Universidade do Estado do Rio de JaneiroDisciplina de Clínica Médica II

Seminário

DOENÇAS HEPÁTICAS

Professor Manoel Ricardo Aguirre de Almeida

CIRROSE HEPÁTICA

FISIOPATOLOGIA

ETIOLOGIA

QUADRO CLÍNICO

ERITEMA PALMAR

ASCITE

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

• COMUM EM PACIENTES COM CIRROSE E ASCITE

• BACTÉRIA MAIS COMUM :E. COLI• APRESENTAÇÃO GERALMENTE COM

FEBRE• PODE NÃO HAVER DOR ABDOMINAL OU

SINAIS DE IRRITAÇÃO PERITONEAL• TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA• PROFILAXIA: QUINOLONA

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA

SÍNDROME HEPATO-RENAL

S. HEPATORRENAL• TIPO I E TIPO II• ESTADO DE VASOCONSTRICÇÃO RENAL• AUSÊNCIA DE HIPERVOLEMIA OU NTA• AUSÊNCIA DE DANO ESTRUTURAL

RENAL• AVIDEZ RENAL PELO SÓDIO• SÓDIO URINÁRIO <5 MEQ /L• PÉSSIMO PROGNÓSTICO

HIPERTENSÃO PORTA

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

• ESTÁGIO I – EUFORIA OU DEPRESSÃO, CONFUSÃO, FALA ARRASTADA, SONO ALTERADO

• ESTÁGIO II – LETARGIA, CONFUSÃO MODERADA

• ESTÁGIO III - CONFUSÃO MARCADA, FALA INCOERENTE, SONOLÊNCIA

• ESTÁGIO IV- COMA

CARCINOMA HEPATOCELULAR

• COMPLICAÇÃO DE INFECÇÃO CRÔNICA PELOS VÍRUS B e C

• PROGNÓSTICO RUIM

CARCINOMA HEPATOCELULAR

• APARECE EM CONJUNTO COM A CIRROSE

• PODE APARECER EM PACIENTES SEM DOENÇA HEPÁTICA

CARCINOMA HEPATOCELULAR

• DOR ABDOMINAL, MASSA PALPÁVEL OU SINTOMAS CONSTITUCIONAIS

• FEBRE, SACIEDADE PRECOCE, ANOREXIA, HEPATOMEGALIA E ASCITE

• ASCITE HEMORRÁGICA

CARCINOMA HEPATOCELULAR

• ATRITO HEPÁTICO

• TROMBOSE DA VEIA PORTA

• ALFA FETOPROTEÍNA ELEVADA EM 60 A 80% DOS CASOS

AVALIAÇÃO LABORATORIAL DAS DOENÇAS HEPÁTICAS

EXAMES LABORATORIAIS

• Enzimas– Aminotransferases– Fosfatase alcalina– Gama glutamil transpeptidase

• Depuração de metabólitos, e drogas ou medicamentos– Bilirrubinas– Amônia

EXAMES LABORATORIAIS

• Exames para avaliar a função hepática– Tempo de protrombina– Albumina

• Provas imunológicas– Anticorpo antimitocondrial– Anticorpo antinuclear– Marcadores para hepatites virais

AMINOTRANSFERASES• Catalisam a transferência do grupamento α amino do

aspartato ou da alanina para o grupamento α ceto do glutarato

• Níveis séricos abaixo de 40 ui/l• Podem passar de 1000• AST(TGO) ou ALT(TGP)• AST presente na mitocôndrias e citoplasma dos

hepatócitos• ALT presente no citoplasma dos hepatócitos

AMINOTRANSFERASES• Elevadas nas situações de necrose hepatocelular

– Hepatites virais– Hepatite fulminante– Hepatite tóxica (alcoolica ou medicamentosa)

• Na maioria das hepatites ALT>AST• Na hepatite alcoolica AST/ALT >2• Na hepatite fulminante pode não haver aumento

significativo das enzimas

FOSFATASE ALCALINA• Existente em muitos tecidos (fígado, ductos

biliares, intestino, osso, rins e placenta)• Catalisa a liberação do ortofosfato de substratos

de éster no pH alcalino• Atividade sérica normal nos adultos: 25-85• A atividade reflete isoenzimas hepáticas e ósseas• Pode estar elevada em doenças ósseas, gravidez,

tumores (hepatoma e pulmão)

FOSFATASE ALCALINA

• Elevada nos processos de colestase– Obstruções biliares– Colestase intra hepática– Doença infiltrativa

• Um terço dos pacientes com elevação isolada da fosfatase não apresentam doença biliar ou hepática

GAMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASE

• Aumentada nos casos de obstrução hepatobiliar

• Após o IAM, doenças neuromusculares, doenças pancreáticas, após a ingestão do etanol, diabetes

• É IMPORTANTE NO RASTREAMENTO DA ABSTINÊNCIA AO ETANOL

AMÔNIA

• Removida pelo fígado através da sua transformação em uréia pelo ciclo de Krebs-Henseleit

• Os níveis de amônia são utilizados para a confirmação do diagnóstico de encefalopatia hepática e monitorar o sucesso do tratamento

TEMPO DE PROTROMBINA

• Fatores V,VII,IX e FIBRINOGÊNIO• Fatores vitamina k dependentes• Teste anormal em situações em que ocorre

redução da síntese destes fatores• Insuficiência hepática• Administração de warfarina• Consumo aumentado

DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K

• Desnutrição• Síndromes de mal absorção• Obstrução biliar - redução na absorção de

gordura• “Teste de administração da vitamina K”

ALBUMINA

• Sintetizada exclusivamente pelo fígado a uma taxa de 100 a 200 mg/kg/dia

• Meia vida plasmática de 3 semanas• A anormalidade se desenvolve lentamente e

permanece durante semanas após a correção do problema

• Valor normal: acima de 3,5

AGENTES ETIOLÓGICOS VIRAIS

• VÍRUS DA HEPATITE A• VÍRUS DA HEPATITE B• VÍRUS DA HEPATITE C• VÍRUS DA HEPATITE D (delta)• VÍRUS DA HEPATITE E

AGENTES ETIOLÓGICOS VIRAIS

• VÍRUS DA HEPATITE A• VÍRUS DA HEPATITE B• VÍRUS DA HEPATITE C• VÍRUS DA HEPATITE D (delta)• VÍRUS DA HEPATITE E

IgM anti-HBc

Total anti-HBc

HBsAg

Acute(6 months)

HBeAg

Chronic(Years)

anti-HBe

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 Years

Weeks after Exposure

Titre

Progression to Chronic Hepatitis B Virus InfectionTypical Serologic Course

Symptoms

HBeAg anti-HBe

Total anti-HBc

IgM anti-HBc anti-HBsHBsAg

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100

Acute Hepatitis B Virus Infection with RecoveryTypical Serologic Course

Weeks after Exposure

Titre

HEPATITE AGUDA

CONVALESCÊNCIA

FORMA FULMINANTE

HEPATITE CRÔNICA

HEPATITE COLESTÁTICARECORRENTE

MANIFESTAÇÕES EXTRA HEPÁTICAS

CIRROSEHEPÁTICA

FORMA PERSISTENTE

HEPATOCARCINOMA

FORMAS DE EVOLUÇÃO

CASO CLÍNICO