Tres malos bichos

14 Nursing. 2010, Volumen 28, Número 7

LA APARICIÓN DEL SÍNDROME de inmunodeficiencia adquirida (sida), la reaparición de la tuberculosis y el crecimiento de bacterias resistentes a los antibióticos representan un recordatorio en el sentido de que las enfermedades infecciosas siempre van a estar con nosotros. En este artículo se contemplan tres peligrosas enfermedades que muestran una prevalencia elevada en los pacientes hospitalizados:

• Staphylococcus aureus resistente a la meticilina y con positividad para Panton-Valentine leucocidina (SARM con positividad para PVL) es una bacteria resistente a múltiples medicamentos. La denominación PVL se debe a la toxina que produce esta bacteria.

• Acinetobacter baumannii es una bacteria que a menudo muestra resistencia a medicamentos múltiples y que ha afectado a soldados que han servido en Irak y también a pacientes hospitalizados en su hogar.• Infecciones que aparecen a consecuencia del tratamiento antibiótico, como la causada por Clostridium difficile.

La nueva amenaza constituida por SARMSARM con positividad para PVL ha alcanzado el medio extrahospitalario y procede de una cepa que dio lugar en la década de 1960 a una epidemia de infecciones por Staphylococcus. La toxina PVL puede causar furúnculos y abscesos en las heridas cutáneas. A medida que

SARM con positividad para PVL muestra una prevalencia cada vez mayor, es necesario reevaluar los tratamientos empírico y profiláctico.

La cefazolina es el medicamento de primera línea para la profilaxis frente a las infecciones quirúrgicas (IQ), presenta un espectro de actividad relativamente estrecho y no modifica significativamente la flora microbiana de los pacientes. Este medicamento es más eficaz cuando se administra 1 h antes de la incisión quirúrgica y sólo se puede utilizar durante un período de tiempo breve con objeto de reducir las posibilidades de que la flora normal del paciente desarrolle resistencia.

A pesar de que la cefazolina ha sido eficaz frente a los patógenos que

Tres malosbichosActualice sus conocimientos acerca de las enfermedades causadas por

una nueva forma de SARM, por A. baumannii y por C. difficile.

Kim Delahanty, BSN, MBA, PHN, RN, CIC, y Frank Myers, MA, CIC

Objetivo general. Proporcionar al profesional de enfermería una visión global de las tres infecciones prevalentes en los pacientes hospitalizados.Objetivos de aprendizaje. Tras la lectura de este artículo, usted será capaz de:1. Identificar estrategias de prevención para las infecciones bacterianas resistentes a múltiples medicamentos.2. Indicar las manifestaciones clínicas de las infecciones bacterianas resistentes a múltiples medicamentos.3. Describir el cuidado del paciente con infección bacteriana resistente a múltiples medicamentos.

Nursing. 2010, Agosto-Septiembre 15

causan IQ con mayor frecuencia, la aparición de SARM con positividad para PVL en la flora cutánea normal de los pacientes indica que es necesario reevaluar la función de este antibiótico como medicamento de elección para la profilaxis de las IQ. Por desgracia, los medicamentos que son eficaces frente a SARM con positividad para PVL, como la vancomicina, no se pueden administrar rápidamente mediante perfusión sino que tienen que administrarse 2 h antes de que se inicie la cirugía, lo que limita su utilidad en las situaciones de cirugía de urgencia.

El medicamento utilizado con mayor frecuencia frente a SARM con positividad para PVL (en las infecciones cutáneas y en la profilaxis de las IQ)

es la vancomicina, un antibiótico de espectro muy amplio. La vancomicina induce un efecto bacteriostático, lo que significa que no destruye las bacterias aunque impide su reproducción. En comparación, la cefazolina da lugar a un efecto bactericida, de manera que sigue siendo el medicamento de elección frente a las IQ en los pacientes que no presentan infección por SARM.

Además de causar infecciones cutáneas y de complicar la prevención de las IQ, SARM con positividad para PVL está empezando a dar lugar a una nueva complicación potencialmente mortal que se observa con una frecuencia cada vez mayor, la neumonía posgripal por SARM con positividad para PVL. Tradicionalmente, las infecciones

causadas por S. aureus han constituido una causa frecuente de neumonía posgripal debido a la tendencia de esta bacteria a la colonización de la parte anterior de las fosas nasales. Esta colonización, junto con la microaspiración subsiguiente de las bacterias hacia los pulmones, es posiblemente el mecanismo de infección.

Sin embargo, la introducción en este contexto de la toxina de SARM con positividad para PVL hace que el pronóstico pase de ser grave a muy grave1. En los pulmones, la toxina puede dar lugar a una neumonía necrosante incluso en pacientes previamente sanos. Para la supervivencia del paciente es esencial el diagnóstico precoz de esta infección. Usted debe controlar al


paciente para descartar la aparición de hemoptisis, hipotensión y signos y síntomas de sepsis grave tras un cuadro de tipo gripal, incluso si el paciente es una persona joven con un estado de salud general bueno. Los signos y los síntomas suelen ser muy parecidos a los de la gripe tradicional: fiebre, tos, escalofríos, taquipnea, vómitos, dolor torácico y disminución del apetito.

En un paciente con neumonía necrosante, la radiografía torácica

muestra a menudo infiltrados multilobares acompañados generalmente por derrame pleural y, más adelante, por imágenes de cavitación. Las alteraciones analíticas consisten en leucopenia intensa y un incremento muy importante de la concentración de la proteína C reactiva (por encima de 250 mg/l), y estas modificaciones son útiles para diferenciar la neumonía necrosante de las infecciones víricas. Normalmente, en el cultivo del esputo con tinción de Gram se

observan cantidades muy abundantes de cocos grampositivos con características similares a las de los estafilococos. Los pacientes en los que también aparecen diarrea y vómitos pueden estar desarrollando un síndrome del shock tóxico.

Son pocas las opciones terapéuticas con antibióticos frente a la neumonía necrosante. A pesar de que el microorganismo causal suele ser sensible a la vancomicina, este fármaco induce un efecto bacteriostático y tiene una penetración escasa en el tejido pulmonar, de manera que también se puede utilizar alternativamente otro antibiótico (p. ej., la clindamicina o el linezolid)2. Usted debe aplicar todas las medidas de apoyo que sean necesarias.

Detección de SARMAl realizar la historia clínica en un paciente antes de que sea intervenido quirúrgicamente, o bien en un paciente que presenta un absceso, pregúntele si tiene antecedentes de infección por SARM. Este antecedente es clave para determinar el tratamiento profiláctico o antimicrobiano sistemático más apropiado.

En los pacientes en los que se establece el diagnóstico de infección por SARM hay que aplicar las precauciones de contacto. Preste especial atención a la higiene de las manos, al uso adecuado del equipamiento de protección personal, a la limpieza del entorno y a la limpieza del equipo clínico que no está dedicado exclusivamente al paciente. También tiene que seguir las directrices de su hospital en lo relativo a la idoneidad de que el paciente comparta habitación o no con otros pacientes con infección por SARM.

En el contexto ambulatorio hay que intentar identificar cualquier persona que viva en el domicilio del paciente y que pueda requerir tratamiento frente a infecciones activas. Los perros y otros animales pueden actuar como reservorios de las cepas con positividad para PVL y, por ello, pueden transmitir la bacteria con una frecuencia elevada.

Es importante insistir en las prácticas de higiene personal básicas de los pacientes (incluyendo la medida de no compartir elementos de tipo personal, como las toallas o la pastilla de jabón), en el cuidado de las heridas y en la adopción de una higiene adecuada de las manos tras los cambios de ropa o el contacto con la herida. Los

Protegerse a uno mismo (y a los pacientes) frente a la gripeLa gripe no pandémica (estacional) es la causa de 36.000 fallecimientos y de más de 200.000 hospitalizaciones anuales en Estados Unidos. Los hospitales en los que los profesionales de la salud presentan bajas tasas de vacunación frente a la gripe estacional muestran tasas mayores de fallecimiento de pacientes a consecuencia de la gripe transmitida en el medio asistencial, en comparación con los hospitales en los que las tasas de vacunación frente a la gripe entre los profesionales asistenciales son mayores24. El Center for Disease Control and Prevention (CDC) recomienda encarecidamente la vacunación de todos los profesionales de la salud frente a la gripe estacional y frente a la cepa H1N1 de la gripe, con objeto de que se protejan a sí mismos y también a sus familias y a sus pacientes (especialmente los que presentan inmunodeficiencia) frente a estas infecciones.

Se ha demostrado plenamente la falta de veracidad de las excusas siguientes para no ponerse la vacuna frente a la gripe:

• Temor a padecer la gripe debido a la vacuna. Esta excusa ha sido refutada en numerosos estudios. La vacuna inyectable contiene partículas víricas inactivas. La vacuna antigripal nasal contiene virus vivo atenuado que no puede causar la enfermedad.• Temor a las agujas. Ahora que la vacuna antigripal se comercializa en forma de pulverizador nasal, esta excusa ya no es válida. Además, es posible que el temor a las agujas haya sido exagerado: entre el 96 y el 99% de los profesionales asistenciales reciben otras vacunas, como la correspondiente al virus de la hepatitis B, que se administran mediante inyección.

Los profesionales de la salud pueden indicar la existencia de tasas bajas de padecimiento de la gripe cada año, pero la evidencia serológica sugiere lo contrario25. Hasta el 25% de los profesionales de la salud muestra en cada época invernal evidencia serológica de infección por el virus de la gripe, aunque sólo alrededor de la mitad de ellos dice haber sufrido una infección leve o asintomática.

Es interesante el hecho de que en diversos estudios realizados en Europa y en Estados Unidos se ha demostrado que las tasas de vacunación frente a la gripe son bajas entre los profesionales de enfermería. Los médicos y el resto de los profesionales sanitarios muestran tasas mayores de vacunación, lo que refuta el argumento de que los niveles formativos incrementan las tasas de vacunación.

En algunas instituciones sanitarias se ha recurrido al método del “reconocimiento del rechazo por causas no médicas” en el intento de incrementar las tasas de vacunación. En los hospitales en los que se aplica esta estrategia, los profesionales sanitarios que rechazan la vacunación por razones distintas de las médicas deben firmar una declaración en la que reconocen que están poniendo en riesgo a sus pacientes, a sus familiares y a sí mismos. En muchos contextos, este documento de reconocimiento ha dado lugar a incrementos espectaculares en las tasas de vacunación.


pacientes que aplican medidas de higiene adecuadas deben saber que no constituyen una amenaza para la salud de sus seres queridos ni tampoco de sus compañeros de trabajo. Usted ha de indicar a su paciente que tiene que notificar a su médico la presencia de cualquier nuevo furúnculo o absceso, y que tiene que informar de sus antecedentes de infección por SARM a todo el personal sanitario que le pueda atender.

Acinetobacter baumannii: un superviviente del campo de batallaA diferencia de lo que ocurre con otras bacterias resistentes, A. baumannii (una bacteria gramnegativa) sigue desarrollando resistencia frente a los nuevos regímenes medicamentosos. Esta bacteria también ha adquirido un carácter endémico en algunos contextos asistenciales agudos, especialmente entre los soldados que sirvieron en la guerra de Irak.

Un enemigo temible y bien conocido en las unidades de cuidados intensivos (UCI), A. baumannii no puede ser tratado fiablemente con la combinación piperacilina/tazobactam, la mayor parte de las cefalosporinas de tercera generación, los aminoglucósidos ni las fluoroquinolonas. En la actualidad, esta bacteria ha desarrollando resistencia frente a los antibióticos de espectro más amplio, como los carbapenems, que suelen considerarse el grupo de antibióticos más eficaces para el tratamiento de las infecciones causadas por microorganismos gramnegativos3.

A. baumannii es una de las pocas bacterias gramnegativas que sobrevive en ambientes húmedos y muy secos. Puede desarrollarse en las manos de los trabajadores sanitarios, en el interior y en el exterior de los equipos hospitalarios (como los respiradores mecánicos) y también en las ciudades y los desiertos de Irak.

Cuando los médicos que atendían a los soldados en Irak comenzaron a darse cuenta de las elevadas tasas de infección por A. baumannii en las heridas de sus pacientes, se preguntaron si esta bacteria procedía de la tierra que contaminaba las heridas traumáticas o bien si procedía del propio sistema sanitario militar.

En agosto de 2004 se estableció el diagnóstico de sepsis por A. baumannii en aproximadamente cien soldados4. A medida que este brote epidémico

comenzó a crecer, se hizo evidente que estaba relacionado con las prácticas sanitarias. La publicidad que acompañó a este brote epidémico hizo que algunas personas consideraran que los soldados infectados estaban introduciendo en los hospitales civiles estadounidenses A. baumannii resistente a los antibióticos. Sin embargo, a pesar de que esta posibilidad puede haber tenido lugar en algunos pocos casos, la mayor parte de las cepas de A. baumannii ya se habían establecido en los sistemas sanitarios occidentales mucho tiempo antes de la actual guerra de Irak5.

Así, ¿cuál es la razón de que A. baumannii pueda desarrollarse tan bien en los contextos asistenciales? Mientras que SARM está estrechamente relacionado con las manos de los trabajadores asistenciales, A. baumannii no solamente afecta a la piel sino que puede mantenerse en el ambiente antes de diseminarse hacia otras personas6-8.

Algunas de las superficies del ambiente implicadas en esta infección son muy curiosas. Uno de los brotes de infección por A. baumannii resistente estuvo relacionado con la parte interna de diversos equipamientos clínicos, como los respiradores mecánicos, y en este caso el microorganismo se pudo diseminar mediante un chorro de aire del interior del respirador que no correspondía al flujo respiratorio del paciente, en una zona que no se suele esterilizar de manera sistemática en la mayor parte de los hospitales9. Dados los resultados obtenidos en estudios multicéntricos recientes, que demuestran que la limpieza es inadecuada incluso en las superficies que se tocan con frecuencia, no es sorprendente que un microorganismo

de tal versatilidad haya empezado a proliferar en las UCI10.

Si usted está asignado al cuidado de un paciente con infección por A. baumannii resistente, es necesario que aplique las precauciones de contacto respecto al paciente. Tiene que llevar a cabo una higiene meticulosa de las manos y comprobar que el ambiente en el que se desenvuelve su paciente está completamente limpio, así como que el equipamiento clínico está adecuadamente desinfectado. A. baumannii es relativamente sensible a la mayor parte de las sustancias desinfectantes, de manera que la limpieza convencional con estos productos es eficaz. Los antibióticos utilizados en el tratamiento de las infecciones por A. baumannii varían en función del grado de resistencia del microorganismo. Muchas de las cepas resistentes a medicamentos múltiples se tratan mediante la administración de imipenem o tobramicina; las cepas resistentes a estos fármacos pueden ser tratadas con colistina, aunque también se ha observado que hay algunas cepas que presentan resistencia a este antibiótico.

Exceso de antibióticos: proliferación de Clostridium difficileCon los microorganismos resistentes a medicamentos múltiples vienen los antibióticos y, con los antibióticos, aparece la proliferación de C. difficile, un bacilo grampositivo. El factor de riesgo más frecuente para la enfermedad causada por C. difficile (ECD) es el uso de antibióticos, que eliminan la flora intestinal normal y que facilitan la proliferación de C. difficile. Las cepas toxogénicas de C. difficile pueden dar lugar a una enfermedad que va desde una diarrea leve hasta una colitis seudomembranosa potencialmente mortal o hasta un cuadro de megacolon tóxico. Desde la década de 1970 C. difficile ha dado lugar a problemas en hospitales y en residencias de ancianos con distintos grados de capacidad asistencial. Sin embargo, en los cuatro últimos años la epidemiología y el perfil de C. difficile se han modificado de manera espectacular11.

La nueva cepa se denomina BI/NAP1 y produce toxinas de manera constante. (Otras cepas de C. difficile productoras de toxinas poseen un mecanismo que limita la propia producción de toxinas.) En Canadá hubo un brote epidémico

SARM con positividad para PVL puede dar lugar

a una neumonía necrosante incluso en pacientes previamente sanos.


causado por la cepa BI/NAP1 por el que murieron dos mil personas, aunque esta cifra ha sido cuestionada debido a que en la región en la que tuvo lugar la epidemia no había en aquella época un sistema de seguimiento de los casos. Entre agosto de 2004 (cuando se iniciaron en Canadá los sistemas de seguimiento de las infecciones) y agosto de 2005 fallecieron 409 de un total de 5.113 pacientes con ECD12. En un estudio reciente se ha observado que esta cepa tiene más posibilidades de formar esporas que otras cepas de C. difficile, lo que dificulta la posibilidad de su eliminación en el ambiente y también en las instalaciones de carácter asistencial13.

C. difficile no mutante no causa enfermedad en todos los pacientes que son portadores de él en el tracto intestinal. En los recién nacidos C. difficile no es considerado un microorganismo patógeno y el riesgo de transmisión en este grupo de pacientes no se considera un problema. (Esta bacteria se ha localizado en la flora intestinal de hasta el 70% de los recién nacidos, sin que ello dé lugar a una enfermedad aguda.) Solamente las cepas productoras de toxinas son consideradas patógenas.

No obstante, incluso la presencia en el intestino de una cepa productora de toxinas no significa que el paciente vaya a desarrollar signos y síntomas. Hasta el 30% de los pacientes hospitalizados que son portadores de cepas productoras de toxinas y que reciben tratamiento con antibióticos se mantiene en el estado de portador asintomático. Una de las razones puede ser el hecho de que la colonización prolongada por C. difficile es un elemento de protección frente al desarrollo de la ECD, que es el término que se usa en la actualidad para denominar la enfermedad asociada a C. difficile14.

Excepto los aminoglucósidos, casi todos los demás antibióticos han estado relacionados con la ECD en los distintos estudios efectuados, incluyendo la vancomicina, que se utiliza en el tratamiento de la ECD15. La mayor parte de los expertos considera que los antibióticos de amplio espectro tienen más posibilidades de alterar la flora intestinal, en comparación con los antibióticos de espectro más limitado; por su parte, la alteración de la flora intestinal incrementa el riesgo de desarrollo de ECD.

La diarrea es la manifestación más frecuente de la ECD, aunque algunos pacientes eliminan heces sólidas. La enfermedad se suele clasificar en función de su gravedad. Los cuadros leves cursan con una diarrea ocasional que no se acompaña de sangre y que se asocia a calambres y a sensibilidad dolorosa abdominal de grado leve. Los cuadros de intensidad intermedia o elevada cursan con diarrea profusa, fiebre, dolor abdominal y leucocitosis16.

La colitis seudomembranosa es una manifestación grave de la ECD y se caracteriza por diarrea profusa y cursa acompañada de distensión y dolor abdominales. Las heces pueden ser positivas para la demostración de sangre oculta, pero no es frecuente una hemorragia manifiesta.

Los pacientes con colitis grave pueden evolucionar hacia un cuadro de íleo paralítico y de megacolon tóxico. Una vez que se desarrolla el megacolon tóxico desaparece la diarrea, pues se interrumpe la peristalsis en la parte afectada del intestino. El segmento intestinal afectado por el megacolon se llena de material fecal. El paciente puede presentar abdomen agudo, fiebre y taquicardia. Otras manifestaciones de la ECD grave son: sepsis, peritonitis, hipotensión, agotamiento volumétrico, desequilibrio electrolítico, aumento de la concentración de creatinina y recuento leucocitario superior a 20 × 109/l.

Con respecto a todas las pruebas que se pueden realizar sobre las heces, los

laboratorios aceptan únicamente heces acuosas o sueltas cuando se trata de evaluar clínicamente a los pacientes. (Las heces sólidas no permiten evaluar la ECD en el laboratorio.) Dadas las tasas de colonización existentes en los pacientes hospitalizados, la presencia de toxinas en las heces bien formadas de los pacientes asintomáticos solamente demuestra la colonización, pero no necesariamente la enfermedad. Las heces deben ser remitidas al laboratorio antes de transcurridas 2 h desde la obtención de las muestras, y si no es posible remitirlas en este intervalo, deben mantenerse en la nevera.

Las pruebas de la reacción en cadena de la polimerasa comercializadas recientemente para el estudio de la ECD parecen ser mejores que los métodos de inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA) existentes hasta ahora. Se suele realizar una endoscopia para evaluar la colitis seudomembranosa.

Reducción de la propagación de la ECDPara disminuir la aparición de casos adicionales de ECD en un contexto hospitalario, usted debe adoptar la triple estrategia siguiente:

• Mejorar la higiene de las manos con objeto de interrumpir la transmisión de la enfermedad.• Limitar el uso de antibióticos relacionados con el brote epidémico.• Eliminar los reservorios del microorganismo mediante la limpieza concienzuda del ambiente que rodea al paciente.

Posiblemente, la mayor parte de los casos de transmisión de C. difficile se produce a través de las manos de los trabajadores sanitarios, que transmiten la bacteria existente en las heces de un paciente al entorno de un segundo paciente. La idoneidad del uso de una solución de lavado de manos con alcohol sigue abierta a debate, pues estas soluciones no destruyen C. difficile en su estado inactivo de esporas, que están rodeadas por múltiples capas protectoras. El Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recomienda no utilizar soluciones de lavado de las manos basadas en alcohol en el contexto de un brote epidémico, pero no ha adoptado ninguna postura respecto al uso de estas

A diferencia de lo que ocurre con la mayor parte de los

microorganismos patógenos, A. baumannii puede sobrevivir

en ambientes muy secos. Uno de los brotes epidémicos

fue debido a bacterias localizadas en el interior de

equipamientos clínicos.


soluciones en las situaciones asistenciales cotidianas. Algunos hospitales han cambiado por jabón y agua las soluciones de lavado de las manos basadas en alcohol en los casos en que hay que atender a pacientes con ECD demostrada. Sin embargo, dado el elevado número de pacientes asintomáticos que presentan colonización por C. difficile y que son reservorios potenciales de esta bacteria, no está claro que dichas medidas vayan a eliminar de manera completa la transmisión.

En algunos casos ha sido posible interrumpir los brotes de ECD mediante la aplicación de restricciones rigurosas respecto a los antibióticos que constituyen el factor de riesgo principal para el desarrollo de la ECD17. Sin embargo, otros muchos brotes han continuado después de la aplicación de restricciones respecto a los antibióticos implicados, lo que sugiere que estas restricciones no constituyen por sí mismas la solución.

No se ha demostrado que tenga utilidad en este contexto la administración de compuestos probióticos, como lactobacilos, a los pacientes que toman antibióticos, en lo que constituye otra estrategia para la prevención de la ECD. Los compuestos probióticos son microorganismos que, cuando se administran en cantidades suficientes, pueden mejorar el estado de salud. El CDC está evaluando la investigación que se lleva a cabo sobre los compuestos probióticos, pero todavía no los recomienda para la prevención de las infecciones causadas por microorganismos resistentes a los antibióticos.

Dado que sabemos que el ambiente es un reservorio para C. difficile, el mantenimiento de la limpieza en la habitación del paciente constituye una prioridad. Sin embargo, muchos productos de limpieza no destruyen el microorganismo en su forma de esporas. La lejía ha reducido las tasas de ECD en algunos contextos, pero no es adecuada para la limpieza a gran escala18. En cualquier caso, el acto de la limpieza manual posiblemente reduce lo suficiente el número de microorganismos como para disminuir el riesgo de transmisión.

El equipo asistencial contaminado también puede transmitir C. difficile. En los pacientes con ECD se deben aplicar precauciones de contacto y es necesario dedicar cada equipo únicamente a un

paciente (o bien limpiarlo adecuadamente antes de su uso en otro paciente).

Si su paciente desarrolla diarrea mientras está tomando antibióticos, o bien si un paciente con antecedentes recientes de tratamiento con antibióticos desarrolla un cuadro diarreico, es necesario que informe de ello al médico. Si el paciente presenta incontinencia fecal, es necesario tener cuidado para no causar una contaminación cruzada con los elementos que se utilizan en su asistencia, como las pomadas cutáneas. Cuando se vuelven a utilizar sobre el mismo paciente elementos contaminados, pueden provocar una reinfección.

Los alimentos pueden contener C. difficile, aunque la función que desempeñan en la transmisión de la infección es mínima; no obstante, se requieren más estudios de investigación a este respecto19.

Tratamiento de la ECDNo hay consenso acerca del tratamiento mejor de la ECD. Antes de la aparición de la cepa BI/NAP1, la interrupción de los antibióticos responsables del cuadro daba lugar por sí misma a un alivio moderado en el tratamiento de la ECD. Sin embargo,

la interrupción de los antibióticos asociados a la ECD puede ser difícil en los casos de pacientes que reciben estos antibióticos como tratamiento de alguna enfermedad asociada a una tasa de mortalidad elevada y también cuando los antibióticos alternativos son muy escasos o inexistentes. En estas situaciones, dado que la cepa BI/NAP1 se asocia a una progresión rápida y a una tasa de mortalidad elevada, la decisión de interrumpir la administración del antibiótico causante del problema puede ser realmente muy difícil.

El tratamiento de muchas enfermedades diarreicas incluye la administración de medicamentos antiperistalsis, pero este tratamiento puede realmente ser mortal en los pacientes con ECD. La reducción de la peristalsis incrementa el tiempo de contacto de la pared intestinal con la toxina, lo que empeora la enfermedad. Es necesario revisar el régimen medicamentoso del paciente para eliminar los fármacos que tengan propiedades antiperistalsis (p. ej., los opiáceos), con realización de los ajustes necesarios en el tratamiento.

Antes de la aparición de la cepa BI/NAP1, el metronidazol era tan eficaz como la vancomicina administrada por vía oral para el tratamiento de la ECD. El CDC recomendaba el metronidazol como tratamiento de primera línea debido a la preocupación por el rápido incremento de las cepas de enterococos con resistencia a la vancomicina. Sin embargo, la aparición de la cepa BI/NAP1 y las publicaciones cada vez más frecuentes de fracaso terapéutico y de recidiva de la infección tras el tratamiento con metronidazol hicieron que algunos expertos y clínicos reconsideraran las prioridades terapéuticas. La resistencia frente al metronidazol sigue siendo muy infrecuente y los fracasos terapéuticos se deben posiblemente a una respuesta inmunitaria insuficiente por parte del paciente.

Si el paciente no puede tomar medicamentos por vía oral, se ha demostrado que la administración intracolónica de vancomicina es eficaz como tratamiento inicial. El metronidazol se puede administrar por vía intravenosa, aunque no ha sido estudiado con detalle en su uso por dicha vía.

En una revisión de los tratamientos alternativos de la ECD se demostró la

Una nueva cepa de C. difficile produce constantemente

toxinas y forma esporas con mayor frecuencia, lo que

hace que sea más peligrosa y, además, dificulta su

eliminación.


existencia de tres opciones prometedoras para la prevención de las recidivas: administración de vancomicina en un régimen de reducción progresiva de la dosis, lactobacilo y enemas fecales20. Por otra parte, hay una vacuna frente a la ECD que está siendo evaluada en ensayos clínicos y respecto a la cual se ha observado que induce un potente efecto inmunogénico en voluntarios humanos sanos21. Sin embargo, no está clara cuál sería la población objetivo de la vacuna si se llegara a comercializar, teniendo en cuenta la amplia diseminación de C. difficile en el medio extrahospitalario.

Entre el 12 y el 24% de los pacientes experimenta un segundo episodio de ECD antes de transcurridos dos meses del primer episodio, con tasas mayores de recidiva entre los pacientes infectados por la cepa BI/NAP122. El riesgo de recidiva aumenta con cada nuevo episodio.

La recidiva de la ECD tiene tres posibles explicaciones: fracaso del tratamiento para eliminar las formas degenerativas de C. difficile en el intestino del paciente, reinfección de un paciente por C. difficile o reactivación de las esporas. En un estudio, aproximadamente en la mitad de los pacientes en los que se consideraba que se había producido una recidiva de la ECD antes de transcurridos dos meses desde el episodio anterior, realmente había una infección nueva por una cepa distinta23. La reinfección por la misma cepa puede ser incluso más frecuente debido a que posiblemente el entorno del paciente esté contaminado por la cepa que le afectó inicialmente. En cualquier caso, no es posible diagnosticar este tipo de reinfección.

No hay pruebas analíticas que permitan determinar si el tratamiento frente a la ECD ha dado buenos resultados. Los pacientes pueden seguir presentando positividad frente a la toxina incluso después de haberse recuperado, de manera que una vez que se determina la positividad de un paciente para la ECD el valor de las pruebas analíticas adicionales es limitado.

La respuesta clínica frente al tratamiento consiste generalmente en la desaparición de la diarrea al cabo de 2 a 5 días. En los pacientes febriles la fiebre responde con mayor rapidez, generalmente al cabo de 1-2 días. Si el cuadro clínico del paciente presenta un

empeoramiento o bien los síntomas no se reducen o desaparecen al cabo de 6-7 días de tratamiento, está indicada una consulta quirúrgica; puede ser necesaria la colectomía. En los pacientes con recidiva de la ECD puede ser necesario un tratamiento ampliado.

Control permanenteSARM con positividad para PVL, A. baumannii con resistencia a antibióticos múltiples y C. difficile van a seguir con nosotros en el futuro inmediato. La formación de los profesionales sanitarios, la higiene meticulosa de las manos y la limpieza de los equipamientos cuando son utilizados en un nuevo paciente son medidas útiles para controlar estas infecciones. Mediante el control permanente, usted puede ayudar a reducir la incidencia de estas infecciones y a reconocer los problemas cuando surgen. N

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Kim Delahanty es directora de la unidad de prevención de la infección/epidemiología clínica y control de la tuberculosis en la Universidad de California en el San Diego Medical Center, y presidente del California Healthcare-Associated Infection Advisory Committee. Frank Myers es director de epidemiología clínica y sistemas de seguridad en el Scripps Mercy Hospital en San Diego (California).

Los autores declaran que no mantienen ninguna relación económica que afecte al tema de este artículo.

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Tres malos bichos