EDUARDO BRANDÃO ELKHOURYR2 CLÍNICA MÉDICA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO
ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA UNIFESP/EPM
ANALGESIA
Definição Ausência ou supressão da sensação
de dor ou de estímulos nocivos Fatores precipitantes1. Cuidados de rotina com o paciente
(aspiração, reposicionamento, administração de medicamentos);
2. Trauma, imobilidade, cirurgia;3. Presença de tubos e outros
dispositivos.
ANALGESIA Fisiopatologia Dano tecidual -> Liberação de
mediadores locais (bradicinina, substância P, prostaglandinas) -> Sensação de dor
Dor não tratada pode levar a…1. Distúrbio do sono -> Exaustão e
desorientação;2. Agitação;3. Taquicardia, aumento do consumo de
O2 pelo miocárdio, hipercoagulabilidade, imunossupressão e catabolismo persistente
4. Restrição pulmonar -> Disfunção e complicações pulmonares
AVALIAÇÃO DA DOR
Deve ser realizada frequentemente O indicador mais confiável é o
próprio paciente Escala Analógica Visual, Escala
Numérica Verbal ou Visual Pacientes não comunicativos:
Avaliação de comportamento e de indicadores fisiológicos de dor
TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA
Posicionar adequadamente o paciente
Estabilização de fraturas Posicionamento adequado do tubo
de ventilação Musicoterapia Evitar procedimentos invasivos
desnecessários Tratamento adequado de
ansiedade e delirium
TERAPIA FARMACOLÓGICA
Os analgésicos agem por três mecanismos:
1.Bloqueio da síntese de prostaglandinas e outros mediadores (AINEs)
2.Interrupção do estímulo para a medula espinhal (bloqueio de nervo periférico)
3.Percepção alterada da dor no SNC (opióides e acetaminofen)
OPIÓIDES Receptores Mu e K Mu-1: Analgesia Mu-2: Depressão respiratória,
náuseas/vômitos, constipação (íleo paralítico), euforia
K: Sedação, miose Não causam amnésia Reduzem o tônus simpático: hipotensão e
bradicardia em pacientes hipovolêmicos Via de administração: IV (bolus, infusão
contínua, PCA)
MORFINA
Início de ação relativamente lento: 5 a 10 min
Tempo de meia-vida (única dose): 4 h Metabolizada no fígado (glicuronidação) Metabólito ativo: morfina-6-glicuronídeo
(20 vezes mais potente) Ambos eliminados pelo rim (acúmulo
na insuficiência renal)
HIDROMORFONA Rápido início de ação e meia-vida
mais curta que a morfina Preparação com alta concentração:
pacientes com restrição de fluidos e necessidade de altas doses de opióides
Metabolizada no fígado (glicuronidação) e eliminada pelo rim
Não há metabólitos ativos Efeito da insuficiência renal na sua
eliminação é desconhecido
MEPERIDINA
Início de ação e meia-vida semelhantes aos da morfina
Metabolizada no fígado e eliminada pelo rim
Metabólito ativo (normeperidina) pode causar convulsões
Não deve ser usada de maneira rotineira em UTI
FENTANIL Derivado sintético da morfina (100
vezes mais potente) Rápido início de ação (1 min) Meia-vida curta: 30 min a 1 h Metabolizado pelo fígado (oxidação) e
eliminado pelo rim Metabólitos inativos: pode ser usado
na insuficiência renal Acúmulo no tecido muscular e
adiposo Não libera histamina: instabilidade
hemodinâmica e broncoespasmo
DERIVADOS DO FENTANIL Alfentanil e sufentanil Adjuvantes em anestesia e
analgesia pós-operatória imediata Remifentanil Metabolismo por esterases
plasmáticas Sufentanil Causa menos instabilidade
hemodinâmica, depressão respiratória e rigidez da parede torácica
Alto custo impossibilita seu uso rotineiro
AINEs E ACETAMINOFEN Podem ser usados como adjuvantes
à terapia opióide Efeitos adversos dos AINEs:
sangramento GI, sangramento secundário à disfunção plaquetária e insuficiência renal
Evitar AINEs em pacientes asmáticos ou com hipersensibilidade ao AAS
Ketorolac: AINE parenteral disponível, evitar seu uso por mais de 5 dias
Acetaminofen: risco de hepatotoxicidade
RECOMENDAÇÕES Morfina, hidromorfona e fentanil são os
agentes recomendados quando doses IV de opióides são necessárias
Infusão contínua ou doses programadas de opióide são preferíveis ao regime ACM
PCA é boa opção em pacientes elegíveis Fentanil: rápida analgesia, pacientes com
instabilidade hemodinâmica e IR Morfina e hidromorfona: terapia
intermitente (efeito mais longo) Crit Care Med
2002 Vol. 30, No 1
SEDAÇÃO Definição1.Amplo espectro de condições, desde o
estado vigil, orientado e tranquilo à hipnose, depressão do comando neural da ventilação e redução do metabolismo (AMIB, 1999);
2.Estabelecimento do estado de calma Indicações 1. IOT; 2. Controle da ansiedade e agitação
CAUSAS DE ANSIEDADE E AGITAÇÃO
Falta de comunicação entre equipe médica e paciente
Barulho e iluminação excessivos Alteração do ciclo sono-vigília Efeitos adversos de medicamentos Delirium Hipoglicemia, hipoxemia,
hipotensão, dor e abstinência de drogas
POR QUE SEDAR? Adaptação a aparelhos e procedimentos
médicos Evitar a retirada inadequada de
cateteres e outros dispositivos Evitar aumento do consumo de O2 Fornecer conforto e segurança ao
paciente Stress pode levar a alterações
fisiológicas, como aumento do tônus simpático e do catabolismo, liberação de glucagon, cortisol e outros hormônios -> isquemia, desbalanço hidroeletrolítico e imunossupressão
AVALIAÇÃO DA SEDAÇÃO A exemplo da analgesia, deve ser
efetuada frequentemente, assim como a resposta à terapia
Deve ser estabelecido um nível “ideal” de sedação
Escalas: Ramsay, MAAS, SAS, RASS, MSAT Avaliação objetiva da atividade cerebral:
Bispectral Index – BIS Uso de dose mais precisa e em menor
quantidade, menor tempo de VM, menor incidência de sedação excessiva, menos custos
RAMSAY
1. Ansioso, agitado2. Calmo, cooperativo3. Dormindo, responde a
comandos verbais4. Dormindo, responde bem a
estímulo glabelar ou verbal forte5. Dormindo, responde fracamente a
estímulo glabelar ou verbal forte6. Sem resposta a estímulos
BIS
Traçado EEG: 100 (completamente acordado) a 0 (EEG isoelétrico)
Uso rotineiro em UTI não está indicado: contração muscular pode causar artefato
Indicação: pacientes em uso de bloqueadores musculares e em coma profundo (induzido pelo pentobarbital ou outros barbitúricos)
COMO ESTABELECER SEDAÇÃO?
Intervenções não-farmacológicas: Afastar fatores causais, comunicação com o paciente, manutenção do ciclo sono-vigília, visitas familiares regulares, musicoterapia, técnicas de relaxamento
Tratamento farmacológico1. Benzodiazepínicos2. Propofol3. Dexmedetomidina
SEDATIVO IDEAL
Rápido início de ação; Curta duração do efeito; Boa relação dose-efeito; Ausência de toxicidade e interação
com outras drogas; Baixo custo; Fácil administração
BENZODIAZEPÍNICOS Agem em receptores GABA Efeito ansiolítico, anticonvulsivante,
hipnótico e provocam amnésia Não possuem efeito analgésico Sofrem acúmulo em tecidos periféricos Usar com cuidado em pacientes idosos Efeitos adversos: depressão respiratória,
tolerância, dependência Podem causar hipotensão em pacientes
hipovolêmicos ou com tônus simpático exacerbado
MIDAZOLAM
Rápido início de ação: 30 seg a 5 min
Meia-vida curta (dose única): 2 h Metabolizado no fígado (oxidação) Sofre acúmulo na IR e na
disfunção hepática Metabólito ativo: 1-
hidroximetilmidazolam
LORAZEPAM Início de ação em aproximadamente 5
min Meia-vida: 6 a 10 h Metabolizado no fígado (glicuronidação)
em metabólitos inativos e eliminado pelo rim
Infusão prolongada e/ou em altas doses (especialmente se IR) podem causar necrose tubular aguda, acidose lática, hiperosmolaridade (propilenoglicol)
Fator de risco independente para delirium
PROPOFOL Derivado fenólico com efeito sedativo ,
hipnótico e anticonvulsivante. Também pode causar amnésia. Diminui pressão intracraniana
Não possui efeito analgésico Age no receptor GABA (sítio diferente dos
BZD) Rápido início de ação: 1 a 5 min Duração da ação: 2 a 8 min Metabolizado no fígado (oxidação) em
metabólitos inativos, que são excretados pelo rim
Sofre pouca influência de disfunção hepática/renal
PROPOFOL
Usar com cuidado em idosos Efeitos adversos (uso por mais de 48 h):
depressão respiratória, bradicardia, hipotensão, hipertrigliceridemia, pancreatite, dor (infusão periférica), mioclonias
Síndrome de infusão do propofol: ICC, bradicardia, acidose metabólica, hipercalemia, rabdomiólise, hiperlipidemia, esteatose hepática
Administrar em via venosa central específica: interação com outras drogas, infecção
Solução calórica: 1,1 kcal/mL
DEXMEDETOMIDINA Alfa-2 agonista Início de ação rápido e meia-vida curta Uso por 24 h em pacientes em VM Efeito sedativo, analgésico e ansiolítico Não causa depressão respiratória,
preserva a ação neutrofílica Bradicardia e hipertensão (bolus) e
hipotensão (infusão prolongada) Tem demonstrado diminuir a
necessidade de outras drogas analgésicas/sedativas e facilitar extubação
Alto custo
TIOPENTAL
Age em receptores GABA Início de ação: 30 seg; meia-vida
prolongada Sedação profunda, anticonvulsivante Depressão cárdio-respiratória, hipertensão
intracraniana, broncoespasmo Ativa a metabolização hepática, acumula
na disfunção hepática/renal Uso limitado a pacientes que não
toleram ou não responderam a outros agentes
CUIDADOS DIÁRIOS
Desligar a sedação (Daily Interruption of Sedation)
Correção de doses para disfunções orgânicas
Monitorizar efeitos adversos Seguir protocolos de sedação:
estudos tem demonstrado reduzir tempo de VM, tempo de permanência no hospital e pneumonia relacionada à VM
Daily Interruption of Sedation - DIS
Estudo com 128 pacientes em VM (DIS x Manejo Convencional): DIS diminuiu a duração da VM (4,9 x 7,3 dias), o tempo de permanência na UTI (6,4 x 9,9 dias) e a quantidade de exames para diagnóstico de patologias neurológicas. Não houve diferença em relação às complicações resultantes de sedação abaixo do ideal (extubação, por exemplo)
UpToDate 2008
DIS
Estudo com 336 pacientes (DIS x Manejo Convencional): no grupo do DIS houve redução da mortalidade em 1 ano (mas não em 28 dias), maior número de dias sem VM (14,7 x 11,6 dias) e menor tempo de estadia em UTI (9,1 x 12,9 dias) e hospitalar (14,9 x 19,2 dias)
UpToDate 2008
DIS
Estudo observacional demonstrou que pacientes submetidos ao DIS apresentaram menos sintomas de Transtorno de Stress Pós-Traumático que aqueles que receberam a terapia convencional
Estudo de coorte prospectivo avaliou 74 pacientes em VM com fatores de risco para DAC: isquemia miocárdica não foi mais comum no grupo com DIS, apesar de apresentar aumento significativo de catecolaminas
Além disso, pacientes tratados com DIS tendem a apresentar menor incidência de complicações relacionadas à VM prolongada
UpToDate 2008
RECOMENDAÇÕES
Midazolam é preferível para sedar rapidamente pacientes agitados
Propofol é preferível quando se deseja um despertar rápido (avaliação neurológica ou extubação)
Midazolam é recomendado apenas para uso por curto período, pois produz despertar e tempo de extubação imprevisíveis quando a infusão se prolonga além de 48 a 72 h
RECOMENDAÇÕES
Lorazepam é recomendado para sedação da maioria dos pacientes (independente da forma de administração)
Deve-se titular frequentemente a dose da droga de acordo com a avaliação do paciente e o nível de sedação que se deseja, associado ao DIS, a fim de minimizar efeitos dos sedativos
RECOMENDAÇÕES
Monitorizar triglicerídeos a partir de 48 h do uso de propofol
Incluir o aporte calórico do propofol na prescrição nutricional do paciente
O uso de Guidelines e protocolos de sedação é recomendado
Crit Care Med 2002 Vol. 30, No 1
DELIRIUM
Síndrome orgânica aguda, de caráter flutuante, potencialmente reversível, caracterizada por prejuízo da atenção, acompanhado por pensamento desorganizado e/ou alteração do nível de consciência
Fator de risco isolado para hospitalização prolongada e mortalidade em UTI
Idade > 80 anos e déficit cognitivo prévio
FATORES PRECIPITANTES Disfunção renal e hepática; Sepse; Doença tireoideana; Trauma; Hipoxemia; Distúrbios neurológicos e eletrolíticos; Medicações; Abstinência de drogas ou álcool; Deficiência de vit B12, ácido fólico; Ambiente hospitalar
HALOPERIDOL Antagonista da dopamina Início de ação: 3 a 20 min / Meia-vida: 20 h Metabolizado no fígado (oxidação);
metabólitos ativos e inativos eliminados pelo rim e pela bile
Parkinsonismo, acatisia, síndrome neuroléptica maligna, prolongamento do QTi
Arritmias (Torsades de Pointes): monitorizar com ECG, corrigir distúrbios eletrolíticos
Não causa depressão cárdio-respiratória Alternativa: olanzapina
ABSTINÊNCIA
Sinais e sintomas inespecíficos: agitação, insônia, delirium, náusea, hipertensão, taquicardia, febre
Pacientes que receberam altas doses e/ou administração prolongada de opióides/BZDs (> 1 sem)
Lorazepam 0,5 a 1 mg a cada 6 a 12 h
Não houve diferença em relação ao tempo de sedação: DIS, RASS -2 a +1, monitorização de delirium
Dexmedetomidina: 20% menos delirium, retirada da VM 2 dias antes, bradicardia (42,2% x 18,9%)
Infusão > 1,4 mcg/kg/h por mais de 24 h de dexmedetomidina demonstrou ser seguro
Ambos os grupos com baixa incidência de abstinência: 4,9% x 8,2%
Não avaliou tempo em UTI, taxas de infecção, mortalidade e função cognitiva a longo prazo
SEQUÊNCIA RÁPIDA PARA IOT
Objetivo Promover analgesia, inconsciência,
amnésia e relaxamento muscular para facilitar intubação
Drogas1. Fentanil;2. Midazolam, propofol;3. Etomidato;4. Bloqueador muscular, barbitúricos;5. Quetamina
FENTANIL
Analgesia Administrar 3 min antes do
sedativo Ampola: 50 mcg/mL (10 mL) Dose: 3 mcg/kg
ETOMIDATO
Sedativo, hipnótico, não analgésico GABA Vantagens: estabilidade hemodinâmica Desvantagens: insuficiência adrenal,
excitação neurológica Ampola: 20 mg/10 mL ; Dose: 0,3 mg/kg Início de ação: 15 a 45 seg Administrar corticóide após etomidato?
SEDAÇÃO PARA IOT
Midazolam Ampola: 5 mg/mL Dose: 0,1 a 0,3 mg/kg Propofol Ampola: 10 mg/mL (10 mL) Dose: 1,5 a 3,0 mg/kg Tiopental Frasco-ampola: 0,5 a 1 g Dose: 3 a 5 mg/kg
QUETAMINA
Sedação, amnésia, analgesia Vantagens: analgesia, liberação
adrenérgica Desvantagens: isquemia miocárdica,
distúrbio do sono, hipertensão intracraniana
Droga de escolha na IOT por broncoespasmo
Ampola: 50 mg/mL (10 mL) Dose: 1 a 2 mg/kg Início: 45 a 60 seg
SITUAÇÕES PARTICULARES
Hipertensão intracraniana Preferíveis: etomidato e
quetamina Podem ser usados: barbitúricos,
midazolam, propofol Estado de mal epiléptico Preferíveis: midazolam, tiopental Evitar: quetamina e etomidato
SITUAÇÕES PARTICULARES
Hiperreatividade de vias aéreas Preferíveis: quetamina e propofol Evitar: tiopental Doença cardiovascular Etomidato Choque Quetamina
RELAXANTE MUSCULAR
Succinilcolina Dose: 1 a 2 mg/kg Início: 45 a 60 seg Hipercalemia, hipertensão
intracraniana Rocurônio Dose: 0,6 a 1 mg/kg Início: 60 a 90 seg
O PROCEDIMENTO
Indicações1. Rebaixamento do nível de
consciência;2. Insuficiência respiratória Contra-indicações Trauma de face, secção de
traquéia
MATERIAL
Luvas, máscaras, óculos; Tubo orotraqueal e fio-guia; Laringoscópio (lâmina 3 ou 4); Dispositivo bolsa-máscara; Fonte de O2; Equipamento de sucção; Estetoscópio, detector de CO2,
fixador
ANTES DO PROCEDIMENTO
Avisar e explicar ao paciente Posicionar o paciente: altura da
cama, coxim suboccipital Testar material previamente Remover material da cavidade
oral Pré-oxigenação
DURANTE O PROCEDIMENTO
Manter a oxigenação e o coxim suboccipital
Administrar analgésico, sedativo e relaxante muscular
Estender a região cervical + Manobra de Sellick
Laringoscopia com visualização das cordas vocais
Intubação Inflar o cuff
CONFIRMAÇÃO
Detector de CO2 Ausculta: epigástrio, bases e ápices
pulmonares bilateralmente R-x de tórax Fixar tubo após confirmada a
posição
COMPLICAÇÕES
Intubação esofágica Vômitos e aspiração gástrica Laringo/broncoespasmo Trauma em vias aéreas, lábios,
dentes, coluna cervical
OBRIGADO!!!
FIM