Síndromes Coronárias
Síndromes Coronarianas
Manifestações Clínicas,
Fisiopatologia e Diagnóstico
Síndromes Coronárias
Síndromes Coronárias
Agudas
Crônica
Síndromes Coronárias
Estrutura da Artéria
TRILAMINAL • ÍNTIMA - Células endoteliais – camada única
capaz de manter o sangue em estado líquido por tempo prolongado por ter expressão de moléculas com sulfato de heparan – co fator da antitrombina III, que permite inativar a trombina. Contém trombomodulina que se une às moléculas de trombina e desempenham função antitrombótica, pela ativação das proteínas C e S. Encontram-se ainda ativadores do plasminogênio tecidual
Síndromes Coronárias
Estrutura da Artéria
• MÉDIA
Constituída por células musculares lisas, intercaladas com matriz extracelular rica em elastina
• ADVENTÍCIA
Fibrilas de colágeno de forma mais livre . Tem papel na hemostasia
Síndromes Coronárias
Endotélio
• Em 1980 Furchgott e Zawadski demonstraram que a célula endotelial regula o tônus vascular
• Regula ativamente a coagulação, trombólise, remodelação vascular e a resposta inflamatória e imune
Síndromes Coronárias
Endotélio
• Em qualquer situação de perda de contato, as células se organizam e procuram, refazer a conexão
• É capaz de detectar a mínima alteração na pressão arterial, fluxo sangüíneo, balanço oxidativo, coagulação, sinal de inflamação e ativação do sistema imune
Síndromes Coronárias
I. Doença Coronariana Aterosclerótica Obstrutiva
II. Doença Cororaniana não-Aterosclerótica Espasmo Muscular, Anomalias Congênitas
III. Doença Coronariana Adquirida Embolia, Dissecção, Compressão Extrínseca, Vasculites, Sífilis, Trauma
IV. Doenças Hereditárias Homocistinúria
V. “Funcional” Síndrome X, Cardiopatia Hipertrófica, Ponte Miocárdica Valvulopatia Aórtica
Etiologia
Síndromes Coronárias
Fatores de RiscoMODIFICÁVEIS NÃO MODIFICÁVEIS
Dislipidemia História familiar
Sedentarismo Sexo
Tabagismo Idade
Hipertensão
Estresse
Álcool
Diabetes
Obesidade
Síndromes Coronárias
Fatores de Risco e Marcadores•Lipoproteína a
•Fator do plasminogênio ativado
•Fator VII e VIII
•Fator de von Willebrand
•Moléculas de adesão
•Homocisteína
•Inflamação – infecção
•Ferritina
•Fibrinogênio
•BPN
Síndromes Coronárias
Aterosclerose
• É um processo crônico e contínuo caracterizado por uma resposta inflamatória e fibroproliferativa da parede arterial mediada por lesões da superfície arterial
• O processo em si, é caracterizado por acumulo de lípides e elementos fibróticos
Síndromes Coronárias
Aterosclerose
• A lesão arterial inicial ocorre na superfície endotelial, ocasionando disfunção endotelial
• Tal disfunção desencadeia interações com monócitos, plaquetas, células musculares lisas e, eventualmente, linfócitos, dando início a formação da placa de ateroma
Síndromes Coronárias
AteroscleroseHipercolesterolemia
LDL - Subendotelial
citotóxica
Hiperplasia
Lâmina basal
Proliferação
Matriz extracelular
Produção e liberação
Quimiotáticos e moléculas de adesão
Migração de monócitos
Síndromes Coronárias
AteroscleroseInteração de monócitos e células Interação de monócitos e células
endoteliais ativadasendoteliais ativadas
Rolamento Rolamento – contato com as células endoteliais– contato com as células endoteliais
Parada Parada – ativação pelos quimiotáticos– ativação pelos quimiotáticos
Espalhamento Espalhamento – aderidos, espalham-se pela superfície endotelial– aderidos, espalham-se pela superfície endotelial
Diapedese Diapedese – migram para as junções intercelulares – migram para as junções intercelulares e ganham o espaço sub endoteliale ganham o espaço sub endotelial
Luscinskas – J Cell Biol 1994;125:1417-27
Síndromes Coronárias
Aterosclerose
• Os monócitos chegam à superfície endotelial, transmigram para a camada íntima e fagocitam partículas de LDL colesterol, originando as células espumosas e as estrias gordurosas – substrato anatômico inicial da doença aterosclerótica
Síndromes Coronárias
Aterosclerose - Evolução
• TIPO I – Acúmulo de lipoproteínas na íntima; lipídeos em macrófagos. LESÃO INICIAL
• TIPO II – Acúmulo de lipoproteínas na íntima; lipídeos em macrófagos e em células musculares lisas:
II a – potencialmente progressiva - espessamento II b – resistente pode regredir
ESTRIA GORDUROSA
Síndromes Coronárias
Aterosclerose - Evolução• TIPO III – Acrescenta-se depósitos
extracelulares de lipídeos; dano PRÉ ATEROMA• TIPO IV – Alterações do tipo IIa com lipídeos
extracelulares núcleo de gordura “lipid core”. Dano na íntima ATEROMA
• TIPO V – Colágeno com células musculares lisas sobre o núcleo de lipídeos FIBROATEROMA
• TIPO VI – Erosão, hematoma ou trombo LESÕES COMPLICADAS
• TIPO VII – Cálcio CALCIFICADA
Síndromes Coronárias
Aterosclerose - Evolução
• Os macrófagos e as células espumosas, dispõem-se preferencialmente nas margens da placa, onde o recrutamento de monócitos é máximo e por onde a placa cresce
• Nesta região observa-se neo vascularização, com a presença de pequenos capilares de paredes finas suscetíveis a rotura podendo causar hemorragia transmural e rotura da placa
Síndromes Coronárias
Placa Aterosclerótica e Inflamação
CITOCINAS PRÓ INFLAMATÓRIAS
CITOCINA ORIGEM
Interleucina 1 alfa MacrófagosInterleucina 1 alfa Macrófagos
Interleucina 1 beta MacrófagosInterleucina 1 beta Macrófagos
Interleucina 2 Linfócitos T e Célula Interleucina 2 Linfócitos T e Célula
EndotelialEndotelial
Interleucina 2 – solúvel Membrana de células TInterleucina 2 – solúvel Membrana de células T
Síndromes Coronárias
Placa Aterosclerótica e Inflamação
CITOCINAS PRÓ INFLAMATÓRIASCITOCINAS ORIGEMFator de Necrose Macrófagos Tumoral alfa Células endoteliais MiócitosInterferon gama Linfócitos TFator Natriurético MiócitosAtrialInterleucina 6 Macrófagos
Síndromes Coronárias
Placa Aterosclerótica e Infecção
INFECÇÃOPREDISPOSIÇÃO
GENÉTICA ANORMALIDADESLIPIDICAS
ENDOTÉLIO MUSCULAR LISA
ATIVAÇÃO CELULAR
MOLÉCULAS DE ADESÃO
LIBERAÇÃO DE PRÓ COAGULANTES
APOPTOSE
MIGRAÇÃO CELULAR
MOLÉCULAS DE ADESÃO
CITOQUINAS
APOPTOSE
Síndromes Coronárias
Placa Aterosclerótica e Infecção
AGENTE INFECCIOSO
APOPTOSE
RECRUTAMENTO – ATIVAÇÂO DOS LEUCÓCITOS
MONONUCLEARES
OXIDAÇÃO LIPÍDICA
CÉLULAS T
NECROSE
INJÚRIA ENDOTELIAL E VASCULAR
Síndromes Coronárias
Placa Aterosclerótica
• Tipicamente a placa aterosclerótica consiste de um núcleo rico em lipídeos, na porção central. No lado do lúmen do núcleo lipídico, fica a capa fibrótica, constituída principalmente por tecido conectivo
Síndromes Coronárias
Placa Aterosclerótica
• Essa capa fibrótica é a única barreira que separa o sangue circulante do forte sistema de coagulação gerador de trombos do núcleo lipídico, que, por sua vez, é rico em fator tecidual, um dos mais potentes pró coagulantes conhecidos
Síndromes Coronárias
Placa Aterosclerótica
AteroscleroseAterosclerose
Reação InflamatóriaReação Inflamatória
TromboseTrombose
IsquemiaIsquemia
NecroseNecrose
Disfunção endotelialAtivação de lipídeos
Fatores Fatores tóxicosReação auto-imuneReação auto-imuneInfecçãoInfecção
Fatores teciduaisFatores teciduaisTrombinaTrombinaPlaquetasPlaquetas
Acidose intracelularAcidose intracelularSobrecarga de cálcioSobrecarga de cálcioInjúria de reperfusãoInjúria de reperfusão
FISIOPATOLOGIA
Síndromes Coronárias
Placa Vulnerável
• Tamanho e consistência do núcleo aterosclerótico
• Espessura da capa fibrótica que reveste o núcleo
• Inflamação e reparo dentro da placa aterosclerótica
Síndromes Coronárias
Placa Vulnerável
• Critérios Maiores – 2 ou mais
Inflamação ativa ( monócitos e macrófagos)
Capa fibrosa fina – lipídica
Denudação endotelial com agregação plaquetária
“Fissura” – placa cicatrizada
Síndromes Coronárias
Placa Vulnerável
• Critérios Menores
Nódulos superficiais calcificados
Hemorragia intra placa
Estenose crítica
Remodelamento positivo
Placa cresce para fora
Síndromes Coronárias
Mecanismos de Oclusão
• Trombo não oclusivo sobre placa pré existente
• Obstrução dinâmica (espasmo coronariano ou vasoconstrição)
• Obstrução mecânica progressiva• Inflamação ou infecção• Angina secundária• Rotura da placa aterosclerótica
Síndromes Coronárias
FisiopatologiaFissura ou rotura da superfície fibrosa Fissura ou rotura da superfície fibrosa
da placa ateroscleróticada placa aterosclerótica
Exposição do colágeno Exposição do colágeno sub endotelialsub endotelial
Liberação de Fator TissularLiberação de Fator Tissular
Ativação e Agregação Plaquetária
Ativação do Sistema IntrínsecoAtivação do Sistema Intrínseco
da Coagulaçãoda Coagulação
Formação de FibrinaTromboTrombo
OclusivoOclusivo
Não OclusivoNão Oclusivo
Síndromes Coronárias
Fisiopatologia
Consumo miocárdico
de O2:
A. Freqüência cardíaca
B. Contratilidade
C. Estresse na parede
ventricular
1. pressão
intraventricular
2. volume ventricular
3. espessura da parede
ventricular
Perfusão miocárdica
(oferta de O2):
A. Pressão de perfusão
(Pressão diastólica)
B. Resistência arterial
C. Resistência extravascular
D. Pressão diastólica do VE
E. Pressão no seio venoso
coronariano
Síndromes Coronárias
Fisiopatologia Fluxo Sangüíneo
• A redução do fluxo ocorre quando 75% da secção da área transversa da luz arterial está comprometida
• A auto regulação diminui a medida que a estenose proximal aumenta
• A estenose proximal eleva a resistência proximal, com prejuízo da pressão de perfusão distal
• É sensível a hipotensão e a taquicardia
Síndromes Coronárias
Novos Conceitos
Hipercoagulabilidade
PlacaPlaca
VulnerávelVulnerável
PacientePaciente
VulnerávelVulnerável
SangueSangue
VulnerávelVulnerável
MiocárdioMiocárdio
VulnerávelVulnerável
Arritmias
Morte
Circulation. 2003;108:1664-1672Circulation. 2003;108:1664-1672
Síndromes Coronárias
Novos Conceitos
• Marcadores sorológicos Lipoproteínas anormais Marcadores não específicos de inflamação Marcadores de síndrome metabólica Marcadores de ativação imune (anti LDL)
Marcadores de peroxidação lipídica Homocisteína Marcadores de apoptose
Síndromes Coronárias
Novos Conceitos
• Marcadores sangüíneos – hipercoagulabilidade
Marcadores de hipercoagulabilidade Aumento da ativação e agregação plaquetária Aumento dos fatores de coagulação Diminuição dos fatores anticoagulantes Diminuição da atividade de fibrinolíse endógena Mutação de protrombina Aumento da viscosidade Hipercaogulabilidade transitória – tabagismo,
cocaína
Síndromes Coronárias
Novos Conceitos
• Marcadores miocárdicos
Anormalidades no eletrocardiograma
Distúrbios da perfusão
Anormalidades de parede
Isquemia sem aterosclerose
Naghavi et al Circulation; October 14, 2003
Síndromes Coronárias
Síndrome Coronária Aguda
IAM com IAM com Supra de STSupra de ST
M.S.M.S.IAM sem IAM sem Supra de STSupra de ST
Angina InstávelAngina Instável
Alto
Intermediário
Baixo
Síndromes Coronárias
Naghavi et al Circulation; October 7, 2003
Síndromes Coronárias
Apresentações Clínicas
• Angina estável
• Angina instável Angina de repouso
Angina de início recente
Angina em crescendo
• Infarto do miocárdio
Isquemia silenciosa
Síndrome Síndrome Coronária Coronária
AgudaAguda
Síndromes Coronárias
Isquemia Silenciosa
• Peter Cohn – Situação onde ocorrem alterações da perfusão, função ou atividade elétrica do miocárdio, na ausência de dor precordial ou dos equivalentes isquêmicos
• Em cerca de 80% dos pacientes, antes da isquemia, ocorre aumento da freqüência cardíaca
Síndromes Coronárias
Isquemia Silenciosa
TIPOS
•TIPO 1 – Indivíduos assintomáticos, considerados saudáveis sem história prévia de angina ou infarto do miocárdio. Ocorre naqueles com fatores de risco – 3 a 4%
•TIPO 2 – Assintomáticos após o Infarto – 30 a 40%
•TIPO 3 – Angina clássica – 40 a 70%
Síndromes Coronárias
Angina Estável
• Síndrome caracterizada por sensação de dor ou desconforto precordial ou torácico, ou menos freqüentemente, localizado na mandíbula ou membro superior esquerdo. Em geral ocorre em pacientes com doença aterosclerótica obstrutiva (> 70% da luz do vaso), desencadeada ou agravada por esforço físico e emoções e aliviada com repouso e nitrato sub lingual
Síndromes Coronárias
Angina Estável
Inicio
Localização
Intensidade
Irradiação
Aparecimento
Duração
Alivio
Angina típica Angina típica - definitiva1. Desconforto torácico subesternal
2. Esforço ou emoção
3. Repouso e nitrato
Angina típica – provável1. Reúne 2 ou 3 características
descritas
Dor torácica não cardíaca1. Reúne 1 ou nenhuma das
características da angina típica
Síndromes Coronárias
Angina Estável
• O Início pode ser súbito ou desencadeado por esforço ou ainda emoção, sendo o tipo mais descrito – aperto, peso, pressão ou queimação
• A localização habitual é retroesternal ou precordial abrange todo o precórdio
• Intensidade variável • Irradiação para mandíbula, pescoço e face
interna do MSE
Síndromes Coronárias
Angina Estável
• É desencadeada ou agravada por situações de sobrecarga física ou emoção intensa
• Dura de 2 a 10 minutos• Alivia com o repouso ou uso de nitratos• Com freqüência é acompanhada de sintomas
decorrentes do estimulo do SNA – correlaciona-se com maior gravidade do quadro
Pode manifestar-se como equivalente anginoso Pode manifestar-se como equivalente anginoso ((ofegância, dispnéia, arritmias), em especial em idosos, ), em especial em idosos, diabéticos e pacientes revascularizadosdiabéticos e pacientes revascularizados
Síndromes Coronárias
Angina Estável
• O Exame físico habitualmente é normal, mas deve ser minucioso para afastar outras doenças
• O exame realizado na hora da dor pode mostrar alguns sinais como; 4ª bulha, ritmo de galope, sopro de Insuficiência mitral e congestão pulmonar
Síndromes Coronárias
Angina Estável
• Classe I – Atividade física ordinária não causa desconforto
• Classe II – Discreta limitação da atividade ordinária
• Classe III – Acentuada limitação da atividade ordinária
• Classe IV – Incapacidade para realizar qualquer atividade física sem desconforto
Sociedade Canadense de Cardiologia
Síndromes Coronárias
Angina Instável
• Ocupa espaço importante entre angina estável e infarto agudo do miocárdio
• Pode ocorrer por diminuição da luz do vaso decorrente: FISSURA DA PLACA, TROMBO OU ALTERAÇÕES DA VOSOMOTRICIDADE
Síndromes Coronárias
Angina InstávelClassificação de Braunwald – Arq Bras Cardiol 2001; supl IIClassificação de Braunwald – Arq Bras Cardiol 2001; supl II
Gravidade dos SintomasGravidade dos Sintomas
Classe I – Angina de início recente (menos de 2 meses), Angina de início recente (menos de 2 meses), freqüente ou de acentuada intensidade ( 3 vezes ou mais ao freqüente ou de acentuada intensidade ( 3 vezes ou mais ao dia), acelerada (evolutivamente mais freqüente ou dia), acelerada (evolutivamente mais freqüente ou desencadeada por esforços progressivamente menores)desencadeada por esforços progressivamente menores)
Classe II – Angina de repouso subaguda ( 1 ou mais episódios Angina de repouso subaguda ( 1 ou mais episódios em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48 horas)mais de 48 horas)
Classe III – Angina de repouso aguda (um ou mais episódios Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48 horas)em repouso nas últimas 48 horas)
Síndromes Coronárias
Angina InstávelCircunstâncias das manifestações ClínicasCircunstâncias das manifestações Clínicas
Classe A – Angina Instável secundária (anemia, febre, Angina Instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicose. rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicose. Hipoxemia)Hipoxemia)
Classe B – Angina instável primáriaAngina instável primária
Classe C – Angina pós infarto do miocárdio (mais de 24 horas Angina pós infarto do miocárdio (mais de 24 horas e menos de 2 semanas)e menos de 2 semanas)
Intensidade do tratamentoIntensidade do tratamento
Classe 1 – Sem tratamento ou tratamento mínimoSem tratamento ou tratamento mínimo
Classe 2 – Terapia antianginosa habitualTerapia antianginosa habitual
Classe 3 – Terapia máximaTerapia máxima
Síndromes Coronárias
Angina Instável
• Exame físico• Normal
• Pode no momento da dor mostrar alterações de bulhas (3ª e 4ª), sopro holossistólico mitral
• Sinais de baixo débito (hipotensão, hipofonese de bulhas)
Síndromes Coronárias
Infarto Agudo do Miocárdio sem Supra de ST
• Não ocorre necrose transmural e não há benefícios com a terapia trombolítica
• Recomenda-se eletrocardiograma seriado e o diagnóstico é confirmado por alterações enzimáticas
• Risco de arritmia aumentado
Síndromes Coronárias
Infarto Agudo do Miocárdio
• É a limitação do fluxo sangüíneo de tal magnitude e duração que leva à necrose do músculo cardíaco
• Em 90% dos casos ocorre um evento trombótico, que se instala após a fissura da placa de ateroma
TODO PACIENTE COM DOR TÍPICA DEVE SER CONSIDERADO DE RISCO
Síndromes Coronárias
Infarto Agudo do Miocárdio
• A dor é intensa acompanhada de sudorese profusa, palidez e sensação de angústia, durando mais do que 30 minutos
• Em pacientes revascularizados, idosos e diabéticos a manifestação clínica pode ser equivalente anginoso
• A primeira manifestação pode ser com AVC ou ICE
Síndromes Coronárias
Infarto Agudo do Miocárdio
• As manifestações clínicas que mais preocupam são :ICE, arritmias e choque
• Os benefícios da reperfusão não se restringem apenas à diminuição da necrose mas, também a um melhor remodelamento ventricular
Síndromes Coronárias
Infarto do Ventrículo Direito
• Habitualmente está relacionado com oclusão da coronária direita antes do seu terço médio, pode acompanhar o infarto da região inferior
• Observa-se: Hipotensão, palidez, sudorese, redução da perfusão periférica, aumento de jugular sem estertores pulmonares
Síndromes Coronárias
Infarto do Miocárdio Exame Físico
•Normal
•Alterações da Pressão Arterial
•Alterações da Freqüência Cardíaca
•Alterações das Bulhas
•Sopros
•Atrito Pericárdico
•Alterações do Sistema Nervoso Central
Síndromes Coronárias
Viabilidade Miocárdica MIOCÁRDIO ATORDOADO
• Miocárdio viável no qual a recuperação da função mecânica e da concentração de ATP, se faz tardiamente em relação a reperfusão
MIOCÁRDIO HIBERNADO
• Disfunção reversível do ventrículo esquerdo que responde a estímulos inotrópicos
Síndromes Coronárias
Diagnóstico Complementar
MARCADOR ELEVAÇÃO
•Mioglobina 2 a 3 horas
•Troponina I 3 a 12 horas
•Troponina T 3 a 12 horas
•CK – MB massa 3 a 6 horas
•CK – MB atividade 4 a 6 horas
•CK – total 4 a 6 horas
Síndromes Coronárias
Diagnóstico Complementar•Eletrocardiograma
•Teste Ergométrico
•Ecocardiograma
•Ecocardiograma de stress
•Cintilografia Miocárdica
•Tomografia (Escore de cálcio)
•Ressonância Nuclear Magnética
•Hemodinâmica
Síndromes Coronárias
Eletrocardiograma•O eletrocardiograma é o método diagnóstico mais utilizado na avaliação inicial das dores precordiais
•O registro eletrocardiográfico não somente pode estabelecer a relação entre sintoma clínico e diagnóstico das síndromes coronárias agudas, como também prover informações relevantes para a melhor opção terapêutica e a estratificação prognostica
Síndromes Coronárias
Eletrocardiograma
ONDA T
• Embora as alterações da onda sugiram a presença de anormalidade, seu registro é relativamente freqüente mesmo na ausência de doença
• Por está razão, suas mudanças devem ser interpretadas com cautela e correlacionadas com variáveis clínicas e laboratoriais
Síndromes Coronárias
EletrocardiogramaISQUEMIA SUB EPICÁRDICA•O registro gráfico resulta em uma onda T contrária ao sentido do vetor de ativação ventricular na região que sofreu isquemia
ISQUEMIA SUB ENDOCÁRDICA•A onda T tem o seu vetor com a mesma direção e o mesmo sentido do complexo QRS
Tranchesi – Eletrocardiograma Tranchesi – Eletrocardiograma normal e patológico 2001normal e patológico 2001
Síndromes Coronárias
Eletrocardiograma
SEGMENTO ST NA ISQUEMIA•Para uma análise adequada da magnitude da depressão do segmento ST, considera-se o grau de infradesnivelamento a 80 mseg do ponto J. Este representa o ponto de transição entre o final do complexo QRS e o início do segmento ST-T. Infradesníveis maiores do que 0,5 mm são considerados anormais
Tranchesi – Eletrocardiograma Tranchesi – Eletrocardiograma normal e patológico 2001 normal e patológico 2001
Síndromes Coronárias
EletrocardiogramaCORRENTE DE LESÃO•É representada por um vetor que se dirige para a zona lesada
•Lesão subendocárdica – infradesnível
•Lesão subepicárdica - supradesnível
Tranchesi – Eletrocardiograma Tranchesi – Eletrocardiograma normal e patológico 2001normal e patológico 2001
Síndromes Coronárias
Eletrocardiograma
Tranchesi – eletrocardiograma normal e patológico 2001Tranchesi – eletrocardiograma normal e patológico 2001
IAM comIAM com
SupraSupraEE
VV
OO
LL
UU
ÇÇ
ÃÃ
OO
Síndromes Coronárias
Diagnóstico Diferencial• Tromboembolismo de pulmão
• Pericardite
• Dissecção aórtica
• Doenças esofágicas
• Doenças pleurais
• Doenças músculo esqueléticas
• Doenças emocionais
Síndromes Coronárias
Estratificação de Risco•RISCO ALTOHistória – Sintomas progressivos < 48 horas, idade > 75 anos
Sintomas – Dor de repouso > 20 minutos presente no momento
Exame – Edema pulmonar, sopro mitral novo ou que se agrava, terceira bulha, hipotensão, arritmia
Eletrocardiograma – Alterações transitórias de ST > 0,005 mV, novo BRE ou taquicardia ventricular sustentada
Enzimas – Elevadas
J Am Coll Cardiol: 2000; 36:970-1062J Am Coll Cardiol: 2000; 36:970-1062
Síndromes Coronárias
Estratificação de Risco
•RISCO INTERMEDIÁRIOHistória – IAM, revascularização ou uso de AAS prévios, doença cérebro vascular ou periférica, idade > 70 anos
Sintomas – Dor de repouso > 20 minutos que já se resolveu, com risco médio ou alto de doença coronariana, dor de repouso < 20 minutos aliviada com o repouso ou nitrato SL
Exame – Pode ser normal
Eletrocardiograma – Inversão de onda T 0,2 mV ou ondas Q patológicas
Enzimas – Pequena elevação
Síndromes Coronárias
Estratificação de Risco•RISCO BAIXO
História – Nada digno de nota
Sintomas – Angina de início recente < 2 meses sem ocorrer ao repouso, com risco médio ou alto para doença coronariana
Exame – Nada digno de nota
Eletrocardiograma – Normal ou inalterado na presença de dor
Enzimas – Normais