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SIGNOS Y SINTOMAS DEHIPOGONADISMO
• Disminuida energía• Disminuido sentido de vitalidad•
Disminuido sentido de bienestar• Fatiga aumentada• Estado de ánimo deprimido• Cognición alterada• Disminuida masa y dureza muscular• Disminuida densidad ósea• Anemia
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EPIDEMIOLOGIA
• 2 a 4 millones en USA
• Prevalencia aumenta con la edad
•
Sólo 5% de los hombres recibentratamiento.
• No hay datos en América Latina
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CAUSAS DEHIPOGONADISMO
• Primaria – Inadecuada función de células de Leydig
• Secundaria –
Inadecuada función hipofisiaria (LH)• Terciaria
– Inadecuada función hipotalámica
• Combinada – Común en adultos mayores (primaria y secundaria)
• Respuesta disminuida de órganos blanco – Resistencia a los andrógenos
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HIPOTALÁMICO
Def. Selectiva LH y FSH
Autosómica recesiva
Predominio en el género masculino
Insuficiente liberación de LH-RH
Síndrome del eunuco fértil y S. de Kallmann
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SÍNDROME DELEUNUCO FÉRTIL
Alteración en la relación de gonadotropinas
Baja secreción o poca actividad biolólgica
de LH, o insensibilidad de las células deLeydig
Desarrollo variable de túbulos seminíferos
Células de Leydig ausentes o escasas
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Eunucoidismo o Hábitoeunucoide
• La distancia del pubis al piso es mayorque la del cráneo al pubis y laenvergadura
• La distancia entre la punta de los dedosmedios con los brazos extendidos esmayor a la estatura.
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SÍNDROME DELEUNUCO FÉRTIL
Cuadro clínico:
Testículos normales, pene pequeño,
vello sexual escaso, oligo o azospermia
Diagnóstico:
LH nl o , FSH nl, testosterona
Tratamiento:
Testosterona
hCG 1 000 UI/IM c/3er día
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SÍNDROME DEKALLMANN
Autosómico dominante o recesivo
>50% esporádicos,1:10 000 hombres Deficiencia aislada de gonadotropinas
más anosmia (subtipo I) o hiposmia
(subtipo II) Puede asociarse a otra deficiencia
hormonal
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S. DE KALLMANNCuadro clínico
Testículos de tamaño normal hasta la
pubertad, hipogonadismo o cierto grado dedesarrollo sexual
Características eunucoides
Criptorquidia (30%) Alteraciones de la línea media
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S. DE KALLMANNDiagnóstico
Laboratorio:LH, FSH y T
Prueba de Gn-RH + en 50%, si se repitedespués de 5 días 100%
Gabinete:
RMN de cráneoEdad ósea retrasada
Inmadurez de epitelio germinal y de células
de Leydig
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HIPOTALÁMICODef. de LH, FSH y hGH
Se considera como hipopituitarismoInfantilismo sexual
Talla corta
Tratamiento sustitutivo y el de la causa si selogra identificar
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HIPOFISIARIO
Panhipopituitarismo
Múltiples causasSintomatología de cada déficit hormonal
Hormonas hipofisiarias y de órgano blanco
disminuidasTratamiento sustitutivo
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HIPOGONADISMO = T
TESTICULAR = LH, FSH
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HIPOGONADISMOTESTICULAR
Síndrome de KlinefelterSíndrome de Noonan
Síndrome de Del Castillo
AnorquidiaOrquitis
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S. DE KLINEFELTERHipogonadismo más frecuente
0.2% de embarazos, 0.1% de abortosespontáneos, 0.1-0.2 % de RN
Cromosoma X extra, cromatina sexual +
Se divide en; forma clásica XXY (80%)
y mosaicismos XXYY, XXXY, etc 1/400 hombres, 50% de pacientes inférti-
les con cariotipo anormal
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CUADRO CLÍNICO
Sin estigmas físicos al nacimiento
Talla alta (eunucoidismo)
Grado variable de hipogonadismo Testículos pequeños y firmes
de la libido, oligo o azoospermia
Ginecomastia persistente (>50%)
IQ bajo y/o trastornos de la personalidad
Osteopenia
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SE PUEDE ASOCIAR A
Enfermedad pulmonar crónica
Insuficiencia circulatoria Alteraciones en el metabolismo de la
glucosa
Ca de mama (18-67 veces más) Enfermedades alérgicas y autoinmunes
Enfermedades cerebrovasculares
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DIAGNÓSTICO
LH y FSH , T , SHBG , E2 nl o Espermatobioscopia; oligo o azoospermia
Cromatina sexual +
Cariotipo: clásico 47, XXYmosaicismos; 48, XXYY, 49, XXXYY
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S. DE NOONAN
Feno y genotípicamente masculinos
1:8 000 recién nacidos
Esporádicos o familiares (autosómico
dominante con penetrancia y expresiónvariables)
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S. DE NOONAN
Cuadro clínico
Talla baja
Pterigium colii
Ptosis palpebral
Cúbito valgo
Tórax en escudo Criptorquidia
Hipogonadismo
Retraso mental Se asocia a:
Cardiopatía
congénitaTrastornos de lacoagulación
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DIAGNÓSTICO
LH y FSH ,T , Cariotipo 46, XY
Cromatina sexual negativa
Biopsia testicular
Reducción de tamaño de túbulosseminíferos con o sin esclerosis
Disminución o ausencia de célulasgerminales
Hiperplasia de células de Leydig
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TRATAMIENTO
Terapia sustitutiva con testosterona
Con criptorquidia, según la edad:Niños; hCG y/o orquidopexia
Adultos; orquidectomía más prótesis
testicularPropio de la alteración cardiaca
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S. DE DEL CASTILLO
Aplasia de células germinales
Defecto en el brazo largo delcromosona Y
Fenotipo y cariotipo masculinoEs la causa más frecuente de
infertilidad
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S. DE DEL CASTILLO
Cuadro clínico: Virilización completa (Tanner V)
Diagnóstico:LH y T normales, FSH y azoospermia
Biopsia; del diámetro tubular, ausencia de
espermatogoniasTratamiento: Irreversible, psicoterapia de apoyo
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ORQUITIS
Inflamación de una o ambas gónadas(recupera el 30%)
Forma aguda o crónica
Causa deficiencia de túbulos seminíferoshialinización y atrofia de célulasgerminales
La función hormonal generalmente esnormal
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ORQUITIS AGUDA
Dolorosa, edema e inflamación
Etiología
Viral; parotiditis, 75% unilateralOtras infecciones; gonorrea
Radiación; >800 rads daño testicular total
Traumatismos Agentes tóxicos
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ORQUITIS CRÓNICA
Crecimiento testicular indoloro, duro
Causas: sífilis, TB, lepra, brucelosis,criptorquidia, varicocele, alcoholismo,plomo y drogas antineoplásicas
El daño testicular puede manifestarsehasta 10 años después del episodioagudo
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ORQUITIS
La atrofia es causada por: presión,de temperatura testicular, isquemiasecundaria, efectos citotóxicosdirectos
Laboratorio; LH y T normales, FSH
oligo o azoospermiaTratamiento ;reposo en cama, suspen-
sorios y sintomáticos
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HIPOGONADISMOPERIFÉRICO
Resistencia periférica a los andrógenospor alteraciones en el receptor
Se transmite en forma recesiva ligada alcromosoma X, o autosómica dominante
El síndrome de Reifenstein es el másleve
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HIPOGONADISMO
PERIFÉRICO
Pseudohermafroditismo incompletoGinecomastia
Grados variables de hipovirilización
Criptorquidia
Testículos pequeños, hipospadia
Próstata pequeña
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HIPOGONADISMOPERIFÉRICO
Hialinización severa y esclerosis de
túbulos seminíferos, céls. germinalesescasas y las de Leydig hiperplásicas
Moderado de LH y FSH, andrógenos
nl o , cariotipo 46, XYTratamiento; corrección de hipospadia,
ginecomastia y/o criptorquidia
HIPOGONADISMO POR
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HIPOGONADISMO PORENVEJECIMIENTO
• Andropausia
• Deficiencia de andrógenos del adultomayor
• Androdecline
HIPOGONADISMO EN EL
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HIPOGONADISMO EN EL ADULTO MAYOR
• Hombres adultos mayores con problemaseréctiles y falla testicular primariafrecuentemente tienen niveles bajos de
testosterona sérica con niveles nromales oligeramente elevados de gonadotropinas
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CRIPTORQUIDIANo descenso de uno o ambos testículos
Incidencia: Niños a término 3.5-10 % Prematuros 30%
Año de edad 1.7-3.5% Adultos 0.75% 10-15% antecedentes familiares
La presentación unilateral(der) es más fte.
Localización: Intra abdominal 10% Ectópicos 30%
Escrotal alta 40% Canalicular 20%
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Frecuente en defectos congénitos de lasíntesis androgénica
El descenso inicia a la 12va. semana
de gestaciónSe divide en 4 etapas que dependen
de; elevación de metanefros, AMH,
DHT y gonadotropinasSe asocia a más de 40 síndromes con
defectos congénitos
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Etiología inespecífica
Cordón espermático corto
Canal inguinal estrecho Adherencias fibróticas
Testículos disgenéticos
Alteraciones cromosómicasDeficiencia de gonadotropinas
Alteraciones androgénicas
(biosíntesis, insensibilidad)
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GINECOMASTIACrecimiento de glándula mamaria
Desequilibrio entre
andrógenos/estrógenosFisiológicamente se presenta en 3
etapas de la vida
Diagnóstico diferencial con obesidad,lipoma, fibroma, Ca de mama
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INDISPENSABLE UN BUEN INTERROGATORIO
Drogas: Hormonas, antiandrógenos,antibióticos, antiulcerosos, psicoactivas,cardiovasculares, de abuso
Alteraciones endócrinas: hipertiroidismo,hiperprolactinemia, hipogonadismos
Enf. Sistémicas: cirrosis hepática, uremia
Neoplasias: céls. Germinales, de Leydig,suprarrenales feminizantes, secretorasde hCG
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SIGNOS Y SÍNTOMAS
Crecimiento concéntrico de la glándula
En el 25% dolor de pezón o mama ehipersensibilidad en el 40%
Secreción del pezón en el 4%
La crónica es asintomática (estético)Se deben explorar testículos
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LABORATORIO
Excluida la puberal o por fármacos
hCG, LH, T, E2
Detección bioquímica de anomalías
renales o hepáticas
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