*LESIÓN, MUERTE Y
ADAPTACIÓN CELULAR
NIDIA ESPERANZA BARRETO V.
CARLOS MARIO ARIAS T.
ETIOLOGÍA (causa)
PATOGENIA (mecanismo de
desarrollo)
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
(células y órganos)
CLÍNICA (consecuencias
funcionales)
PR
OC
ESO
PATO
LÓ
GIC
O
*
ESTIMULO Y AGENTES LESIVOS
EXOGENOS
FÍSICOS QUÍIMICOS BIOLÓGICOS
ENDÓGENOS
HORMONALES GENÉTICOS
INMUNOLÓGICOS EXIGENCIA FUNCIONAL
ESTIMULOS
PATOLOGICOS
ADAPTACIONLESION
REVERSIBLE
LESION IRREVERSIBLE CON MUERTE
CELULAR
ATROFIA
DISMINUCION DE TAMAÑO
DE LA CELULA POR
PERDIDA DE SUSTANCIA CELULAR
HIPERTROFIA
AUMENTO DE TAMAÑO
DE LA CELULA Y
DEL ORGANO
W
HIPERPLASIA
AUMENTO DE NÚMERO Y TAMAÑO
DE LAS CELULAS
METAPLASIA
CAMBIO DE TIPO CELULAR
*ADAPTACIÓN CELULAR
CLASIFICACIÓN
FISIOLÓGICA PATOLÓGICA
DEGRADACION POR PARTE DEL PROTEOSOMA
A LAS PROTEINAS CELULARES
Une Múltiples Copias(Péptidos Ubiquitina)
UBIQUITINA LIGASA
DE NUTRIENTES Y DESUSOSÍNTESIS DE PROTEÍNA REDUCCIÓN DE ACTIVIDAD METABÓLICA
Degradación de proteínas por: VIA UBIQUITINA – PROTEOSOMA
*
*
DURANTE LA MENOPAUSIA SE PRODUCE LA
INVOLUCIÓN DE LAS GÓNADAS
DISMINUYE EL TAMAÑO Y CAPACIDAD FUNCIONAL
*
TÚBULOS RENALES
NORMALES;
ATROFIA SIMPLE DEL
EPITELIO TUBULAR.
Parénquima: Epitelio funcional de un órgano.
Estroma: Tejido conectivo, vasos y nervios
que rodean o nutren al parénquima.
El conjunto de parénquima y estroma forma el
órgano macizo.
*HIPERTROFIA MIOMETRIAL
*AUMENTO TAMAÑO DE MAMA
DURANTE EMBARAZO
POR ESTIMULACION HORMONAL
*
*
HIPERTRIA CORAZÓN
DOS SEÑALES:
-DISTENCIÓN
-ACTIVACIÓN DE RECEPTORES alfa-adrenérgicos
INDUCCIÓN DE UN NUMERO DE
GENES
-FX DE CRECIMIENTO Y
PROT, ESTRUCTURALES
SINTESIS DE MAS PROTEINAS Y
MIOFILAMENTOS POR CELULA
ADEMAS PUEDE PRESENTARSE EL CAMBIO DE PROT. CONTRACTIL
ADULTA A FETAL
ACTIVACIÓN DE GENES QUE NORMALMENTE SE
EXPRESAN DURANTE LAS FASES DE DLLO CARDIACO
FX NATRIURETICO AURICULAR
SUSTITUYE LA CADENA PESADA alfa-MIOSINA POR
LA beta-MIOSINA
*
Hipertrofia cardíaca
(Excéntrica)
Hipertrofia cardíaca
(Concéntrica)
*HIPERPLASIA
FISIOLOGICA
•COMPENSADORA: RETIRO PARCIAL
DE HIGADO
ESTIMULOS PARA HIPERPLASIA
PRODUCIDOS POR HEPATOCITOS
RESTANTES O NO
PARENQUIMATOSOS
RESTABLECIMIENTO MASA
HEPATICA
HORMONAL
*Visión de hipertrofia uterina por
histeroscopia
Se ven como elevaciones
finas, arborescentes, a veces
hemisféricas, de coloración
opaca blanquecino amarillenta
(ver imagen Nº01).
Histológicamente hay hiperplasia
glandular madura de la mucosa
vesicular propia y/o de mucosa
metaplásica del tipo intestinal o
pilórica (ver imagen Nº02).
PÓLIPO
HIPERPLÁSICO -
METAPLÁSICO:
ALTERACION DEL MICROAMBIENTE
CELULAR NORMAL POR
UNO CARACTERIZADO POR
CONDICIONES ADVERSAS PARA
LA CELULA NATIVA
*
TEJIDO
ORIGINAL
ESTIMULO TEJIDO
METAPLASICO
Epitelio cilíndrico Trauma por humo de
tabaco o cálculos
Epitelio escamoso
Epitelio Transicional
de la vejiga
Trauma por cálculos Epitelio escamoso
Epitelio escamoso
esofágico.
Acidez por reflujo Epitelio cilíndrico
Epitelio cilíndrico
glandular
Insuficiencia de
vitamina A
Epitelio escamoso
Tejido fibrocolágeno Traumatismos crónicos Tejido cartilaginoso
o óseo
NECROSIS
APOPTOSIS
MUERTE CELULAR
*CUANDO ACTUAN DIFERENTES ESTIULOS
SOBRE LAS CELULAS , GENERAN CAMBIOS EN
LA PRODUCCION DE UNA AMPLIA VARIEDAD DE
SEÑALES CAPACES DE INDUCIR PROCESOS DE:
*PROLIFERACIO O DIFERENCIACION CELULAR
*MODIFICACIONES METABOLICAS O SINTESIS DE
PRODUCTOS CELULARES
PROLIFERACION
Lábiles Estables Permanentes
Capacidad de
Regeneración
Toda la vida.
Ej: piel y mucosas
Capacidad latente
Para mitosis y
Proliferación con
Estimulo adecuado.
Ej: hígado y
endometrio
Constantes desde
El nacimiento e
Irremplazables.
Ej: neuronas
Según Capacidad
*CAUSAS
*HIPOXIA/ISQUEMIA
*AGENTES FÍSICOS
*AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS
*AGENTES INFECCIOSOS (MICROBIOLÓGICAS)
*REACCIONES INMUNOLÓGICAS
*TRASTORNOS GENÉTICOS
*DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES
*ENVEJECIMIENTO
* Déficit oxigeno
Falla cardiaca o respiratoria
Intoxicación: monóxido de carbono
* CANBIO METABOLIMO
AEROBIA A ANAERIOBIO
* Inhibición de la fosforilaciòn
* oxidativa y el ciclo de krebs
* ACIDO LACTICO Y ALCALOSIS
CONSECUENTE
* ATP
* AMP
* compromete mas severamente
el metabolismo energético
* Compromiso de la circulación
* COMPROMETE METABOLISMO
AEROBIO Y ANAEROBIO
* Inhibición de la fosforilaciòn oxidativa y el
ciclo de krebs y la glucolisis aerobia
* ATP
* AMP
DEPLECIÓN TOTAL DE
ENERGÍA EN LA CÉLULA
DEPURADORES RADICALES LIBRES
SUPEROXIDO DE DIMUTASA
PEROXIDASA
CATALASA
ANTIOXIDANTES
BETACARETENO
VITAMINA C Y E
SUPEROXIDO
PEROXIDO
HIDROXILO
OXIDO NITRICO
PEROXIDACION
LIPIDOS Y
PROTEINAS DE
MEMBRANAS
CELULARES
FRAGMENTOS DE
LIPIDOS
PEROXIDADOS
PMN
NEUTROFILOS
DIRECTO
*ACIDO*BASES*SALES
INDIRECTO
*MERCURIO
AGENTES QUIMICOS
CP450
HIGADOCC4
CC3
ACTUA
COMO
RADICAL
LIBRE
LESION
CELULAR
INICIA:
PEROXIDACIÓN LIPIDICA Y LAS
REACCIONES AUTOLITICAS
NECROSIS
•TUMEFACCIÓN Y
FRAGMENTACIÓN DEL RE
•DISOCIACIÓN DE
RIBOSOMAS
•DISMINUCIÓN DE
SINTESIS HÉPATICA DE
PROTEINAS.
FIN