DOENÇA DE PARKINSON
Profa.Kelly Cristina Sanches
DOENÇA DE PARKINSON
INTRODUÇÃO:
Doença de Parkinson = Parkinsonismo Idiopático.
Características Clínicas: Tremor, Acinesia, Rigidez Muscular e Instabilidade Postural.
Degeneração da Via Nigro-Estriatal, redução estriatal de Dopamina e Inclusões de Corpos de Lewy nos neurônios da Substância Negra.
INTRODUÇÃO:
Etiologia Desconhecida e Multifatorial. Fisiopatologia: Compreensão da
Organização Funcional dos Gânglios da Base.
Organização Anatómo-Funcional dos Gânglios da Base (GB) Sistema Extrapiramidal (SE): Referente
aos GB e a um grupo de núcleos no tronco cerebral e diencéfalo que se interconectam.
Disfunções Motoras do SE diferem das disfunções motoras do Sistema Piramidal.
Hoje: Integração Fisiológica entre os dois Sistemas.
NÚCLEOS DA BASE: Componentes
Substância Negra(Parte Compacta e Parte Reticulata)
Putâmen
Núcleo Caudado
Globo Pálido (Interno/Medial; Externo/Lateral)
Núcleo Subtalâmico
Gânglios da Base: Controle Motor
Vários circuitos GB-Tálamo-Corticais que permitem Funções Comportamentais Músculo-Esqueléticas, Óculo-Motoras, Cognitivas e Límbicas.
Gânglios da Base: Fisiologia
Estriado (Putamen+N.Caudado): Via de Entrada no Circuito.
Globo Pálido +S.Negra: Via de Saída no Circuito.
Eferências para o Córtex: Área Pré-Motora Suplementar e Córtex Motor Primário.
ESTRIADO
Impulsos aferentes do córtex cerebral, SN, tálamo, núcleo subtalâmico, núcleo pedúnculo-pontino, hipocampo e amígdalas.
AFERENTES ESTRIATAIS“Projeções Córtico-Estriatais”
Função Motora GB
Promove, de modo automático, a fluência adequada de programas motores que compõem um plano motor.
Seqüência de Movimentos através de Regulação do Tônus e Força Muscular.
LESÃO Gânglios Base:
Pobreza dos Movimentos Voluntários; Presença de Movimentos Involuntários; Alteração do Tônus Muscular. EXs: D.Parkinson, Coréia, Balismo,
Distonias.
Síndrome de Parkinson
Um dos mais frequentes distúrbios motores decorrente de lesão do SNC.
Prevalência:50 a 150 casos/100.000 pessoas.
Quadro Clínico: Acinesia, Rigidez Muscular, Tremor e Instabilidade Postural.
EPIDEMIOLOGIA
Grande Prevalência População Idosa: 100 a 200 casos/100.000 pessoas (FERRAZ, 2005)
Entre 50-60 anos de idade, ambos os sexos, raças e classes sociais.
Estudo Recente de BARBOSA et al (2006) em Bambuí (MG): DP pode atingir 3,3% dos indivíduos com mais de 65 anos.
D.P. antes dos 40 anos: P. de início precoce. D.P. antes dos 21 anos: P. juvenil.
Quadro Clínico: Acinesia
Pobreza de movimentos e lentidão para iniciar e executar atos voluntários automáticos.
Fatigabilidade Anormal. Dificuldade em realizar movimentos
simultâneos.
BRADICINESIA
Lentidão na execução do movimento voluntário. Redução da expressão Facial. Redução da dissociação de tronco e membros
durante a marcha. Fenômeno de “Festinação”(Aceleração
automática na execução de movimentos rítmicos).
Distúrbios Motores
Atividade Motora Voluntária Automática (AVDS).
Distúrbios Motores: Marcha
Passos curtos. Ausência de Dissociação de Tronco. Hesitação no início. Aceleração Involuntária.
Linguagem
Presença de déficit na fonação e articulação da palavra.
Redução no volume e inflexão da voz.
Hipertonia Plástica: Rigidez
Resistência uniforme à mobilização passiva.
Sinais da Roda Denteada e Cano de Chumbo.
Predomínio Flexor: Alterações Posturais.
TREMOR
Clinicamente de Repouso. Pode aumentar durante a marcha, esforço
mental e stress. Redução durante movimento voluntário e
sono.
Instabilidade Postural
Redução dos reflexos e ajustes posturais.
INSTABILIDADE POSTURAL
Outros Sintomas Clínicos
Demência. Distúrbios Neurovegetativos. Obstipação Intestinal. Hipotensão Postural. Seborréia.
Tipos Clínicos:
Rígido-Acinético. Hipercinético.
Etiologia
Identificada pela anamnese e exame neurológico.
Etiologia: Causas
Primário: Doença de Parkinson. Secundário:-Drogas:Reserpinas, Benzamidas,antiepilépticos,
antivertiginosos.-Intoxicação Exógena: Mn, Co, Metanol.-Infeccioso: Encefalites Virais.-TCE.-Processos Expansivos.-Alterações Vasculares.
OUTRAS FORMAS:
1) P. Secundário ou Sintomático.2) P. Plus ou Atípico: tétrade + paralisia
ocular, demência precoce, distúrbios urinários, hipotensão arterial precoce, sinais piramidais e cerebelares, mioclonias, alterações da sensibilidade, distonia.
OUTRAS FORMAS:
3)P.Heredodegenerativo: Manifestações das doenças de Wilson, de Huntington, de Alzheimer. Situações raras, a doença básica associada a manifestações parkinsonianas.
Diagnóstico Diferencial
-Tremor Essencial;
-Tremor Secundário a Hipertireoidismo;
-Tremor Cerebelar;
-Tremor decorrente de efeitos colaterais de drogas (antidepressivos) e Depressão.
Tratamento Medicamentoso
Uma das primeiras doenças neurodegenerativas a ter um tratamento medicamentoso eficaz.
Descoberta da Levodopa (1960): revolução no tratamento da doença com expectativa positiva com relação a atenuação da incapacidade física.
Tratamento Medicamentoso
Uso da Levodopa (Sinemet, Prolopa) não isento de complicações.
Curto Prazo: Náuseas e vômitos em alguns pacientes (podem impossibilitar sua utilização).
Longo Prazo: As flutuações motoras como a deteriorização de final de dose e oscilações motoras em on-off; fenômenos psíquicos e as discinecias estão presentes na metade dos pacientes com 5 anos de tratamento.
Tratamento Medicamentoso
Levodopa transforma-se em Dopamina pela ação da enzima dopadescarboxilase, mas essa transformação ocorre em nível sistêmico, gerando efeitos colaterais e necessidade de altas dosagens.
Tratamento Medicamentoso
Anticolinérgicos (Artane, Akineton): reduzem ação colinérgica, principalmente, nos tremores e rigidez muscular. Indicação em pacientes jovens.
Tratamento Medicamentoso
Amantadina (Mantidan): Aumenta a síntese de dopamina e liberação nos terminais sinápticos, tem efeito modesto e que decresce com o tempo (8 meses) sobre a rigidez, tremor e acinesia.
Tratamento Medicamentoso
Agonistas Dopaminérgicos:Estimulam diretamente os receptores dopaminérgicos. Indicados aos pacientes com maior grau de sintomas ou quando alguma incapacidade física começa a ser notada.
Antidepressivos. Beta-Bloqueadores Adrenérgicos: Na
presença de tremor postural.
Tratamento Medicamentoso
Antioxidantes (Vitaminas C e E). Cirurgia: Associada com técnicas
estereotáxicas de talamotomia e subtalamotomia. Perfil do paciente: rigidez e/ou tremor unilateral, na ausência de resposta ao tratamento conservador.
O implante de tecido de supra-renal e células fetais ainda é experimental.
ALTERAÇÕES NÃO MOTORAS
Disartrofonia Constipação IntestinalD.Respiratórios DepressãoMicrografia Alterações da memóriaHipomimia Alterações do sonoSialorréia DemênciaOleosidade excessiva (seborréia)
Hipotensão Arterial
FISIOTERAPIA
Aspectos Clinícos Gerais:
-Rigidez Muscular.
-Bradicinesia: lentidão para iniciar m.voluntário automático (menor velocidade e ADM).
-Tremor: Repouso.
-Redução dos Reflexos Posturais: Instabilidade Postural.
FISIOTERAPIA
Dificuldades nas AVDS, Marcha e Movimentos Finos: Dependência Funcional.
FISIOTERAPIA
Complicações Secundárias:
-Atrofia e Fraqueza Muscular.-Redução na Mobilidade do Tronco (Complicações
na coluna).-Complicações Respiratórias.-Osteoporose.-Encurtamentos Musculares.
FISIOTERAPIA: Objetivos
Amenizar os sinais clínicos presentes e reduzir dependência funcional.
Alongamento Muscular (Ativo). Fortalecimento Muscular. Aumentar a mobilidade do tronco, através
de movimentos rotacionais e padrões de movimento.
FISIOTERAPIA: Objetivos
Aumentar o Equilíbrio e Ajustes Posturais. Amenizar a Bradicinesia através de
solicitações sequenciais das etapas motoras necessárias para o ato motor (memória declarativa).
Utilização de Pistas Visuais (Dificuldades de adequação ao meio diário do paciente).