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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DE SAÚDE Gladison de Souza Carioni Rui Furquim de Camargo Júnior VACINAÇÃO PARA PREVENÇÃO DE PNEUMONIA ENZOÓTICA SUÍNA. Castro 2008

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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ

FACULDADE DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DE SAÚDE

Gladison de Souza Carioni

Rui Furquim de Camargo Júnior

VACINAÇÃO PARA PREVENÇÃO DE PNEUMONIA ENZOÓTICA SUÍNA.

Castro

2008

Gladison de Souza Carioni

Rui Furquim de Camargo Júnior

VACINAÇÃO PARA PREVENÇÃO DE PNEUMONIA ENZOÓTICA SUÍNA.

Monografia apresentada como requisito parcial para obtenção do título de Especialista, no Curso de Especialização em Produção de Aves e Suínos da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná.

Orientador Prof. Dr. Geraldo Alberton

Castro

2008

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SUMARIO

1 INTRODUÇÃO.............................................................................................................. 1 2 PNEUMONIA ENZOÓTICA ......................................................................................... 2 2.1 ETIOLOGIA ............................................................................................................... 3 2.2 SINAIS CLÍNICOS..................................................................................................... 4 2.3 EPIDEMIOLOGIA....................................................................................................... 4 2.4 CONTROLE............................................................................................................... 5 3 IMUNOLOGIA............................................................................................................... 6 3.1 IMUNOLOGIA FRENTE AO M. hyopneumoniae....................................................... 6 3.2 IMUNIDADE DO NEONATO...................................................................................... 9 4 DISCUSSÃO SOBRE OS PROTOCOLOS DE VACINAÇÃO ...................................... 11 5 CONCLUSÃO ............................................................................................................... 18 6.REFERÊNCIAS............................................................................................................. 19

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1

1 INTRODUÇÃO

A suinocultura brasileira vem, ao longo dos últimos anos, comportando-se de

maneira bastante similar ao que vem ocorrendo nos grandes centros produtores de

suínos da América do Norte e Europa. Ou seja, está ocorrendo uma rápida

modernização e profissionalização desse segmento com uma diminuição progressiva

do número de granjas, mas com aumento significativo no tamanho daqueles plantéis

permanecendo em produção e também dos novos sistemas de produção sendo

implantados.

Nestes novos modelos de sistemas de produção, que estão sendo aplicados

atualmente, inclui-se uma maior densidade de animais, aumentando a pressão de

infecção de diversos agentes patológicos, que podem comprometer o status sanitário

do plantel, e como conseqüência, piorando alguns índices zootécnicos essenciais na

produção suinícola, como ganho de peso diário, conversão alimentar, aumento da

mortalidade, etc.

Outros pontos a serem destacados na suinocultura tecnificada que comprometem a

saúde do plantel são: desmame precoce e a mistura de animais nos diversos setores

da produção.

Especialistas no setor apresentam algumas alternativas para se tentar amenizar os

impactos que esta modernização da suinocultura vêm causando nos plantéis, como por

exemplo: produção em três sítios distintos (para reduzir a transmissão vertical das

enfermidades); produção de marrãs em um sítio distinto, chamado de 4º Sítio (sistema

em que a reposição do plantel é realizada com matrizes prenhas); 5º Sítio (granja em

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que só trabalha com matrizes de primeiro parto, diminuindo a mistura de animais com

baixa imunidade misturado com os leitões com melhor competência imunológica).

Entre as enfermidades que preocupam esta “nova” suinocultura, podemos destacar

a Pneumonia Enzoótica ou Pneumonia Micoplasmática Suína.

2 PNEUMONIA ENZOÓTICA

A pneumonia enzoótica (PE) ou pneumonia micoplásmica suína é uma doença

crônica infecciosa, muito contagiosa, causada pelo Mycoplasma hyopneumoniae (MH),

caracterizada por uma broncopneumonia catarral que, clinicamente, manifesta-se por

tosse seca, atraso no ganho de peso, alta morbidade, baixa mortalidade e, geralmente,

cursa com complicações broncopulmonares purulentas (SOBESTIANSKY et al., 2007).

O Mycoplasma hyopneumoniae continua sendo um dos agentes patogênicos mais

importantes envolvidos no processo de enfermidades respiratórias durante a fase de

crescimento e terminação (ROSS, 1999 appud Fano, 2007).

Segundo Barcellos (2006), a importância da doença relaciona-se principalmente

com:

- O longo curso da infecção (aproximadamente 70 dias);

- O prejuízo causado às defesas pulmonares, principalmente ao sistema imune e ao

mecanismo de defesa muco-ciliar, facilitando as infecções secundárias;

- A facilidade com que o agente difunde-se, fazendo com que a infecção esteja

presente na maioria dos rebanhos suínos em todo o mundo e cause imensa dificuldade

e custo para manter rebanhos livres do agente.

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2.1 ETIOLOGIA

A Pneumonia Enzoótica é causada pelo Mycoplasma hyopneumoniae, um

microrganismo procariota da ordem dos Mollicutes que apresenta características

específicas que geram aspectos importantes no tocante a epidemiologia, diagnóstico e

controle (SOBESTIANSKY et al., 2007).

Geralmente, ocorrem complicações secundárias que agravam o quadro de

pneumonia, como a Pasteurella multocida tipo A, o Streptococcus suis, Actinobacillus

pleuropneumoniae, Bordetella bronchiseptica e Haemophilus parasuis. Pode haver

ainda o envolvimento viral como o vírus da síndrome respiratória e reprodutiva dos

suínos, vírus da doença de Aujeszky, vírus da influenza suína e circovírus suíno tipo 2

(SOBESTIANSKY et al., 2007).

O Mycoplasma hyopneumoniae é um organismo de crescimento muito lento,

demorando dias, semanas e até meses para replicar-se a um número adequado para

causar a doença. Em modelo experimental de indução de infecção, os sinais clínicos de

tosse começam 7 a 10 dias após a inoculação de grandes quantidades da bactéria,

com um médio crescimento direto nos pulmões. Na maioria dos modelos experimentais

de indução da infecção, a pneumonia leva aproximadamente 30 dias para atingir seu

ponto máximo.

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2.2 SINAIS CLÍNICOS

O sinal clínico mais evidente na infecção por M. hyopneumoniae é a tosse, mas

existem outros sinais, tais como febre e dispnéia (THACKER, 2006).

As lesões afetam caracteristicamente os lobos anteriores do pulmão e a associação

do agente com infecções bacterianas secundárias (principalmente Pasteurella

multocida) é muito comum. A infecção simultânea com este agente pode dobrar o

tamanho das lesões pulmonares quando comparada com a infecção simples (CIPRIAN

et al., 1986 appud BARCELLOS, 2006). Recentemente, infecções virais como influenza,

circovirus e PRRS vieram a apresentar desafios adicionais, pois são reconhecidos os

efeitos predisponentes e sinérgicos (agravadores) que o Micoplasma causa para essas

infecções (THACKER, 2001 appud BARCELLOS, 2006).

2.3 EPIDEMIOLOGIA

Com relação à prevalência da doença em rebanhos, pode-se considerar que para

cada animal que apresenta sintomatologia clínica existem no mínimo 10 animais

aparentemente sadios, mas que têm o agente e apresentam, do ponto de vista

econômico, queda de rendimento em alguns índices zootécnicos (LIPPKE, 2006).

Segundo Straws (1989), o ganho de peso diário pode reduzir em torno de 17% e a

conversão alimentar em torno de 14%. Portanto, mesmo que o animal não apresente

sintomatologia clínica, a presença do agente pode causar prejuízos aos custos de

produção.

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2.4 CONTROLE

A ausência da parede celular torna os micoplasmas resistentes aos antimicrobianos

que afetam a sua síntese, como penicilinas, cefalosporinas, bacitracina, entre outros e

também favorece a passagem destes microorganismos por membranas de 0,22mm. M.

hyopneumoniae é inativado em 48 horas por dessecação, porém pode persistir por 17

dias em água de chuva entre 2 a 7°C e de 3 a 7 dias no tecido pulmonar entre 17 a

25°C (SOBESTIANSKY et al., 1999).

Tradicionalmente, o controle da pneumonia enzoótica era baseado no uso de

antibióticos do grupo dos macrolídeos e na melhoria das condições ambientais. No

entanto, a chegada ao mercado de bacterinas facilitou o controle do processo,

permitindo melhorar os índices zootécnicos e diminuir as lesões pulmonares no

abatedouro (MARCO, 2005).

Precisamente, a ampla oferta desse tipo de produtos e a variabilidade de seus

resultados suscitaram a dúvida se os programas de vacinação precoce que vinham

sendo utilizados como padrão são os mais adequados ou se poderíamos variar estes

protocolos.

Na monografia serão descritos e discutidos os diferentes fatores que devem ser

considerados antes de definir o esquema vacinal: a imunidade materna, o

desenvolvimento do sistema imune do leitão, o momento da infecção e a interação com

outras doenças.

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3 IMUNOLOGIA

3.1 IMUNOLOGIA FRENTE AO M. Hyopneumoniae

Uma característica muito importante de micoplasmas, com potencial patogênico e

implicações no controle, é a notável capacidade de alterar os seus antígenos de

superfície. Com isso, estes microorganismos conseguem evadir a resposta imune

montada pelo hospedeiro e estabelecer uma infecção crônica. Algumas espécies de

micoplasmas patogênicos, como M. hyorhinis, M. bovis e M. gallisepticum possuem

uma sofisticada maquinaria genética para alterar os seus antígenos de superfície

através de mecanismos como variação de fase, variação de tamanho e

mascaramento/desmascaramento de epítopos de proteínas de superfície. A variação

antigênica em micoplasmas geralmente está relacionada à presença de seqüências de

DNA repetitivas nos genes. Provavelmente, durante o processo de replicação do DNA,

é que ocorre a mudança no número de unidades repetitivas responsável pela variação

antigênica. Curiosamente, ao contrário de outros micoplasmas, M. hyopneumoniae

contém poucos genes com seqüências repetitivas que poderiam estar envolvidas na

variação antigênica. Desta forma, ainda não está claro como este microorganismo

evade o sistema imune e estabelece uma infecção crônica (CONCEIÇÃO et. al., 2006)

A pneumonia causada pelo M. hyopneumoniae se deve a um dano direto no trato

respiratório. A colonização do agente causa danos ao aparelho muco-ciliar, que é

responsável pela eliminação de agentes patológicos pelo trato respiratório. Além disso,

a presença deste agente estimula a migração de macrófagos e linfócitos ao trato

respiratório, ativando simultaneamente estas importantes células do aparelho

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respiratório. (THANAWONGNUWECH et. al, 2000). Então, seria lógico assumir que a

presença destas células seria prejudicial ao M. hyopneumoniae, mas a ativação

específica destas células tem como resultado a produção de proteínas chamadas

citocinas, que desviam a resposta imunitária em vez de reconhecer e destruir o agente

patológico. Estas células não só permitem a permanência do M. hyopneumoniae no

sistema respiratório, como alteram a capacidade do sistema imunológico respiratório

controlar outros patógenos respiratórios primários e secundários (THACKER, 2006).

Todavia, se desconhece o exato mecanismo pelo qual o agente em questão invade

o sistema imune, mas já se sabe que o M. hyopneumoniae inativa a função dos

macrófagos, induzindo a produção de citocinas tais como as Interleucinas

(THANAWONGNUWECH et. al, 2003).

A resposta imune adaptativa consiste em Linfócitos B e T. O Linfócitos B são

responsáveis pela produção de anticorpos e os Linfócitos T são ativos na imunidade

celular. Ambos os linfócitos interagem conjuntamente com o objetivo de produzir uma

resposta imune efetiva contra um determinado patógeno. O centro da resposta imune

adaptativa estão nas células chamadas de T helper (Th). Estas células são necessárias

para ativação dos linfócitos T e B e são importantes na direção do tipo da resposta

imune. As células T helper não diferenciadas, também chamadas de Th0, estão

expostas a proteínas exógenas e a peptídeos por células apresentadoras de antígenos,

como os macrófagos e células dendríticas, tornando-se ativas e produzindo moléculas

co-estimuladoras e citocinas que ativam os linfócitos T e B para reconhecer as

proteínas exógenas. Quando as células Th0 são expostas ao patógeno, o tipo de

resposta é determinado tanto pelas propriedades características do patógeno, quanto

pelas citocinas presentes no ambiente no momento do contato inicial. Atualmente só

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existem dois caminhos usados pelas células Th para induzir uma resposta imune. Estes

caminhos têm sido designados como Th1 e Th2 e só são identificados pelas citocinas

que produzem. A resposta Th1 se caracteriza pela produção de interferon gama (IFN- γ)

e IL-2, e a reposta de Th2 se caracteriza pela produção de citocinas IL-4, IL-5, e IL-13.

A ativação de macrófagos e linfócitos citotóxicos, bem como a produção de diferentes

tipos de anticorpos dependerão das citocinas produzidas. Para controlar a maioria dos

patógenos, bactérias e vírus, se necessita um tipo de resposta Th1; em contraste a uma

resposta Th2, que induzem respostas alérgicas e se produzem em resposta a infecções

parasitárias (THACKER, 2006).

Os micoplasmas também são capazes de ativar a mitose de linfócitos B e T, o que

também poderia auxiliar na evolução da hiperplasia linfóide. O avanço da hiperplasia

resulta na obstrução das vias aéreas levando à formação de lesões atelectásicas nos

pulmões, as quais apresentam aspecto de consolidação e coloração que varia do roxo

ao cinza, localizadas principalmente na região cranioventral dos lobos apicais e

cardíacos (SOBESTIANSKY et al., 2007).

A resposta imune ao M. hyopneumoniae efetiva ocorre lentamente e é difícil de

medir. Alguns estudos têm demonstrado que pouca correlação entre presença ou

ausência de anticorpos contra M. hyopneumoniae e proteção contra a enfermidade. A

hipótese é de que, anticorpos IgA no trato respiratório são necessários para proteção.

Há uma maior correlação entre anticorpos IgG no parênquima pulmonar e o controle de

M. hyopneumoniae (THACKER, 2000).

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3 2 IMUNIDADE DO NEONATO

A placenta do tipo epiteliocorial apresentada pela fêmea suína está composta por

várias camadas tissulares entre a circulação maternal e fetal, o que impede a sua

passagem de anticorpos da matriz à sua leitegada durante a gestação. Por esse

motivo, no suíno, assim como em outras espécies de animais domésticos, a

transferência de imunidade passiva materna para a sua descendência se dá através do

colostro (MARCO, 2005).

Os leitões absorvem IgA, IgG e IgM a partir do colostro, e também leucócitos

presentes neste (como macrófagos, neutrófilos e linfócitos). Tanto as imunoglobulinas

como as células conferem uma certa proteção ao leitão (ROTH, 1999).

Ainda que o sistema imunológico do suíno seja imaturo ao nascer, é capaz de gerar

uma resposta imune. Essa resposta vai melhorando com a idade, rapidamente até as 4

semanas, sendo quase completa pouco tempo depois (Tabela 1). Isto não quer dizer

que um leitão lactente não possa reagir à administração de uma vacina, porém,

naturalmente, quanto mais se retarde sua aplicação, melhor resposta pode ser

esperada.

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Tabela 1: Desenvolvimento dos mecanismos de defesa imunológicos do suíno

Mecanismo de defesa Ao nascimento Tempo para atingir

níveis de adulto

Fator 3 do complemento

(C3)

25% dos níveis de

adulto 14 dias

Macrófagos alveolares Funcionalidade

reduzida 7 dias

Macrófagos intravasculares Número reduzido 30 dias

Linfócitos Nível reduzido 4 semana

Sistema linfóide das

mucosas Pouco desenvolvido 4-6 semanas

Células destruidoras

(NK_Cell) Ausência 2 semanas

Fonte: ROTH, 1999

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4 DISCUSSÃO SOBRE OS PROTOCOLOS DE VACINAÇÃO

O controle a longo prazo do M. hyopneumoniae é realizado através do uso de

vacinas comerciais. Os fatores que podem impactar na eficácia da vacina devem ser

considerados para estabelecer os corretos protocolos de vacinação, dentre os diversos

orientados por profissionais técnicos do setor de suinocultura (THACKER, 2006).

Primeiramente será discutido sobre a interferência da imunidade passiva na

resposta da vacinação dos leitões.

Vários trabalhos concordam quanto ao fato de que os animais protegidos por

anticorpos maternais no momento de serem vacinados desenvolvem uma reposta

inferior à vacinação (THACKER et al., 1998).

Jayappa et al. (2001) compararam três esquemas de vacinação (1ª + 3ª, 3ª + 5ª e 6ª

+ 8ª semanas de vida) usando uma bacterina para controle de M. hyopneumoniae,

diante de um grupo controle não vacinado. No momento da administração da primeira

dose foi determinado o nível de anticorpos maternos presentes nos leitões dos

diferentes grupos. Na 16ª semana todos os animais foram infectados

experimentalmente e 5 semanas depois foram sacrificados e necropsiados. Os

resultados do trabalho indicavam que o grupo vacinado com menor taxa de anticorpos

maternos (6ª + 8ª semana de idade) foi o que apresentou o menor grau de lesão

pulmonar (numa escala de 0 a 5), embora todos os animais tratados tenham se

comportado melhor que os controles (não foram observadas diferenças entre si animais

vacinados com a primeira dose na 1ª e a 3ª semanas). O trabalho concluiu que mais

importante que a idade à primeira dose é o nível de anticorpos maternos presentes ao

vacinar. No entanto não é necessário que os animais sejam completamente negativos

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para desenvolver a imunidade, pois os níveis baixos de imunidade passiva não

interferem negativamente nela.

Thacker et al. (2002) levaram a cabo um trabalho para avaliar distintos protocolos de

vacinação usando uma vacina de dose única na 3ª, 6ª e 9ª semanas de vida em leitões

procedentes de matrizes vacinadas (alta taxa de anticorpos maternos) e não vacinadas

contra o M. hyopneumoniae. Os animais foram submetidos a uma infecção

experimental na 14ª semana de vida e foram sacrificados 4 semanas depois. Os

resultados demonstraram uma tendência semelhante ao trabalho anterior, ou seja, na

comparação entre filhos de mães vacinadas, os que apresentavam maior porcentagem

de lesões pulmonares foram os vacinados na 3ª semana de vida. Já a comparação

entre leitões de matrizes vacinadas e não vacinadas, todos os pulmões de leitões de

mães não vacinadas apresentaram menos lesões do que os de mães vacinadas.

Nestes trabalhos fica bem claro que, a resposta ativa frente ao M. hyopneumoniae

pode ser induzida em leitões de 2 semanas de vida, apesar da existência de anticorpos

maternos em quantidades moderadas. A presença destes anticorpos foi associada a

uma menor resposta à vacinação. Portanto, seria o nível de imunidade materna

presente e não a idade do momento da aplicação da vacina que estaria relacionado

com as distintas respostas.

Já em outro trabalho apresentado por MARTELLI et al. (2006), também relacionado

à interferência de anticorpos maternais na vacinação dos leitões, relatou que a maioria

dos leitões de matrizes vacinadas foram soropositivos após a ingestão de colostro. A

vacinação de leitões mais novos do que 2 semanas não provocou uma resposta ativa

dos anticorpos nem na presença nem na ausência dos anticorpos maternais. Além

disso, a vacinação não levou a uma queda dos níveis de anticorpos em leitões com

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anticorpos maternais. A comparação de soropositivos de leitões vacinados e não

vacinados nos 14 dias pós-vacinação, demonstraram a ausência de soroconversão

derivado da interferência entre anticorpos vacinais e colostrais. Os resultados obtidos

neste estudo demonstram que a vacinação das fêmeas induz a uma forte imunidade

passiva pode ser consistente com a vacinação precoce dos leitões. De forma similar, é

racional assumir que mesmo em um rebanho com fêmeas e leitoas soropositivas pela

infecção natural a vacinação precoce dos leitões pode sugerir a ajuda no controle de M.

hyopneumoniae.

Vacinação precoce (abaixo de 4 semanas) tem sido mais comum em ciclo completo,

e a vacinação tardia (entre 4 e 10 semanas) é mais freqüente nos sistemas de três

sítios, onde a infecção tardia é mais comum. Tradicionalmente a vacinação com duas

doses é mais comum. Nos últimos anos, vacinas de uma dose têm mostrado benefícios

similares à vacina de uma dose, e são mais freqüentemente usadas hoje. A vacinação

precoce tem a vantagem que, a imunidade é induzida antes que os suínos se infectem,

e que menos patógenos presentes podem interferir na resposta imune. A possível

desvantagem é que, a vacinação precoce de leitões, pode haver interferência de

anticorpos maternais e aumenta o risco de infecção pelo PCV-2 após o desmame.

Alguns estudos mostraram a administração de bacterinas de M. hyopneumoniae antes

da infecção experimental/natural por PCV2, aumentaram a severidade das lesões de

PCV2. Ainda é uma questão controversa, pois outros estudos mostraram que em outras

condições de campo, não houve interferência para o aparecimento de lesões de

PMWS. Vacinação dos leitões na creche não tem, ou tem pouca interferência com

anticorpos maternais. Entretanto, leitões na creche podem já estar infectados com M.

hyopneumoniae. Muitas infecções como PRRS e PCV2 podem afetar o status sanitário

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dos suínos, e conseqüentemente interferir numa adequada reposta imune. Alguns

estudos têm demonstrado que a vacinação de fêmeas no final da gestação, diminui a

excreção do agente pela fêmea que contamina a leitegada, e protegem os leitões via

imunidade materna. Tem sido mostrado que vacinando 5 e 3 semanas antes do parto

resultou num baixo número de animais positivos amamentando (PCR de suabes

nasais), tanto em ciclo completo quanto em produção de três sítios. Entretanto,

anticorpos maternais oferecem somente proteção parcial para o desafio de M.

hyopneumoniae. O papel dos anticorpos maternais na proteção contra o agente ainda

não é bem conhecido (MAES et al., 2007).

Sibila et al. (2007) demonstraram que, a vacinação a 1 e 3 semanas resultam na

redução de lesões compatíveis com M. hyopneumoniae de 62%, quando comparado

ao grupo controle. A dose única as 6 semanas resultou na redução de 57,8% de lesões

pulmonares. Na dose única aplicada entre 6 e 9 semanas, a maioria dos suínos

apresentaram Mh nos brônquios, o que sugere que não houve tempo suficiente para

desenvolvimento de resposta imune. Um aumento da porcentagem de animais

apresentando lesões macroscópicas coincidiu com o aumento da detecção de M.

hyopneumoniae nos três sítios respiratórios (cavidade nasal, brônquios e tonsilas) (12-

15 semanas), mas não com aumento de lesões microscópicas, o que ocorreu mais

cedo (6-9 semanas). Esta detecção de lesões microscópicas antes da macroscópica,

sugere que é uma fase inicial da colonização do agente. O fato de que porcas

soropositivas não foi diferente entre os tratamentos, e que a porcentagem de leitões

soropositivos a 1 e 3 semanas foi similar em todos os tratamentos, sugere que não

houve influencia do status sorológico da porca na resposta no tratamento dos leitões.

Todos os leitões, filhos de matrizes de primeiro parto foram soronegativos, na 1ª

15

semana, e isso pode sugerir que estes animais provavelmente comecem a infecção às

6 e 9 semanas. Conclui-se que pode existir um efeito benéfico derivado de anticorpos

maternos contra colonização do M. hyopneumoniae. A soroconversão foi observada 3

semanas antes nos grupos vacinados (entre 9 e 12 semanas) do que no grupo não

vacinado (entre 12 e 15 semanas). Ambos os grupos vacinados tiveram um soroperfil

similar, somente diferindo estatisticamente na 6ª semana de idade. Nesta semana, a

porcentagem de soropositivos do grupo de duas doses não declinou como o do grupo

de uma dose, indicativo de resposta imune humoral. Na 12ª semana, a porcentagem de

suínos soropositivos foi aproximadamente o mesmo nos dois grupos (21% no de uma

dose e 23 % no de 2). A porcentagem de soropositivos aumentou progressivamente até

o final, o que indica que os suínos produzem uma resposta imune pela infecção natural.

A detecção do patógeno em todos os grupos de tratamento, confirmaram que a

vacinação para M. hyopneumoniae não previne a infecção; entretanto a vacinação está

relacionada com uma queda da prevalência na idade do abate no trato respiratório

superior (cavidade nasal e tonsilas). Isso indica uma redução de excreção do agente.

Há uma relação entre a detecção na cavidade nasal dos suínos amamentando com o

aparecimento de lesões em idade de abate. A vacinação resultou em uma

soroconversão mais precoce e maior porcentagem de animais soropositivos,

comparado ao grupo controle. Além disso, a redução de lesões e a redução da

prevalência de M. hyopneumoniae no trato respiratório superior em suínos de abate, foi

observado quando a vacina de 2 doses foi aplicada.

MEYNS et al. (2006) demonstraram que a vacinação para M. hyo pode melhorar

consideravelmente a performance dos suínos de crescimento-terminação e reduzir os

sinais clínicos e as lesões pulmonares. A vacinação é economicamente justificável,

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mesmo em rebanhos com baixa pressão de infecção. Em vários estudos de campo, no

entanto, o número de leitões vacinados soropositivos cresceu em direção ao fim da fase

de terminação, indicando indiretamente que o M. hyopneumoniae pode ainda circular

em leitões vacinados. Os resultados presentes em um estudo confirmam todas estas

observações de campo desde que isto tenha sido observado em populações vacinadas

nas quais ambos os parâmetros de eficácia foram claramente melhorados. Os últimos

achados indicam que a vacinação dos leitões com vacinas usuais não irão levar à uma

erradicação da infecção no rebanho. No entanto, se for tentada uma erradicação, a

vacinação será uma ferramenta, porém medidas de controle adicionais serão

necessárias.

Ainda no mesmo estudo, O rebanho fonte dos animais utilizados neste experimento

era livre de M. hyopneumoniae e PRRSV, mas não foi encontrado um surpreendente

número elevado de animais infectados com Haemophilus parasuis, Pasteurella

multocida e Streptococcus suis no final do experimento. Poucos animais vacinados

foram infectados com H. parasuis comparado ao número de animais não vacinados, é

possível que leitões que sofram infecção clínica de M. hyopneumoniae sejam mais

susceptíveis à infecções com H. parasuis. Foi demonstrado que leitões infectados com

M. hyopneumoniae tiveram lesões mais severas devido à infecções secundárias com P.

multocida. No entanto, permanece não claro como estas infecções combinadas podem

influenciar na transmissão do M. hyopneumoniae.

A vacinação das matrizes 5 e 3 semanas antes do parto tem efeitos benéficos na

quantidade de fêmeas soropositivas ao parir e o número de leitões positivos às 3-4

semanas de idade. Observa-se uma maior porcentagem de matrizes e leitões

soropositivos no grupo vacinado em comparação ao grupo não-vacinado. No abate,

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animais filhos de fêmeas vacinadas mostram menos lesões pulmonares compatíveis

com pneumonia enzoótica, do que leitões filhos de matrizes não vacinadas. Já a

colonização do agente em cavidades nasais tanto em matrizes quanto em leitões não é

influenciada por diferentes protocolos de vacinação (SIBILA et al, 2006).

Segundo Pijoan (2004), as intervenções possíveis para tentar reduzir os efeitos da

infecção seriam:

- Vacinação da porca sem vacinação dos leitões: seria o cenário ideal, mas só

funcionaria se a difusão lateral fosse bem controlada, por exemplo, com o uso de

múltiplos sítios. Seria bom para uso em sistemas com controle estrito do movimento de

animais e do homem.

- Vacinação da porca e vacinação precoce do leitão: poderia levar a uma redução

consistente da prevalência da infecção no desmame. Causaria a redução da difusão do

agente pelas porcas e leitões. Demanda custo significativo e uso de mão de obra

intensiva.

- Vacinação precoce do leitão sem medicação da porca: é o sistema mais usado na

Europa. O seu sucesso dependeria do nível de prevalência. Em altos níveis de infecção

na maternidade, poderia mover a doença para a terminação. Em níveis baixos e

médios, poderia funcionar bem.

- Vacinação precoce do leitão com medicação da porca: parece ser a combinação

mais eficiente, pois reduziria a excreção pela porca (pelo tratamento antibiótico) e

reduziria a excreção do leitão (pela vacinação). O problema seria com o custo, pois a

estratégia envolve medicação e vacinação.

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5 CONCLUSÃO

Para conseguir uma boa proteção contra uma infecção, a imunidade deve ser

estabelecida antes que se produza a infecção. Em granjas de ciclo completo onde o M.

hyopneumoniae é enzoótico, já vimos que as matrizes desenvolvem imunidade que é

transmitida para sua descendência através do colostro e que consegue proteger os

leitões até os 60 dias de vida. No entanto, nas estruturas de produção em três sítios é

normal que a infecção se atrase ligeiramente devido à diminuição da pressão de

infecção que o próprio sistema gera.

Um bom plano de vacinação contra o M. hyopneumoniae deveria conseguir

adequados níveis de proteção antes dos 60 dias de vida do leitão. Ou seja, o plano de

vacinação deve ser portanto precoce, porém, evitando que sua aplicação coincida com

concentrações elevadas de anticorpos maternos já que, a eficiência da vacina pode ser

prejudicada.

No mercado estão disponíveis tanto vacinas que necessitam de duas doses para

gerar uma correta imunidade quanto as que precisam de somente uma dose. Em

qualquer caso, administrando a primeira dose na 3ª semana de vida do leitão a

vacinação seria suficientemente precoce para gerar a imunidade antes do momento da

mais provável infecção (60 dias), ao mesmo tempo em que seriam evitados alguns

problemas potenciais derivados de aplicações muito precoces.

Aplicar a vacina a partir de 3 semanas de idade possui também a vantagem do

manejo, já que a administração pode coincidir com um dos momentos nos quais o leitão

é manejado de forma rotineira, o desmame.

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6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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