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Toxoplasmose
Zoonose causada por protozoário
Toxoplasma gondii
Único agente causal da toxoplasmose
Distribuição geográfica: Mundial
b) Hospedeiros intermediários :
- várias espécies de mamíferos (homem)
- aves
Hospedeiros:
a) Hospedeiros finais ou definitivos :
- felideos (gato doméstico e felinos silvestres)
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Formas evolutivas de T. gondii
a) No hospedeiro definitivo (felino)
reprodução assexuada do parasita+
reprodução sexuada
(em células do epitélio intestinal)
b) No ambiente - esporulação do oocisto
Oocisto eliminado com as fezes
Oocisto esporulado = forma infectante
Oocisto esporulado
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Ciclo evolutivo
c) No hospedeiro intermediário
► Taquizoítos - multiplicação assexuada rápida
em células de vários tecidos
* encontrados também livres em líquidos orgânicos
► Bradizoítos - multiplicação assexuada lenta
no interior de cistos teciduais
Taquizoíto
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Bradizoítos(em cistos)
INGESTÃO
EPITÉLIO INTESTINAL
Penetração em diversos tipos de células
formação de vacúolos citoplasmáticos
multiplicação sucessiva intravacuolar – PSEUDO CISTO
rompimento da célula com liberação de TAQUIZOÍTOS
Disseminação linfática e hematogênica
FASE AGUDA DA DOENÇA
Desenvolvimento de imunidade
Morte do hospedeiro
Desaparecimento dos parasitas circulantes
Formação de CISTOSteciduais compostos de
BRADIZOÍTAS
FASE CRÔNICA DA DOENÇA
HOMEM FELINO
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INGESTÃO
EPITÉLIO INTESTINAL FELINO
Penetração nas células epiteliais do intestino
formação dos vacúolos parasitóforos
multiplicação por endodiogenia e merogonia
formação de MEROZOÍTOS
invasão de novas células epiteliais
formação de GAMETÓCITOS masculinos e femininos microgametas masculinos móveis emacrogametas femininos fixos
fecundação
zigoto
Oocisto imaturo
ELIMINAÇÃO COM AS FEZES
Oocisto maduro
Ciclo evolutivo
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Transmissão
a) Ingestão de carne crua ou mal cozida
contendo cistos (bradizoítos).
b) Ingestão de verduras, alimentos, água contamina dos
com oocistos esporulados
(manipulação de material fecal de gatos)
* moscas, baratas contribuem para difusão de oocist os
c) Transplacentária
Sinais clínicos (no homem)
a) Infecção adquirida (assintomática em 80% dos cas os)
→ sinais inespecíficos - febre, mal estar, dores muscul ares
linfadenopatia (usualmente regridem espontaneamente)
→ lesões oculares (coriorretinite) - podem levar á ceg ueira
� indivíduos imunocompremetidos:
- toxoplasmose cerebral é a forma mais comum: febre, convulsões,
hemiparesia, confusão mental e coma
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b) Infecção congênita - transmissão transplacentária
���� Infecção materna no primeiro trimestre :
���� menos frequente porém mais grave
���� pode resultar em aborto, natimorto, prematuridade
���� pode provocar encefalite, pneumonite, convulsões, m iocardite
Sinais clínicos (no homem)
hidrocefalia, calcificahidrocefalia, calcifica çções cerebrais, ões cerebrais, coriorretinitecoriorretinite , retardo mental, retardo mental
(tétrade de Sabin)
� Infecção materna no segundo e terceiro trimestres
pode não afetar o feto, mas apresentar manifestaçõe s tardias(hepatoesplenomegalia, cegueira, etc)
Sinais clínicos
Nos animais domésticos
- Ovinos: aborto, mumificação fetal, natimortos
- Bovinos: distúrbios pulmonares, dores musculares,
queda produção
- Cães: febre, anorexia, enterite, pneumonia, manifes tações
neurológicas, miosite,
- Gatos: doença clínica rara – aumento linfonodos mesen téricos,
enterite, pneumonia, afecções do SNC, afecções ocul ares
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Diagnóstico
a) Parasitológico
• Raramente – biópsia de linfonodos ou vísceras
• Inoculação intraperitoneal em camundongos de materia l
suspeito, (saliva, escarro, LCR, biópsia linfonodos , etc)
���� detecção de taquizoítos ou bradizoítos em esfregaços
de órgãos / líquido peritoneal
b) Sorológico
• Hemaglutinação indireta, IFI, ELISA . . .
• Exame de fezes em gatos
���� detecção de oocistos não esporulados
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Profilaxia
- Evitar ingestão de carne crua ou mal cozida
- Não alimentar animais com carne ou vísceras cruas
- Controlar população de gatos vadios
- Proteção de caixas de areia em locais públicos
- Destino adequado das fezes de gato
- Evitar manipular terra sem proteção
- Evitar contato com gatos filhotes de procedência ig norada
Tratamento
• Sulfatiazina e pirimetamina (doses diárias)
• Sulfadoxina + pirimetamina (doses semanais)
� Espiramicina – 40 a 50mg/dia até 2 a 3g/dia(quando há contra-indicação de sulfas e diaminopiridinas)
� Sulfamídicos: - sulfatiazina (100 a 200mg/dia até 6g/dia)
- sulfametoxazol (40mg/dia até 2g/dia)
� Diaminopiridina: - pirimetamina (0,5 a 1mg/dia até 25mg/dia)
Protocolos terapeuticos
• Sulfamídico isoladamente: sulfametoxasol
* duração: mínimo 3 semanas, podendo se estender por 40 a 60 dias