VENTILAÇÃO MANUAL NA SALA DE PARTO

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SALA DE PARTOSALA DE PARTO

VENTILAÇÃO MANUAL PÓS PARTOVENTILAÇÃO MANUAL PÓS PARTO

Motivos Várias estruturas materno-neonatais não dispõem

de uma UTI e quando apresentam nem sempre encontra-se próxima ao local de nascimento

Necessária para transporte de RN para outras estruturas hospitalares

Uma coisa é ressuscitar o RN e outra coisa é manter a ventilação adequada por período indeterminado


Fisiologia Cárdio-Pulmonar Fetal-Neonatal Transicionais

Fase pseudoglandular - 16a20 semanas - o epitélio é cilíndrico, sobre mesênquima não vascularizado (incompatível com a vida)

Fase canalicular - 24 semanas em diante - epitélio cubóide, um mesênquima não tão vascularizado, além de várias gerações de bronquíolos e saculares - quanto menor o RN maior será o sistema condutor

Fase sacular/alveolar - pulmão já promove troca com eficiência; próxima de termo


Produção de surfactante - antes de 34 semanas é

muito instável e qualquer insulto bloqueia a

produção do fosfolipídeo

– Sua função é diminuir a tensão superficial do

alvéolo, a medida que seu raio diminui durante

a expiração, impedindo assim o colapso total

do pulmão


Modificação da circulação fetal para a neonatal Fechamento funcional do foramem oval e do

canal arterial Diminuição da resistência vascular pulmonar e

aumenta a resistência periférica Fechamento do ducto venoso

– Essas adequações podem se instalar de forma problemática nem tanto em função da idade gestacional, mas de possíveis insultos ocorridos intra ou extra-útero


Principais Causas de Ventilação Pulmonar Neonatal

asfixia fetal/neonatal síndrome da angústia respiratória neonatal aspiração meconial pneumonia intra-uterina quadros neurológicos graves doenças ligadas ao cromossoma e/ou

malformações


Comportamento Fisiopatológico Pulmonar Neonatal

Boa oxigenação sistêmica : vias aéreas permeáveis, SNC íntegro, bomba cardíaca normal, pulmão funcionante, caixa torácica e diafragma íntegros, volume circulante e hemoglobina normais, microcirculação aberta

O mau funcionamento agressão sistêmica hipoxêmica redistribuição de fluxo


Pulmão pouco complacente Complacência é igual a distensibilidade Tendência natural do pulmão a retração do

parênquima : forças fibro-elásticas pulmonares, tensão superficial alveolar (surfactante - diminui a tensão superficial alveolar - evita o colabamento no final da expiração)

Lei de La Place : quanto menor for o raio do alvéolo, maior será a força necessária para evitar o colabamento


Pulmão pouco complacente Doença Membrana Hialina : tendência ao

colabamento e dificuldade na expansibilidade; grandes pressões para estabelecer a abertura pulmonar e manter uma estabilidade pressórica no final da expiração

Outras patologias com agressão transitória (ex. pneumonias) na produção de surfactante também podem desencadear a evolução observada acima


Aumento de Resistência ao Fluxo aéreo Síndrome de Aspiração Meconial :

hipoxemia grave por - condução anormal da mistura gasosa até o alvéolo, resposta anormal do leito arterial pulmonar (hipertensào pulmonar secundária), instabilidade ventilatória (irregularidade e fadiga muscular para a oxigenação)


Aumento da Membrana de Troca Edemas de várias origens (hidropsias, nefrose

congênita), sangramentos (discrasias, traumas),

infiltrados inflamatórios (viroses, infecções

bacterianas) geralmente desenvolvem os bloqueios parciais ou totais de troca gasosa

Paciência no estabelecimento do modelo ventilatório - tatear os parâmetros ventilatórios ideais


Pulmão com agressões mistas Pulmão Hidrópico Imaturo : um modelo

multiforme, exigindo noções de invasividade e destreza ventilatória para o seu manuseio desde a sala de parto

Alterações : pulmão imaturo com diminuição da complacência pulmonar, hidrêmico e, por vezes, com áreas infiltradas por células inflamatórias e/ou com fibrose estaremos diante de um aumento da membrana de troca


Pulmão com agressões mistas

Líquido pleural com restrição da expansão

pulmonar, hipoplásico com hipertensão

arterial pulmonar e após estabelecida a

ventilação, possivelmente, de um

pneumotórax, que aumentará ainda mais a

restrição da expansão pulmonar


Pulmão com agressões mistas

Intervenção ventilatória agressiva precoce


Pulmão Complacente Mal Perfundido O modelo clássico é a Hipertensão pulmonar

primária observada em RN que passam por um insulto anóxico grave

O leito arterial pulmonar compromete o fluxo de sangue para ser oxigenado no sistema alveolar

O manejo ventilatório é estabelecido a base de freqüências elevadas na tentativa de gerar oxigenação; muitas vezes são necessários recursos ventilatórios alternativos (VAF, VMV) e não ventilatórios (ECMO, ON)


Pulmão próximo do normal A agressão pulmonar praticamente inexiste. As

neuropatias, com lesão de centros reguladores,

ou até mesmo o quadro asfíxicos agudo, sem

evidência de hipertensão pulmonar de monta e

com lesão neurológica podem gerar a instalação

da prótese respiratória solicitando um modelo

ventilatório próximo do fisiológico, entre outras



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