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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DE SAÚDE
Gladison de Souza Carioni
Rui Furquim de Camargo Júnior
VACINAÇÃO PARA PREVENÇÃO DE PNEUMONIA ENZOÓTICA SUÍNA.
Castro
2008
Gladison de Souza Carioni
Rui Furquim de Camargo Júnior
VACINAÇÃO PARA PREVENÇÃO DE PNEUMONIA ENZOÓTICA SUÍNA.
Monografia apresentada como requisito parcial para obtenção do título de Especialista, no Curso de Especialização em Produção de Aves e Suínos da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná.
Orientador Prof. Dr. Geraldo Alberton
Castro
2008
ii
SUMARIO
1 INTRODUÇÃO.............................................................................................................. 1 2 PNEUMONIA ENZOÓTICA ......................................................................................... 2 2.1 ETIOLOGIA ............................................................................................................... 3 2.2 SINAIS CLÍNICOS..................................................................................................... 4 2.3 EPIDEMIOLOGIA....................................................................................................... 4 2.4 CONTROLE............................................................................................................... 5 3 IMUNOLOGIA............................................................................................................... 6 3.1 IMUNOLOGIA FRENTE AO M. hyopneumoniae....................................................... 6 3.2 IMUNIDADE DO NEONATO...................................................................................... 9 4 DISCUSSÃO SOBRE OS PROTOCOLOS DE VACINAÇÃO ...................................... 11 5 CONCLUSÃO ............................................................................................................... 18 6.REFERÊNCIAS............................................................................................................. 19
iii
1
1 INTRODUÇÃO
A suinocultura brasileira vem, ao longo dos últimos anos, comportando-se de
maneira bastante similar ao que vem ocorrendo nos grandes centros produtores de
suínos da América do Norte e Europa. Ou seja, está ocorrendo uma rápida
modernização e profissionalização desse segmento com uma diminuição progressiva
do número de granjas, mas com aumento significativo no tamanho daqueles plantéis
permanecendo em produção e também dos novos sistemas de produção sendo
implantados.
Nestes novos modelos de sistemas de produção, que estão sendo aplicados
atualmente, inclui-se uma maior densidade de animais, aumentando a pressão de
infecção de diversos agentes patológicos, que podem comprometer o status sanitário
do plantel, e como conseqüência, piorando alguns índices zootécnicos essenciais na
produção suinícola, como ganho de peso diário, conversão alimentar, aumento da
mortalidade, etc.
Outros pontos a serem destacados na suinocultura tecnificada que comprometem a
saúde do plantel são: desmame precoce e a mistura de animais nos diversos setores
da produção.
Especialistas no setor apresentam algumas alternativas para se tentar amenizar os
impactos que esta modernização da suinocultura vêm causando nos plantéis, como por
exemplo: produção em três sítios distintos (para reduzir a transmissão vertical das
enfermidades); produção de marrãs em um sítio distinto, chamado de 4º Sítio (sistema
em que a reposição do plantel é realizada com matrizes prenhas); 5º Sítio (granja em
2
que só trabalha com matrizes de primeiro parto, diminuindo a mistura de animais com
baixa imunidade misturado com os leitões com melhor competência imunológica).
Entre as enfermidades que preocupam esta “nova” suinocultura, podemos destacar
a Pneumonia Enzoótica ou Pneumonia Micoplasmática Suína.
2 PNEUMONIA ENZOÓTICA
A pneumonia enzoótica (PE) ou pneumonia micoplásmica suína é uma doença
crônica infecciosa, muito contagiosa, causada pelo Mycoplasma hyopneumoniae (MH),
caracterizada por uma broncopneumonia catarral que, clinicamente, manifesta-se por
tosse seca, atraso no ganho de peso, alta morbidade, baixa mortalidade e, geralmente,
cursa com complicações broncopulmonares purulentas (SOBESTIANSKY et al., 2007).
O Mycoplasma hyopneumoniae continua sendo um dos agentes patogênicos mais
importantes envolvidos no processo de enfermidades respiratórias durante a fase de
crescimento e terminação (ROSS, 1999 appud Fano, 2007).
Segundo Barcellos (2006), a importância da doença relaciona-se principalmente
com:
- O longo curso da infecção (aproximadamente 70 dias);
- O prejuízo causado às defesas pulmonares, principalmente ao sistema imune e ao
mecanismo de defesa muco-ciliar, facilitando as infecções secundárias;
- A facilidade com que o agente difunde-se, fazendo com que a infecção esteja
presente na maioria dos rebanhos suínos em todo o mundo e cause imensa dificuldade
e custo para manter rebanhos livres do agente.
3
2.1 ETIOLOGIA
A Pneumonia Enzoótica é causada pelo Mycoplasma hyopneumoniae, um
microrganismo procariota da ordem dos Mollicutes que apresenta características
específicas que geram aspectos importantes no tocante a epidemiologia, diagnóstico e
controle (SOBESTIANSKY et al., 2007).
Geralmente, ocorrem complicações secundárias que agravam o quadro de
pneumonia, como a Pasteurella multocida tipo A, o Streptococcus suis, Actinobacillus
pleuropneumoniae, Bordetella bronchiseptica e Haemophilus parasuis. Pode haver
ainda o envolvimento viral como o vírus da síndrome respiratória e reprodutiva dos
suínos, vírus da doença de Aujeszky, vírus da influenza suína e circovírus suíno tipo 2
(SOBESTIANSKY et al., 2007).
O Mycoplasma hyopneumoniae é um organismo de crescimento muito lento,
demorando dias, semanas e até meses para replicar-se a um número adequado para
causar a doença. Em modelo experimental de indução de infecção, os sinais clínicos de
tosse começam 7 a 10 dias após a inoculação de grandes quantidades da bactéria,
com um médio crescimento direto nos pulmões. Na maioria dos modelos experimentais
de indução da infecção, a pneumonia leva aproximadamente 30 dias para atingir seu
ponto máximo.
4
2.2 SINAIS CLÍNICOS
O sinal clínico mais evidente na infecção por M. hyopneumoniae é a tosse, mas
existem outros sinais, tais como febre e dispnéia (THACKER, 2006).
As lesões afetam caracteristicamente os lobos anteriores do pulmão e a associação
do agente com infecções bacterianas secundárias (principalmente Pasteurella
multocida) é muito comum. A infecção simultânea com este agente pode dobrar o
tamanho das lesões pulmonares quando comparada com a infecção simples (CIPRIAN
et al., 1986 appud BARCELLOS, 2006). Recentemente, infecções virais como influenza,
circovirus e PRRS vieram a apresentar desafios adicionais, pois são reconhecidos os
efeitos predisponentes e sinérgicos (agravadores) que o Micoplasma causa para essas
infecções (THACKER, 2001 appud BARCELLOS, 2006).
2.3 EPIDEMIOLOGIA
Com relação à prevalência da doença em rebanhos, pode-se considerar que para
cada animal que apresenta sintomatologia clínica existem no mínimo 10 animais
aparentemente sadios, mas que têm o agente e apresentam, do ponto de vista
econômico, queda de rendimento em alguns índices zootécnicos (LIPPKE, 2006).
Segundo Straws (1989), o ganho de peso diário pode reduzir em torno de 17% e a
conversão alimentar em torno de 14%. Portanto, mesmo que o animal não apresente
sintomatologia clínica, a presença do agente pode causar prejuízos aos custos de
produção.
5
2.4 CONTROLE
A ausência da parede celular torna os micoplasmas resistentes aos antimicrobianos
que afetam a sua síntese, como penicilinas, cefalosporinas, bacitracina, entre outros e
também favorece a passagem destes microorganismos por membranas de 0,22mm. M.
hyopneumoniae é inativado em 48 horas por dessecação, porém pode persistir por 17
dias em água de chuva entre 2 a 7°C e de 3 a 7 dias no tecido pulmonar entre 17 a
25°C (SOBESTIANSKY et al., 1999).
Tradicionalmente, o controle da pneumonia enzoótica era baseado no uso de
antibióticos do grupo dos macrolídeos e na melhoria das condições ambientais. No
entanto, a chegada ao mercado de bacterinas facilitou o controle do processo,
permitindo melhorar os índices zootécnicos e diminuir as lesões pulmonares no
abatedouro (MARCO, 2005).
Precisamente, a ampla oferta desse tipo de produtos e a variabilidade de seus
resultados suscitaram a dúvida se os programas de vacinação precoce que vinham
sendo utilizados como padrão são os mais adequados ou se poderíamos variar estes
protocolos.
Na monografia serão descritos e discutidos os diferentes fatores que devem ser
considerados antes de definir o esquema vacinal: a imunidade materna, o
desenvolvimento do sistema imune do leitão, o momento da infecção e a interação com
outras doenças.
6
3 IMUNOLOGIA
3.1 IMUNOLOGIA FRENTE AO M. Hyopneumoniae
Uma característica muito importante de micoplasmas, com potencial patogênico e
implicações no controle, é a notável capacidade de alterar os seus antígenos de
superfície. Com isso, estes microorganismos conseguem evadir a resposta imune
montada pelo hospedeiro e estabelecer uma infecção crônica. Algumas espécies de
micoplasmas patogênicos, como M. hyorhinis, M. bovis e M. gallisepticum possuem
uma sofisticada maquinaria genética para alterar os seus antígenos de superfície
através de mecanismos como variação de fase, variação de tamanho e
mascaramento/desmascaramento de epítopos de proteínas de superfície. A variação
antigênica em micoplasmas geralmente está relacionada à presença de seqüências de
DNA repetitivas nos genes. Provavelmente, durante o processo de replicação do DNA,
é que ocorre a mudança no número de unidades repetitivas responsável pela variação
antigênica. Curiosamente, ao contrário de outros micoplasmas, M. hyopneumoniae
contém poucos genes com seqüências repetitivas que poderiam estar envolvidas na
variação antigênica. Desta forma, ainda não está claro como este microorganismo
evade o sistema imune e estabelece uma infecção crônica (CONCEIÇÃO et. al., 2006)
A pneumonia causada pelo M. hyopneumoniae se deve a um dano direto no trato
respiratório. A colonização do agente causa danos ao aparelho muco-ciliar, que é
responsável pela eliminação de agentes patológicos pelo trato respiratório. Além disso,
a presença deste agente estimula a migração de macrófagos e linfócitos ao trato
respiratório, ativando simultaneamente estas importantes células do aparelho
7
respiratório. (THANAWONGNUWECH et. al, 2000). Então, seria lógico assumir que a
presença destas células seria prejudicial ao M. hyopneumoniae, mas a ativação
específica destas células tem como resultado a produção de proteínas chamadas
citocinas, que desviam a resposta imunitária em vez de reconhecer e destruir o agente
patológico. Estas células não só permitem a permanência do M. hyopneumoniae no
sistema respiratório, como alteram a capacidade do sistema imunológico respiratório
controlar outros patógenos respiratórios primários e secundários (THACKER, 2006).
Todavia, se desconhece o exato mecanismo pelo qual o agente em questão invade
o sistema imune, mas já se sabe que o M. hyopneumoniae inativa a função dos
macrófagos, induzindo a produção de citocinas tais como as Interleucinas
(THANAWONGNUWECH et. al, 2003).
A resposta imune adaptativa consiste em Linfócitos B e T. O Linfócitos B são
responsáveis pela produção de anticorpos e os Linfócitos T são ativos na imunidade
celular. Ambos os linfócitos interagem conjuntamente com o objetivo de produzir uma
resposta imune efetiva contra um determinado patógeno. O centro da resposta imune
adaptativa estão nas células chamadas de T helper (Th). Estas células são necessárias
para ativação dos linfócitos T e B e são importantes na direção do tipo da resposta
imune. As células T helper não diferenciadas, também chamadas de Th0, estão
expostas a proteínas exógenas e a peptídeos por células apresentadoras de antígenos,
como os macrófagos e células dendríticas, tornando-se ativas e produzindo moléculas
co-estimuladoras e citocinas que ativam os linfócitos T e B para reconhecer as
proteínas exógenas. Quando as células Th0 são expostas ao patógeno, o tipo de
resposta é determinado tanto pelas propriedades características do patógeno, quanto
pelas citocinas presentes no ambiente no momento do contato inicial. Atualmente só
8
existem dois caminhos usados pelas células Th para induzir uma resposta imune. Estes
caminhos têm sido designados como Th1 e Th2 e só são identificados pelas citocinas
que produzem. A resposta Th1 se caracteriza pela produção de interferon gama (IFN- γ)
e IL-2, e a reposta de Th2 se caracteriza pela produção de citocinas IL-4, IL-5, e IL-13.
A ativação de macrófagos e linfócitos citotóxicos, bem como a produção de diferentes
tipos de anticorpos dependerão das citocinas produzidas. Para controlar a maioria dos
patógenos, bactérias e vírus, se necessita um tipo de resposta Th1; em contraste a uma
resposta Th2, que induzem respostas alérgicas e se produzem em resposta a infecções
parasitárias (THACKER, 2006).
Os micoplasmas também são capazes de ativar a mitose de linfócitos B e T, o que
também poderia auxiliar na evolução da hiperplasia linfóide. O avanço da hiperplasia
resulta na obstrução das vias aéreas levando à formação de lesões atelectásicas nos
pulmões, as quais apresentam aspecto de consolidação e coloração que varia do roxo
ao cinza, localizadas principalmente na região cranioventral dos lobos apicais e
cardíacos (SOBESTIANSKY et al., 2007).
A resposta imune ao M. hyopneumoniae efetiva ocorre lentamente e é difícil de
medir. Alguns estudos têm demonstrado que pouca correlação entre presença ou
ausência de anticorpos contra M. hyopneumoniae e proteção contra a enfermidade. A
hipótese é de que, anticorpos IgA no trato respiratório são necessários para proteção.
Há uma maior correlação entre anticorpos IgG no parênquima pulmonar e o controle de
M. hyopneumoniae (THACKER, 2000).
9
3 2 IMUNIDADE DO NEONATO
A placenta do tipo epiteliocorial apresentada pela fêmea suína está composta por
várias camadas tissulares entre a circulação maternal e fetal, o que impede a sua
passagem de anticorpos da matriz à sua leitegada durante a gestação. Por esse
motivo, no suíno, assim como em outras espécies de animais domésticos, a
transferência de imunidade passiva materna para a sua descendência se dá através do
colostro (MARCO, 2005).
Os leitões absorvem IgA, IgG e IgM a partir do colostro, e também leucócitos
presentes neste (como macrófagos, neutrófilos e linfócitos). Tanto as imunoglobulinas
como as células conferem uma certa proteção ao leitão (ROTH, 1999).
Ainda que o sistema imunológico do suíno seja imaturo ao nascer, é capaz de gerar
uma resposta imune. Essa resposta vai melhorando com a idade, rapidamente até as 4
semanas, sendo quase completa pouco tempo depois (Tabela 1). Isto não quer dizer
que um leitão lactente não possa reagir à administração de uma vacina, porém,
naturalmente, quanto mais se retarde sua aplicação, melhor resposta pode ser
esperada.
10
Tabela 1: Desenvolvimento dos mecanismos de defesa imunológicos do suíno
Mecanismo de defesa Ao nascimento Tempo para atingir
níveis de adulto
Fator 3 do complemento
(C3)
25% dos níveis de
adulto 14 dias
Macrófagos alveolares Funcionalidade
reduzida 7 dias
Macrófagos intravasculares Número reduzido 30 dias
Linfócitos Nível reduzido 4 semana
Sistema linfóide das
mucosas Pouco desenvolvido 4-6 semanas
Células destruidoras
(NK_Cell) Ausência 2 semanas
Fonte: ROTH, 1999
11
4 DISCUSSÃO SOBRE OS PROTOCOLOS DE VACINAÇÃO
O controle a longo prazo do M. hyopneumoniae é realizado através do uso de
vacinas comerciais. Os fatores que podem impactar na eficácia da vacina devem ser
considerados para estabelecer os corretos protocolos de vacinação, dentre os diversos
orientados por profissionais técnicos do setor de suinocultura (THACKER, 2006).
Primeiramente será discutido sobre a interferência da imunidade passiva na
resposta da vacinação dos leitões.
Vários trabalhos concordam quanto ao fato de que os animais protegidos por
anticorpos maternais no momento de serem vacinados desenvolvem uma reposta
inferior à vacinação (THACKER et al., 1998).
Jayappa et al. (2001) compararam três esquemas de vacinação (1ª + 3ª, 3ª + 5ª e 6ª
+ 8ª semanas de vida) usando uma bacterina para controle de M. hyopneumoniae,
diante de um grupo controle não vacinado. No momento da administração da primeira
dose foi determinado o nível de anticorpos maternos presentes nos leitões dos
diferentes grupos. Na 16ª semana todos os animais foram infectados
experimentalmente e 5 semanas depois foram sacrificados e necropsiados. Os
resultados do trabalho indicavam que o grupo vacinado com menor taxa de anticorpos
maternos (6ª + 8ª semana de idade) foi o que apresentou o menor grau de lesão
pulmonar (numa escala de 0 a 5), embora todos os animais tratados tenham se
comportado melhor que os controles (não foram observadas diferenças entre si animais
vacinados com a primeira dose na 1ª e a 3ª semanas). O trabalho concluiu que mais
importante que a idade à primeira dose é o nível de anticorpos maternos presentes ao
vacinar. No entanto não é necessário que os animais sejam completamente negativos
12
para desenvolver a imunidade, pois os níveis baixos de imunidade passiva não
interferem negativamente nela.
Thacker et al. (2002) levaram a cabo um trabalho para avaliar distintos protocolos de
vacinação usando uma vacina de dose única na 3ª, 6ª e 9ª semanas de vida em leitões
procedentes de matrizes vacinadas (alta taxa de anticorpos maternos) e não vacinadas
contra o M. hyopneumoniae. Os animais foram submetidos a uma infecção
experimental na 14ª semana de vida e foram sacrificados 4 semanas depois. Os
resultados demonstraram uma tendência semelhante ao trabalho anterior, ou seja, na
comparação entre filhos de mães vacinadas, os que apresentavam maior porcentagem
de lesões pulmonares foram os vacinados na 3ª semana de vida. Já a comparação
entre leitões de matrizes vacinadas e não vacinadas, todos os pulmões de leitões de
mães não vacinadas apresentaram menos lesões do que os de mães vacinadas.
Nestes trabalhos fica bem claro que, a resposta ativa frente ao M. hyopneumoniae
pode ser induzida em leitões de 2 semanas de vida, apesar da existência de anticorpos
maternos em quantidades moderadas. A presença destes anticorpos foi associada a
uma menor resposta à vacinação. Portanto, seria o nível de imunidade materna
presente e não a idade do momento da aplicação da vacina que estaria relacionado
com as distintas respostas.
Já em outro trabalho apresentado por MARTELLI et al. (2006), também relacionado
à interferência de anticorpos maternais na vacinação dos leitões, relatou que a maioria
dos leitões de matrizes vacinadas foram soropositivos após a ingestão de colostro. A
vacinação de leitões mais novos do que 2 semanas não provocou uma resposta ativa
dos anticorpos nem na presença nem na ausência dos anticorpos maternais. Além
disso, a vacinação não levou a uma queda dos níveis de anticorpos em leitões com
13
anticorpos maternais. A comparação de soropositivos de leitões vacinados e não
vacinados nos 14 dias pós-vacinação, demonstraram a ausência de soroconversão
derivado da interferência entre anticorpos vacinais e colostrais. Os resultados obtidos
neste estudo demonstram que a vacinação das fêmeas induz a uma forte imunidade
passiva pode ser consistente com a vacinação precoce dos leitões. De forma similar, é
racional assumir que mesmo em um rebanho com fêmeas e leitoas soropositivas pela
infecção natural a vacinação precoce dos leitões pode sugerir a ajuda no controle de M.
hyopneumoniae.
Vacinação precoce (abaixo de 4 semanas) tem sido mais comum em ciclo completo,
e a vacinação tardia (entre 4 e 10 semanas) é mais freqüente nos sistemas de três
sítios, onde a infecção tardia é mais comum. Tradicionalmente a vacinação com duas
doses é mais comum. Nos últimos anos, vacinas de uma dose têm mostrado benefícios
similares à vacina de uma dose, e são mais freqüentemente usadas hoje. A vacinação
precoce tem a vantagem que, a imunidade é induzida antes que os suínos se infectem,
e que menos patógenos presentes podem interferir na resposta imune. A possível
desvantagem é que, a vacinação precoce de leitões, pode haver interferência de
anticorpos maternais e aumenta o risco de infecção pelo PCV-2 após o desmame.
Alguns estudos mostraram a administração de bacterinas de M. hyopneumoniae antes
da infecção experimental/natural por PCV2, aumentaram a severidade das lesões de
PCV2. Ainda é uma questão controversa, pois outros estudos mostraram que em outras
condições de campo, não houve interferência para o aparecimento de lesões de
PMWS. Vacinação dos leitões na creche não tem, ou tem pouca interferência com
anticorpos maternais. Entretanto, leitões na creche podem já estar infectados com M.
hyopneumoniae. Muitas infecções como PRRS e PCV2 podem afetar o status sanitário
14
dos suínos, e conseqüentemente interferir numa adequada reposta imune. Alguns
estudos têm demonstrado que a vacinação de fêmeas no final da gestação, diminui a
excreção do agente pela fêmea que contamina a leitegada, e protegem os leitões via
imunidade materna. Tem sido mostrado que vacinando 5 e 3 semanas antes do parto
resultou num baixo número de animais positivos amamentando (PCR de suabes
nasais), tanto em ciclo completo quanto em produção de três sítios. Entretanto,
anticorpos maternais oferecem somente proteção parcial para o desafio de M.
hyopneumoniae. O papel dos anticorpos maternais na proteção contra o agente ainda
não é bem conhecido (MAES et al., 2007).
Sibila et al. (2007) demonstraram que, a vacinação a 1 e 3 semanas resultam na
redução de lesões compatíveis com M. hyopneumoniae de 62%, quando comparado
ao grupo controle. A dose única as 6 semanas resultou na redução de 57,8% de lesões
pulmonares. Na dose única aplicada entre 6 e 9 semanas, a maioria dos suínos
apresentaram Mh nos brônquios, o que sugere que não houve tempo suficiente para
desenvolvimento de resposta imune. Um aumento da porcentagem de animais
apresentando lesões macroscópicas coincidiu com o aumento da detecção de M.
hyopneumoniae nos três sítios respiratórios (cavidade nasal, brônquios e tonsilas) (12-
15 semanas), mas não com aumento de lesões microscópicas, o que ocorreu mais
cedo (6-9 semanas). Esta detecção de lesões microscópicas antes da macroscópica,
sugere que é uma fase inicial da colonização do agente. O fato de que porcas
soropositivas não foi diferente entre os tratamentos, e que a porcentagem de leitões
soropositivos a 1 e 3 semanas foi similar em todos os tratamentos, sugere que não
houve influencia do status sorológico da porca na resposta no tratamento dos leitões.
Todos os leitões, filhos de matrizes de primeiro parto foram soronegativos, na 1ª
15
semana, e isso pode sugerir que estes animais provavelmente comecem a infecção às
6 e 9 semanas. Conclui-se que pode existir um efeito benéfico derivado de anticorpos
maternos contra colonização do M. hyopneumoniae. A soroconversão foi observada 3
semanas antes nos grupos vacinados (entre 9 e 12 semanas) do que no grupo não
vacinado (entre 12 e 15 semanas). Ambos os grupos vacinados tiveram um soroperfil
similar, somente diferindo estatisticamente na 6ª semana de idade. Nesta semana, a
porcentagem de soropositivos do grupo de duas doses não declinou como o do grupo
de uma dose, indicativo de resposta imune humoral. Na 12ª semana, a porcentagem de
suínos soropositivos foi aproximadamente o mesmo nos dois grupos (21% no de uma
dose e 23 % no de 2). A porcentagem de soropositivos aumentou progressivamente até
o final, o que indica que os suínos produzem uma resposta imune pela infecção natural.
A detecção do patógeno em todos os grupos de tratamento, confirmaram que a
vacinação para M. hyopneumoniae não previne a infecção; entretanto a vacinação está
relacionada com uma queda da prevalência na idade do abate no trato respiratório
superior (cavidade nasal e tonsilas). Isso indica uma redução de excreção do agente.
Há uma relação entre a detecção na cavidade nasal dos suínos amamentando com o
aparecimento de lesões em idade de abate. A vacinação resultou em uma
soroconversão mais precoce e maior porcentagem de animais soropositivos,
comparado ao grupo controle. Além disso, a redução de lesões e a redução da
prevalência de M. hyopneumoniae no trato respiratório superior em suínos de abate, foi
observado quando a vacina de 2 doses foi aplicada.
MEYNS et al. (2006) demonstraram que a vacinação para M. hyo pode melhorar
consideravelmente a performance dos suínos de crescimento-terminação e reduzir os
sinais clínicos e as lesões pulmonares. A vacinação é economicamente justificável,
16
mesmo em rebanhos com baixa pressão de infecção. Em vários estudos de campo, no
entanto, o número de leitões vacinados soropositivos cresceu em direção ao fim da fase
de terminação, indicando indiretamente que o M. hyopneumoniae pode ainda circular
em leitões vacinados. Os resultados presentes em um estudo confirmam todas estas
observações de campo desde que isto tenha sido observado em populações vacinadas
nas quais ambos os parâmetros de eficácia foram claramente melhorados. Os últimos
achados indicam que a vacinação dos leitões com vacinas usuais não irão levar à uma
erradicação da infecção no rebanho. No entanto, se for tentada uma erradicação, a
vacinação será uma ferramenta, porém medidas de controle adicionais serão
necessárias.
Ainda no mesmo estudo, O rebanho fonte dos animais utilizados neste experimento
era livre de M. hyopneumoniae e PRRSV, mas não foi encontrado um surpreendente
número elevado de animais infectados com Haemophilus parasuis, Pasteurella
multocida e Streptococcus suis no final do experimento. Poucos animais vacinados
foram infectados com H. parasuis comparado ao número de animais não vacinados, é
possível que leitões que sofram infecção clínica de M. hyopneumoniae sejam mais
susceptíveis à infecções com H. parasuis. Foi demonstrado que leitões infectados com
M. hyopneumoniae tiveram lesões mais severas devido à infecções secundárias com P.
multocida. No entanto, permanece não claro como estas infecções combinadas podem
influenciar na transmissão do M. hyopneumoniae.
A vacinação das matrizes 5 e 3 semanas antes do parto tem efeitos benéficos na
quantidade de fêmeas soropositivas ao parir e o número de leitões positivos às 3-4
semanas de idade. Observa-se uma maior porcentagem de matrizes e leitões
soropositivos no grupo vacinado em comparação ao grupo não-vacinado. No abate,
17
animais filhos de fêmeas vacinadas mostram menos lesões pulmonares compatíveis
com pneumonia enzoótica, do que leitões filhos de matrizes não vacinadas. Já a
colonização do agente em cavidades nasais tanto em matrizes quanto em leitões não é
influenciada por diferentes protocolos de vacinação (SIBILA et al, 2006).
Segundo Pijoan (2004), as intervenções possíveis para tentar reduzir os efeitos da
infecção seriam:
- Vacinação da porca sem vacinação dos leitões: seria o cenário ideal, mas só
funcionaria se a difusão lateral fosse bem controlada, por exemplo, com o uso de
múltiplos sítios. Seria bom para uso em sistemas com controle estrito do movimento de
animais e do homem.
- Vacinação da porca e vacinação precoce do leitão: poderia levar a uma redução
consistente da prevalência da infecção no desmame. Causaria a redução da difusão do
agente pelas porcas e leitões. Demanda custo significativo e uso de mão de obra
intensiva.
- Vacinação precoce do leitão sem medicação da porca: é o sistema mais usado na
Europa. O seu sucesso dependeria do nível de prevalência. Em altos níveis de infecção
na maternidade, poderia mover a doença para a terminação. Em níveis baixos e
médios, poderia funcionar bem.
- Vacinação precoce do leitão com medicação da porca: parece ser a combinação
mais eficiente, pois reduziria a excreção pela porca (pelo tratamento antibiótico) e
reduziria a excreção do leitão (pela vacinação). O problema seria com o custo, pois a
estratégia envolve medicação e vacinação.
18
5 CONCLUSÃO
Para conseguir uma boa proteção contra uma infecção, a imunidade deve ser
estabelecida antes que se produza a infecção. Em granjas de ciclo completo onde o M.
hyopneumoniae é enzoótico, já vimos que as matrizes desenvolvem imunidade que é
transmitida para sua descendência através do colostro e que consegue proteger os
leitões até os 60 dias de vida. No entanto, nas estruturas de produção em três sítios é
normal que a infecção se atrase ligeiramente devido à diminuição da pressão de
infecção que o próprio sistema gera.
Um bom plano de vacinação contra o M. hyopneumoniae deveria conseguir
adequados níveis de proteção antes dos 60 dias de vida do leitão. Ou seja, o plano de
vacinação deve ser portanto precoce, porém, evitando que sua aplicação coincida com
concentrações elevadas de anticorpos maternos já que, a eficiência da vacina pode ser
prejudicada.
No mercado estão disponíveis tanto vacinas que necessitam de duas doses para
gerar uma correta imunidade quanto as que precisam de somente uma dose. Em
qualquer caso, administrando a primeira dose na 3ª semana de vida do leitão a
vacinação seria suficientemente precoce para gerar a imunidade antes do momento da
mais provável infecção (60 dias), ao mesmo tempo em que seriam evitados alguns
problemas potenciais derivados de aplicações muito precoces.
Aplicar a vacina a partir de 3 semanas de idade possui também a vantagem do
manejo, já que a administração pode coincidir com um dos momentos nos quais o leitão
é manejado de forma rotineira, o desmame.
19
6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BARCELLOS, D. E. S. N. Dinâmica da Infecção pelo Mycoplasma hyopneumoniae:
Uma Visão Atual. In: I Simpósio UFRGS sobre Manejo, Reprodução e Sanidad e
Suína , Porto Alegre, 2006.
BARCELLOS, D. E. S. N. Gerenciamento da Saúde Respiratória dos Suínos. In: III
Congresso Latino-Americano de Suinocultura , Foz do Iguaçu, 2006.
CONCEIÇÃO, F. R. Etiopatogenia e imunoprofilaxia da pneumonia enzoótica suína. In:
Ciência Rural, vol.36, No 3, Santa Maria, 2006.
FANO, E. Programas de Vacunación contra Micoplasma hyopneumoniae: Aplicación de
los conceptos Epidemiológicos y Entendimiento de la Cadena de la Infección. In: III
Simposio Internacional de Produção Suína, Águas de Lindóia , 2007.
JAYAPPA, H., DAVIS, R., RAPP-GABRIELSON, V., WASMOEN, T., THACKER, E.
Evaluation of the efficacy of mycoplasma hyopenumoniae bacterin following
immunization of young pigs in the presence of varying levels of maternal antibodies.
American Association of Swine Veterinarians Conference, Nashville, Tenessee, USA, p.
237-241.
20
LIPPKE, R. T. Pneumonia Enzoótica. Suinocultura em Foco . Fast Assessoria Gráfica,
2006.
MAES, D.; SEGALES, J.; MEYNS, T.; SIBILA, M.; PIETERS, M.; HAESEBROUCK, F.
Control of M. hyopneumoniae infections in pig. In: ScienceDirect, Veterinary
Microbiology 126 (2008), p. 297-309.
MARCO, E. Mycoplasma hyopneumoniae: Eleição do Melhor Programa de Vacinação.
Revista Suis . Animal World, 2005.
MARTELLI, P.; TERRENI, M.; GUAZZETTI, S.; CAVIRANI, S. Antibody response to M.
hyopneumoniae infection in vaccinated pigs with or without maternal antibodies induced
by sou vaccination. In: J. Vet. Med. B 53, p. 229-233.
MEYNS, T.; DEWULF, J.; KRUIF, A.; CALUS, D.; HAESEBROUCK, F.; MAES, D.
Comparison of transmission of M. hyopneumoniae in vaccinated and non-vaccinated
populations. In: ScienceDirect, Veterinary Microbiology 24 (2006), p. 7081-7086.
ROTH, J. A. The immune system. Diseases of swine 8th edition. Ames IA. Iwoa Estate
University Press, 799-820.
21
SIBILA, M.; BERNAL, R.; TORRENT, D.; LLOPART, D.; CALSAMIGLIA, M. Efecto de la
vacunacion contra M. hyopneumoniae en cerdas sobre colonización, seroconversion y
lesiones pulmonares compatibles con la presencia de neumonía enzootica. In:
Workshop Neumos, Foz do Iguaçu, 2006.
SIBILA, M.; NOFRARÍAS, M.; LÓPEZ-SORIA, S.; SEGALÉS, J.; VALERO, O.;
ESPINAL, A.; CALSAMIGLIA, M. Chronological study of M. hyopneumoniae infection,
seroconversion and associated lung lesions in vaccinated and non-vaccinated pigs. In:
ScienceDirect, Veterinarian Microbiology 122 (2007), p. 97-107.
SOBESTIANSKY, J.; BARCELLOS, D. E. S. N. Doenças dos Suínos . Cânone
Editorial: Goiânia, 2007.
THACKER, E. Mucosal and systemic characteristics of protective activity of a
Mycoplasma hyopneumoniae bacterin. Am J Vet Res 2000; 61: 1384-89.
THACKER, E. Mycoplasma hyopneumoniae: Enfermedad, Diagnóstico y Estratégias de
Control. In: Workshop Neumos, Foz do Iguaçu, 2006.
THANAWONGNUWECH, R.; THACKER, B., THACKER, E. Citokine profiless following
M. hyopneumoniae and PRRSV co-infection using semiquantitative RT-PCR
measurement. In: Cargill C, McOrist S, editors. The 16th International Pig Veterinary
Society Congress, Melbourne, Austrália, 2000. p. 173.