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UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA
SIMONE PASTORE
HIPERTENSÃO GESTACIONAL – UMA REVISÃO DE LITERATURA
Tubarão
2007
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SIMONE PASTORE
HIPERTENSÃO GESTACIONAL – UMA REVISÃO DE LITERATURA
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao Curso de Fisioterapia da Universidade do Sul de Santa Catarina, como requisito parcial à obtenção do título de Bacharel em Fisioterapia.
Professora e Orientadora: Inês Almansa Vinadé.
Tubarão
2007
3
Dedico este trabalho a quem sempre me deu força e apoio incondicional para terminar esta etapa em minha vida meus pais Selvino e Vanilde e a minha irmã Sandra.
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AGRADECIMENTOS
Agradeço primeiramente, a Deus por sempre ter iluminado o meu caminho, aos
meus pais, pela vida, carinho, incentivo, dedicação;
Aos meus amigos e colegas de faculdade, em especial Mika, Cíntia, Vanessa,
Fabíola, Claudia e Rúbia que me ajudaram na realização deste trabalho.
A minha irmã Sandra, minhas amigas que mesmo longe me deram força e
incentivo Luciana, Karoline, Lilian e Dayane. Muito obrigada meus amores! Agora to
voltando e é pra ficar!
A minha orientadora Inês Vinadé, pela paciência e dedicação, muito obrigada!
Aos membros da banca por concederem seu tempo para contribuir na melhoria do
meu trabalho.
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“Não aceites o que é de hábito como coisa natural, pois, em tempo de desordem
sangrenta, de confusão organizada, de arbitrariedade consciente, de humanidade
desumanizada, nada deve parecer natural. Nada deve parecer impossível de mudar.”
(Bertolt Brecht).
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RESUMO
Hipertensão arterial, infecção e hemorragia não estão mais entre as principais causas de morte
materna nos países desenvolvidos, porém continuam em destaque nos países em
desenvolvimento, como o Brasil, onde a hipertensão arterial é a causa de morte materna mais
freqüente. O desenvolvimento fetal humano classicamente possui a duração média de 266 dias
a partir da fertilização ou de 280 dias a partir da última menstruação. Tal período de tempo
inclui toda a evolução da gravidez, como as suas mudanças fisiomorfológicas no organismo
materno, e também todo o desenvolvimento pré-natal do concepto. A hipertensão arterial é
uma doença crônico-degenerativa de grande prevalência na população mundial, que vem, na
atualidade, alcançando elevadas taxas de morbi-mortalidade. Esta se inicia e termina na
gravidez e é um grande enigma da obstetrícia. Não se conhece a sua etiologia, apesar de tantos
estudos existentes na busca de desvendá-la. Hipóxia, descolamento prematuro da placenta e
prematuridade são algumas das conseqüências resultantes das síndromes hipertensivas para o
feto. A Fisioterapia, como ciência da saúde, se posiciona como mais um fator coadjuvante de
tratamento junto às pacientes com sintomas clínicos de hipertensão gestacional. Quanto ao
delineamento da pesquisa, este trabalho foi classificado como uma revisão bibliográfica.
Palavras-chave: Hipertensão gestacional. Síndromes hipertensivas. Fisioterapia.
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ABSTRACT Arterial hypertension, infection and bleeding are no longer among the leading causes of maternal death in developed countries, but continue to focus on developing countries, such as Brazil, where hypertension is the leading cause of maternal death more frequent. The classically human fetal development has the average length of 266 days from fertilization or of 280 days from the last menstruation. This time period includes the whole evolution of pregnancy, as their changes fisiomorfológicas in maternal body, and also around the prenatal development of concepto. The hypertension is a chronic, degenerative disease of high prevalence in the world population, which, in actuality, achieving high rates of morbi-mortality. It begins and ends in pregnancy and is a great puzzle of obstetrics. Not known its etiology, although many existing studies in the search for desvendá it. Hipóxia, descolamento premature of the placenta and prematuridade are some of the consequences resulting from syndromes Hypertensive to the fetus. The Physiotherapy, science and health, is positioned as a further factor coadjuvante of treatment for patients with clinical symptoms of gestational hypertension. As for the design of the research, this work has been classified as a literature review. Keywords: gestational hypertension. Hypertensive Syndromes. Groceries.
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SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO .......................................................................................................... 09
2 HIPERTENSÃO GESTACIONAL .............................................................................. 11
2.1 DESENVOLVIMENTO GESTACIONAL................................................................... 11
2.2 HIPERTENSÃO NA GRAVIDEZ................................................................................ 13
2.2.1 Prevalência................................................................................................................ 14
2.2.2 Etiologia..................................................................................................................... 14
2.2.3 Fisiopatologia............................................................................................................ 15
2.3 SÍNDROMES HIPERTENSIVAS ................................................................................ 19
2.3.1 Pré- Eclâmpsia.......................................................................................................... 20
2.3.2 Eclâmpsia.................................................................................................................. 22
2.3.3 Síndrome de Hellp.................................................................................................... 23
2.4 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO........................................................................ 24
2.5 CONSEQÜÊNCIAS FETAIS ....................................................................................... 26
2.6 FISIOTERAPIA............................................................................................................. 27
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS......................................................................................... 30
REFERÊNCIAS .............................................................................................................31
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1 INTRODUÇÃO
A hipertensão é uma doença que atinge grande parte da população, inclusive
gestantes. Pode também ser conhecida como síndrome hipertensiva na gestação, conhecidas
como eclâmpsia, hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia.
Hipertensão arterial, infecção e hemorragia não estão mais entre as principais
causas de morte materna nos países desenvolvidos, porém continuam em destaque nos países
em desenvolvimento, como o Brasil, onde a hipertensão arterial é a causa de morte materna
mais freqüente (PERACOLI, 2005).
A pré-eclâmpsia é o desenvolvimento de hipertensão com proteinúria significante
e/ou edema de mãos e face. Eclâmpsia é o aparecimento de convulsões numa paciente com
pré-eclâmpsia (KAHHALE; ZUGAIB, 1995).
A hipertensão é acompanhada pela marcante elevação da mortalidade perinatal,
principalmente quando esta não esta sendo controlada (OLIVEIRA, 2006).
A hipertensão gestacional e/ou pré-eclâmpsia (PE) grave é, potencialmente, a que
apresenta pior prognóstico materno-fetal. Conceptos de mães com PE têm maiores riscos de
prematuridade, ocorrência de partos de fetos pequenos para a idade gestacional (PIG),
necessidade de Unidade de Tratamento Intensivo (UTI) neonatal, necessidade de suporte
ventilatório e maior incidência de mortalidade perinatal, quando comparados aos conceptos de
mães normotensas (OLIVEIRA, 2006).
O objetivo deste trabalho é realizar uma revisão sistemática de literatura sobre o
tema de forma a elucidar os questionamentos teóricos-práticos e, se possível, adequar a
Fisioterapia como proposta numa equipe multidisciplinar.
Quanto ao delineamento da pesquisa, este trabalho foi classificado como uma
revisão bibliográfica, onde Gil (2002, p. 44) descreve este estudo como aquele que se
desenvolve tentando explicar um problema a partir das teorias publicadas em diversos tipos de
fontes. A realização da pesquisa bibliográfica é fundamental para que se conheça e se analise
as principais contribuições teóricas sobre um determinado tema ou assunto. Quanto à
abordagem, de acordo com Richardson (1999, p. 90), trata-se de uma pesquisa qualitativa,
pois é compreendida como aquela que pode descrever a complexidade de determinado
problema, analisar a interação de certas variáveis, compreender e classificar processos
dinâmicos vividos por grupos sociais, contribuir no processo de mudança de determinado
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grupo e possibilitar, em maior nível de profundidade, o entendimento das particularidades do
comportamento dos indivíduos.
Para a realização deste trabalho, foram utilizadas referências disponíveis na
biblioteca da Universidade do Sul de Santa Catarina (UNISUL), além de artigos científicos
disponíveis em bancos de dados na Internet. Os artigos que foram pesquisados através de
bancos de dados na Internet foram extraídos dos sites “BIREME”, “SCIELO”.
A consulta de artigos nos bancos de dados foram realizada no período de outubro
de 2007 a novembro de 2007, sendo que os mesmos foram publicados no período de 1998 a
2007. Utilizaram-se como palavras-chave: “hipertensão gestacional, “síndromes hipertensivas
na gestação”, “pré-eclâmpsia”, “eclâmpsia” e “síndrome de HELLP”.
Os livros foram pesquisados através do sistema de busca da biblioteca da
Universidade do Sul de Santa Catarina – UNISUL. Os registros são de bibliografias
publicadas no período de 1999 a 2005. Para a consulta, utilizaram-se as seguintes palavras-
chave: “hipertensão gestacional”, “síndromes hipertensivas na gestação”, “pré-eclâmpsia”,
“eclâmsia”e “síndrome de HELLP”.
11
2 HIPERTENSÃO GESTACIONAL
O capítulo a seguir tem com finalidade trazer uma maior compreensão sobre a
hipertensão que ocorre durante a gestação. Suas causas, prevalência, etiologia, tratamento
medicamentoso e tratamento fisioterapêutico de acordo com a literatura disponível em artigos
científicos e livros.
2.1 Desenvolvimento Gestacional
A gravidez humana classicamente possui a duração média de 266 dias a partir da
fertilização ou de 280 dias a partir da última menstruação. Tal período de tempo inclui toda a
evolução da gravidez, como as suas mudanças fisiomorfológicas no organismo materno, e
também todo o desenvolvimento pré-natal do concepto (NEME, 2005).
Segundo Neme (2005), após a fertilização, que ocorre no terço distal da trompa
uterina, surge um novo individuo, com conteúdo genético já estabelecido e único, sucedendo-
se numerosas mitoses, aumentando o número de células em progressão geométrica.
Após as 28 semanas gestacionais, já há unhas nos dedos das mãos e cílios juntos
aos olhos, estando as pálpebras parcialmente abertas. O feto pesa cerca de 1.000g, e entra no
período classicamente chamado de viabilidade, com possibilidade de sobrevivência extra-
uterina. Embora esse seja o conceito clássico, hoje em dia a viabilidade tende a ser aceita
como presente em idades mais precoces, até porque o progresso tecnológico e o avanço no
entendimento da resposta fisiológica desses nascituros aumentam continuamente, mudando os
conceitos anteriormente estabelecidos (NEME, 2005).
Com 32 semanas, o feto já mede cerca de 40 cm de comprimento, pesando
aproximadamente 1.800g. As unhas dos dedos dos pés já estão presentes e os testículos estão
descendo para a bolsa escrotal, em se tratando de fetos masculinos. Na maior parte dos fetos
normais, a maturidade pulmonar começa a se definir por volta dessa idade gestacional.
(NEME, 2005).
A gestação normal está associada a ajustes fisiológicos e anatômicos que
acarretam acentuadas mudanças no organismo materno, incluindo a composição dos
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elementos figurados e humorais do sangue circulante. Provavelmente, em nenhuma outra fase
do ciclo vital exista maior mudança no funcionamento e forma do corpo humano em tão curto
espaço de tempo. Muitas dessas mudanças iniciam-se desde o momento da nidação e se
estendem por todo período gestacional até o término da lactação. O conhecimento de tais
mudanças é necessário para uma adequada avaliação do "processo-doença" induzido pela
gestação (SOUZA; FILHO; FERREIRA, 2002).
O autor supracitado relata que o útero sofre modificações de hipertrofia e
dilatação, requerendo um aumento da vascularização pela necessidade de maior perfusão
sangüínea, enquanto que na placenta, devido ao aumento progressivo, há um incremento
correlato do fluxo sangüíneo útero-placentário com a evolução da gestação, o que demanda,
também, um aumento do número de vasos sangüíneos.
Segundo Golçalves (2006), durante a gestação, o organismo materno sofre
alterações necessárias para adequá-lo à mesma. Dentre estas, há as circulatórias e as
metabólicas. As primeiras envolvem aumento da volemia e do débito cardíaco, com
necessidade de diminuição da resistência periférica para manutenção de níveis tensionais
normais. As metabólicas caracterizam-se por resistência à insulina crescente, causada
principalmente pela secreção e ação do hormônio lactogênio placentário.
A resistência à insulina associada ao aumento do tecido adiposo, ocorrido na fase
inicial da gestação, permite à mãe enfrentar os períodos pós-absortivos. Todavia, para manter
os níveis glicêmicos na faixa de normalidade, frente à resistência à insulina, é necessário um
aumento da secreção de insulina. Distúrbios destes processos adaptativos causam a
hipertensão induzida pela gestação (HIG) e o diabetes melito gestacional (DMG),
respectivamente (GONCALVES, 2006).
As alterações hemodinâmicas observadas na gravidez normal, que incluem ajustes
na fisiologia renal e cardiovascular, não ocorrem na DHEG. A manifestação mais
característica dessa doença é uma acentuada vasoconstrição arteriolar, que acarreta um
aumento da resistência vascular periférica e tem como conseqüência imediata o aparecimento
da hipertensão. Um dos mecanismos compensatórios da hipertensão consiste na perda de
plasma para o espaço extravascular, o que resulta no aparecimento de edema. A retração do
volume plasmático na DHEG, no entanto, pode preceder a hipertensão. Com a evolução da
doença, há um comprometimento da perfusão de vários órgãos, como placenta, rins, fígado,
cérebro e pulmões. A retração do volume plasmático tem também como conseqüência a
hemoconcentração, que compromete a velocidade do fluxo sangüíneo, favorecendo a ativação
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das plaquetas e a coagulação do sangue. Dessa forma, a hipercoagulabilidade evidenciada na
gravidez normal acentua-se enormemente na DHEG (DUSSE; CARVALHO, 2001).
2.2 HIPERTENSÃO NA GRAVIDEZ
A hipertensão arterial, uma doença crônico-degenerativa de grande prevalência na
população mundial, vem, na atualidade, alcançando elevadas taxas de morbi-mortalidade
(SIRIO et al, 2007).
Segundo Kahhale (1995 apud BRINGMANN, 2004), a hipertensão arterial é
definida como pressão diastólica maior ou igual a 90mmHg, após cinco minutos de repouso.
A DHEG (doença hipertensiva específica da gravidez) pode ser definida como uma
manifestação clínica e laboratorial resultante do aumento dos níveis pressóricos de uma
gestante, previamente normotensa, a partir da 20ª semana de gestação, desaparecendo até seis
semanas após o parto.
As manifestações clínicas, embora possam ser similares, podem ser decorrentes de
causas diferentes. Na gravidez, as formas mais comuns de hipertensão são a pré-eclâmpsia, a
hipertensão arterial crônica e a hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superposta (BEZERRA
et al, 2005).
Entre os tipos de hipertensão presentes na gravidez, merecem destaque as
manifestações específicas da gestação, isto é, a pré-eclâmpsia, que ocorre como forma isolada
ou associada à hipertensão arterial crônica, e a hipertensão gestacional. A pré-eclâmpsia,
isolada ou superposta à hipertensão arterial crônica, está associada aos piores resultados,
maternos e perinatais, das síndromes hipertensivas (PERACOLI; PARPINELLI, 2005).
Marchioli; Rudge (1999 apud PERAÇOLI; RAPINELLI, 2001) citam que o
consenso do Nattional High Blood Pressure Education Program, considera que a
classificação da hipertensão arterial deve diferenciar a hipertensão que antecede a gravidez,
daquela que é a condição especifica da mesma. Na primeira, a elevação da pressão arterial é o
aspecto fisiopatológico básico da doença, na ultima é o resultado da má adaptação do
organismo materno à gravidez, sendo a hipertensão apenas um dos seus achados.
Segundo Nascimento; Aquino (2004), a hipertensão é uma patologia crônica e um
fator de risco importante para as doenças cardiovasculares, cerebrovasculares, renais e
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vasculares periféricas. A hipertensão arterial grave esta associada também, à insuficiência
cardíaca esquerda, convulsões, insuficiência renal, coagulação intravascular e em 5 a 10% dos
casos ocorre o descolamento prematuro da placenta no terceiro trimestre da gestação.
Os distúrbios hipertensivos são as complicações médicas de maior relevância
durante o período gravídico-puerperal. O termo "hipertensão na gravidez" é usualmente
utilizado para descrever desde pacientes com discreta elevação dos níveis pressóricos, até
hipertensão grave com disfunção de vários órgãos (BEZERRA et al, 2005).
2.2.1 Prevalência
A Organização Panamericana de Saúde (OPAS) classifica como elevada a razão
de mortalidade materna (RMM) maior que 50/100.000 nascidos vivos (NV). Ressaltamos ser
a mortalidade materna um importante indicador da realidade social de um país e seu povo,
devendo a hipertensão responder por até 15% dessas mortes. Estudos de óbitos maternos,
realizados em unidades hospitalares, mostram elevadas taxas de mortalidade materna por
serem centros de referência obstétrica (BEZERRA et al, 2005).
2.2.2 Etiologia
A hipertensão arterial que se inicia e termina na gravidez é um grande enigma da
obstetrícia. Não se conhece a sua etiologia, apesar de tantos estudos existentes na busca de
desvendá-la. Alguns fatores de risco parecem definidos, como é o caso da primiparidade,
enquanto outros permanecem aguardando definição. A idade materna é um deles, havendo
controvérsia se a gravidez nos extremos do período procriativo eleva os riscos das síndromes
hipertensivas (COSTA, H.; COSTA, C.; COSTA, L., 2007).
Sua etiologia passa por fatores genéticos e ambientais, dentre estes a nutrição
humana. Já é fato cientificamente comprovado que dietas ricas em sódio, aliadas ao baixo
consumo de potássio, desencadeiam a hipertensão arterial em indivíduos geneticamente
predispostos (SIRIO et al, 2007).
15
Há décadas, inúmeras teorias vêm sendo propostas para explicar a gênese da pré-
eclâmpsia, mas até o momento nenhuma foi aceita de forma definitiva. Atualmente, dois
fatores são considerados importantes no mecanismo fisiopatológico desta doença: o quadro da
peroxidação lipídica e o da resposta inflamatória sistêmica exacerbada. Sob vários aspectos,
estas duas hipóteses se confundem em uma só, visto que podem ser entendidas como
processos complementares, em que a primeira é capaz de desencadear a segunda situação
clínica. Parece que gestações com invasão trofoblástica deficiente tendem a desenvolver
hipóxia tissular, levando a produção aumentada de peróxido lipídico no tecido placentário e
elevação desta substância na circulação fetoplacentária. A capacidade dos peróxidos lipídicos
de lesar células endoteliais é conhecida de longa data, sendo este o ponto de contato entre as
duas teorias, já que a resposta inflamatória sistêmica, na maior parte das vezes, se inicia com a
lesão (CABRAL; LAZARO; VITRAL, 2002).
2.2.3 Fisiopatologia
O vasoespasmo generalizado, produto final da fisiopatologia da doença, provoca
alterações funcionais e morfológicas em diversos órgãos que se tornam comprometidos,
revelando as conseqüências graves desta constricção arteriolar. É instigante desvendar como
se inicia o evento que provoca tal constricção arteriolar generalizada e, nos dias atuais, esta
dúvida dificulta a elucidação da doença, justificando a persistência de inúmeras teorias.
Associa-se a pré-eclâmpsia com alterações imunológicas, o que estimula o raciocínio
científico, imputando-se a estas o marco inicial do processo patológico (VAZQUEZ; FORTE;
TEDESCO, 2004).
As alterações bioquímicas incluem alterações no sistema de prostaglandinas. Há
predominância da ação vasodilatadora por aumento da prostaciclina (PGI2) produzida pelas
paredes dos vasos sobre a ação vasocontritora e agregadora plaquetaria do tomboxano
(TXA2), normalmente produzido pelas plaquetas. Uma das conseqüências é a vasodilatação
generalizada, com diminuição da resistência vascular.os vasos maternos se tornam refratários
à infusão de substâncias vasoconstritoras, tais como a angiotensina II. Outras alterações
incluem a elevação do volume plasmático e débito cardíaco, alem de modificações do sistema
16
renina-angiotensina-aldosterona, o sistema das cininas e dos fatores de coagulação
(KAHHALE; ZUGAIB, 2000).
Kahhale; Zugaib (2000 apud KHONG E COL, 1986) verificaram que a invasão do
trofoblasto nas artérias espiraladas é imcompleta ou mesmo ausente e conseqüentemente, não
há vasodilatação. Simultaneamente existe uma queda dos níveis de prostaciclina (PGI2) na
circulação materna e aumento da circulação da ação do tromboxano (TXA2), resultando em
aumento da reatividade vascular. Frequentemente, esses prostanoides são descritos pela
realção TXA2/PGI2.
Na gestação normal, ocorre a migração do citotrofoblasto extravilositário em
direção às arteríolas espiraladas e sua invasão, com degeneração de seu endotélio vascular e
perda de tecido músculo-elástico, tornando-as mais distensíveis. Assim, as arteríolas
permitem o aumento de fluxo sangüíneo necessário para o crescimento da placenta e do feto.
Esta migração se dá em duas fases, chamadas de "ondas de invasão de citotrofoblasto",
ocorrendo, a primeira, durante a 6a e a 8a semana de gestação, limitando-se ao segmento
decidual das arteríolas espiraladas. A segunda onda de invasão trofoblástica atinge a porção
miometrial das arteríolas durante a 16a e a 20a semana de gestação (VAZQUEZ; FORTE;
TEDESCO, 2004).
O autor supracitado acrescenta que esta invasão das arteríolas espiraladas pelo
trofoblasto é essencial para o sucesso da gestação. A contenção do desenvolvimento do
trofoblasto relaciona-se aos casos de abortamentos espontâneos, restrição de crescimento fetal
e pré-eclâmpsia. A decídua tem o papel de afetar o crescimento e desenvolvimento do
trofoblasto pela ativação e supressão de fatores imunológicos locais. Verifica-se que,
dependendo da atuação imunológica da decídua, determinadas doenças poderão desenvolver-
se, entre estas a pré-eclâmpsia.
O feto também contribui para este balanço imunológico, cujo resultado é ser
aceito pelo organismo materno. É controlada a expressão de suas moléculas HLA. No início
da gestação, há o reconhecimento de aloantígenos paternos que desencadeiam a quiescência
das células T e a gestação pode transcorrer sem turbulências. O trofoblasto difere de outros
tecidos por possuir capacidade de não expressar todos os antígenos HLA, o que evita a
rejeição pelas células T maternas (VAZQUEZ; FORTE; TEDESCO, 2004).
Outro ponto relevante mencionado pelo autor supracitado é que há na gestação o
predomínio da função de células T helper 2, em relação as células T helper 1, favorecendo a
vida fetal. As células T helper são classificadas em tipo 1 ou 2 de acordo com sua produção de
17
citocina. As de tipo 1 produzem citocinas que ativam macrófagos, e as do tipo 2, citocinas
supressoras, que inibem a atividade celular. Na gravidez, por interferência de cortisol,
progesterona, estrogênio e prostaglandinas E2, ocorre o predomínio de citocinas T helper 2,
que contribuem para a imunossupressão materna.
Em relação aos linfócitos, comparando-se as gestantes normais com as pré-
eclâmpticas, observa-se diminuição significante de células T, devido à intensa diminuição
notada na relação de células T helper e T suppressor. Os linfócitos, nas gestantes pré-
eclâmpticas, produzem substâncias reativas que demonstram a ativação celular, bem como
explicam seu papel na mediação da apoptose do trofoblasto (VAZQUEZ; FORTE;
TEDESCO, 2004).
Em relação aos linfócitos, comparando-se as gestantes normais com as pré-
eclâmpticas, observa-se diminuição significante de células T, devido à intensa diminuição
notada na relação de células T helper e T suppressor. Os linfócitos, nas gestantes pré-
eclâmpticas, produzem substâncias reativas que demonstram a ativação celular, bem como
explicam seu papel na mediação da apoptose do trofoblasto (VAZQUEZ; FORTE;
TEDESCO, 2004).
O mesmo relata que em estudos nos quais se empregaram anticorpos monoclonais
observou-se diminuição da população de linfócitos T-auxiliadores (CD4+) nas pré-
eclâmpticas. Após a ativação por antígeno estes linfócitos produzem um de dois tipos de
citocinas: T helper 1 e T helper 2. As th1 são pró-inflamatórias e prejudicam o
desenvolvimento fetal inicial. As th2 promovem diminuição da atividade imunológica.
Alterações no balanço da produção destas citocinas desencadeariam a pré-eclâmpsia.
Os neutrófilos ativados pela hipóxia placentária possivelmente liberam radicais
livres que exacerbam o dano vascular, criando círculo vicioso que conta também com a
liberação de tromboxana A2, citocinas e endotelina-1, que, por sua vez, aumentam a isquemia
placentária (VAZQUEZ; FORTE; TEDESCO, 2004).
Demonstrou-se que marcadores de ativação de neutrófilos encontram-se em
níveis elevados nas mulheres com pré-eclâmpsia, quando comparados às gestantes normais.
Os neutrófilos ativados liberam peptídeos neutrofílicos e lactoferrina secundariamente à sua
degranulação. A elevação dos níveis destas substâncias no sangue de mulheres com pré-
eclâmpsia sugere que os neutrófilos estão ativados. Por outro lado, o aumento de interleucinas
no sangue periférico de pré-eclâmpticas é decorrente de ativação de neutrófilos (VAZQUEZ;
FORTE; TEDESCO, 2004).
18
A ação dos macrófagos na pré-eclâmpsia contribui para explicar, parcialmente, a
gênese da doença. Os macrófagos atuam fagocitando células apoptóticas e este processo pode
estar perturbado na doença. Substâncias liberadas por estas células apoptóticas ativam os
macrófagos que liberam citocinas. A alteração da secreção de citocinas pelos macrófagos é
evidente e realçada nas gestações com pré-eclâmpsia. O papel dos macrófagos é retirar do
conjunto de células do trofoblasto as células mortas. Porém, diante de excesso de partículas
apoptóticas secundárias, os macrófagos estimulados passam por sua vez a produzir fatores
promotores de apoptose. Portanto, há aumento da taxa de apoptose do trofoblasto, iniciando-
se processo que impede a invasão trofoblástica normal das arteríolas do miométrio. Esta pode
ser uma hipótese para explicar as transformações encontradas na pré-eclâmpsia (VAZQUEZ;
FORTE; TEDESCO, 2004).
Em relação às imunoglobulinas, os níveis de IgG plasmática materna
apresentaram-se diminuídos nas mulheres com pré-eclâmpsia, assim como no cordão
umbilical de seus recém-nascidos (VAZQUEZ; FORTE; TEDESCO, 2004).
Os mecanismos de desenvolvimento da pré-eclâmpsia ainda não foram revelados.
Muitas hipóteses existem e todas as evidências apontam para a ligação com o equilíbrio
imunológico materno-fetal alterado. Resta descobrir como atuam estes mecanismos e quais
são suas ligações para o aparecimento da pré-eclâmpsia (VAZQUEZ; FORTE; TEDESCO,
2004).
Alguns trabalhos experimentais também demonstram que a pré-eclâmpsia
constitui uma síndrome típica de exacerbação da resposta inflamatória sistêmica. A lesão
endotelial com elevação das endotelinas, o aumento da agregação plaquetária e o depósito
fibrinóide em diversos órgãos são componentes de um processo inflamatório sistêmico típico.
Observa-se na gravidez normal a elevação da atividade de granulócitos, monócitos e
linfócitos, caracterizando a presença de atividade inflamatória. No entanto, na pré-eclâmpsia a
exacerbação desta atividade, caracterizada laboratorialmente pela elevação destes marcadores,
constitui achado bastante sugestivo da participação do processo inflamatório na patogenia da
doença (CABRAL; LAZARO; VITRAL, 2002).
Algumas alterações já detectadas em mulheres portadoras de pré-eclâmpsia
reforçam clínica e laboratorialmente este conceito estabelecido em animais de
experimentação, como a ativação de neutrófilos e monócitos por meio de estudo com
citometria de fluxo. No entanto, o mecanismo que desencadeia a resposta inflamatória
sistêmica exacerbada nas pacientes portadoras de pré-eclâmpsia não está bem esclarecido,
19
embora se saiba que o quadro de deportação trofoblástica sistêmica seja capaz de ativar esta
resposta (CABRAL; LAZARO; VITRAL, 2002).
Também há indícios de que não só a pré-eclâmpsia, mas também alguns tipos de
crescimento intra-uterino restrito, apresentem exacerbação do processo inflamatório, o que
denota pontos em comum entre os mecanismos responsáveis pela gênese destas duas
entidades (CABRAL; LAZARO; VITRAL, 2002).
2.3 SÍNDROMES HIPERTENSIVA
A pré-eclâmpsia é distúrbio multissistêmico cuja principal característica clínica é
a hipertensão arterial. O estado hipertensivo é decorrente da vasoconstrição e muitas vezes se
acompanha de complicações sistêmicas envolvendo o sistema nervoso central,
cardiopulmonar, hepático e renal (REIS, 2003).
As síndromes hipertensivas que ocorrem durante a gestação (SHG) são
classificadas em hipertensão crônica (HC), pré-eclâmpsia/eclâmpsia (PE), pré-eclâmpsia
sobreposta à hipertensão crônica (PSHC) e hipertensão gestacional (HG). A HG, forma mais
freqüente, é relacionada a poucas intercorrências clínicas materno-fetais. A PE pode ocorrer
em 5% das gestações, e suas formas graves ocorrem em 1%, culminando em crises
convulsivas (eclâmpsia) em cerca de 0,05% dos casos. Essas síndromes ocorrem em 6% a 8%
das gestações, contribuindo para a prematuridade e morbi-mortalidade perinatal devido à
hipóxia intra-uterina (FERRÃO et al, 2006).
O mesmo autor descreve que o princípio do tratamento da PE consiste na redução
da pressão sangüínea materna e aumento do fluxo sangüíneo placentário. A hidralazina e a
metildopa são as drogas usadas comumente como anti-hipertensivos durante a gestação,
promovendo o relaxamento do músculo liso das arteríolas periféricas e a redução da
resistência vascular. Pouco se conhece sobre os efeitos das drogas anti-hipertensivas na
circulação placentária. A etiopatogênese da PE envolve uma falha na invasão trofoblástica e
não adaptação dos vasos para a gestação, tendo como conseqüência uma redução do fluxo
placentário, aumento do espasmo vascular e prejuízo para o equilíbrio hemodinâmico fetal. A
redução da resistência de fluxo pela artéria uterina pode possuir efeito positivo na oxigenação
e nutrição, melhorando as condições de crescimento fetal.
20
O tratamento com metildopa pode diminuir a resistência vascular uteroplacentária,
provavelmente pelo fato das artérias radial e arqueada possuírem inervação adrenérgica. No
entanto, exames não invasivos para detecção de alterações na resistência dos vasos uterinos,
como a dopplerfluxometria, não demonstram melhora no fluxo sangüíneo fetal em pacientes
com PE tratadas com metildopa (FERRÃO et al, 2006).
A doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG), na sua forma pura,
caracteriza-se pelo aparecimento, em grávida normotensa, após a vigésima semana de
gestação, da tríade sintomática: hipertensão, proteinúria e edema. É uma doença incurável,
exceto pela interrupção da gravidez, e pode evoluir para quadros ainda mais complexos, como
eclâmpsia, síndrome HELLP (haemolysis, elevated liver enzyme activity, low platelets) ou
CID (coagulação intravascular disseminada) (DUSSE; CARVALHO, 2001).
O outor supracitado coloca como os fatores de risco para o desenvolvimento das
SHG a nuliparidade, extremos de idade materna, a cor e a obesidade. Gestantes com
hipertensão estão predispostas a desenvolver complicações como o deslocamento prematuro
de placenta, coagulação intravascular disseminada, hemorragia cerebral, falência hepática e
renal.
Para Ferrão et al (2006), a ruptura hepática é uma das mais sérias e catastróficas
complicações da gravidez, sua incidência varia de 1:45.000 a 1:225.000 partos, e é usualmente
associada à PE. A mortalidade materna é de cerca de 60% a 86% e a fetal pode atingir de 56%
a 75%. Entre as complicações fetais está a redução do suprimento de oxigênio e nutrientes, o
baixo peso ao nascer e o maior risco de desenvolver doenças pulmonares agudas e crônicas.
2.3.1 Pré Eclâmpsia
Conceitua-se pré-eclâmpsia o aparecimento de hipertensão arterial com
proteinúria e/ou edema, devido à gravidez, após a 20a. semana (VAZQUEZ; FORTE;
TEDESCO, 2004).
A pré-eclâmpsia continua sendo síndrome com graves repercussões materno-
fetais. Incide em 6-8% das primigestas e apresenta elevada morbiletalidade perinatal,
oscilando entre 5 e 20%. As complicações que surgem tornam-na a primeira causa de morte
materna no Brasil (VAZQUEZ; FORTE; TEDESCO, 2004).
21
Segundo Oliveira et al (2004) a pré-eclâmpsia representa uma das principais
complicações do ciclo gravidico-puerperal, seja em sua forma pura ou quando sobreposta à
hipertensão arterial preexistente. Incide em 5% da população obstétrica e mantém-se como
importante causada mortalidade em nosso país.
A real etiologia da pré-eclâmpsia ainda não se definem com clareza, entretanto é
possível identificar em sua fisiopatologia o vasoespasmo generalizado e ativação da
coagulação, provavelmente relacionadas a dano endotelial mediado por ativação do sistema
imunológico materno (ROBERT, 1989 apud OLIVEIRA et al, 2004).
Para Kahhale; Zugaib (2000) a etiologia da pré-eclâmpsia tem aspectos
imunológicos, genéticos e falha na placentação. Sua fisiopatologia envolve lesão endotelial
difusa comprometendo a integridade do sistema vascular, a produção de vasodilatadores
exógenos e a manutenção da anticoagulação. Há um aumento da reatividade e permeabilidade
vascular e ativação da coagulação com danos principalmente para o rim, sistema nervoso
central, fígado e placenta; como resultado as pacientes podem apresentar envolvimento de
múltiplos órgãos com diferentes graus de gravidade.
A incidência é aumentada em primigestas, pacientes com história familiar de pré-
eclâmpsia e ou eclâmpsia, pacientes com pré-eclâmpsia anterior e gestantes com aumento da
massa trofoblástica (gestação múltipla, hidropisia não-imune, gestação molar e triploidia
fetal). Acredita-se que a pré-eclâmpsia, nas situações de massa placentária aumentada, aparece
na sua forma mais grave e idade gestacional mais precoce, acarretando desfechos mais graves
para mãe e como para o produto da concepção (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).
A pré-eclâmpsia é complicação da gravidez caracterizada por apresentar
hipertensão, proteinúria e, na maioria das vezes, edema, dentre outros, sendo a hipertensão
arterial sua manifestação principal. Associada à convulsão recebe a denominação de
eclâmpsia. Entre nós, a hipertensão incide em cerca de 10% das gestações e, a exemplo do que
ocorre em diversos países, representa a primeira causa de morte materna. Sua importância
torna-se ainda maior quando se analisam os efeitos sobre o concepto, oscilando o obituário
perinatal entre 5,5 e 50% (BEZERRA et al, 2005).
O tratamento clinico desta condição é empregada de forma particular a cada
paciente respeitando suas características individuais, sempre baseando-se em uma filosofia
mais preventiva, menos complexa e menos iatrogênica possível. A idade, as condições
socioeconômicas, a paridade, a fase do ciclo gravídico, a viabilidade fetal, a intensidade dos
22
sintomas e as associações mórbidas são entre outros, elementos fundamentais para a
apreciação prognostica e a orientação terapêutica (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).
Segundo Kahhale; Zugaib (2000), o objetivo do tratamento é prevenir as
complicações materno-fetais como o deslocamento prematura da placenta, acidente vascular
cerebral, edema agudo de pulmão, insuficiência renal, agravamento do quadro clinico para
pré-eclâmpsia grave, síndrome de HELLP e eclâmpsia; para o lado fetal , o parto prematuro e
o desconforto respiratório do recém-nato.
Quando diagnosticada a pré-eclâmpsia a gestante deve permanecer internada em
repouso relativo, em decúbito lateral esquerdo, a fim de favorecer o retorno venoso, aumento
do débito cardíaco e melhor perfusão uteroplacentária, preferência à dieta hipossódica e rica
em proteínas (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).
2.3.2 Eclâmpsia
Para Oliveira (2006) esta doença definida como o desenvolvimento de convulsões
generalizadas, excluindo as convulsões de causa neurológica, anestésica, farmacológica ou por
complicações metabólicas, em gestantes com os sinais de pré-eclâmpsia. É uma das mais
graves complicações do ciclo gravídico puerperal.
A eclâmpsia continua sendo um problema grave nos países em desenvolvimento,
constituindo umas das principais causas de mortalidade materna. A utilização do sulfato de
magnésio na prevenção e tratamento da eclâmpsia tem sido motivo de controvérsia ao longo
dos anos. Até 1995, a literatura médica não apresentava nenhum grande ensaio clínico
randomizado que comprovasse a real eficácia e superioridade do sulfato de magnésio sobre
outros anticonvulsivantes, tanto na profilaxia como no tratamento da eclâmpsia. Vários
centros de referência advogam o uso do sulfato de magnésio desde há muito tempo,
apresentando excelentes indicadores de eficácia em séries de casos. Em 1995, foram
publicados os resultados de um grande ensaio clínico colaborativo sobre eclâmpsia,
evidenciando a superioridade do magnésio sobre a fenitoína e o diazepam no tratamento da
eclâmpsia. Neste mesmo ano, Lucas et al. relataram outro estudo randomizado que
comprovou a superioridade do sulfato de magnésio sobre a fenitoína na profilaxia da
eclâmpsia em gestantes com hipertensão arterial (RAMOS et al, 2000).
23
A eclâmpsia ocorre durante a gestação, em particular no ultimo trimestre, no parto
e no puerpério, geralmente nas primeiras 48 horas. É uma das principais causas de
mortalidade materna, estima-se que 5% das mulheres eclâmpticas evoluem para óbito. A
mortalidade perinatal oscila em torno de 30%, apresenta alta morbidade relacionada
principalmente á prematuridade (OLIVEIRA, 2006).
2.3.3 Síndrome de Hellp
HELLP são as iniciais usadas para descrever condição de paciente com pré-
eclâmpsia grave que apresenta hemólise (H), níveis elevados de enzimas hepáticas (EL) e um
número baixo de plaquetas (LP) (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).
KAHHALE; ZUGAIB (2000) relatam que esta síndrome é o achado extremo do
espectro de alterações que ocorrem na pré-eclâmpsia e como seus sinais e sintomas são
confundidos com os da pré-eclâmpsia (dor epigástrica ou no quadrante superior direito,
náusea e mal estar), as formas mais leves podem passar desapercebidas se não é feita a correta
avaliação laboratorial.
A complicação clínica da pré-eclâmpsia em sua forma mais grave está associada a
índices de mortalidade materna de até 24% e mortalidade perinatal que varia de 7,7% a 60%
dos casos (CASTRO et al, 2004).
A forma mais grave da pré-eclâmpsia, a síndrome HELLP, afeta 0,1 a 0,6% de
todas as gestações e 4% a 12% das mulheres com pré-eclâmpsia severa, sendo que em torno
de 2/3 destes casos ocorrem entre a 27ª e 36ª semana gestacional, sendo que a grande maioria
dos casos restantes ocorrem após o parto (3-9). Os índices de mortalidade das mulheres com
Síndrome HELLP variam de 1 a 3%, embora índices de até 25% tenham sido observados. A
mortalidade perinatal ocorre em cerca de 35% dos casos, dependendo da idade gestacional e
da severidade de síndrome (CASTRO et al, 2004).
O mecanismo fisiopatológico desta síndrome não foi, ainda, devidamente
esclarecido. Ainda não estão estabelecidos os motivos pelos quais algumas pacientes com pré-
eclâmpsia ou eclâmpsia desenvolvem complicações hemolíticas microangiopáticas, ativação e
consumo de plaquetas, deposição de fibrina no sinusóides hepáticos com formação de áreas de
necrose hepatocelular, ocasionando a tríade clínica da HELLP. As complicações da síndrome
24
de HELLP incluem coagulação intracelular disseminada em 20% dos casos, deslocamento de
placenta em 16%, insuficiência renal aguda em 7% e edema agudo de pulmão em 6% dos
casos. Os mecanismos das alterações dinâmicas dos glicocorticóides na gestação estão, ainda,
por ser definidos (CASTRO et al, 2004).
Segundo Peracoli; Parpinelli (2005) para se identificar a síndrome de HELLP e
preciso estar presente as seguintes alterações nos exames laboratoriais:
• Hemólise
- Esfregaço de sangue periférico com presença de esquizocitos;
- Dosagens de bilirrubinas totais > 1,2mg/dl;
- Desidrogenase lática (LGH) > 600U/L.
• Elevação de enzimas hepáticas
- Aspartato aminotranferase sérica (ASTou TGO) >70 U/L;
- Desidrogenase lática (LDH) > 600 U/L.
- Plaquetopenia
• Contagem de plaqueta <100.000/mm³
2.4 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Historicamente, no início, a eclâmpsia foi tratada com a sangria materna, no
intuito de eliminar a "toxina" presente na doença, e posteriormente com drogas anti-
hipertensivas e anticonvulsivantes deixando, muitas vezes, o feto evoluir a óbito. Em seguida,
com o aprofundamento dos conhecimentos fisiopatológicos referentes à má adaptação
placentária, a interrupção da gravidez passou a ser o tratamento de escolha. Porém, o marco na
prevenção e no tratamento das convulsões na eclâmpsia foi o uso do sulfato de magnésio
(MgSO4), que provou ser mais eficiente que os anticonvulsivantes clássicos como a fenitoína
e benzodiazepínicos, tanto na interrupção da crise convulsiva como na diminuição de suas
recorrências (The Eclamptic Trial Collaborative Group, 1995 apud RUANO; ALVES;
ZUGAIB, 2004).
Para Kahhale; Zugaib (2000) a terapêutica anti-hipertensiva na gestação parece
controversa, pois os argumentos envolvidos na questão e contrários a utilização são: seus
25
efeitos teratogênicos no primeiro trimestre de gestação; efeitos adversos conseqüentes à
utilização inadequada dos hipotensores; assim, quedas bruscas e graves da pressão arterial são
acompanhadas de redução da perfusão placentária. A hipotensão postural decorrente do uso de
ganglioplégicos ou a diminuição do volume plasmático pela utilização de diuréticos code
comprometer ainda mais o já reduzido fluxo do espaço interviloso; os primeiros trabalhos
com hipotensores na gestação relatam resulados desfavoráveis; nestes relatos, gestantes com
quadros hipertensivos graves eram tratadas com drogas hipotensoras, enquanto aquelas com
quadro leve e moderado mantidas sem tratamento, serviam como grupo controle.
Em contra partida alguns estudos sugerem que a terapêutica anti-hipertensiva
melhora o prognóstico materno-fetal, previne a deterioração da hipertensão, protege a mãe
contra crises hipertensivas ou hipotensivas durante atos anestésicos, prolonga a duração da
gestação e diminui a permanência de internação hospitalar (KAHHALE; ZUGAIB, 2000).
As drogas hipotensoras na gravidez segundo Kahhale; Zugaib (2000) tem
absoluta indicação para controlar a pressão arterial excessivamente elevada na pré-eclâmpsia
grave e eclâmpsia quando os níveis diastólicos atingem as cifras de 110 mmHg ou mais, e é
obrigatório nas emergências hipertensivas que colocam em risco a vida da gestantes; o que
diminui a incidência de acidentes vasculares cerebrais.
Em gestantes com hipertensão crônica e que iniciam o pré-natal antes da 20ª
semana, utiliza-se drogas hipotensoras sempre que a pressão arterial diastólica for igual ou
maior a 90 mmHg, o objetivo sempre será a normalização da pressão arterial. Dentre estas
drogas podem ser utilizadas a alfa metildopa, os betabloqueadores (pindolol, labetalol) e os
agonistas do cálcio (nifedipina, isradipina, verapamil); o mais utilizado é o pindolol por ter
uma ação hipotensora efetiva e praticamente desprovido de efeitos colaterais (KAHHALE;
ZUGAIB, 2000).
Kahhale; Zugaib (2000) relata que em casos onde a paciente já inicia a gestação
sob o uso de terapia anti-hipertensiva, e que esteja adequadamente tratada e controlada, a
mesma deve ser mantida mesmo se tal droga for um diurético.
26
2.5 CONSEQÜÊNCIAS FETAIS
Segundo Amorim et al (1998), a prematuridade constitui, ainda em nossos dias,
uma das complicações mais freqüentes da Doença Hipertensiva Específica da Gestação
(DHEG), decorrente quer de um trabalho de parto espontâneo, em razão quer da contratilidade
uterina aumentada quer, comumente, da conduta obstétrica de interrupção da gravidez, quando
o quadro clínico se agrava e há comprometimento das condições maternas ou fetais.
Determinada pela presença do vilo corial no organismo materno, de fato, a única "cura"
possível para a doença é o parto, e o parto prematuro terapêutico é indicado, amiúde, em idade
gestacional precoce, quando soem apresentar-se as formas graves.
Dessa forma, expressivo percentual das complicações neonatais relacionadas à
DHEG é provocado pela prematuridade e a decisão pelo parto, embora geralmente baseada na
gravidade da doença, requer, desde que não exista risco aumentado para a mãe, a avaliação de
maturidade pulmonar do concepto (AMORIM et al, 1998).
A Doença da Membrana Hialina (DMH), ou Síndrome de Angústia Respiratória
do Recém-Nascido (SARA) é de longe o problema clínico mais comumente encontrado entre
os recém-nascidos. A incidência varia em função da idade gestacional: entre 28-30 semanas é
de aproximadamente 70%, diminuindo então progressivamente, de forma que é excepcional
sua ocorrência a partir de 37 semanas. No IMIP, sua incidência em prematuros de mães com
DHEG entre 28-34 semanas é de 42% (AMORIM et al, 1998).
Entre as complicações fetais está a redução do suprimento de oxigênio e
nutrientes, o baixo peso ao nascer e o maior risco de desenvolver doenças pulmonares agudas
e crônicas. Como alterações tardias, crianças pequenas para a idade gestacional,
freqüentemente associadas ao diagnóstico de hipertensão gestacional, podem apresentar
maiores níveis de pressão arterial e dislipidemia precocemente na fase adulta (FERRÃO et al,
2006).
Quando a gravidez é complicada pela hipertensão arterial, o feto também pode
sofrer as repercussões. Das causas de óbitos fetais, a mais importante é a hipóxia, que é uma
situação patológica caracterizada pela oxigenação insuficiente dos tecidos. Quando não ocorre
o óbito, a hipóxia intra-uterina pode levar á lesões cerebrais que se manifestam posteriormente
por transtornos do desenvolvimento psicomotor ou por deficiências mentais. A hipertensão
27
arterial não controlada também interfere no crescimento e desenvolvimento fetal, por redução
do fluxo uteroplacentário (NASCIMENTO; AQUINO, 2004).
2.6 FISIOTERAPIA
Considera-se, nesta revisão bibliográfica, a importância da Hipertensão
Gestacional como subsídio de teoria na conduta prática fisioterapêutica.
A Fisioterapia, como ciência da saúde, se posiciona como mais um fator
coadjuvante de tratamento junto às pacientes com sintomas clínicos de hipertensão gestacional
(STEPHENSON; O’CONNOR, 2004).
Para Stephenson; O’Connor, (2004), mulheres com fatores de risco preexistentes
como hipertensão crônica, doença renal, obesidade, diabetes e doença do colágeno vascular
que desenvolvem pré-eclâmpsia na primeira gravidez, apresentam probabilidade aumentada
de desenvolve-la em gestações subseqüentes. Por isso a precocidade de diagnóstico é de
extrema importância. Uma vez conhecida a história da paciente, mais condições de controle
ou de evitar o desenvolvimento do quadro patológico, administrando junto à paciente medidas
preventivas que possam ser desenvolvidas.
Ainda para a autora, quando já da instalação do quadro, o repouso no leito é a
prescrição usual para distúrbios hipertensivos, com a advertência de que a paciente deva
deitar-se em decúbito lateral esquerdo para não comprometer o retorno venoso devido à
compressão da veia cava inferior pelo útero aumentado.
O estresse que envolve a paciente, os familiares e até a equipe de saúde junto à
paciente com hipertensão gestacional é muito alto, não colaborando para o desenvolver da
situação até a medida específica que é o encerramento da gestação. Por isso é extremamente
importante manter a gestante tranqüila e relaxada para que seu emocional não seja afetado
além da situação clínica. Vários autores colocam que o estado emocional altera os níveis de
pressão em virtude de situações de aborrecimentos ou inseguranças (POLDEN; MANTLE,
2000).
Polden, Mantle (2000) coloca que a mudança de papel que envolve a gravidez, os
valores familiares e o fator de serem mulheres jovens e seus companheiros que estão
vivenciando a paternidade pela primeira vez têm seu preço e a gravidez certamente exerce
28
riscos de estresse. A resposta do corpo à ameaça, seja física ou mental, real ou imaginária, é
essencialmente a da “luta ou vôo”. As manifestações físicas incluem taxa cardíaca elevada,
pressão sanguínea elevada, respiração rápida ou interrupção da respiração. O sangue é drenado
das áreas de pouca prioridade e é desviado para o músculo esquelético. A boca seca, as
pupilas dilatam, o fígado libera seu estoque de glicogênio, o tempo de coagulação sanguínea
diminui e o baço descarrega glóbulos vermelhos adicionais dentro da circulação. Pode-se
incluir a bexiga e os intestinos, muitas vezes afetados, causando freqüência e diarréia.
As autoras, ainda colocam que, existem certas semelhanças na resposta articular e
muscular, qualquer que seja a causa do estresse. As posições adotadas que se combinam para
produzir uma postura de tensão são bem características. A estas posições incluem-se ombros
curvados, cotovelos fletidos e braços aduzidos, mãos interligadas ou apertadas. Cabeça,
tronco, costelas, joelhos e tornozelos fletidos. A face fica contorcida para expressão do
relevante estado emocional. As mandíbulas ficam frequentemente cerradas.
Várias são as técnicas para o controle ou desmoronamento do estresse. O método
Mitchell (Mitcheill, 1987) é um exemplo que pode e deve ser utilizado com freqüência junto
às gestantes em quadro de hipertensão. Sua permanência junto ao hospital requer da
fisioterapia condutas que possam ajuda-las a superar, não só os incômodos da gestação, como
todo o processo de insegurança emocional, incerteza de sua gravidez e o seu condicionamento
ao leito.
Polden; Mantle (2000) cita, ainda, várias outras técnicas para serem utilizadas
como métodos de relaxamentos como, método do contraste, sugestão e visualização, toque e
massagem.
Concomitantemente às técnicas de relaxamente, condiciona-se a paciente com
técnica respiratória, isto é, com o padrão respiratório abdominal. Não só condiciona sua
atenção como fisiologicamente, provoca alívio da tensão com o relaxamento muscular, maior
aporte de O2 e menor pressão intra-abdominal, diminuindo, assim, maior risco de compressão
da veia cava (POLDEN; MANTLE, 2000).
Ao mencionado, acrescenta-se técnicas para o alívio de dores localizadas, seja
com eletroterapia analgésica, seja com técnicas manuais que provocam mudança de estímulo
local e aposte sanguíneo para o alívio das posições de estresse.
Além da recomendação da postura em decúbito lateral esquerdo recomendado
para a paciente, deve-se instruir, também, para que a mesma saiba como levantar-se do leito
nas suas limitadas incursões fora do leito, tanto na saída como na volta para este. Cuidados em
29
aumentar a pressão intra-abdominal é uma das particularidades que merece atenção tanto do
terapeuta quanto da própria paciente. Por isso, a instrução para que a mesma saiba se
posicionar em decúbito lateral com MMII fletidos e colocando seu peso sobre os MMSS, para
em seguida, sentar e levantar. Da mesma forma, em sentido contrário para deitar
(STEPHENSON; O’CONNOR, 2004).
Um dos sintomas que acomete a paciente hipertensa é o edema de MMII. Para
isso, é importante o posicionamento dos mesmos para que uma leve drenagem possa ser
induzida, sem comprometer a elevação da pressão. Um rolo sob a fossa poplítea permite uma
semi-flexão dos MMII e melhor ajusto do abdômem com a veia cava inferior
(STEPHENSON; O’CONNOR, 2004).
A Fisioterapia tem um compromisso com a qualidade de vida e não poderia se
ausentar de trazer referências e se posicionar perante o tema deste trabalho bibliográfico.
Ainda que timidamente, as bibliografias específicas têm se voltado para o tema, isto não
invalida a busca e a pesquisa sobre o mesmo, esclarecendo e deixando interrogações para que
novos trabalhos sejam desenvolvidos (STEPHENSON; O’CONNOR, 2004).
30
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS
A Fisioterapia aplicada à obstetrícia pode ser classificada, ainda, como uma das
mais recentes áreas de atuação do fisioterapeuta e, também, de suma importância dentro do
quadro de profissionais que respondem pela saúde da mulher.
A Fisioterapia, sob vistas de suas definições, como ciência do movimento e
regulamentada como profissão responsável pelas funções cinético-funcionais do homem, atua
de forma a ampliar as opções dentro da obstetrícia ao atendimento da mulher, seja
estimulando, prevenindo e ou reabilitando.
Igualmente, visa questionar e inovar com seus conhecimentos, para que o ‘posto’
possa ser delegado e novas técnicas ou condutas sejam desbravadas, quebrando tabus dentro
da fisiologia e da patologia, como é o caso de hipertensão gestacional.
As condutas fisioterapêuticas, em se tratando de hipertensão gestacional, devem
ser revistas de forma a dar melhor e maior condicionamento à mulher, num momento tão
significante de sua vida.
31
REFERÊNCIAS
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