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MICROBIOLOGIA
VIROLOGIA
TOGAVÍRUS E FLAVIVÍRUS
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FLAVIVÍRUS
Os flavivírus pertencem à família Flaviviridae, possuem envelope, são
pleomórficos e contém um nucleocapsídeo com simetria icosaédrica. Os flavivírus tem
genoma RNA de fita simples linear de polaridade positiva. É composto por proteínas
estruturais que o envolvem, uma proteína do cápsideo e duas glicoproteínas do
envelope. Eles são classificados como arbovírus, que é um termo epidemiológico usado
para o grupo de vírus que são zoonóticos, possuem genoma RNA e que são
transmitidos por artrópodes (mosquito ou carrapato). As principais doenças clínicas
causadas são a dengue e a febre amarela, que são doenças transmitidas pela picada do
mosquito Aedes aegypti, principalmente.
Transmissão
É dada basicamente pela picada do vetor, sendo o seu principal representante o
mosquito Aedes aegypti. O vírus é transmitido ao homem através da saliva da fêmea do
mosquito, pois apenas a fêmea do mosquito faz hematofagia. O homem não é um
hospedeiro definitivo, mas sim acidental, ao adentrar no habitat desses mosquitos,
sendo picado. Porém, nos casos dos vírus da febre amarela e dengue, o ser humano é o
hospedeiro vertebrado usual. Portanto, indivíduos que migram para áreas endêmicas e
com a presença do vetor, possuem um risco maior de adquirirem doença.
Patogenia
O vírus ao entrar nas células, migra para os órgãos-alvo, infectando
principalmente as células brancas do sangue e tecidos linfóides, sendo liberado na
corrente sanguínea, causando uma viremia importante no paciente. Uma vez
estabelecidos, eles são capazes de causar infecções latentes ou persistentes em seus
hospedeiros. Uma vez latentes no organismo, podem reativar tempos depois e causar
as manifestações clínicas.
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Dengue
O vírus da Dengue é um flavivírus associado à hemorragia. Estima-se que 2,5
milhões de pessoas vivem em áreas onde circula o vírus. Estima-se também 22 mil
óbitos pela doença, sendo considerada hoje a doença transmitida por artrópode mais
importante do mundo.
A fêmea do mosquito Aedes aegypti é o principal transmissor, sendo um vetor
endofílico (muito bem adaptado ao domicílio) e antropofílico (alta afinidade por
sangue humano). A fêmea é a que transmite, pois é a que realiza hematofagia,
essencial para amadurecimento dos ovos, de modo que o macho não participa do ciclo.
Além disso, uma vez infectado, o mosquito transmite o vírus por toda a vida (cerca de
30 dias). Possui hábitos preferencialmente diurnos (início da manhã e final da tarde),
tendo uma infestação mais intensa no verão, por conta das altas temperaturas e
grande quantidade de chuvas, favorecendo o surgimento de criadouros do mosquito
pelo acúmulo de água limpa em grandes e pequenos reservatórios. A fêmea infectada
transmite o vírus para sua prole (transmissão transovariana) e a cada 3 dias colocam
cerca de 40 ovos de uma só vez, aumentando muito o número de mosquitos
transmissores. Além disso, faz ovoposição aos saltos, ou seja, a fêmea não coloca todos
os seus ovos em um único criadouro. O mosquito macho infectado (filho de uma fêmea
infectada) transmite o vírus para a fêmea pela cópula. O mosquito Aedes albopictus,
também chamado de Tigre asiático, também é transmissor do vírus da dengue, porém
possui um hábito exofílico-suburbano (ambiente silvestre e urbano), sendo menos
presente em grandes cidades, comparado com A. aegypti.
O vírus da denque possui 4 sorotipos relevantes: DENV-1, DENV-2, DENV-3 e
DENV-4, eles possuem imunidade específica, ou seja, a partir do momento em que
ocorre infecção pelo sorotipo 1, o indivíduo fica imune a esse sorotipo, mas continua
susceptível aos restantes. Em outubro de 2013, foi anunciado o quinto sorotipo do vírus
da dengue, onde aparentemente não tem uma importância epidemiológica importante,
mas é um potencial causador de epidemia no futuro, pois a partir do momento em que
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as pessoas já tiverem imunidade contra os 4 tipos, o 5 aumenta sua incidência, já que a
imunidade é tipo-específica.
Na dengue, a febre é popularmente chamada de “quebra-ossos”, e, dentre os
indivíduos que apresentam sintomas, os mais comuns são febre alta, cefaléia,
exantema, dor lombar e nos ossos. A febre na dengue costuma aparecer junto com a
viremia, como um reflexo. As manifestações gerais são decorrentes das citocinas que
levam a febre. O vírus também agride o músculo, causando um grau de miosite leve. A
infecção na medula produz artralgias e juntamente com as citocinas que são
produzidas nos processos inflamatórios, podem produzir diminuição da produção de
leucócitos no sangue. O rash da dengue, que pode aparecer em 1/3 dos casos, é
consequência da reação antígeno-anticorpo, quando o indivíduo produz anticorpos, ele
faz um imunocomplexo que gera o rash. O vírus também pode agredir os hepatócitos,
tendo aumento de transaminases (4 vezes maior que o valor normal). Os sintomas
duram, em média, 1 semana.
Patogenia
Após a inoculação do vírus pela picada do mosquito, ele se replica nas células
dendríticas locais com subseqüente infecção sistêmica dos macrófagos e linfócitos,
levando a entrada do vírus na corrente sanguínea (viremia ocorre durante o período
febril), atinge o fígado, baço, nódulos linfáticos, medula óssea, podendo atingir o
pulmão, coração e trato gastrointestinal. Em alguns casos pode haver exantema, por
conta de uma hipersensibilidade do sistema imune.
A classificação de risco é dada em 3 tipos: Febre do Dengue, Febre hemorrágica
e Síndrome do Choque do Dengue. Porém, há outra classificação com base nos sinais
de risco: Dengue sem sinais de alarme, Dengue com sinais de alarme e Dengue grave,
utilizando sinais e sintomatologia clínica de acordo com a gravidade da doença.
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Dengue sem sinais de alarme
Apresenta-se com febre (entre 2 a 7 dias), pode ter outras manifestações como
náuseas, vômitos, exantema (em 30% dos casos) dor muscular, dor articular, dor de
cabeça (em geral retro-orbitária), petéquias (10 a 20% dos casos) e leucopenia. Essa
forma clássica é autolimitante e o desaparecimento da doença coincide com o aumento
da resposta imune.
Dengue com sinais de alarme
É a evolução da dengue sem sinais de alarme. O paciente passa a apresentar
sintomas alarmantes, como dor abdominal intensa e contínua, vômitos persistentes,
sinais de líquido em cavidades naturais, sangramento de mucosa, letargia, sonolência
ou irritabilidade, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2cm e aumento
progressivo do hematócrito.
A febre hemorrágica costuma ocorre na segunda infecção pelo vírus da dengue,
por um sorotipo diferente da primeira infecção. Começa com os sintomas iniciais iguais
ao da dengue clássica, mas depois do terceiro dia de infecção ocorre vazamento difuso
de plasma capilar, hemorragias e trombocitopenia, levando a hipóxia tecidual podendo
evoluir para a forma mais grave da doença, que é a Síndrome do Choque do Dengue,
caracterizada por hipotensão e choque.
A dengue é a virose de maior morbidade no mundo. É uma doença infecciosa
aguda febril, de evolução majoritariamente benigna, causada por um dos 4 sorotipos
do vírus da dengue (o quinto ainda não tem dados suficientes).
A resposta imune da dengue confere proteção e é o principal fator de
desenvolvimento da febre hemorrágica e síndrome do choque do dengue.
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Teoria da Infecção seqüencial
Na segunda vez em que o indivíduo se infecta pelo vírus da dengue, ocorre uma
resposta imune inicial para o vírus correspondente da primeira infecção, de modo que
há uma produção de anticorpos heterogênea, já que a primeira infecção foi feita por
um sorotipo diferente do vírus da segunda infecção. Deste modo, os anticorpos
produzidos não são efetivos para o vírus da segunda infecção, fazendo com que ocorra
a entrada do vírus nas células de defesa (célula-alvo), mas este não é destruído. Por
conta do grande estímulo do sistema imune, há uma tempestade de citocinas, que
aumentam a permeabilidade vascular, estimulando o aumento do consumo de
plaquetas para equilibrar a permeabilidade, levando a uma trombocitopenia. Além
disso, o excesso de produção de interferon refuz a maturação das plaquetas,
agravando o estado de trombocitopenia do paciente. Logo, essa patogênese da
síndrome mais grave envolve anticorpos preexistentes contra o vírus. Os complexos
vírus-anticorpo são formados nos primeiros dias da segunda infecção, e a formação dos
anticorpos não neutralizantes promovem a infecção de números maiores de células
mononucleares, seguidas pela liberação de mediadores vasoativos e procoagulantes,
levando à coagulação intravascular disseminada observada na síndrome hemorrágica.
Esse processo ocorre nos primeiros 10 dias da infecção. Se o indivíduo sobreviver, por
volta do 14° dia já começa a produção de anticorpos corretos, voltados especificamente
para o sorotipo da segunda infecção.
Diagnóstico
Os métodos laboratoriais mais utilizados para o diagnóstico da dengue são o
PCR (em uma fase aguda da doença, no 4º ou 5º dia de infecção) e anticorpos
monoclonais. ELISA IgG e IgM também podem ser utilizados, possuindo uma eficácia
maior quando realizados após o 5º dia de infecção. Mas, a curto prazo, o PCR, quando
disponível, é o método de eleição. Na rotina, o diagnóstico é clínico.
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Tratamento
Para o tratamento dessa infecção viral, é recomendado medidas de suporte,
como repouso, aumentar a ingesta hídrica (seja pela via oral ou intravenosa,
dependendo do estado de hidratação do paciente) e é imprescindível a procura de um
departamento médico para o diagnóstico correto da doença e tratamento adequado.
Cabe lembrar, que não existem antivirais capazes de eliminar completamente o vírus
do organismo humano. Nos pacientes com dengue grave, é recomendado que ele seja
encaminhado à uma unidade de terapia intensiva. Na internação, ele deverá receber
hidratação venosa com cristalóides e avaliar a todo tempo a sua resposta, através da
dosagem de hematócrito de 2 em 2 horas, avaliação da função cardíaca e função
respiratória, assim como a função renal. Além disso, recomenda-se avaliar a
necessidade de fazer albumina, colóide ou transfusão sanguínea. Caso o paciente com
dengue grave evolua para choque, deve ser realizado medicamentos vasopressores.
Prevenção
A prevenção da dengue está intimamente ligada ao combate do mosquito
transmissor. Porém, há estudos voltados para a criação de uma vacina. Recentemente
surgiu uma vacina recombinante utilizando o vírus da febre amarela junto com o vírus
da dengue, formando uma quimera. A partícula viral quimérica é dada pela estrutura
viral do vírus da febre amarela, mas as proteínas de superfície (responsáveis pela
formação da imunidade) são dos 4 sorotipos do vírus da dengue. A vacina para dengue
não deve ser apenas para um sorotipo do vírus, por conta do risco de desenvolvimento
da dengue hemorrágica. Logo, a vacina para o vírus da dengue deve proteger contra os
4 sorotipos patogênicos ao mesmo tempo e de uma vez só. Esta nova vacina quimérica
não obteve um resultado desejado, pois a resposta para sorotipo 2 não foi satisfatória,
de modo que, se um indivíduo vacinado, se infectar pelo sorotipo 2 do vírus da dengue,
todos os anticorpos vacinais (dos três sorotipos restantes) vão atuar erroneamente,
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causando um quadro grave de dengue hemorrágica. Logo, a prevenção deve ser
baseada na redução e erradicação do vetor Aedes aegypti e detecção de casos
positivos.
Zika
A Zika foi primariamente descrita em 1947 na África. Teve sua primeira epidemia
em 2007 na Oceania, já no Brasil, o primeiro caso documentado de infecção pelo vírus
foi em 2015, durante a copa do mundo. Diferentemente da dengue, os casos
assintomáticos chegam a quase 80% e só foi descrito um tipo sorológico. Ou seja, se o
indivíduo adquire a Zika uma vez, ele permanece com uma imunidade duradoura, não
se contaminando novamente, na maioria dos casos.
Transmissão
A doença é transmitida aos seres humanos através de um ciclo onde o homem é
inserido acidentalmente. O ciclo seria entre os macacos e o mosquito Aedes aegypti,
sendo os macacos os principais reservatórios do vírus. O homem então vai funcionar
como fonte de infecção para o Aedes e vai ser responsável por levar a doença para as
cidades. Além da forma vetorial de transmissão (picada do mosquito), já foram
documentados outros meios de transmiti-la, como por exemplo a forma
transplacentária, que é uma das formas que mais preocupa as gestantes, pois o vírus é
capaz de atravessar a barreira placentária e chegar ao feto, causando sequelas
importantes para o seu desenvolvimento, como por exemplo a microcefalia. Outras
formas de transmissão como a perinatal, sexual e sanguínea (através do
compartilhamento de seringas contaminadas e transfusões de sangue) também já
foram descritas.
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Quadro clínico
O quadro clínico da doença em geral é benigno, os sintomas iniciais são
semelhantes a um quadro de dengue branda. O vírus possui um período de incubação
que varia de 3 a 12 dias, tendo como média 1 semana. Os indivíduos apresentam febre,
que normalmente é moderada, muita das vezes mais baixa que a da dengue. Na febre
amarela a febre dura em média poucos dias (2 dias), enquanto na dengue pode durar
até 7 dias. Outras queixas como artralgias (que não se compara à artralgia da
Chikungunya), mialgias, dores abdominais, diarréia e exantema também podem ser
comuns nos pacientes acometidos com o vírus da Zika. Esse exantema costuma estar
presente em 20% dos casos e é um exantema maculopapular, generalizado, podendo
estar associado a um leve prurido, possuindo uma distribuição cefalocaudal (da cabeça
para os pés). Um quadro importante é a conjuntivite, que é muito comum de encontrar
casos quando associados a infecção pelo vírus. As adenomegalias também são
bastante exuberantes, lembrando um pouco a mononucleose.
Complicações
Pode haver complicações neurológicas, como encefalite, síndrome de Guillain-
Barré, mielite, meningoencefalite, entre outras. Sabe-se que a principal causa de
síndrome de Guillain-Barré atualmente é o Zika. Porém, a complicação mais importante
e mais temida é quando ocorre na gestação, que é a microcefalia. Essas crianças
acometidas seguem com sequelas graves e necessitam de um longo período de
tratamento. O vírus ao chegar na placenta, vai se instalar no tecido cerebral, alterando
a taxa de crescimento do osso. A OMS define a microcefalia como recém-nascidos com
um perímetro cefálico inferior a 2 desvios-padrão, ou seja, mais de 2 desvios-padrão
abaixo da média para a idade gestacional e sexo do bebê. Alguns sintomas podem
acompanhar a doença, como por exemplo crises epilépticas, paralisia cerebral e
retardo no desenvolvimento cognitivo e motor.
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Diagnóstico
Para fechar o diagnóstico da infecção pelo Zika, os métodos mais utilizados são
os métodos sorológicos, sendo o PCR o exame de escolha quando fechado o
diagnóstico a partir do quinto dia de evolução. Após esse período, o ELISA IgG e IgM
também mostra resultados satisfatórios. O hemograma também pode ser feito, onde
iremos encontrar alterações tipo leucopenia e neutropenia.
Tratamento e prevenção
Não existe um tratamento específico para o Zika, deve-se então adotar e
fortalecer as medidas preventivas para reduzir a prevalência da doença. A prevenção se
baseia no combate ao vetor. Deve-se sempre orientar as gestantes de evitar viajar para
lugares de epidemia do mosquito.
Febre amarela
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a febre amarela é uma
doença endêmica em 47 países do mundo, sendo 34 localizados na África e 13
distribuídos entre América Central e América do Sul. Estudos mostraram que o vírus
surgiu na África, há mais de três mil anos atrás, e migrou para o Brasil junto com os
navios negreiros, que traziam escravos para trabalharem nas lavouras. E nessa época, o
saneamento básico das cidades era precário e havia uma infestação muito grande de
mosquitos.
A febra amarela é uma zoonose endêmica/enzoótica nas florestas tropicais das
Américas. No Brasil, é mantido em dois ciclos, o ciclo urbano e o ciclo silvestre. No ciclo
urbano, ocorre a participação do mosquito Aedes aegypti, que faz hematofagia no
hospedeiro em estado de viremia, permanecendo infectado e transmitindo o vírus,
através de sua picada, por toda a vida. Geralmente é decorrente do desmatamento das
florestas e avanço da urbanização para as áreas aonde se concentra o mosquito. No
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ciclo silvestre, há a participação também do mosquito do gênero Haemagogus spp e é
endêmica em primatas, variando de casos assintomáticos a graves. Nesses casos, a
transmissão para o ser humano é de característica ocupacional e recreacional. O vírus
da febre amarela se manteve no ciclo silvestre por muitos anos, mas com a urbanização
do mosquito Aedes aegypti, a reurbanização da febre amarela não seria surpresa.
Tanto que a partir de 2001, iniciou-se os casos urbanos de febre amarela silvestre em
grandes cidades do Brasil, como São Paulo e Belo Horizonte. A região amazônica é uma
área endêmica de febre amarela silvestre faz muitos anos, por conta da grande área de
floresta.
Até 1999, ocorria vigilância exclusiva de casos humanos, com posterior
observação de mortes de macacos seguida do aparecimento da doença na população,
sendo a morte dos primatas um fator de sinalização de risco de casos humanos de
febre amarela silvestre. Com a observação de epizootia (epidemia de uma doença em
animais não humanos) começou uma investigação de surtos de febre amarela em
hospedeiros não naturais, como macacos bugios e micos, bem como o início da ação de
diagnósticos laboratoriais (confirmatórios) e vacinação da população em torno da
região.
No ciclo silvestre o principal reservatório é o macaco. Estudos já demonstraram
que a morte dos macacos não garante nenhum benefício para o controle da doença,
visto que eles não são responsáveis por transmitir a doença, atuando apenas como um
reservatório intermediário e atuando como sentinelas, já que sinalizam a presença do
vírus em determinadas áreas, facilitando a prevenção de surtos.
Os locais de risco de febre amarela estão relacionados com a presença de matas
e rios próximos, que incluem todos os estados da região Norte e Centro-oeste do país,
na região Nordeste os estados: Maranhão, Piauí e Pará, no Sudeste: Minas Gerais, São
Paulo (50% dos casos, até 2017), Rio de Janeiro e Espírito Santo e na região Sul: Paraná,
Santa Catarina e Rio Grande do Sul.
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Todos os casos de febre amarela no país são considerados como resultado de
febre amarela silvestre, mesmo aqueles que envolveram moradores de centros
urbanos.
Nos quadros de febre amarela, quando sintomática, costuma ter um quadro
mais grave. A maioria dos indivíduos que se contamina com esse flavivírus apresenta-se
de maneira assintomática, sendo a forma mais preocupante a febre amarela grave.
Nessa fase os doentes apresentam febre alta, de início súbito, associado a icterícia,
bradicardia relativa (sinal de faget), entre outras queixas gerais, como por exemplo
dores musculares, prostração, tonteira, náuseas e vômitos, além de perda do apetite,
também ocorre degeneração do fígado, rins, coração e hemorragias. A degeneração do
fígado promove icterícia no paciente. Além disso, episódios de hemorragias digestivas
maciças são bem comuns.
Diagnóstico
Para diagnosticar a febre amarela, basicamente é o isolamento viral, quando a
doença estiver em sua fase aguda (3 a 6 dias de evolução). Utilizamos o PCR como
método de escolha. A partir dessa fase aguda, passa a ser pelo ELISA, principalmente.
Outros métodos sorológicos podem ser feitos, como inibição da hemaglutinação,
fixação do complemento, neutralização, imunofluorescência indireta e
radioimunoensaio. Para diagnóstico de infecção presente, se deve fazer sorologia
pareada da fase aguda com a convalescente e observar um aumento de anticorpos. Se
deve atentar que pode haver reação cruzada com infecções anteriores por outros
flavivírus. O método de ELISA também pode ser utilizado para detecção do antígeno,
tendo sensibilidade de 70%. Cabe lembrar que o diagnóstico laboratorial deve-se somar
aos achados no exame clínico do paciente.
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Tratamento e prevenção
Não há medidas de tratamento uma vez que os indivíduos já estejam infectados,
porém há como prevenir e controlar essa doença. Pacientes com muitos sintomas
podem lançar mão de medidas sintomáticas, como analgésicos e anti-inflamatórios. No
início do século passado, Oswaldo Cruz conseguiu o avanço de eliminar a febre amarela
urbana, através de medidas sanitárias no Rio de Janeiro. Atualmente, o combate aos
vetores da febre amarela urbana é uma medida essencial, sendo feita através da
eliminação de criadouros e uso de inseticidas. Há também medidas individuais como
usar roupas compridas e passar repelente, mas a medida base é combater o mosquito.
Além disso, há a vacina atenuada que confere imunidade duradoura para o paciente,
sendo de extrema importância para o controle da febre amarela.
Atualmente no Brasil se utilizam as vacinas fracionadas para o controle da febre
amarela na população. Estudos mostraram que o uso da dose fracionada mostrou
resultados semelhantes quando comparado ao uso da dose padrão. O governo
brasileiro optou por empregar essa estratégia visto que em uma cidade na República
democrática do congo já havia sido empregada a dose fracionada como profilaxia da
febre amarela e obtiveram sucesso. Com isso, foram capazes de conter a expansão do
vírus da área rural para áreas urbanas. A vacina é recomendada para toda a população
que se encontre acima dos dois anos de idade (para regiões endêmicas de alto risco, é a
partir dos 9 meses de idade), gestantes e imunodeprimidos, que devem receber ainda a
dose plena em conformação com a falta de estudos relacionados a esse uso. Para
indivíduos que irão viajar para áreas endêmicas, se preconiza a vacinação 10 dias antes
da viagem.
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TOGAVÍRUS
Os togavírus são uma família que compreendem dois gêneros: os Alphavirus e
os Rubivirus, onde o vírus da Rubéola é a única espécie capaz de causar doenças nos
seres humanos. Sua simetria é icosaédrica e, além disso, possuem seu material genético
composto de um RNA de fita simples, com polaridade positiva e envelopados.
Rubéola
O vírus da rubéola, também conhecida como sarampo alemão, possui estrutura
semelhante à dos flavivírus,ou seja são vírus envelopados, icosaédricos e contém
genoma RNA de fita simples polaridade positiva, diferindo apenas por ser um vírus
denominado como respiratório e por não causar efeitos citopatológicos de imediato no
organismo. Quando ocorrida na gestação, a rubéola pode causar alterações
significativas, como catarata congênita e várias outras manifestações.
Transmissão
A transmissão se dá pela via respiratória. Quando em crianças, o vírus poderá
causar apenas uma leve doença exantematosa. Em adultos a doença já ocorre com
mais gravidade, gerando quadros de artrite e artralgia. Já em neonatos, os efeitos
congênitos são comuns.
Patogenia
O ser humano é o único reservatório do vírus. A rubéola chega nas células dos
indivíduos os quais vão infectar pelo trato respiratório superior, se disseminando para
os linfonodos regionais, provocando uma linfadenopatia nos hospedeiros,
acompanhada de viremia. Outras manifestações também podem ocorrer nesse
período, como o exantema característico da doença.
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Clínica
Após um período de incubação de 2 semanas a 21 dias, mais ou menos, o
exantema maculopapular começa a aparecer e dura, em média, 3 dias. Isso quando
ocorre em crianças. A infecção em adultos, como tende a ser mais grave, pode cursar
com dor nos ossos e nas articulações.
Infecção congênita
Quando grávidas são infectadas pelo vírus da rubéola, o feto também pode ser
acometido. A isso damos o nome de infecção congênita da rubéola. É a forma mais
grave de apresentação da rubéola. Ele vai alterar o crescimento, as mitoses e a
estrutura cromossômica das células fetais, levando a uma deficiência no seu
crescimento, assim como efeitos teratogênicos associados a infecção viral. Além da
catarata, outras infecções comuns que podemos encontrar são: retardo mental,
surdez, defeitos cardíacos e microcefalia.
Diagnóstico
O PCR e a dosagem de anticorpos IgM são os métodos mais utilizados para
confirmação laboratorial do diagnóstico, somado a clínica do paciente e ao exantema
característico. Cabe lembrar que deve haver aumento de 4 vezes nos títulos de IgM
para se caracterizar um resultado positivo para a presença do vírus da rubéola.
Tratamento e controle
Atualmente não há um tratamento específico para a doença, porém podemos
evitar o seu aparecimento por métodos de controle, como as vacinas, que são de vírus
vivo ou atenuado. Essa vacina é administrada aos 24 meses e parece ter imunidade
duradoura. Atualmente, o principal objetivo da administração da vacina e da
recomendação de seu uso em todas as crianças com 24 meses no Brasil é evitar a
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ocorrência das infecções congênitas (que são as mais graves) e reduzir o número de
indivíduos susceptíveis dentro de uma determinada população. No pré-natal de todas
as gestantes é feito o rastreamento para rubéola através da sorologia IgG e IgM para o
vírus. Caso o IgG tenha dado positivo e o IgM negativo, significa que a paciente ou já
teve a doença, ou já está vacinada, devendo seguir um pré-natal normal. Caso o
resultado dê positivo para rubéola em atividade (IgM – doença aguda), deve-se
orientar a gestante para as possíveis complicações para o bebê, porém seguir o pré-
natal normal, assim como as outras pacientes.
Chikungunya
A chikungunya é um togavírus. Possui somente um tipo sorológico e possui
alguns genótipos. Seu mecanismo básico de transmissão também é a picada do
mosquito Aedes aegypti. Como só possui um tipo sorológico, se um individuo se infecta
uma vez, se adquiri uma imunidade duradoura, e não é capaz de se infectar novamente.
O período de incubação da doença é de 1 a 14 dias, sendo a média de 2 a 4 dias. Existem
as formas assintomáticas da doença, aonde o individuo não apresenta qualquer
sintoma, ocorrendo em 15 a 30% dos pacientes. Nos pacientes que manifestam
sintomas, os principais são febre, que se assemelha muito com a da dengue, durando
em média de 7 a 10 dias. É uma febre alta, de início súbito e frequentemente associada
a calafrios. Além disso, pode haver também queixas gerais como perda do apetite,
dores de cabeça, mialgias, sendo a principal característica da doença as dores
articulares. Essa artralgia pode acometer tanto grandes quanto pequenas articulações,
e a intensidade dela é marcante. Essa dor pode persistir por bastante tempo, mesmo
depois que os outros sintomas forem diminuindo.Ainda não se sabe quais os
mecanismos que levam à essa cronificação da dor, mas estudos relatam associação da
persistência do quadro com reservatórios virais nas articulações levando uma
inflamação a longo prazo, além de um desbalanço nas respostas pró-inflamatórias,
culminando com a liberação em excesso de citocinas.
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Diagnostico
Para o diagnóstico da chikungunya pode-se realizar exames laboratoriais, como
o PCR nas primeiras semanas de infecção (fase aguda), o isolamento viral ou a
sorologia (ELISA) em fases um pouco mais avançadas (a partir do 5º dia de evolução da
doença).
Tratamento
Não há um tratamento específico para a chikungunya. O tratamento vai ser
baseado na administração de analgésicos, como paracetamol e dipirona até os 14 dias
de evolução da doença, e depois deve-se avaliar a necessidade de entrar com anti-
inflamatórios e corticoides.
IMPORTÂNCIA DO COMBATE AOS MOSQUITOS
As doenças causadas por vetores e por ele transmitidas são fáceis de serem
prevenidas. Porém, a população passou a deixar esse combate um pouco de lado,
tendo em vista a diminuição dos casos dessas doenças. Cabe lembrar que é muito
importante que as medidas de controle continuem sendo empregadas para que a
incidência das viroses na população continue em decadência.
TIPOS DE CONTROLE: Atualmente há 3 tipos principais para controle dos vetores, o
método mecânico, o método biológico e o método químico. Cabe lembrar que a
população consegue combater esses mosquitos com mais eficiência quando eles se
encontram na fase aquática, que é aquela na qual as larvas do mosquito ficam restritas
a alguns recipientes. Em relação ao controle químico, o mais utilizado na comunidade
humana é através do fumacê. Só que esse método, por outro lado, é eficaz para
combater os mosquitos em sua fase adulta. Os inseticidas, como o fumacê, são agentes
químicos chamados de neurotóxicos, pois eles são capazes de atuar no sistema
nervoso dos insetos. Além desse modelo químico de controle (fumacê), há outros
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métodos, como por exemplo o controle por irradiação, controle por manipulação
genética e controle por Wolbachia sp.
FUMACÊ: É uma medida de controle utilizada e implementada pelo governo. Ela é feita
através da passagem de um carro ou de algum veículo que emitirá quantidades
significativas de fumaça, daí o nome fumacê. Essa fumaça contém pequenas doses de
agrotóxicos, que irão eliminar a maioria dos mosquitos adultos presentes naquela
região, reduzindo a incidência de pessoas contaminadas. É muito utilizada em períodos
de epidemia da doença, afim de reduzir o número de casos de doenças transmitidas
por artrópodes. Está longe de ser a medida mais segura no combate aos mosquitos,
porém é uma medida rápida, fácil e eficaz para tal. Esses agrotóxicos expelidos na
fumaça não apresentam riscos a saúde humana, desde que sejam liberados em baixas
quantidades e com uma frequência diminuída. Estudos mostraram que a liberação do
fumacê com uma frequência elevada pode fazer com que os agrotóxicos se depositem
no corpo dos seres humanos expostos, chegando até o sistema nervoso e provocando
danos.
CONTROLE POR IRRADIAÇÃO: É uma medida de controle ainda em fase de testes e,
portanto, não muito utilizada no meio da população para o combate dos mosquitos. A
técnica é baseada na irradiação de raios ionizantes (principalmente os raios gama). Essa
radiação vai provocar danos no material genético do sêmen do mosquito macho,
tornando esses mosquitos estéreis. Impedindo o aumento populacional de mosquitos
transmissores
CONTROLE POR MANIPULAÇÃO GENÉTICA: Essa medida se baseia na implementação
de mosquitos machos modificados geneticamente na natureza. A manipulação
genética tem como objetivo incorporar genes letais no mosquito macho, de modo que
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estes genes sejam passados para a sua prole. Os ovos fertilizados por esses machos
modificados geneticamente serão chocados normalmente, mas logo depois, e bem
antes que os novos mosquitos possam voar, os genes fatais irão atuar e toda a prole
morre, diminuindo a incidência das doenças provocadas por eles.
CONTROLE POR WOLBACHIA: O controle pelo uso da bactéria Wolbachia sp se dá por
sua inoculação nos mosquitos transmissores da dengue. Mosquitos infectados por esta
bactéria não são capazes de transmitir o vírus da dengue. Por ser uma bactéria
intracelular, não ocorre transmissão pela saliva dos mosquitos para o ser humano
(sendo um método de controle seguro) e ela é transmitida verticalmente entre os
mosquitos, da mãe para o filho, de modo que seu sucesso como controle
epidemiológico depende da capacidade reprodutiva dos mosquitos. Além disso, essa
bactéria confere uma vantagem reprodutiva devido à chamada ‘incompatibilidade
citoplasmática’: fêmeas com Wolbachia sempre geram filhotes com Wolbachia, mesmo
se acasalarem com machos não infectados. Já as fêmeas sem Wolbachia, quando se
acasalam com machos com a Wolbachia, os óvulos fertilizados morrem. Com a
introdução de sucessivas gerações de mosquitos com Wolbachia na população, a
tendência é que a maioria dos mosquitos dessa região tenham Wolbachia e que ela se
mantenha disseminando naturalmente, sem novas intervenções.