ALIMENTAÇÃO DO S N C “ CARBOIDRATOS ” São compostos à base de C, H, O

distribuídos em abundância nos tecidos

animais e vegetais. Quimicamente,

pode-se dizer que são derivados

aldeídicos e cetônicos de álcoois

polihídricos (possuem mais de um

grupo -OH), ou aqueles que após

hidrólise produzem estes compostos.

Aldo -

Açucares

Ceto-Acúcares

Trioses Glicerose Dihidroxiacetona

Tetroses Eritrose Eritrulose

Pentoses Ribose Ribulose

Hexoses Glicose, Galactose,

Manose

Frutose

EXEMPLOS DE MONOSSACARÍDEOS

TECIDO NERVOSO NORMAL

O sistema nervoso central

(S N C) é constituído por células

especializadas para geração e

transmissão de impulsos

elétricos, os NEURÔNIOS, e

pelas células GLIAIS, que têm

diferentes funções conforme o

seu tipo.

• NEURÔNIOS

• Tem forma e tamanho variados

de acordo com sua localização e

função. Núcleo redondo,

vesiculoso e nítido. O citoplasma é

abundante e possui corpúsculos

basófilos, os corpúsculos de Nissl

ou substância tigróide, constituídos

por retículo endoplásmico rugoso

responsável por síntese protéica.

• Todos neurônios possuem um

único axônio ou cilindro-eixo, o

prolongamento responsável pela

transmissão de impulsos a

outros neurônios ou a órgãos

efetores. Os maiores neurônios

são as células piramidais de

Betz do córtex cerebral motor

á r e a 4 d e B r o d m a n n ,

g i ro pré-centra l ) , cujos

axônios vão até a medula

espinal, e os neurônios

m o t o r e s d o s c o r n o s

anteriores da medula, cujos

a x ô n i o s a t i n g e m a t é

músculos das mãos e pés.

• GLIA OU TECIDO GLIAL

• Morfologia normal; As células da glia

normais não têm citoplasma visível,

sendo reconhecidas pela morfologia do

núcleo. Os astrócitos e oligodendrócitos

têm núcleo redondo menor que o do

neurônio e nucléolo pequeno ou

imperceptível. O núcleo do astrócito é

maior e mais frouxo que o do

oligodendrócito, A micróglia tem núcleo

pequeno, alongado em forma de vírgula,

com cromatina densa,

•ASTRÓCITOS

•Para observar bem

astrócitos, usam-se técnicas

especiais:

imunohistoquímica, os

astrócitos mostram-se de

dois tipos: protoplasmáticos

e fibrosos.

• OS ASTRÓCITOS

PROTOPLASMÁTICOS

predominam na substância

cinzenta.

• OS ASTRÓCITOS FIBROSOS,

predominam na substância

branca. Possuindo inúmeras

funções, veremos 06 funções

principais:

ASTRÓCITO FIBROSO MENOS NUMEROSOS, MAIS

LONGOS SUBSTÂNCIA BRANCA

Astrócito protoplasmático

substância cinzenta

muitos prolongamentos

curtos

ramificados

• 1) SUSTENTAÇÃO MECÂNICA DO TECIDO NERVOSO • Os dois tipos de astrócito contêm filamentos intermediários constituídos por vimentina e por uma proteína exclusiva, a proteína glial fibrilar ácida (glial fibrillary acidic protein ou GFAP). As fibrilas gliais têm função de sustentação mecânica, os astrócitos e seus prolongamentos constituem uma trama ancorada nos vasos, neurônios e outras células.

• 2)Os prolongamentos astrocitários

RECOBREM A SUPERFÍCIE

EXTERNA DOS VASOS,

ARTÉRIAS E VEIAS ATÉ

CAPILARES. A interação dos

astrócitos com as células

endoteliais dos capilares é

essencial para a modificação

destas, para constituir a barreira

hemo-encefálica

• 3) Na substância cinzenta os

prolongamentos dos astrócitos

protoplasmáticos envolvem os

neurônios, mantendo um

microambiente adequado às

FUNÇÕES METABÓLICAS

ex., a atividade neuronal causa

aumento na concentração

extracelular de K C L

•4) Os prolongamentos dos astrócitos protoplasmáticos funcionariam como ISOLANTES ELÉTRICOS DE CERTAS SINAPSES, impedindo que a difusão de neurotransmissores excite indesejavelmente sinapses vizinhas.

•5) ASTRÓCITOS CAPTAM

NEUROTRANSMISSORES

liberados e facilitam o retorno

dos precursores aos

neurônios para reutilização.

ex., captam glutamato, um

importante neurotransmissor

excitatório.

•6) As funções dos

astrócitos na

CICATRIZAÇÃO DO

TECIDO NERVOSO, tem

uma função específica;

(astrócitos gemistocíticos

e gliose).

• OLIGODENDRÓGLIA • A oligodendróglia tem corpo celular arredondado e pequeno e poucos prolongamentos, curtos, finos e pouco ramificados (daí o nome: óligo - pouco; dendro - ramificação). Estas células são responsáveis pela formação e manutenção das baínhas de mielina para os axônios do SNC, exponde-se à maneira de uma pá e enrola-se em volta do axônio sucessivas vezes, l e m b r a n d o u m r o l o d e p a p e l .

•O espaço entre dois

internodos é o nodo de

Ranvier, onde se dão as

trocas iônicas da condução

saltatória.Cada oligodendrócito

pode formar até 50

internodos de mielina em

axônios próximos.

•ALTERAÇÕES

PATOLÓGICAS DOS

NEURÔNIOS;

•Apresenta características

diferenciadas de acordo com

a patologia apresentada, os

neurônios podem apresentar:

• 1) NECROSE;

• 2) RETRAÇÃO;

• 3) ATROFIA;

• 4) CROMATÓLISE CENTRAL;

• 5) ARMAZENAMENTO;

• 6) ALTERAÇÃO NUROFIBRILAR

DE ALZHEIMER;

• A) NECROSE:

• É a mais importante patologia

do neurônio e a causa mais

comum é anóxia, geralmente por

isquemia, daí o termo alteração

celular isquêmica. O neurônio

necrótico tem volume diminuído,

núcleo picnótico e ovalado ou

c a r i o l í t i c o .

• O citoplasma perde a basofilia

normal e os corpúsculos de Nissi

passando a eosinófi lo. Esses

caracteres são os mesmos de

qualquer outra célula necrótica. O

neurônio necrótico pode sofrer lise

ou, mais raramente, pode calcificar-

se mantendo a silhueta do corpo

c e l u l a r e d o s d e n d r i t o s .

• B) RETRAÇÃO: • A retração celular é uma alteração comum, em que o neurônio diminue de volume, o núcleo torna-se picnótico e o citoplasma mais basófilo que o normal. Esta alteração pode representar grave lesão celular, mas o mesmo aspecto pode também ser produzido por manipulação do tecido nervoso a fresco e corresponder, portanto, a artefato. Daí a cautela necessária em sua interpretação.

• C) ATROFIA: • C o m o o u t r a s c é l u l a s , o neurônio pode sofrer redução do vo lume ce lu la r , a t i ng indo principalmente o citoplasma. Esse p rocesso de a t ro f ia simples é de evolução lenta e observado em várias doenças degenerativas do SNC, como a esclerose lateral amiotrófica.

• Nesta doença , de causa desconhecida, os neurônios motores do corno anter ior g r a d u a l m e n t e a t r o f i a m e desaparecem, tendo como conseqüência atrofia muscular, paralisias e morte. Os neurônios atróficos freqüentemente contêm abundante lipofuscina, daí o t e r m o a t r o f i a p i g m e n t a r .

• D) CROMATÓLISE CENTRAL:

• A secção do axônio pode causar no neurônio a cromatólise central ou reação axonal: o corpo celular s o f r e t u m e f a ç ã o , c o m desaparecimento dos corpúsculos de Nissl na porção central da célula e deslocamento do núcleo para a periferia. Estas alterações são gera lmente revers íve is .

• E) ARMAZENAMENTO: • O neurônio pode acumular substâncias nas doenças de armazenamento. Em um grupo destas doenças, denominadas

esfingolipidoses, o material acumulado é um esfingolípide, cujo tipo varia conforme a enzima lisossômica deficitária. Seja qual for a doença, os neurônios ficam volumosos, com contornos arredondados e o núcleo torna-se picnótico e deslocado.

Esfingolipídeos • Porção polar: Porção apolar:

Esfingosina Ácidos graxos

Álcool aminado

Três subclasses:

ESFINGOMIELINAS

CEREBROSÍDEOS

GANGLIOSÍDEOS

• F) ALTERAÇÃO NEUROFIBRILAR de ALZHEIMER:

• Esta alteração patológica ocorre em muitos neurônios, especialmente do hipocampo e córtex cerebral, na Doença de Alzheimer, uma demência progressiva de causa desconhecida que afeta pacientes de ambos sexos, mais comumente após a 60/65 anos. Porém é vista, em menor número de neurônios, como parte do processo normal de envelhecimento,visto na RM

• Há deposição no citoplasma dos

neurônios de uma proteína fibrilar,

com características tintoriais de

a m i l ó i d e , O a m i l ó i d e

gradualmente ocupa lugar das

organelas e do núcleo, causando

sofrimento e morte da célula,

n e s t e c a s o i r r e v e r s s i c e l

• Doença de Alzheimer Diminuição da enzima

acetilcolinatransferase no tecido cerebral,

esta enzima produz a acetilcolina (neurotransmissor

envolvido no aprendizado e memória).

Fatores de risco:

- idade avançada;

- genético: defeito cromossomo

21 ou 19;

- traumatismos cranianos, IAM;

- intoxicação por alumínio;

- infecções virais.

ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS

DAS CÉLULAS DA GLIA

•ASTRÓCITOS;

•GEMISTOCÍTICOS e;

•FIBROSES.

• Os astrócitos têm como uma de suas funções principais a cicatrização do tecido nervoso após lesões diversas, papel semelhante ao dos fibroblastos em outros tecidos. Para isto os astrócitos, tanto protoplasmáticos quanto fibrosos, sofrem hipertrofia e hiperplasia. Estes astrócitos volumosos

são denominados astrócitos

gemistocíticos e são indicação

segura de lesão do tecido nervoso

• Após meses ou anos, os astrócitos

fibrosos podem diminuir em número

e muitos desaparecem, mas as

fibrilas gliais ficam

permamentemente no tecido, agora

em localização extracelular, bem

vistos na TC e RM

• ASTRÓCITOS GEMISTOCÍTICOS

INDICAM LESÃO DO TECIDO

NERVOSO, SEM DEFINIR A CAUSA.

•Denomina-se gliose:

• O aumento no número e/ou volume dos astrócitos e deposição de fibrilas gliais no tecido nervoso central. Uma área de gliose recente contém muitos astrócitos gemistocíticos,

• Daí o termo usado na TC e RM de gliose ou aspergliose nos pacientes de idade avançada nos laudos.

• É o achado mais comum na

vizinhança de infartos,

hemorragias e abscessos, meses

ou anos após a fase aguda da

lesão.

• GLIOSE: AUMENTO NO

NÚMERO E/OU VOLUME DOS

ASTRÓCITOS E DEPOSIÇÃO

DE FIBRILAS GLIAIS

• OLIGODENDRÓGLIA

• A oligodendróglia sofre por anóxia a

tumefação aguda, que é a formação de

um amplo vacúolo em volta do núcleo

por entrada de água na célula.

• MICRÓGLIA

• A micróglia, derivada do mesoderma,

é a r e p r ese n tan te d o s i s t em a

mononuclear fagocitário (ou sistema

r e t í c u l o - e n d o t e l i a l ) n o S N C .

•EPÊNDIMA • Outra célula constituinte do

tecido nervoso é a célula

ependimária, que forma um

epitélio cilíndrico simples, o

epêndima, que reveste todo o

sistema ventricular do encéfalo e

o canal central da medula espinal.

Uma vez lesadas por exemplo:

•Ex., por agentes inflamatórios, não se regeneram, ficando o ventrículo naquele ponto revestido somente por astrócitos fibrosos, um aspecto conhecido como ependimite granulosa. As células ependimárias podem ainda originar tumores: Ependimomas

TUMORES CRANIANOS • Os tumores cerebrais são de considerável importância na medicina: neurológica, oncológica e clínica em geral; ocupam um campo vasto e característico.

• O TU intracranianos representa segundo câncer mais comum em crianças; enquanto em adultos, os tumores cerebrais malignos são bem comuns,

• mostrando que os tumores intracranianos não são raros; representado assim uma grande preocupação e estudos específicos sobre este assunto.

• É por esse motivo que o conhecimento sobre a apresentação clínica e a conduta diante dos tumores cerebrais é imprescindível para qualquer profissional da área da saúde, não importa qual seja sua especialidade.

• Algumas características gerais a

respeito dos tumores cerebrais:

• Ocorrência em grande variedade;

• Produzem sintomas neurológicos

devido ao tamanho, localização e

razão de crescimento;

• Raramente enviam metástases,

mas podem disseminar-se

localmente através do parênquima;

• São causa freqüente de hipertensão

intracraniana, podem sangrar;

• Freqüentemente são letais.

• É muito importante lembrar que não devemos nos ater apenas nos tumores cerebrais propriamente ditos, mas também em todos os tumores intracranianos. Isto porque a apresentação clínica não nos dirá exatamente a origem do tumor, mas apenas que ele é intracraniano na maioria das vezes.

• ORIGEM DOS TUMORES

CRANIANOS:

• Cérebro.... Neuroglioblastomas

• Leptomeninges....Meningiomas

• Hipófise, ..............Adenomas

• Nervo Craniano e....Neurinoma

• Metástases.... Espalhamentos

• CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES

• Na literatura em geral existem diversos tipos de classificação de tumores cerebrais e/ou intracranianos.

• - Podemos destacar as seguintes classificações:

•Primário

•Secundário;

• quanto ao local de origem embriológica;

• quanto ao tipo histológico;

• quanto à localização;

• benigno ou maligno.

• Os tumores intracranianos podem ser primários, ou seja, ter origem de estruturas intracranianas como o tecido cerebral, leptomeninges, nervos cranianos e hipófise, ou secundários, os quais são representados principalmente pelas metástases

• CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES

• Baseia-se no tecido de origem.

• a) Tumores

neuroectodérmicos.

Originam-se do tubo neural, da

glia e neurônios. Na prática, a

grande maioria tem origem nas

células da glia, especialmente nos

astrócitos.

• - Tumores de astrócitos: Astrocitomas

e sua Variedade maligna,

Astrocitomas difuso ou pilocítico;

• - Tumores de oligodendrócitos:

oligodendrogliomas, oligoastrocitomas;

• - Tumores do epêndima:

ependimomas;

• - Tumores de neurônios imaturos:

meduloblastomas;

• b) Tumores mesodérmicos. Os principais são os meningiomas, originados em fibroblastos meníngeos. (duramater piamater e aracnóide)

• c) Tumores metastáticos. De origem secundária. Os tumores primários mais comuns que metastatizam para o cérebro são:

•Pulmão;

•Mama;

•Pele e;

•Rim.

• As metástases destes órgãos para o cérebro geralmente são múltiplas, mas também podem ocorrer metástases solitárias;

• Tumores cerebrais primários

raramente se propagam a outras

áreas do corpo, mas podem

propagar-se para outras partes do

cérebro e para o eixo espinhal.

• Quanto ao local de origem

embriológica os tumores

podem ser classificados em:

• 1) Neuroectodérmicos e

• 2) Mesodérmicos.

•1) Neuroectodérmicos,

relacionam-se com aqueles

tumores originados do tecido

cerebral propriamente dito;

2) Mesodérmicos:

• Se originam de tecidos

extracerebrais como as

leptomeninges, hipófise entre

outros, dentre os tumores

extracerebrais os meningiomas

representam grande maioria

cerca de 80%.

•Quanto ao tipo

* histológico é definida

pela anatomia patológica

e tem uma variedade

imensa, de forma que

não é objetivo desta

matéria

• A classificação quanto à localização pode ser feita de diversas formas, porém a forma mais aceita é quanto à localização do tumor, é em relação à tenda do cerebelo (tentório), ou seja,

• * Supra. ou * Infratentorial. • Pode ser também classificado em

• *Benigno e *Maligno, sendo que o que indica a malignidade do tumor são critérios histológicos

•QUADRO CLÍNICO

•O quadro clínico dos tumores

cerebrais é extremamente

variável e depende

principalmente da localização e

da razão de crescimento do

tumor. Este quadro clínico é

composto, de modo variável,

por:

•Sinais e sintomas

generalizados,

•Focais,

•Falsamente localizadores e

•Manifestações epilépticas.

SINAIS E SINTOMAS DOS TUMORES

• Por se originarem dentro da caixa

fechada do crânio, local inóspito e

de área já preenchida por massa

encefálica, os tumores

intracranianos tendem a causar

sinais e sintomas enquanto ainda

relativamente pequenos.

•A apresentação destes

sinais e sintomas é relativa

e muda de indivíduo, e, de

acordo com a localização e

tipo de tumor, podendo ser

causados por qualquer um

dos (4) quatro fatores

subseqüêntes:

•1 O tumor invade irrita e ou

substitui o tecido normal. Isto

provavelmente responsável

apenas por uma minoria dos

sintomas nos tumores

cerebrais, mas é

particularmente característico

dos gliomas infiltrantes de

baixo grau.

• 2 O crescimento do tumor

comprime tecido normal. Ao

crescer, os tumores intracranianos

comprimem os tecidos

circunvizinhos e causam um

deslocamento das estruturas

cerebrais normais. Os vasos

sangüíneos também são

comprimidos, ocasionando a

isquemia do tecido circundante

• 3 Os vasos novos formados no

tumor cerebral em crescimento

não possuem a barreira

hematoencefálica. A barreira

hematoencefálica também se

decompõe no tecido

comprimido que circunda um

tumor cerebral.

• Em conseqüência disto, forma-

se edema tanto dentro como

em torno do tumor,

aumentando a massa existente

no cérebro. Além disso, a

retirada do edema é lenta

porque o cérebro, não possui

nenhum vaso linfático.

• 4 Os tumores grandes ou

pequenos estrategicamente

localizados (tumores do terceiro

e quarto ventrículos, tumores

leptomeníngeos) obstruem as

vias do líquido

cefalorraquidiano, acarretando

hidrocefalia.

•A massa de um tumor mais o edema e hidrocefalia associados podem todos levar à herniação de estruturas cerebrais normais por sob a foice cerebral, através do tentório ou do forame magno, causando sintomas irreparáveis

• SINAIS E SINTOMAS GENERALIZADOS

• O sintoma mais comum da hipertensão

intracraniana é a cefaléia, geralmente

no local do tumor e difusa. a cefaléia

típica de um tumor cerebral é leve,

tende a ocorrer no início da manhã ao

despertar do paciente e desaparece

quando o paciente assume uma postura

ortostática e respira mais

profundamente reduzindo assim a

pressão intracraniana.

• Com o aumento do tumor, a

cefaléia torna-se mais constante e

intensa, sendo com freqüência

exacerbada pela tosse, pela

inclinação do corpo ou pelo

movimento súbito da cabeça.

• Posteriormente as cefaléias podem

acordar o paciente à noite, com

aumento da pressão intracraniana.

• Vômitos, com ou sem náusea anteriores,

são sintomas comuns de hipertensão

intracraniana em crianças, porém em

menor grau nos adultos. Os vômitos

geralmente ocorrem na parte inicial da

manhã antes do desjejum. Eles são

freqüentemente acompanhados de

cefaléia, mas não sempre. São mais

comuns nos tumores da fossa posterior,

mas podem ocorrer em qualquer tumor

que eleve a pressão intracraniana.

SINAIS E SINTOMAS FOCAIS

• Tais sinais e sintomas dependem

principalmente do local do tumor e

da natureza do tumor. É por estes

sinais e sintomas que se poderá

não só suspeitar clinicamente da

presença de um tumor como

também ter idéia de sua

localização.

•Alem disso, estes tumores geralmente têm uma evolução regularmente progressiva, de forma insidiosa, porém a rapidez da evolução clínica de um tumor pode refletir sua malignidade devido a sua razão de crescimento e tipo histológico.

• Os tumores podem ser divididos em

supratentoriais e infratentoriais.

• Supratentoriais compreendem os tumores:

• Frontais,

• Temporais,

• Parietais,

• Occipitais,

• Hemisféricos profundos e

• Região selar.

• Os tumores infratentoriais são basicamente

os tumores de fossa posterior e cerebelares.

• 1 HIDROCEFALIAS

• Produção,absorção de L C E

• O SNC está completamente

envolvido por líquido cerebro-

espinal ou céfalo-raqueano ou

líquor, cujas funções é proteger

mecanicamente o cérebro,

• A produção ocorre nos plexos coróideos,

especialmente nos ventrículos laterais, na

quantidade aproximada de 20 ml por hora,

ou quase 500 ml por dia, cerca de 70ml

fica nos ventrículos laterais

• O LCE passa ao IIIº ventrículo pelos

foramens interventriculares ou de Monro,

atravessa o aqueduto mesencefálico ou

de Sylvius e sai do IVº ventrículo para a

cisterna magna através dos dois foramens

de Luschka (laterais) e o de Magendie

(medial).

• Da cisterna magna, a maior parte do LCE flui cranialmente, passa pelas cisternas periensencefálicas e pelo espaço subaracnóideo da convexidade cerebral para ser absorvido nas granulações aracnóideas ou de Pacchioni. Estas são como minúsculos dedos de luva da aracnóide que perfuram a dura-máter e se introduzem nos seios venosos durais (principalmente o seio longitudinal superior e veias tributárias deste).

• Uma pequena quantidade do LCE desce ao espaço subaracnóideo espinal, onde parte é absorvido e parte volta ao crânio.

• HIDROCEFALIA

• Aumento da quantidade de LCE na cavidade craniana e pode ser:

• Hidrocefalia interna: quando o LCE está acumulado nos ventrículos, o que é quase sempre o caso.

• Comunicante: se há passagem livre do LCE dos ventrículos para o espaço subaracnóideo e

• Não-comunicante: se não há passagem livre do LCE dos ventrículos para o espaço subaracnóideo .

• Hidrocefalia ex-vacuo ou compensatória: se o aumento de LCE é secundário à redução do volume cerebral; difusa (ex: atrofia) ou focal (ex: infarto antigo).

• A hidrocefalia pode ocorrer em qualquer

idade e é devida, quase sempre, a

obstrução ao fluxo de LCE nos ventrículos

ou no espaço subaracnóideo, de origem

congênita ou adquirida.

• Causas:

• a) Processos inflamatórios crônicos, que

levem à gliose subependimária do

aqueduto de Sylvius ou do IVº ventrículo

e/ou a fibrose da leptomeninge da base,

dificultando o fluxo de LCE pelas

cisternas. Uma causa de hidrocefalia

obstrutiva inflamatória em nosso meio é

a neurocisticercose, neurotuberculose,

criptococose, toxoplasmose e

neurosífilis.

• b) Hemorragia subaracnóidea,

originada em ruptura de aneurismas

congênitos, malformações artério-

venosas ou traumatismos.

• c) Tumores, principalmente os de

fossa posterior, que comprimem o

aqueduto de Sylvius ou reduzem o IVº

ventrículo. exemplo:

meduloblastomas, ependimomas e

gliomas do tronco cerebral.

• d) Hidrocefalia por produção

excessiva do LCE. Pode ser

causada por um tumor raro, o

papiloma do plexo coróideo,

que ocorre geralmente nos

ventrículos laterais na infância e

secreta abundante LCE,

levando a hidrocefalia.

• MECANISMO DE REABSORÇÃO

DO LCE NA HIDROCEFALIA.

• Com o desaparecimento do

epêndima, o LCE sob pressão

penetra pela substância branca

periventricular causando edema

intersticial. É reabsorvido pela

vênulas do próprio tecido nervoso

(já que no cérebro não há vasos

linfáticos).

• A dilatação ventricular progride

até que seja atingido um novo

equilíbrio entre secreção e

reabsorção de LCE, equilíbrio

produção absorção do LCE

• Sendo a absorção deficitária,

há necessidade de colocação

de um cateter DVP cuja função

é a drenagem do LCE

• . • . • .