouco uso de triglicerídeo intramuscular é esperado, parece que a taxa de desaparecimento de

AGL plasmáticos atingiu valor muito próximo da taxa de oxidação total de gordura em indivíduos treinados.

Isso sugere que indivíduos treinados para endurance eram capazes de oxidar ácidos graxos do tecido adiposo

na mesma velocidade em que eram mobilizados. Em contraste, em indivíduos não treinados, embora as taxas

de lipólise total e mobilização de AGL plasmáticos do organismo fossem idênticas àquelas em indivíduos

treinados, a taxa de oxidação de gordura era mais baixa do que em indivíduos treinados. Embora a taxa de


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desaparecimento de AGL plasmáticos fosse semelhante em ambos os grupos, indivíduos treinados pareciam

ser capazes de oxidar uma maior porcentagem de AGL saindo da circulação. Isso indica que indivíduos não

treinados têm maior capacidade de mobilizar do que oxidar AGL, e, portanto uma porção substancial de AGL

mobilizado é reincorporado para triglicerídeos em alguns tecidos. A principal adaptação que permite que

indivíduos treinados oxidem mais gordura enquanto andam parece ser um aumento na capacidade dos

músculos oxidarem AGL e não um aumento na mobilização de AGL do tecido adiposo para o plasma.

O CARBOIDRATO DA DIETA INFLUENCIA A OXIDAÇÃO DA GORDURA DURANTE O EXERCÍCIO

INGESTÃO DE CARBOIDRATO DURANTE AS HORAS QUE ANTECEDEM O EXERCÍCIO

A oxidação de gordura durante exercício é bastante sensível ao intervalo entre a ingestão de carboidrato e o

inicio do exercício e a duração do exercício Isso em parte devido à elevação da insulina plasmática como

resposta à refeição de carboidrato e a resultante inibição da lipólise no tecido adiposo, reduzindo assim a

mobilização de AGL para o plasma. Esse efeito é evidente por pelo menos 4 horas após a ingestão de 140 g de

carboidrato com índice glicêmico alto (Montain e col., 1991). Sob essas condições, a refeição de carboidratos

reduz tanto a oxidação total de gordura quanto a concentração de AGL plasmáticos durante os primeiros 50minutos de exercício de moderada intensidade. . Entretanto, a supressão de oxidação de gordura é revertida à

medida que a duração do exercício aumenta; após 100 minutos de exercício, a taxa de oxidação de gordura é

semelhante, independentemente de ingerir carboidrato antes da exercício. Parece que o organismo depende

em grande parte do carboidrato e menos da gordura quando indivíduos ingerem carboidrato algumas horas

antes, e por isso o carboidrato é o preferido quando disponível. É provável que a insulina tenha um papel na

regulação da mistura de carboidrato e gordura oxidada durante o exercício.

Essa redução na oxidação de gordura e aumento na oxidação de carboidrato geralmente não é deletéria se

todo o aumento na oxidação de carboidrato é derivado da glicemia proveniente da refeição, tendo então pouca

influência no uso de glicogênio muscular. Portanto, atualmente, há pouca base para se recomendar que

pessoas deixem de ingerir carboidratos antes de exercício porque tal refeição simplesmente leva o

metabolismo de energia a depender menos da oxidação de AGL plasmáticos e mais da oxidação da glicose do

sangue, com menor efeito na utilização de glicogênio muscular e triglicerídeo intramuscular.

A mobilização de AGL plasmáticos é extraordinariamente sensível a até pequenos aumentos na insulina

plasmática (Jensen e col., 1989), e parece que a lipólise é influenciada durante um período longo após a

ingestão de carboidrato (Montain e col., 1991). Dietas com menos carboidratos ou que contenham

carboidratos que causem menos secreção de insulina, provavelmente já causem uma resposta suficiente da

insulina em reduzir a mobilização de AGL plasmático. Portanto, qualquer produto disponível comercialmenteou dieta que declare aumentar a mobilização e oxidação de AGL teria que eliminar quase totalmente a

resposta da insulina ao carboidrato em seu produto, o que parece improvável. No mínimo, os desenvolvedores

desses produtos precisam demonstrar que a mobilização de AGL é aumentada pelas suas dietas e que isso é

benéfico de alguma forma. Como discutido acima, a mobilização aumentada de AGL certamente não pareceria

ter algum valor para indivíduos não treinados porque sua mobilização de AGL normalmente excede a

capacidade dos músculos oxidarem AGL.

ELIMINAÇÃO DE CARBOIDRATO DA DIETA DE INDIVÍDUOS TREINADOS PARA ENDURANCE

Reconhecendo que mesmo pequenas quantidades de carboidrato na dieta podem influenciar o metabolismo de

gordura, Phinney e col. fizeram um estudo (1983) durante o qual homens treinados para endurance

receberam uma dieta rica em gordura praticamente sem carboidrato, i.e., menos do que 20 g/dia por quatro

semanas. Essa dieta reduziu a concentração de glicogênio muscular pela metade, e isso aumentou


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acentuadamente a oxidação de gordura durante exercício a intensidades moderadas de 62-64% do VO2max.

Entretanto, a dieta não aumentou a duração em que a exercício poderia ser mantida, apesar de a oxidação de

gordura ter aumentado. Além disso, esses indivíduos não conseguiram se exercitar a intensidades maiores.

Mesmo com essa dieta extrema, parece claro que não se consegue aumentar a oxidação de gordura

suficientemente para substituir o glicogênio muscular como fonte de energia para exercício intenso. Além

disso, alta ingestão de gordura é um fator de risco para doença cardiovascular e outras doenças.

RESUMO

Indivíduos armazenam grandes quantidades de gordura corpórea na forma de triglicerídeo dentro do tecido

adiposo e dentro das fibras musculares. Esses estoques precisam ser mobilizados para AGL e transportados

para as mitocôndrias do músculo para oxidação durante exercício. Ácidos graxos do tecido adiposo são

mobilizados para o plasma e carregados pela albumina para o músculo para oxidação. À medida que a

intensidade do exercício aumenta de baixa (25% do VO2max) para moderada (65% VO2max) e para alta

(85% VO2max), a mobilização de AGL plasmático declina. Entretanto, a oxidação total de gordura aumenta

quando a intensidade aumenta de 25% para 65% do VO2max, devido à oxidação de triglicerídeos

intramusculares, que fornece cerca da metade da gordura para oxidação. O treinamento de endurancecaracteristicamente aumenta a oxidação de gordura durante exercício de moderada intensidade através da

aceleração da oxidação de triglicerídeos intramusculares sem aumentar a mobilização ou oxidação de AGL

plasmáticos. De forma semelhante, durante exercício de baixa intensidade com pouca oxidação de triglicerídeo

intramuscular, a oxidação aumentada de gordura em indivíduos treinados não parece ser causada pela

mobilização aumentada de AGL para o plasma, mas por uma taxa mais alta de oxidação dos AGL retirados do

sangue durante exercício. Dai, parece que indivíduos não treinados têm maior capacidade de mobilizar AGL do

que tem de oxidá-los quando o exercício ocorre em jejum. A ingestão de carboidratos durante as horas que

antecedem o exercício, mesmo em quantidades relativamente pequenas, reduz a oxidação de gordura durante

o exercício em grande parte através da ação da insulina. Suplementos de gordura e dietas especiais têm

capacidade limitada de aumentar a oxidação de gordura nas pessoas, especialmente durante competições

esportivas. Portanto, gordura dos estoques do organismo e/ou de suplementação da dieta não consegue

substituir adequadamente o glicogênio muscular e glicose do sangue como combustível para exercício intensa.

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SSE #59_ Metabolismo Da Gordura Durante O Exercício_ Novos Conceitos