TRABALHO FACULDADE PSICOLOGIA USAL 2008 - caaei.org · projecções do chamado sistema activador reticular ascendente (SARA) do trono cerebral possibilitam a activação cortical,

TRABALHO FACULDADE PSICOLOGIA USAL 2008

PROF DR Ladera Fdez., Valentina

Doctorado Neuropsicología Clínica

Cláudia Freire 07/08

Salamanca

Abril 08

Claudia Freire Abril 2008 Doctorado Neuropsicología Clínica – Periodo de Docencia 1

http://www3.usal.es/~basbiomet/varios/doctorados.htm


http://web.usal.es/~tciclo/doctorado/info_gral1.html

PROF E-MAIL PROF

DATA LIMITE TEMA TIPO DE TRABALHO

Ladera Fdez., Valentina

[email protected]

3279

Abril 08 Questionário livro de trabalho Síndromes Neuropsicológicos

Respostas ao livro de trabalho Síndromes Neuropsicológicos

Respuestas a las Questiones de lo libro de trabajo

Perea Bartolomeu,Mª Vitória et all,(2005).Sindromes Neuropsicológicos,Salamanca, Amaru Ediciones



mailto:[email protected]

Índice Capitulo I. ETIOLOGIA DE LOS SINDROMES NEUROPSICOLÓGICOS ( Alfredo Ardila)I. QuestionesII. Respuestas

Capitulo II. TRASTORNOS DE ATENCIÓN ( Mª Vitoria Perea)III.QuestionesIV.Respuestas

Capitulo III. AFASIA ( Alfredo Ardila)V. QuestionesVI.Respuestas

CapituloIV. ACALCULIA ( Alfredo Ardila)VII.QuestionesVIII.Respuestas

Capitulo V.AMNESIA (Valentina Ladera)IX.QuestionesX. Respuestas



Capitulo VI. APRAXIA ( Alfredo Ardila)XI.QuestionesXII.Respuestas

Capitulo VII. AGNOSIA(Ricardo Garcia) XIII.QuestionesXIV.Respuestas

Capitulo VIII. SINDROMES DISEJECUTIVOS ( Alfredo Ardila)XV.QuestionesXVI.Respuestas

Capitulo IX. DEMENCIA ( Mª Vitoria Perea Y Valentina Ladera )XVII.QuestionesXVIII.Respuestas

Capitulo X. NEUROPSICOLOGIA INFANTIL ( Mónica Rosselli)XIX.QuestionesXX.Respuestas Capitulo XI. LA EVALUACIÓN DE LOS SÍNDROMES NEUROPSICOLOGICOS ( Alfredo Ardila)



XXI.QuestionesXXII.Respuestas Galeria de ImagensANEXOSBibliografia

By David Fonseca, 2005,Teórico Português (copyright)



Capitulo I. ETIOLOGIA DE LOS SINDROMES NEUROPSICOLÓGICOS

I.Questiones;I.I.” Señalar algunos criterios clínicos diferenciales entre los accidentes

cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos.”

R. Os critérios clínicos que poderão diferenciar os AVC Isquémicos e Hemorrágicos são passiveis de descrever respectivamente através do seguinte modo:

1. Os AVC Embólicos apresentam um episodio de quadro clinico de manifestação inicial súbita e o deficit neurológico atinge de forma rápida a sua zona critica e de nível máximo.

2. Nos AVC´s Trombóticos e nos Hemorrágicos provocados por Hipertensão, o deficit neurológico pode atingir um período de desenvolvimento desde minutos ou horas.

3. A perca de consciência é habitual nos AVC´s Hemorrágicos. A recuperação verifica-se num período estimado durante as horas, dias ou semanas posteriores ao AVC.

4. Os AVC´s possuem uma forma característica de manifestação. Produzem de forma súbita um deficit neurológico focal. Em casos de extrema gravidade podem



associar-se ao quadro clinico de coma. I.II.”Que tipos de trastornos en el lenguage oral y escrito se podrían

esperar ante un accidente isquémico en el território de la artéria

cerebral anterior, média y posterior izquierda respectivamente?”

R. Afasia.I.III.”Enumerar las diferentes ramas de la artéria cerebral media.”

R. ARTERIA CEREBRAL MÉDIA face externa do

hemisfério cerebral

(lobos frontal, parietal e temporal)

porção posterior da

cápsula interna

cápsula externa

parte externa do pallidum

maior parte do núcleo

caudado e putâmen

TERRITORIOS VASCULARES



Artéria Cerebral Média: é a mais acometida pelo AVC.

IRRIGA:

- parte da face supra lateral (frontal, temporal e parietal);

- núcleos da base (caudado, putâmen);

- cápsula interna.

OCLUSÃO:

- sonolência;

- hemiplegia contra lateral;

- perda cortical da face, Ms e Mi;

- hemianopsia homónima (defeito campo visual).

SE OCLUSÃO OCORRER NO LADO DOMINANTE ESQUERDO:

- afasia de Broca;

- sinais sensórios motores;

- apraxias buco facial e do braço esquerdo não paralizado;

- afasia de Warnicks (disfunção receptiva).

SE OCLUSÃO OCORRER NO LADO NÃO DOMINANTE DIREITO:

- desordens no esquema corporal;

- desordens na imagem corporal;



- síndrome das relações espaciais;

- agnosias e apraxias.

I.IV.” Cuáles son las secuelas neuropsicológicas más frecuentes de los

traumatismos craneoencefálicos?”

R. Maioritariamente os TCE produzem sequelas que se identificam na memoria ( amnesia principalmente anterógrada e também retrograda ) mudanças comportamentais, (irritabilidade) e defeitos cognitivos mais difusos (entre estes defeitos atencionais, diminuição da capacidade de concentração, etc...)

I.V.”Por qué los tumores cerebrales de crecimiento lento producen muy

poca sintomatologia neurológica y neuropsicológica?”

R. Os tumores cerebrais de crescimento lento produze, muito pouca sintomatologia neurológica e neuropsicologia porque o seu


Ilustração 1: Artéria cerebral media

Ilustração 2: Artéria cerebral media


crescimento efectua-se por norma fora do cérebro( tumores benignos) ex; meningiomas, estes tumores permanecem bem definidos e não se infiltram dentro do parênquima cerebral. A sua sintomatologia evidencia-se de modo geral como consequência do efeito da massa sobre as distintas estruturas cerebrais.

I.VI.Que és el síndrome de Korsakoff y cuáles son sus principales

carecteristicas ?”

R.O Síndroma de KorsaKoff é uma das doenças nutricionais mais relevante da ciência da Neuropsicologia. As suas características mais relevantes são; Transtornos cerebrais, transtornos metabólicos(hipoglicemia, alterações hepáticas)que podem dar origem a estados de coma ou síndromes confusionais agudos, considerando igualmente de que outras doenças do foro metabólico, como o hiperparatireoidismo potenciam quadros demenciais e de psicoses.

I.VII.“ Como se clasifican las infecciones del cerebro? Que

sintomatologia producen?”

R. As infecções do cérebro podem-se dividir dependendo da tipologia de hospede infeccioso;



Infecções Virais Infecções Bacterianas

Infecções Micóticas

Infecções Parasitarias

Os sintomas produzidos pelas infecções cerebrais podem enumerar-se do seguinte modo a,● síndroma confusional agudo(severo)● deficit de atenção● falha de memória ● por vezes agitação motora● Da sintomatologia associada a casos de hipertensão

intracraniana podem descrever-se os seguintes;● Cefaleias● Vertigem● náuseas e convulsões ● Nos casos reportados a encefalites por herpes simples são

frequentes as alterações comportamentais (desinibição, impulsividade) assim como transtornos graves da memória.

I.VIII. Un motivo frecuente de consulta en niños es: “ se distrae mucho

en clase y por eso no entiende bien las explicaciones del profesor”. De

todas las etiologias analizadas , cuál seria la más probable? Que tipo



de examen seria recomendable ? Cuál seria la conducta a seguir?

R. Das etiologias observadas pode concluir-se de que a mais provável seria o diagnostico de Epilepsia num episodio de crise generalizada de ausência ( pequeno mal).O tipo de exame mais recomendável seria a Electroencefalografia |EEG| .A conduta a seguir seria proceder ao diagnostico da patologia organizadora da doença, estabelecer o plano de tratamento com recurso a farmacos anti-convulsivos.Nos casos cuja medicação não controla os episódios adequadamente , a intervenção cirúrgica é um meio de tratamento alternativo focalizado, ao quadro clinico da epilepsia.



Capitulo II. TRASTORNOS DE ATENCIÓN ( Mª Vitoria Perea)

Copyright © 2004/2005 Sistema Nervoso - Todos os direitos reservados ANATOMY OF BRAIN BY MAGNETIC RESONANCE IMAGING(MRI)



XXIII.QuestionesXX.I. “ Cómo participa el sistema reticular en el procesamiento

atencional?”

R.” De acordo com Brandão (1995), a formação reticular localizada no tronco cerebral é responsável pela regulação do estado de alerta (tenacidade) e subsidia o processo atencional. As informações provindas dos receptores sensoriais passam pela formação reticular de onde ascendem fibras para estruturas diencefálicas e corticais. A formação reticular torna-se, assim, uma estrutura mediadora entre os estímulos externos e o mundo interno, pois através de mecanismos reguladores, como a atenção, selecciona os estímulos e permite uma interacção com o meio. As projecções do chamado sistema activador reticular ascendente (SARA) do trono cerebral possibilitam a activação cortical, a manutenção do alerta e a escolha das respostas comportamentais. Acredita-se que esse processo seja mediado neuro quimicamente por neurónios dopaminérgicos provenientes do núcleo A10 dessa região. O Sistema Reticular Activador é dividido em dois componentes principais: o componente mesencefálico e o componente talâmico.



O componente mesencefálico é formado pela substância reticular e a protuberância superior. A estimulação dessa região produz fluxo difuso de impulsos através de áreas talâmicas para áreas dispersas no córtex cerebral, produzindo um estado geral de vigília. O componente talâmico produz activação de regiões específicas do córtex (Guynton, 1985).

A partir dessa activação inicial, os neurónios do córtex parietal recebem informações sensoriais do tálamo e das áreas de associação corticais; as informações motoras são provenientes dos núcleos da base e do colículo superior; e informações límbicas são provenientes do giro do cíngulo e da amígdala. Todas essas áreas recebem aferências da formação reticular que regula o nível de activação de cada uma delas (Brandão, 1995).

De maneira inversa, o sistema reticular activador também pode ser activado ou inibido por sinais de diferentes regiões do córtex (córtex sensorial som estésico, córtex motor e córtex frontal) por meio de vias neurais que se dirigem para os componentes mesencefálicos e talâmicos (Guynton, 1985). Desse modo, impulsos de diferentes regiões do córtex, e principalmente da região frontal modula a actividade da formação reticular.



Tem sido verificado em estudos de gravação da actividade neural realizados em macacos que a atenção afeta a actividade de áreas do cérebro que processam as características dos estímulos, como cor, movimento, textura e forma. Quando a atenção é dirigida para um único estímulo do campo visual, por exemplo, ocorre um aumento na taxa de disparo de neurónios que atendem a esse estímulo (Motter, 1993).

Desse modo, quando é estabelecido um foco atencional há uma facilitação das respostas dos neurónios corticais tanto nas áreas sensoriais quanto associativas (Lent, 2002). Corbetta, Miezin, Dobmeyer, Shulman & Petersen (1991) demonstraram que há diferentes sistemas envolvidos com a discriminação da cor, forma e velocidade dos estímulos em estudos com PET. De acordo com seus resultados, a atenção selectiva visual modula a actividade de regiões distintas do córtex extra estriado que são responsáveis pelo processamento das diferentes características dos estímulos. Assim, a atenção pode afectar directamente a selecção de características visuais específicas da localização espacial. “

“Fonte:Lima, Ricardo F. de (2005). Compreendendo os mecanismos atencionais. Ciências & Cognição;

Ano 02, Vol.06, nov /2005.



Fonte:Lima, Ricardo F. de (2005). Compreendendo os mecanismos atencionais. Ciências & Cognição; Ano 02, Vol.06, nov/2005.



XX.II.”Cómo participan los lóbulos frontales en el procesamiento

atencional?”

R. Os lóbulos frontais conexionada com a estrutura PTO, compreende a realização dos fenómenos dinâmicos que que possibilitam isolar e proceder ao exame da estimulação operacional sob condições interferenciais, como o previsto no paradigma“flanker task” .

Estruturas cerebrais activas nos estudos efectuados acerca das três redes atencionais, neuromoduladores dominantes e localizações cerebrais onde essas redes exercem a sua influência (retirado e adaptado de "Attention as an organ system", Posner et al, 2002)

FUNÇÃO ESTRUTURASCerebrais

MODULADORdominante

Locais de influência (sites)

Orientação Córtex Parietal superiorJunção Temporo-parietalRegião Fronto-orbitalColículo Superior

Acetilcolina V1, A1, S1

AlertaLocus Coeruleus;Córtex Frontal direitoCórtex Parietal direito

Norepinefrina Sistema de Orientação

Atenção Executiva

Cingulado AnteriorVentral lateralPré-frontalGânglios Basais

Dopamina Todas as áreas cerebrais

XX.III. “ Que pruebas se podrian utilizar para evaluar la negligencia

espacial unilateral?”



R. Imagiografia cerebral (PET) (neuroanatomical tract tracing), com a finalidade de proceder a detectação de zonas funcionais lesionadas e que apresentem o síndroma da negligencia (neglect syndrome).

XX.IV.”Caracteristicas clinicas de la negligencia atencional y de la

negligencia intencional”

R. Negligencia Intencional (Unilateral )pode ser definida como uma diminuição de detectar, remeter, orientar ou responder a estímulos apresentados colaterais a uma lesão cerebral, sem quaisquer impedimentos no sensorial-motor funções elementares.

As primeiras descrições foram as de Hughlings Jackson (1876) e Anton(1893).

A característica mais importante da síndrome é uma lateralização contraria, que é de natureza direccional independentemente do campo visual.

Ela pode ser classificada em:

1.Neglicencia Atencional ( negligencia sensorial)



a)Negligencia Espacial (pessoais, peri-pessoais e extra-pessoais) Visual Auditivo Tátil

b)Representacional

2. Negligencia Intencional ( negligencia motora)

As lesões que podem ser responsáveis pela incúria síndromes são geralmente encontrados no córtex parietal inferior direito do hemisfério cerebral (parietal superior quando existe ataxia óptica proeminente) e o lobo frontal no hemisfério esquerdo.

A Negligencia Intencional ( Unilateral ) compreende um conjunto de características que podem co-existir ou ser características isoladas e inclui os seguintes elementos que constituem os seu quadro clinico ;

1. Negligência atencional, a)Hemi-desatenção b)Alestesia



c)Aloquiria d)Anosognosia e anosodiaforiae)Fenómeno de extinção Sensorial

2. Negligência intencional, a)Hemi-acinesia b)Hipocinesia direccionalc)Impersistência motora d)Fenómeno de extinção Motora

( Autor Dali (copyright))



Capitulo III. AFASIA ( Alfredo Ardila)

ALEXANDRE LURIA



XXIV.QuestionesXXIV.I” Que tipos de errores en el lenguage presentan los pacientes

con afasia?”

R. Os erros de linguagem apresentados pelos pacientes com afasia são mais frequentemente os seguintes:

● Distorções fonéticas

● Parafasias literais( parafasias fonéticas,parafasias articulatórias)

● Parafasias verbais

● Parafasias verbais inconexas

● Parafasias sintagmáticas

● Circunlóquios

● Anáforas indefinidas

● Neologismos

Afasia

A afasia é definida como um distúrbio na percepção e expressão da linguagem, é uma alteração fundamental da comunicação e da formulação do pensamento. Uma pessoa afásica, apresenta



dificuldades na compreensão e na emissão da fala e da linguagem, adquirida em consequência de uma lesão nas áreas cerebrais responsáveis pela fala ou pela compreensão das palavras faladas. Essa lesão, por sua vez, poderá ter diferentes causas, tais como: um acidente vascular cerebral, um trauma crânio-encefálico ou um aneurisma.

A linguagem do afásico é reduzida e simplificada ao máximo, ou desviada semântica, fonémica e morfologicamente da linguagem normal. A compreensão apresenta-se com dificuldades, necessitando de pistas, repetições, apoios e ordens bem curtas e objectivas para serem mais bem recebidas. Conforme o local exacto da lesão cerebral serão determinados tipos diferentes de alterações.

Classificação de Luria

SÍNDROMES DE AFASIAS LURIANASA partir de um estudo de pacientes com distúrbios de linguagem consequentes de traumatismo cerebral, Luria em 1970 descreveu sete tipos de afasias:

• afasia motora eferente (cinética); • afasia dinâmica frontal; • afasia pré-motora;



• afasia aferente (apraxia); • afasia sensorial (acústica); • afasia acústico-mnésica; • afasia semântica.

Através do mapeamento dos pontos de lesão em soldados feridos, e examinando sua associação com distúrbios de fala e linguagem, Luria conseguiu estabelecer uma correlação entre as síndromes das afasias citadas acima e os territórios cerebrais lesados.”



TIPOS DE AFASIAS

TIPO DE AFASIA EMISSÃO COMPREENSÃO REPETIÇÃO LOCALIZAÇÃO

BROCAReduzida, podendo

haver estereotipias e desintegração fonética

BOA para ordens simples

REGULAR para ordens complexas

Laboriosa com desintegração fonética

Opérculo frontal, ínsula e quadrilátero

de Pierre Marie

WERNICKEFluida, podendo haver

fala logorréica e jargões

MUITO PREJUDICADA Parafasias Área de Wernicke

CONDUÇÃOFluida, com excessiva

auto-correção, sem perceber que atingiu o

alvoPRESERVADA Parafasias Giro supramarginal e

feixe arqueado

TRANSCORTICAL

MOTORAReduzida Preservada Preservada Anterior e superior à

área de Broca

TRANSCORTICAL

SENSORIALFluida Alterada Preservada; pode

haver ecolaliaParte posterior da

zona limítrofe

GLOBAL PREJUDICADA PREJUDICADA PREJUDICADAVastas lesões pré e retro-silvianas ou

lesões não contíguas das áreas de Broca e

Wernicke



ANÔMICA BOA BOA BOA Lobo temporal

Figura : Especialização dos hemisférios. (LENT, 2002)

XXIV.II“ Que aspectos del lenguage se deben analizar en un paciente

con una lesión cerebral?”

R. AFASIA

CAUSAS DA AFASIANa ordem decrescente de importância, as causas da Afasia são as



seguintes: a) desordens vascularesb) traumatismo que atingem o hemisfério esquerdo; c) processos inflamatórios; d) escleroses disseminadas e encefaloses; e) abscessos e gomas; f) tumores; g) hematomas.Podem-se observar Afasias transitórias no curso da uremia, diabete, intoxicações, na epilepsia e na enxaqueca.

Os aspectos da linguagem considerados num paciente com lesão cerebral deverão ser os seguintes:

● Redução da linguagem

● Supressão da linguagem e estereotipias

● Estereotipias verbais

● Agramatismo

● Parafasias e Jargonofasias

● Ausência de palavra



● Compreensão Oral

● Compreensão escrita

● Alterações da leitura

● alterações de cálculos

XXVI.III” Cuál es la distinción principal que se estabelece en las

afasias?”

R. As afasias são classificadas em afasia de expressão, de compreensão e de condução, de acordo com os sintomas do paciente e com a região cerebral atingida.

XXVI.IV”A que se deben los errores en la comprensión en la afasia de Wernicke?”

R.A afasia de Wernicke atinge uma região cortical posterior em torno da ponta do sulco lateral de Sylvius do lado esquerdo.

Devido a uma lesão na 1ª circunvolução temporal esquerda a capacidade de compreensão encontra-se severamente afectada, mantendo no entanto a capacidade executiva para a linguagem oral e escrita.



Sintomas:

• perda da capacidade de simbolizar; • observa - se erros de trocas e repetição de palavras na

linguagem oral • dificuldade de nomear cores, números (com mais de 2

algarismos), objectos, formas, letras e categorias (ex: animais)

• em alguns casos , perda da escrita ( Wernick ) • em alguns casos, perda da leitura compreensiva e silenciosa

( Wernick ) • já na afasia de Broca a leitura compreensiva e silenciosa

estão preservadas ou com certa dificuldades. • dificuldade de narrar fatos e outros. • dificuldade ou incapacidade de reconhecer símbolos

linguísticos • entonação vocal prejudicada, ritmo lento e articulação tensa (

Broca ) • em alguns casos, o diálogo é deficiente ou quase impossível.

( Wernick )



• dificuldade de memória.

XXVII.V.”Que tipo de transtorno en el lenguage presenta el paciente

descrito?”

R. A tipologia de transtorno apresentado pelo paciente na linguagem foi o seguinte:

● Deficit na compreensão da linguagem

● Produção verbal abundante , parafásica e imcompreensivel ( jerga afásica).

XXVII.VI.”Por qué los pacientes con afasias extrasilvianas

(transcorticales) pueden repetir lo que oyen?”

R. A patologia destes pacientes é localizada fora da zona peri



silviana.

XXVII.VII.” Por qué se discute aún si existen afasias subcorticales?”

R. Porque apesar dos avanços tecnológicos ( tac, ressonância magnética ) recentes permitirem uma melhor precisão na identificação das lesões nos pacientes afásicos , o conceito de afasia subcortical requer uma base exploratória mais amplia nas observações clinicas de modo sistemático a fim de validar esta proposta teórica.

XXVII.VIII.” Que se entiende por agramatismo y paragramatismo?”

R. Agramatismo – é um transtorno que afecta os pacientes afásicos não fluidos e que consiste na produção de construções sintácticas incorrectas. Paragramatismo- é um transtorno que afecta os pacientes afásicos fluidos e que consiste na produção anómala ( excesso de morfemas gramaticais) de palavras dentro da oração gramatical.

XXVII.IX. “ Señale algunos ejemplos de los distintos tipos de

desviaciones en el lenguage hallados en las afasias”

R. Desvios fonológicos,desvios mistos, transtorno da comunicação não especificado.



CapituloIV. ACALCULIA ( Alfredo Ardila)



XXVIII.QUESTIONES

XXVII.X. “ Señale algunas características de la acalculia primaria”

R. A acalculia pode definir-se como um um deficit de funcionalidade nas habilidades e competências aritméticas;

Algumas das características da acalculia primaria podem identificar-se como a presença de erros por parte dos pacientes nas seguintes funcionalidades executivas;

● erros nas operações aritméticas tanto orais como escritas

● deficiente utilização de conceitos matemáticos

● utilização errada dos signos aritméticos

XXVII.XI.” Explique por qué los pacientes con afasia , alexia y agrafia

presentan dificultades en tareas numéricas.”

R. Os pacientes com afasia, alexia e agrafia apresentam dificuldades em tarefas numéricas devido ao hemisfério direito se encontrar danificado, sendo que as suas dificuldades em tarefas numéricas são derivadas de um deficit cognitivo implícito á



memoria, atenção e linguísticos.

XXVII.XII.” Por qué para el diagnostico de acalculia primaria se requiere

que los defectos en las tareas de calculo se observen tanto en forma

oral como escrita?”

R.O diagnostico de acalculia requere que os defeitos nas tarefas de calculo se observem tanto em tarefas de forma oral como escrita devido a concentração de lesões parietais posteriores esquerdas.

XXVII.XIII.” Por qué los pacientes con lesiones frontales fracasan en

algunas tareas numericas?”

R. Porque as lesões frontais podem potenciar deficiente operacionalidade em tarefas de calculo numérico como consequência de quatro tipologias distintas de alterações:

Alterações

● resultantes de deficit atencional

● derivadas da preservação

● inerentes á perca de conceitos matemáticos complexos



● associativas á incapacidade para estabelecer e aplicar uma estrategia apropriada na solução de um problema numérico

XXVII.XIX.”Por qué en el paciente descrito se hizo el diagnostico de

sindrome de Gerstmann?”

R.O diagnostico de síndrome de Gerstmann foi aplicado ao paciente descrito em virtude do mesmo reunir os tres signos clínicos conformes com o respectivo síndrome, ou seja, a desorientação direita-esquerda, a agrafia manifesta nos testes aplicados e a acalculia.

XXVII.XX. “ Como se evaluan las habilidades de calculo en un examen

neuropsicologico?”

R.Luria-Nebraska NeuropsychologicalTest, mini-mental state examination (MMSE)



Capitulo V.AMNESIA (Valentina Ladera)

FOTO : Argentina Arde (copyright)



XXV.Questiones

XXVII.XXI.” Señalar las caracteristicas diferenciales entre el SA

bitemporal y el SA diencefálico.”

R. As características diferenciais entre o SA bitemporal e o SA diencefálico são resumidamente as seguintes:

● SA bitemporal

● Amnesia anterógrada

● Esquecimento rápido

● Amnesia retrograda limitada

● Deficiência de armazenamento ou processamento

● SA diencefálico● Amnesia anterógrada● Esquecimento normalidade● Deficit em codificação ou analise ● Amnesia retrograda extensa



XXVII.XXII.” Principales estructuras neuratomicas relacionadas con el

SA”

R. O hipotálamo com seus corpos mamilares, o núcleo anterior do tálamo, o giro cingulado e o hipocampo bem as córtices órbitofrontal e mediofrontal (área pré-frontal), o giro para hipocampal, e importantes grupamentos subcorticais : amígdala, núcleo mediano do tálamo, área septal, núcleos basais do prosencéfalo (região mais anterior do cérebro), e formações do tronco cerebral.



As Três Unidades do Cérebro Humano

XXVII.XXIII.”Especificar las alteraciones mnesicas que se podrian

observar tras un infarto situado en el territorio de la arteria comunicante

anterior.”

R. Na anatomia humana, a artéria comunicante anterior é o vaso sanguíneo do cérebro que conecta as artérias cerebrais anteriores esquerda e direita.

● síndrome de Korsakoff:



Artéria comunicante anterior

XXVII.XXIIIX. “ Discribir la implicación del tálamo en el procesamiento

mnésico:”

A implicação do talamo no processamento mnésico reporta-se á



implicação dos núcleos talâmicos anteriores, núcleos da linha media, núcleos dorso mediais e núcleos intra laminares na estruturação da operacionalidade funcional da memoria.

Os núcleos anteriores do talamo encontram-se implicados no processamento da organização temporal da memoria. Os núcleos intra laminares permitem a saída de traços mnésicos já memorizados, ou seja, permitem o processo de activação.

Mª Victoria Perea y Valentina LaderaDpto. de Psicología Básica, Psicobiología y Metodología. Facultad de Psicología.Universidad de Salamanca. España.( C)



Capitulo VI. APRAXIA ( Alfredo Ardila)

Fracturas de crânio e contusões cerebrais

Hemorragias cerebrais



XXVI.QuestionesXXVII.“ Que papel desempeña el lobulo parietal izquierdo en las

apraxias?”

R. Os lóbulos parietais do córtex cerebral são responsáveis pela configuração das percepções relativas á forma, á textura e ao peso procedendo á sua transformação em percepções de nível geral.

As habilidades matemáticas e linguísticas têm origem nessas áreas,especificamente nas áreas adjacentes aos lóbulos temporais.

Os lóbulos parietais são orientadores da organização espacial e percepcional da posição corporal do individuo( esquerda_direita).

Aquando da produção de um deficit ligeiro na parte anterior dos lóbulos parietais surge dormência no lado oposto do corpo.

Uma lesão de grau médio na área atrás referida produz no individuo a incapacidade para a realização de tarefas sequenciais( apraxia) bem como a perca da noção da lateralidade corporal.

Em lesões de grau severo o individuo patologicamente afectado não reconhece as partes do corpo, o espaço que o circunda,



causando interferências na memória anteriormente conhecida.

Neste contexto patológico onde se encontram lesões dos lóbulos parietais o individuo frequentemente tende a ignorar a gravidade da sua problemática negligenciando a sua existência.O paciente pode apresentar sintomatologia de confusão mental, delírios, e torna-se incapaz de realizar tarefas comuns como por exemplo vestir-se sozinho.

XXXVIII.” Cómo se distingue una apraxia ideomotora de una apraxia

ideatoria?”

R.

● Apraxia Ideomotora- Defeito ou incapacidade na realização de uma acção motora previamente apreendido. Neste contexto pode considerar-se como uma forma especifica de amnesia retrograda . No entanto, os pacientes apraxicos conlevam dificuldades quer na prática de actos previamente apreendidos bem como na aprendizagem de novos actos motores.

● Apraxia Ideatória- Os pacientes desta forma de classificação de apraxia reúnem incapacidade para o entendimento sobre



a utilização correcta dos objectos( por ex; utilizar uma tesoura para escrever; Estudo de Pick, 1905). Neste sentido, a apraxia Ideatória pode ser interpretada como uma agnosia para o uso dos objectos, ou noutra terminologia uma “ apraxia conceptual”.

APRAXIAS MOTORAS

APRAXIA IDEATORIA

UNILATERAL CINETICA SIMPATICA

CALOSA

APRAXIA IDEOMOTORA

BILATERAL DAS EXTREMIDADES SUPERIORES

DA MARCHA

XXXIX.”Que tipos de apraxia es frecuente encontrar en la demencia

tipo Alzheimer?”

R. Apraxias Espaciais ( apraxia construtiva e apraxia do vestido) e Apraxia Ideatória.

XXX.X “ De los apartados que conforman el test Barcelona ( Peña,

1990), cúales están especificamente orientados a la evaluación de las

habilidades práxicas?”



R. Sub-teste de Praxis Gestual do Teste de Barcelona- R(PG-TB-R)

XXX.XI.”Por que en casos de lesiones callosas se observa una apraxia

ideomotora en la mano izquierda”

R. Nos casos de lesões calosas observa-se uma apraxia na mão esquerda porque existe uma desconexão entre as areas da linguagem e a área motora do hemisfério direito que possui controlo sobre os movimentos da mão esquerda.

XXX.XII.”Como se distinguen los errores en el dibujo en caso de

lesiones hemisféricas derechas e izquierdas?”

R. Os erros no desenho em caso de lesões hemisféricas direitas e esquerdas distinguem-se do seguinte modo:

● Os defeitos construtivos manifestados em lesões hemisféricas direitas são uma consequência dos déficits percepcionais.

● Os defeitos construtivos manifestados em lesões hemisféricas esquerdas são uma consequência resultante dos defeitos executivos.

XXX.XIII.” En el caso clinico descrito, por qué la paciente no



presentaba apraxia cinética, apraxia ideatoria, apraxia construtiva o

apraxias del vestido?”

R. A paciente do caso clinicamente descrito segundo as baterias aplicadas revelou dificuldades maiores nas acções executadas com a mão, derivando neste contexto de avaliação uma apraxia ideomotora das extremidades superiores.



Capitulo VII. AGNOSIA(Ricardo Garcia)

Hematomas cerebrais traumáticos

Lesão isquémica cerebral



XXVIII.Questiones“Representar en un esquema o a través de un dibujo, el sustrato neuroanatómico del reconocimiento de objectos por via táctil”







XXX.XIX.” Un paciente presenta dificultades para demonstrar

correctamente los colores: Qué pruebas aplicaria para saber sí

estamos ante un caso de acromatopsia, agnosia cromática o anomia

para los colores?”

R. As provas a aplicar seriam algumas das seguintes;● Teste de Ishihara ● Testes visuais perceptivos● Testes visuais associativos● Teste de Farnsworth, madeixas de Homgren● Bateria de percepção espacial e de objectos visuais

desenvolvida por Warrington e James (Thames Walley Test Company).

XXX.XX.” Un sujeto acude a consulta porque presenta dificultades

para nombrar los sonidos ambientales familiares. Como enfocaria la

evaluación?”

R. A fim de determinar a provável entidade presente de Agnosia para sons não verbais( entidade pouco frequente em casos clinicos), a avaliação para proceder a esta exploração seria focalizada no recurso a provas de identificação verbal ou visual ( através de objectos ou palavras) respectivamente a distintos



sons ambientais, tais como por exemplo o som de uma campainha ou a buzina de um automóvel, ou ainda uma tempestade com trovoada, o toque de um telefone, o som de uma ambulância etc... Existem no mercado diversas tipologias de software que agilizam a reprodução deste tipo de sons.

XXX.XXI.”Como exploraria y evaluaria los deficit somatosensoriales en

un paciente que presenta dificultades para identificar y localizar

diferentes partes de su cuerpo?”

R. A exploração e avaliação a realizar no paciente a fim de determinar o diagnostico de possível autopagnosia, seria a utilização de de provas de identificação de distintas partes do corpo do próprio paciente ou utilizando um modelo real ou ainda o recurso ao modelo desenhado.



Capitulo VIII. SINDROMES DISEJECUTIVOS ( Alfredo Ardila)

PERIODO NORMAL

PERIODO PSICOTICO ( Entidade Esquizofrénica) LOUIS WAIN ( 1860-1939)( copyright)



XXIX.Questiones

XXIX.X” Explique qué papel desempeña el lóbulo frontal en la

organizacion comportamental.”

R. O lobulo frontal mede a programação dos outputs impulsivos humanos, a habilidade estratégica na solução de problemáticas, a flexibilidade e a planificação.O pensamento abstracto situa-se no lobulo frontal.

XXIX.XI” Cómo se manifesta la perseveración?”

R. A perseveração manifesta-se não só a nível dos actos motores mas também em formas complexas de conduta.

XXIX.XII.”Que se incluye dentro de las llamadas funciones ejecutivas?”

R. Funções executivas - O objectivo fundamental das funções executivas é fazer com que o indivíduo tome decisões acertadas, atinja os objectivos planejados. "Essas funções são organizadas por uma ampla rede de conexões no cérebro e são comandadas pelas regiões mais frontais do órgão. Assim, toda



e qualquer doença neuropsiquiátrica que envolver essas regiões anteriores do cérebro, seja por uma alteração degenerativa, de maturação, traumática ou química, poderá afectar as funções executivas.

XXIX.XIII.” Que tipo de transtorno en el lenguage presenta el paciente

descrito?”

R. Afasia Extra silviana ( Transcortical)

XXIX.XIX” Por qué los pacientes con lesiones prefrontales algunas

veces presentan puntuaciones normales en pruebas estandár de

intelegencia , tales como la Escala de Intelegencia de Wechsler?”

R. Porque as provas correntes de medição de Inteligência não se apresentam suficientemente sensitivas á lesão pré-frontal, resultando desse facto que as habilidades medidas com provas psicométricas estandardizadas de inteligência não se alteram necessariamente nos casos que apresentam patologia pré-frontal.

XXIX.XX.” Por qué la prueba de Stroop se considera como una prueba

de función ejecutiva?”



R. As provas de Stroop são usadas no domínio experimental e clínico para avaliação da atenção concentrada. O objectivo é a concentração num estímulo ou numa dimensão de um estímulo

Os testes Stroop ilustram também a natureza do processamento automático, isto é, mesmo quando tentamos ignorar o significado de cada estímulo, o cérebro regista automaticamente os seus significados.

XXIX.XXI. “ Que és el mutismo acinético y en que tipo de patologia se

puede encontrar?”

R. O mutismo acinético é um síndrome caracterizado por um estado inerte e silencioso, sem actividade motora voluntária, apesar das vias e vigilância sensorimotoras estarem conservadas. A disfunção bilateral do LOBO FRONTAL envolvendo os giros cingulados anteriores e as lesões cerebrais relacionadas estão associadas com este estado. Este pode resultar no comprometimento da capacidade para se comunicar e iniciar actividades motoras.Mutismo Acinético é um termo que se refere à ausência de linguagem num paciente que não está afásico. Isso quer dizer que



não há perda da linguagem nem um déficit motor que dificulta a articulação das palavras. Pode-se observar o Mutismo Acinético por lesões bilaterais do cíngulo anterior ou da área motora suplementar. Isso pode acontecer também nos primeiros dias depois de uma intervenção e por tumores do terceiro ventrículo

O termo acinesia refere-se à redução da quantidade de movimento enquanto. O paciente apresenta redução da movimentação espontânea em todas as esferas. A mímica facial torna-se menos expressiva, transmitindo com menor intensidade sentimentos e emoções que, por sua vez, mantém-se preservados. A caligrafia torna-se menos legível e de tamanho reduzido, fenômeno conhecido por micrografia. As actividades diárias, antes realizadas com rapidez e agilidade , são agora realizadas com dificuldade e com muito esforço. O paciente anda com passos mais lentos e pode apresentar alguma dificuldade para equilibrar-se. A postura geral do paciente modifica-se: existe predominância dos músculos de flexão de modo que a cabeça permanece distendida sobre o tronco, este sobre o abdômen e os membros superiores são mantidos ligeiramente à frente com os antebraços semi-flectidos na altura do cotovelo.



XXIX.XXII.”Por qué los pacientes con lesiones frontales algunas veces

presentan incontinencia urinaria?Señale dos razones.”

R. Duas razões para a incontinência urinária dos pacientes com lesões pré -frontais;● Impulsividade● Falta de adaptação ás normas sociais



Capitulo IX. DEMENCIA ( Mª Vitoria Perea Y Valentina Ladera )



XXX.Questiones

XXXI.“Señalar los principales rasgos diferenciales propuestos en los

criterios diagnosticos de demencia más utilizados.”

R. Os principais rasgos diferenciais propostos para os critérios de diagnostico de demência mais utilizados podem enumerar-se do seguinte modo:

● Síndroma confusional agudo;

● Síndromes cerebrais focais( afasia, amnesia, síndrome parietal , síndrome frontal , síndrome occipital );

● Com transtornos psiquiátricos ( depressão, esquizofrenia, histeria , simulação);

● Com as alterações de memoria associadas á idade e com transtornos originados pela ingestão de determinados farmacos.

XXXII.”Describir las alteraciones neuropsicologicas de la demência tipo

Alzheimer.”

R. Deterioradas as competências da compreensão leitora,no racionamento verbal e nas tarefas de fluência verbal. Deteriorada a



habilidade visioespacial, incapacidade para copiar figuras tridimensionais.

XXXIII.” Señalar las caracteristicas diferenciales entre demência

vascular y demência fronto-temporal.”

R. A sintomatologia clinica que remete á DV pode ser devida a características corticais ou subcortical.

A sintomatologia da DFT é caracterizada por atrofia na substancia cinzenta e branca nas regiões parietofrontais e nos polos temporais, pode ocasionalmente manifestar- se manifestar-se por atrofia em regiões parietais, núcleo estriado, talamo e amígdala bem como no hipocampo.

XXXIV.”Justificar con que entidades clinicas es fundamental realizar un

diagnostico diferencial en la demencia.”

R.Entidades clinicas :

● Esquizofrenia

● histeria

● mania



● paranóia

● depressão

No caso de síndrome de demência depressiva existem quatro critérios básicos a tomar em conta no diagnostico diferencial:

● alterações intelectuais no paciente com uma doença psiquiátrica primaria

● esta mudança intelectual é de características similares ás demências degenerativas

● os déficits intelectuais sao reversíveis

● a nao existência de uma doença neurológica



Capitulo X. NEUROPSICOLOGIA INFANTIL ( Mónica Rosselli)

www.secom.unb.br (copyright)



XXXII.Questiones

XXXIII.“Explicar como se lleva a cabo el proceso de especialización

hemisferica en el niño.”

R.O processo de especialização hemisférica na criança é um processo gradual, ou seja, á nascença o cérebro humano nao executa as funções para as quais está programado, estas funções executivas vão sendo adquiridas e processadas paralelamente com a maturação cerebral. Um indicador da referida maturação cerebral é a assimetria, esta teoria assenta na proposição da equipotencialidade funcional dos dois hemisférios cerebrais na criança pequena e o seu desenvolvimento progressivo com a idade formatando a especialização hemisférica, ou seja, na criança os dois hemisférios cerebrais sao potencialmente capacitados para desenvolver as funções executivas inerentes( caso da linguagem), mas á medida que se desenvolve a sua representação linguística , esta assume a sua lateralidade no hemisfério esquerdo.

Contrariamente ao inicialmente pensado, estas assimetrias nao se incrementam com a idade manifestam tendencia a permanecer constantes com a passagem do tempo. No entanto o diferencial de



participação dos dois hemisférios no que concerne aos distintos processos cognitivos pode apresentar-se qualitativamente diferente em distintas etapas do desenvolvimento da criança.

XXXIV.” Que és un problema especifico de aprendizage ? Poner un

ejemplo.”

R. Um problema especifico de aprendizagem é um problema de caracterizado por um deficit cognitivo ( nao comportamental) e pode ser por exemplo uma entidade clinica diagnosticada como a Dislexia.

XXXV. “ Señalar dos diferencias entre el diagnostico del retraso mental

y el de problemas especificos de aprendizaje.”

R. No diagnostico de atraso mental as dificuldades globais no sistema de aprendizagem referem-se a déficits generalizados nas funções executivas( os níveis cognitivos das crianças com atraso mental sao idênticos aos das crianças de idade cronológica inferior á sua)

O diagnostico de problemas de aprendizagem numa criança verifica-se aquando de um desenvolvimento cognitivo adequado á idade se manifesta evidenciada uma área particularmente



deficiente( por exemplo; disfemia ).

Duas diferenças de diagnostico;

Atraso mental:Transtornos sensoriais, estereotipias motoras.

Problemas específicos de aprendizagem:Deficit Atencional, Hiperactividade.(Avaliação neuropsicológica: aplicação de testes psicométricos e neuropsicológicos das funções cognitivas.)

XXXVI.” Como se puede correlacionar la maduración cerebral con el

desarrollo del lenguage? Dar dos ejemplos.”

R. O desenvolvimento da linguagem è um processo conexionado com o progresso físico, psicológico e sociologístico da criança, qualquer tipologia interferencial durante o decurso deste procedimento pode provocar sequelas importantes no nível de maturação intelectual e psicológico da criança.

A maturação compreende diferenciais entre as funções executivas correspondentes aos dois hemisférios cerebrais.

Esta aferição pode realizar-se a através da analise do repertorio linguístico correlacionado com a idade da criança e do seu desenvolvimento fonológico.



XXXVII” Analizar las deficiencias observadas en niños que han sufrido

lesiones cerebrales a una edad temprana.”

R. As crianças com idades precoces e lesões cerebrais apresentam afasia infantil que regra geral reúne características de constituir uma afasia motriz ou global e frequentemente aparece conexionada com um quadro de mutismo inicial.

Verificando-se reduções no coeficiente intelectual de nível equiparado em crianças lesionadas quer no hemisfério direito quer no hemisfério esquerdo.

A negligencia hemi-espacial é uma constante em crianças com lesões cerebrais.

As variáveis conexionadas com o prognostico de afasia infantil sao a idade , a etiologia assim como o tamanho da lesão .

XXXVIII.”Como diferenciaria un niño con autismo de un niño con

retraso mental?”

R. O autismo é uma síndrome caracterizada por ausência de respostas sociais, com alterações profundas da linguagem e nas competências comunicantes.



O atraso mental é caracterizado por um deficit cognitivo global.

A performance em provas psicométricas de inteligência da criança autista, contrariamente á criança com atraso mental, revela amiúde uma dissociação entre o coeficiente intelectual verbal e o nao verbal, apresentado habilidades nao verbais visivelmente superiores ás verbais. Além de que a criança autista nao apresenta nas fases de desenvolvimento linguístico as etapas correspondentes ás normais.

As crianças com atraso mental pelo contrario manifestam por norma um atraso no desenvolvimento mas seguem as etapas observadas no padrão normalizado.

XXXIXX.”Explicar cuatro características frecuentemente observadas en

niños con dislexia.”

R.

● Dificuldade em reconhecer a lateralidade corporal correctamente( lado direito/lado esquerdo).

● Dificuldades exploratórias do campo visual.

● Dificuldades na aprendizagem de series( p.ex: números,



abecedário, meses do ano, relações espaciais tais como acima abaixo, atrás e frente).

● Dificuldade de aquisição de consciência fonológica

● ( problemas de identificação de sons de itens lexicais e segmentação de unidades linguísticas e também os constituintes frásicos).

XXX.XX.” Que és una disfasia ? Como se podria diferenciar de una

disfemia?”.

R.A disfasia é um transtorno na aquisição normal da linguagem, nao explicável, por atraso mental,deficit sensorial ou motor, derivação ambiental ou ainda alteração emocional.

Existem dois grandes grupos de disfasia:

● Um de tipologia motora, associado com deficit motor, conexionada com deficiente agilidade na articulação, apraxia buco facial e erros sintagmáticos da linguagem.( este tipo é o mais frequentemente verificado).

● Um de tipologia sensorial, conexionado com deficit na percepção auditiva da linguística( agnosia auditiva).



A disfasia distingue-se da disfemia no sentido em que a disfemia desaparece durante a maturação e automatização da linguagem e pode ter origem no tipo de língua nativa do falante (consequentemente o tipo de actividade de produção fonológica a nível articulatório dos modos prosódicos utilizados na língua nativa)

XXX.XXI.”Como diferenciaria una disculcalia de una dislexia?”

R. Uma discalculia refere-se a uma dificuldade para a aprendizagem de operações aritméticas, constitui possivelmente este conceito uma uma imaturidade funcional prevalecente no hemisfério direito como resultado estrutural subjacente á acalculia.

A dislexia representa o protótipo de uma problemática especifica da aprendizagem, respectivamente uma dificuldade para aprender a ler , os déficits cognitivos observados na dislexia sao de natureza “constitucional” , ou seja, aparecem em sistemas grupais familiares.

XXX.XXII.” Analizar los intentos explicativos para la dislexia.”

R. Analisar as tentativas de explicação para a dislexia pode passar



pelas varias teorias antes elaboradas para a mesma, passando em revisão podem assinalar-se algumas;

● a lateralização da linguagem e a lateralidade manual como factores explicativos dos problemas de leitura.

● A anormalidade neuronal (migração neuronal anómala) nas capas da corteza cerebral do hemisfério esquerdo bem como a ausência de assimetria cerebral como factor explicativo da disfunção na aprendizagem da leitura.

● Recentemente através da ima genologia cerebral funcionalidade (Ressonância magnética funcional e PET) foram lançadas novas proposições em que as crianças com dislexia activam áreas cerebrais diferentes quando leem ou por outro lado utilizam estrategias de aprendizagem distintas ás utilizadas pelos leitores normais.

● Existem também evidencias de factores genéticos pelo menos em algumas formas de dislexia. Carecem os elementos explicativos para os modelos genéticos que expliquem a dislexia.

● Neste contexto de analise ás prováveis explicações inerentes



aos problemas de aprendizagem , será necessário considerar dois aspectos fundamentais a ter em conta na linha de analise;

● A partir de uma visão psicométrica existe uma dispersão nas habilidades cognitivas entre os diferentes indivíduos ( variabilidade inter-sujeito) e dentro do mesmo individuo ( variabilidade intra-sujeito). Um CI normal nao significa necessariamente homogeneidade nas habilidades intelectuais. Os problemas de aprendizagem representariam o pico dessa distribuição normal.

● Dentro dos sistemas educativos contemporâneos existem tipos de aprendizagens mais valorizados que outros. Por exemplo as aprendizagens verbais e matemáticas sao mais valorizadas que as aprendizagens espaciais ou musicais, neste sentido sofrer de dislexia, disfasia ou acalculia representa um problema académico maior que sofrer de dismusia ou de disgnosia espacial.



Capitulo XI. LA EVALUACIÓN DE LOS SÍNDROMES NEUROPSICOLOGICOS ( Alfredo Ardila)



XXXIV.Questiones

R.

1. Bateria Neuropsicológica de Halstead-Reitan, Escala de Inteligencia de Wechsler . Prova de classificação de Wisconsin

2. Mini - Mental State Examination (MMSE), Desenho do relógio.

3. Prova de Control Mental.

4. Escala de Memoria de Wechsler ( versão III) e bateria de Luria

5. Reconhecimento e localização de pontos num mapa,Analogias, Prova de negligencia Verbal, Desenho espontâneo, Reconhecimento Direita-Esquerda, Reconhecimento Digital, etc..



GALERIA DE IMAGENS



Magnetic resonance images (MRI) of the brain of the same.



Computed tomography (CT) scan showing heterotopic gray matter (arrow) within white matter of the cerebral hemispheres





ANEXOS



Legend

1. Olfactory nerve 2. Optic nerve 3. Oculomotor nerve 4. Trochlear nerve 5. Trigeminal nerve 6. Abducens nerve 7. Facial nerve 8. Statoacoustic nerve 9. Glossopharyngeal nerve 10.Vagus nerve 11.Spinal-accesory nerve 12.Hypoglossal nerve

b. Basilar arteryc. Spinal corde. Extraocular muscleec. External cartoid arteryg. Spinal sensory ganglionic. Internal cartoid arteryjv. Internal jugular veino. Optic chasms. Superior cervical ganglionv. Vertebral artery



Claude Nicholas Le Cat (1700-1768). Traité des sens. Nouvelle ed. Amsterdam: Chez J. Wetstein, 1744. [16] 328 pp., 16 plates (4 fold.) 19.7cm. Comtemporary sprinkled calf

All contents copyright © 1995-2008 the Author(s) and Michael P. D'Alessandro, M.D. All rights reserved.



Base of the brain and location of cranial nerves.



I. Frontal bone.II. Occipital bone.III. Temporal bone.IV. Falx cerebri.V. Falx cerebelli.VI. Superior saggital sinus. Superior longitudinal sinus.VII. Superior saggital sinus. Occipital sinus.

A) Frontal lobe (brain in the anterior cranial fossa) [OBS].B) Temporal lobe. Middle lobe (brain in the middle cranial fossa) [OBS].C) Occipital lobe. Posterior cerebral lobe (brain in the posterior cranial fossa above the tentorium and over the cerebellum [OBS].D) Cerebellum (two hemispheres).E) Medulla oblongata.a) Gyri.b) Sulci (fold between the gryi).c) Sylvian (lateral) fissure (lateralis cerebral fossa), Thalamus.d) Pyramid of medulla oblongata.e) Olive of medulla oblongata.f) Basis pontis. Pons (Varioli).g) Brachium pontis (middle cerebellar peduncle).h) Cerebral peduncle.i) Optic tract.k) Optic chiasm.l) Posterior perforate substance, middle perforate substance (s. fundus of fourth ventricle).m) Mamillary body (s. candicantia).n) Tuber cinereum.o) Infundibulum.



p) Hypophysis (pituitary gland).q) Lamina cribrosa (s. substantia perforata anterior).r) Olfactory bulb (Root of the olfactory nerve).s) Olfactory tract.t) Parahippocampal gyrus.u) Uncus.v) Horizontal sulcus, sulcus horizontalis of Reilii.w) Pyramid of vermis.x) Quadrangular lobule (s. superior anterior lobule).y) Superior semilunar lobule.z) Inferior semilunar lobule.a) Lobulus gracilis (s. lobulus tener).b)Biventer lobule.g) Tonsil (s. spiral lobulus).d) Flocculus.

1.olfactory nerve. 2.optic nerve. 3.oculomotor nerve. 4. trochlear nerve. 5. trigeminal nerve (s. divisus). sensory division. 6.abducens nerve. 7. facial nerve (s. communicans faciei). 8.cochleovestibular nerve. statoacoustic nerve (s. auditoris). 9.glossopharyngeal nerve. 10.vagus nerve (s. pneumogastric). 11.spinal accessory nerve (s. accessories of Willis). 12.hypoglossal nerve.



Inner surface of the brain, seen from above, exposing both lateral ventricles and the third ventricle. The corpus callosum, septum pellucidum and fornix seen in front of 3. Ventricle of the foramen of Monro is cut across and passes posteriorly.



A) Frontal lobe (s. anterior cerebral lobe) [OBS].B) Temporal lobe (s. middle cerebral lobe) [OBS].C) Occipital lobe (s. posterior cerebral lobe) [OBS].D) Cerebellum.E) Cortical grey matter. Substantia corticalis (s. substantia cinereium).F) Centrum, semiovale, white matter core, Substantia alba (s. substantia medullaris).

I. Right lateral ventricle, cella lateralis.II. Left lateral ventricle, cella lateralis.III. Third ventricle.IV. Anterior horn, lateral ventricle.V. Posterior horn, lateral horn.VI. Inferior horn, lateral ventricle.a) Corpus callosum (truncus with raphe).b) Genu of corpus callosum.c) Hippocampal commissure, forical commissure, psalterium, Commissura fornix [on the inferior surface of the splenium of corpus callosum].d) Septum pellucidum (with ventriculus septi pellucidum).e) Fornix.f) Anterior crus of the fornix.g) Posterior crus of the fornix.h) Pes hippocampi major (s. cornu ammonis) [with the fimbria fornix on the inner edge].i) Calcar avis, Pes hippocampi minor .k) Caudate nucleus.l) Thalamus (optic thalamus).m) Stria terminalis (stria cornea).



n) Massa intermedia.o) Anterior commissure.p) Posterior commissure.q) Infundibular recess.r) Cerebral acqueduct, acqueduct of Sylvius (cerebral anus).s) Pineal gland.t) Stalk of the pineal gland.u) Corpora quadrigemina.v) Choroid plexus.



Area of supply of the maxillary artery.



a) Mandibular branch.b) Zygomatic arch.c) Maxillary tuberosity.d) m. Masseter.e) m. Temporalis.f) m. Pterygoideus externus.g) m. Pterygoideus internus.h) m. Buccinator.i) m.. Levator labii superiorus proprius.k) m. Zygomaticus minor.l) m. Zygomaticus major.m) m. Levator labii superiorus alaeque nasi.n) m. Levator anguli oris.o) m. Compressor nasi.p) m. Depressor anguli oris (s. triangularis menti).q) m. Depressor labii inferiorus (s. quadratus menti).r) m. Orbicularis oris.s) m. Sphincter palpebrarum.t) Parotid duct (s. ductus Stenonianus).u) Superior sagittal sinus (opened).



1. facial artery. 2. muscular ramus to the buccinator muscle. 3.inferior labial artery. 4.superior labial artery. 5.angular artery. 6.superior palpebral artery. 7.infraorbital artery. 8.external carotid artery. 9.internal carotid artery. 10.ramus to masseter muscle. 11.posterior auricular artery. 12.deep auricular artery. 13.superficial temporal artery. 14.maxillary artery. 15.middle meningeal artery. 16.deep temporal arteries (anterior and posterior). 17.inferior alveolar artery. 18.ramus buccinatorius. 19.superior alveolar (posterior) artery. 20.infraorbital artery. 21.sphenopalatine. 22.pterygopalatine.



The inferior surface of the base of the brain (basis), with its arteries.



A. Anterior cerebral frontal lobe [OBS].B. Middle cerebral temporal lobe [OBS].C. Posterior occipital lobe [OBS].D. Cerebellum.E. Medulla oblongata.

a) Sylvian fissure.b) Longitudinal (interhemispheric) fissure of cerebrum.c) Chiasm of the optic nerve.d) Tuber cinereum.e) Mammillary bodies (s. candicantia).f) Opitc tract.g) Pons (Varolii).h) Middle cerebellar peduncle (Brachium Pontis).i) Pyramid.k) Inferior olivary body.

1.olfactory tract with olfactory bulb at the distal end. 2.optic nerve. 3.oculomotor nerve. 4. trochlear nerve. 5. trigeminal nerve. 6.abducens nerve. 7. facial nerve. 8.auditory (cochleovestibular) nerve. 9.glossopharyngeal nerve. 10.vagus nerve. 11.hypoglossal nerve. 12.vertebral artery.



13.basilar artery. 14.anterior spinal arteries. 15.posterior inferior cerebellar arteries. 16.anterior inferior cerebellar arteries. 17.superior cerebellar arteries. 18.Posterior cerebral artery. 19.Posterior communicating artery (between Posterior cerebral

artery and internal carotid, forming the circle of Willis). 20.internal carotid artery (s. cerebralis). 21.artery of the Sylvian fossa (middle cereberal artery). 22.Anterior choroidal artery. 23.Pericallosal artery.



Sagittal section of brain, the surface of the medial half of the right side is seen.



I. Frontal bone (with frontal sinus).II. Crista galli (of ethmoidal bone).III. Perpendicular lamina of the ethmoid bone.IV. Body of the ethmoid bone.V. Back of the sella turcica (posterior clinoid process).VI. Sella turcica.VII. Sphenoid sinus.VIII. Basilar part of the occipital bone (with the fossa for medulla oblongata).IX Occipital part of the occipital bone.X. Vomer.XI. Pharynx.XII. Tentorium cerebelli (with confulence of sinuses and opened great cerebral vein of Galen).

A. Anterior (Frontal) cerebral lobe [OBS].B. Middle (Parietal) cerebral lobe [OBS].C. Posterior (Parietal) cerebral lobe[OBS].E. Medulla oblongata.a) gyri.b) sulci (furrow between gyri).c) corpus callosum (body).d) genu of corpus callosum.e) corpus callosum, splenium.f) septum pellucidum.



g) fornix (body).h) fornix column.i) Foramen of Munro.k) Thalamus (optic thalamus).l) anterior commissure.m)n) posterior commissure.o) pineal gland.p) stalk of pineal gland (s. crus glandulae pinealis).q) corpora quadrigemina.r) pons Varoli.s) aqueduct of Sylvius.t) tuber cinereum.u) infundibulum.v) pituitary gland (s. hypophysis).w) optic chiasm.x) optic nerve.y) fourth ventricle.z) mamillary body (s. candiacans).a) anterior cerebellar valvule.b) anterior cerebral artery.



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TRABALHO FACULDADE PSICOLOGIA USAL 2008 - caaei.org · projecções do chamado sistema activador reticular ascendente (SARA) do trono cerebral possibilitam a activação cortical,