Revista Portuguesa de Psicossomática
ISSN: 0874-4696
Sociedade Portuguesa de Psicossomática
Portugal
Mota Cardoso, Rui
Auto-regulação dos sistemas naturais
Revista Portuguesa de Psicossomática, vol. 3, núm. 2, jul/dez, 2001, pp. 39-96
Sociedade Portuguesa de Psicossomática
Porto, Portugal
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RevistaPortuguesa
Psicossomáticade Auto-regulação dos sistemas naturais39
Vol. 3, nº 2, Jul/Dez 2001
Auto-regulação dos sistemasnaturais
Rui Mota Cardoso*
RevistaPortuguesa
Psicossomáticade
bombeia sangue para o todo do orga-nismo, tinha que, para ser-em-função,receber sangue que ele próprio en-viava, através dos vasos coronários,e por eles ser influenciado. Isto é, ascoronárias funcionavam enviandosangue para o coração e o coração fun-cionava enviando sangue para ascoronárias. E as coronárias, essas,saíam do coração para se dirigirem li-teralmente para ele. Eis o meu primei-ro passo de iniciação: o absurdo ra-dical da esfericidade4 .
O que não descobri, mas pressen-ti, é que no corpo a diferença é radi-cal entre o funcionamento que o pos-sibilita e a função (a tarefa, o traba-lho) que o manifesta: o funcionamen-to reifica o objecto-corpo enquanto aciência o divide e o explica; a funçãointerpreta o fenómeno-corpo, unida-de indivisível, para que uma herme-nêutica lhe atribua um sentido.
Anos depois, acabado de me for-mar em Medicina e recém-nomeadomonitor de Psicologia Médica, o Prof.Fernandes da Fonseca anunciou-me,
* Professor Associado, com Agregação, naFaculdade de Medicina do Porto. Direc-tor do Serviço de Psicologia na Faculda-de de Medicina do Porto.
Toda a psicopatologia tem fundamen-to em perturbações primárias ou secun-dárias da vinculação e manifesta-se poralterações da auto e hetero-regulação.
Grotstein, 19861
A Doença envolve a obstrução ou alte-ração de redes comunicativas, caracteriza-das por um transtorno da sua regulação.
Weiner, 19882
A compreensão de Weiner de que todaa doença física representa uma perturba-ção da regulação e a intuição penetrantede Grotstein de que toda a psicopatologiarepresenta uma auto-regulação desordena-da indicam claramente que a distinção en-tre doença física e psicossomática não sónão tem sentido como é enganadora.
Schore, 19943
Já o disse uma vez que tudo co-meçou em 1964, numa aula de Ana-tomia, quando descobri as artériascoronárias: o coração, esse motor que
1 Grotstein (1986).2 Weiner (1989).3 Schore (1944, p. 440).4 Em breve, descobriria o Sistema Nervo-
so Central.
Rui Mota-Cardoso 40
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com a maior naturalidade do mundo,que eu me iria dedicar ao estudo dosseus "Equivalentes Afectivos"5 . Ingé-nuo, obedeci6 .
Ainda hoje mantenho com os Equi-valentes Afectivos uma relação edipianaconturbada. Eles são o meu megalito ne-gro, real ou virtual, espaço de um vazioonde todos os modelos, compreensivosou explicativos, para sempre seproblematizam, onde o discurso nãochega e a escuta não é possível.
INICIAÇÃO
1. E assim me condenei à demandapsicossomática. Em busca de um lu-gar e de um caminho; desconfiado doestatuto epistemológico do fenómenomental e suficientemente médico paranão acreditar nos insustentáveis mode-los da leveza do ser.
Ao interaccionismo cartesiano –que me abandonava ao processoiterativo de correlações entre fenóme-
Fig. 1. Conjunto vertical e hierárquico de sistemas naturais, do átomo à comunidade,passando pelo tecido, a pessoa ou a família, todos eles subsistemas e supersistemas unsdos outros, consoante o seu grau de complexidade e organização.Cada um destes sistemas tem características e propriedades próprias. É um conjunto"suficientemente persistente e identificado para justificar uma designação"10 . Tem fron-teiras mas não está isolado: as trocas de energia e informação são constantes.Mantém a sua configuração estável não só à custa do equilíbrio interno dos seus com-ponentes (subsistemas), como da dinâmica do sistema maior a que pertence(supersistema).
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nos que não são correlacionáveis7 –que tinha eu para contrapor para alémdo paralelismo leibnitziano, o panpsi-quismo, o epifenomenalismo e omonismo orgânico da identidadeneuronal, não científicos ou não con-firmados8 ?
Sem o saber, condenei-me à de-manda de um paradigma.
2. Cedo descobri Engel e o seumodelo biopsicossocial9 , tão abastar-dado na boca dos ecletistas saloios detodos os quadrantes teóricos. Longede ser uma fantasia holística ou per-missiva, o modelo proposto é a apli-cação, aos sistemas naturais, da Teo-ria Geral dos Sistemas.
3. Sempre se tratou do estudo daRelação entre um agente e um Sujei-to. Virchow, porventura um dos a-voengos da medicina actual, focalizoua patologia na lesão tecidular e a in-vestigação médica no agente da lesãoe no sujeito lesado (o tecido). Pasteure Koch, que o acompanharam, alar-garam o espectro ao agente invasor eao sujeito invadido.
Quando, com Claude Bernard eCannon, se encarou a funcionalidadesistémica e a dinâmica homeostática(e G. Harris hierarquizou o SistemaNeuroendócrino na integração dosoutros órgãos e sistemas), o sujeitopassou a ser o organismo e os agen-tes ampliaram-se em quantidade ecomplexidade.
A relação agente-sujeito já nãopodia estar limitada à extensão pri-meira do traumatismo e da infecção,nem sequer da emoção ou disfunção,
5 Fonseca (1963). 6 Fonseca e al. (1983); Mota-Cardoso
(1987b); Mota-Cardoso e al. (1994). 7 G. Ryle (1949): "O corpo e a mente são
dois conteúdos da consciência, não sãoduas categorias ontológicas; são duasformas de perceber a mesma entidade,simultaneamente biológica e intencio-nal".
8 Warnes & Harris (1986). 9 Engel (1977).10 Engel (1980).11 Falo propositadamente de Selye (1936)
e não de Mason (1958, 1968, 1975a,1975b), do fisiologista e não dopsicologista, para quem o conceito destress rapidamente se subjectiva e, en-quanto paradigma, se descaracteriza.
12 Mota-Cardoso (1987a).
aparecendo Selye11 com o seu concei-to mais abrangente: o de stress.
E é neste espaço que o modelo deEngel nos pode ser precioso e ins-pirador. A relação agente-sujeito podee deve ser reconhecida a um nívelepistemológico mais complexo que oOrganismo: o da Pessoa que se situa edata como ser de experiência e fonte decomportamento. Os agentes desafiado-res da sua homeostasia têm agora pro-veniência dos mundos vivenciais, inter-no e externo, do seu existir.
Mais, a complexidade do sujeitopode ser superior ao da Pessoa Hu-mana: díade, família e comunidadeimpõem-se igualmente ao processo esaber médicos12 .
4. Dois imperativos metodológi-cos são irrecusáveis. Primeiro: defini-ção rigorosa do nível da relação em
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estudo: (1) do seu grau de organiza-ção e complexidade, (2) dos sujeitos eagentes implicados, (3) dos métodosadequados à sua fenomenologiaemergente. Segundo: estudo das di-ferentes patologias a todos os níveisde interacção dos sistemas naturais (apsicossomática).
E porque não há relações linear-mente causais entre fenómenos quenão pertencem à mesma categoria ló-gica, um imperativo teórico se acres-centa: a integração dos vários níveisde estudo em presença, num nívelsuperior de categorização simbólica13 .
É este paradigma que teima emesquivar-se.
A OBRA AO NEGRO
1. E esquiva-se porque o que delese espera é radicalmente novo: a inte-gração, a um nível superior, dos mo-delos conceptuais do indivíduo, orareduzido, pelo modelo biomédico, ao
ponto mais elevado da hierarquiaorganísmica, ora totalizado, pelo mo-delo psicossociológico, na unidademais elementar da hierarquia social.
2. Esta integração pressupõe a pos-sibilidade de concepção e estudo damente (ou de duas ou mais mentes)como um todo auto-organizado doscomplexos clusters das suas entidadesprocessuais. Ou seja, como um siste-ma único e complexo.
3. Pelo menos o cérebro funcionacomo um sistema complexo e podeser compreendido através da "Teoriada Dinâmica Não-Linear dos Siste-mas Complexos" ou "Teoria da Com-plexidade"14 .
O "processamento em paralelo" jános permitira, abdutivamente, pensara arquitectura neuronal como umaestrutura conjunta de processadores
13 Mota-Cardoso (1987b).14 Edelman (1992); Posner (1990); Perner
(1991).
Autor Agente Alvo Resposta
Virchow Trauma Célula/Tecido LesãoNecroseCicatrização
Pasteur/ Infecção Órgão/ Defesa/Kock /Sistema imunitátia
Cannon Emoção S.N. Central Homeostase
Selye Stress Organismo Síndrome Geralde Adaptação
? ? Pessoa ?
Fig. 2. Paradigmas Médicos e Hierarquia dos Sistemas Naturais.
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interconectados15 , e lembrar que estatem capacidades, não só de recordar,comparar e generalizar16 , como, e so-bretudo, de alterar o seu funciona-mento com a experiência17 .
A teoria da complexidade descreveos sistemas dinâmicos como portado-res de três características majore: (1) pro-priedades auto-organizadoras; (2) pro-cessamento não-linear; (3) emergênciae recursividade de padrões de activi-dade global. E explica como os sistemascomplexos criam a sua própria ordem,coesão e estabilidade, ou seja, se auto--organizam e, por isso, são espontâ-neos, imprevisíveis, autónomos e cria-tivos. Como a mente humana.
4. Se esta tem substracto na activi-dade cerebral e dela emana, entãotambém deve ser complexa e possuirpropriedades auto-organizadoras18 .Prová-lo é mais difícil.
PEREGRINAÇÃO
1. Proponho-me partir de novo,com uma vieira diferente, mas domesmo lugar: os paradigmas deCannon e de Selye.
2. O paradigma de Cannon posi-ciona-se, desde o início, nos sistemasde integração e nos processos ho-meostáticos. Perspectiva saúde e doen-ça na auto-regulação dos diferentessistemas e define mecanismos retroac-tivos de processamento circular.
O caminho é portanto promissor.3. O paradigma de Selye afirma
algo mais: no organismo humano, asconsequências do stress e as conse-quências da emoção são sobreponí-
veis. Unifica pois os estímulos físicose psicológicos e totaliza o organismo,para além da divisão corpo-mente.
O caminho, de promissor torna-sequase tangível.
4. Não fossem as ilusões dos luga-res e as tentações dos desvios; a saber:
(a) Predomínio conceptual do es-tádio de exaustão (falência homeostá-tica) sobre o estádio de resistência(resposta homeostática), com desva-lorização dos mecanismos homeos-táticos e auto-reguladores.
(b) Aproximação ao paradigmapsicológico S-R (estímulo-resposta),com reintrodução do processamentolinear e negligência das variáveis in-termediárias, ainda hoje praticamentereduzidas às variáveis cognitivas. Umpasso em frente, dois passos atrás19 .
15 Morris (1989); Boldrini e al. (1998); Cic-chetti & Rogosch (1997).
16 McClelland & Rumelhart (1986).17 Milner e al. (1998).18 Robertson & Combs (1995).19 Selye e Mason, na polémica em que se
envolveram, retratam este desiderato.À insistência de Mason no stress psico-lógico, subjectivando conceito e proces-so, respondeu Selye do seu último re-duto, com a comprovação da existên-cia, mesmo em indivíduos anestesiados,de algumas respostas de stress a algunse determinados estímulos. A descriçãode circuitos catecolaminérgicos activa-dores do núcleo paraventricular do hi-potálamo, com origem em várias forma-ções nucleares do tronco cerebral querespondem a estímulos "sistémicos" queafectam a sobrevivência do ser, parecedepor definitivamente a favor do últi-mo reduto de Selye (Plostky e al., 1989,Herman & Cullinan, 1997). Ver Cami-nho Quarto: do Stress.
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5. E, no entanto, a origem analógi-ca do termo stress, poderia ter ajudado.
Os físicos medievais estudavam oscomportamentos plástico e elástico damatéria, relacionando de causa a efei-to, respectivamente, stress (força ex-terior deformante) e strength (sobre-carga) com strain (deformação) e yieldstress (ponto de ruptura). Só que, nasfunções assim determinadas, faziamconstar uma constante singular, ine-rente à matéria: a flexibilidade (stifness)no primeiro caso, e a resistência à rup-tura no último.
Ou seja, a capacidade "deforman-te" do stress ou o "ponto de ruptura"do sujeito devem depender de uma"constante homeocinésica" que urgedescobrir e reabilitar. Em coerência,com o caminho vislumbrado, essaconstante deve eventualmente encon-trar-se no processo integrador deAuto-Regulação20.
Descreveram-se sistemas auto-re-guladores21 , de progressiva comple-xidade, com a revelação espantosa dea sua maturação se dar depois do nas-cimento do bebé, em períodos críti-cos da infância precoce e na depen-dência das experiências do meio22 .
Paralelamente, explodiram os tra-balhos sobre o desenvolvimento es-trutural e funcional do bebé, com apsicologia e a neurobiologia do de-senvolvimento a afirmarem a irrecu-sável importância das relações preco-ces de vinculação, não só na modula-ção dos estados internos do bebé,como na indelével e permanente for-matação das suas capacidades emer-gentes de auto-regulação23 .
Por outro lado, depois das abor-dagens cognitivas terem demonstra-do a acessibilidade dos processos in-ternos, diferentes disciplinas intensi-ficaram o estudo científico dos aspec-tos do funcionamento humano implí-cito e substantivo, da memória à re-presentação, da emoção aos estadosmentais, das relações precoces às tar-dias, dos modos de conhecimento àintegração da consciência e do self.
Mais recentemente, assiste-se àexploração de uma classe especial deprocessos internos, a dos estadosemocionais, sobretudo do fenómenoda regulação e auto-regulação doafecto.
AUTO-REGULAÇÃO
Processamento, ao mais alto nível ope-racional, da modulação e controlo dosestados reactivos dos sistemas somáti-co, endócrino, autonómico e nervosocentral.
Derryberry & Rothbart, 1984
Fig. 3. Definição de Auto-Regulação.
6. Nas duas últimas décadas, as-sistimos ao notável avanço das neuro-ciências, nomeadamente da neuro-biologia e da ontogenia dos diversoscircuitos cerebrais, hierarquicamenteorganizados, que suportam psicobio-logicamente o funcionamento mental.
20 Derryberry & Rothbart (1984).21 Nauta & Domesick (1982); Stellar (1982);
Fox (1991).22 Thompson (1990); Schwalbe (1991).23 Kraemer e al. (1991).
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7. O resultado de todo este esfor-ço revê-se numa entidade nova e dis-tinta: a Auto-regulação em geral, aAuto-regulação do Afecto em parti-cular24 (a capacidade de auto-regula-ção dos afectos é paralela à necessi-dade de regulação afectiva dos pen-samentos e comportamentos).
8. E a mente parece desenvolver--se na interface entre os processos neu-rofisiológicos e as relações interpes-soais. Imana da actividade do cérebro,mas a estrutura e função deste sãomoldadas directamente pela expe-riência interpessoal25 .
9. "As conexões humanas moldam asconexões neuronais que possibilitam amente"26 .
CAMINHO PRIMEIRO: DASNEUROCIÊNCIAS
Introdução
1. A estimulação das células ner-vosas e dos circuitos por elas consti-tuídas é uma das formas dasneurociências estudarem a função ce-rebral27. A intensidade e localizaçãodesta estimulação permite a emergên-cia dos processos mentais.
2. "A mente é fluxo de energia, masé também fluxo de informação"28 . Re-cebe informações dos mundos inte-rior e exterior e "representa-as" na for-ma de padrões de activação neuronal,que servem de símbolos mentais: sen-sações, percepções, ideias, palavras(diferentes circuitos, independentesmas inter-relacionados).
Cabe à mente integrar estas dife-rentes representações numa experiên-cia coesa, e as experiências, vividas,presentes e antecipadas, numa narra-tiva coerente.
3. A emoção parece ser o processocentral organizador desta integração.Os mesmos circuitos neuronais, res-ponsáveis pelo desencadear da expe-riência emocional, também regulam(1) as experiências interpessoais29 e(2) a atribuição de um valor signifi-cativo aos dados da experiência30. Omesmo processo cria emoção e signi-ficado31.
4. O processo integrador liga vá-rios sistemas num fluxo dinâmico en-tre vários domínios, para formar umEstado Mental, e vários Estados Men-tais, ao longo do tempo, para formarum Eu e a sua história (a Narrativa).
24 Wilson e al. (1990); Garber & Dodge(1991); Schore (1994); Taylor e al. (1997).
25 Siegel (1999).26 Siegel (1999, p. 2).27 Estimulação e alteração da polarização
da membrana não são necessariamentea mesma coisa. Vide, por exemplo, osreceptores metabotrópicos do glutama-to, cuja activação/estimulação provo-ca alterações nas proteínas G associa-das a outros receptores da membrana.
28 Posner (1990).29 Allman & Brothers (1994); Porges e al.
(1994).30 Davidson e al. (1990).31 Siegel (1999).
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Desenvolvimento
1. O Sistema Nervoso é modula-do pela experiência. As leis do pro-cessamento em paralelo, ou seja daTeoria Conexionista, ensinam-nos quea conexão dos neurónios, numa redeintrincada, permite o fenómeno daaprendizagem32.
2. Ao nascer, o cérebro tem umasuperabundância de neurónios, comrelativamente poucas sinapses. A in-formação genética e a experiência33
vão determinar, em grande parte, oestabelecimento das conexões, querpor (1) reforço da facilitação ou de-pressão sináptica, quer por (2) activa-ção da maquinaria genética necessá-ria à criação de novas sinapses.
Por isso, o desenvolvimento dosistema nervoso depende da expe-riência34 .
3. A lei de Hebb ("os neurónios,quando activados juntos, tendem aactivar-se juntos no futuro"35) não sóexplica a génese de padrões funcio-nais (os neurónios estimulados emsimultâneo, tendem a juntar-se emrede)36, que contêm em si a informa-ção de uma experiência consciente ouinconsciente (representação), como dáprova da estrutura única e indivi-dual de cada cérebro, dependente, emúltima análise, da experiência e, so-bretudo, das fontes mais ricas de ex-periência: as relações interpessoais.
4. Por outro lado, a estimulação decertos circuitos pode aumentar a pro-babilidade de activação de um padrãosimilar no futuro. A rede aprende poiscom as experiências passadas. A ditaprobabilidade aumentada é a forma
como a rede "recorda". Mais ainda, emresposta ao meio, a rede neuronalpode activar um conjunto de outrospadrões neuronais, anatómica e cro-nologicamente associados (axioma deHebb37).
32 Morris (1989).33 A ausência de experiência leva ao em-
pobrecimento celular (pruning). Hock-field & Lombroso (1998); Barnes e al.(1995); Kempermann e al. (1997).
34 Milner e al. (1998).35 Hebb (1949).36 Hoje falaríamos de "potenciação a lon-
go prazo" (Milner e al, 1998), "bindingtheory" ou de "teoria de acoplamentode neurónios", e explicaríamos o factopela criação ou alteração das sinapses,da sensibilidade dos receptores ou mo-dificação do neurotransmissor (Kandel& Abel, 1995; Martin & Kandel, 1996).
37 Hebb (1949). Se o fenómeno da LTP("potenciação sináptica de longa dura-ção") – por muitos aceite como substrac-to dos processos de memória e apren-dizagem (Bliss & Collingridge, 1993) –pareceu confirmar o axioma de Hebb,o da LTD ("depressão sináptica de lon-ga duração") pareceu contrariar a suauniversalidade. A mim interessa-mesobretudo constatar que, em situaçõesde ocupação significativamente exage-rada dos receptores neuronais de corti-costeróides tipo II (como é o caso dassituações de stress), diminui a probabi-lidade da LTP e aumenta a da LTD(Diamond e al., 1992, Coussens e al.,1997), o mesmo é dizer, perturba-se oprocesso mental da memória e daaprendizagem e a rede "não aprende".
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Genes e Experiência
1. Os genes codificam a informa-ção necessária ao modo como os neu-rónios crescem, comunicam e mor-rem, permitindo assim a diferencia-ção dos diversos circuitos e a defini-ção geral da estrutura do cérebro.
Estes processos são geneticamen-te programados. Mas são influencia-dos pela experiência para a sua trans-crição38, sobretudo pela experiênciainterpessoal precoce; esta determinaque genes vão ser expressos, como equando: (1) crescimento de axónios,(2) criação de sinapses, (3) mieli-nização39 , (4) modificação da sensibi-lidade e densidade dos receptores, (5)variação/modificação do número deneurónios e sinapses, quer negativa-mente por paragem do processo deneurogénese ou indução de apopto-se40 , quer positivamente por aumen-to de células formadas41 .
2. A neurogénese compreendeuma fase de proliferação, outra demigração e, por fim, uma fase, consi-deravelmente prolongada, de diferen-ciação. O neurónio, em processo deneurogénese, só sobrevive se for esti-mulado e se estimular. Entre outrosefeitos, a estimulação provoca a liber-tação de neurotrofinas no neuróniopós-sináptico que, uma vez captadaspelo axónio pré-sináptico, determi-nam no seu soma a sua auto-estimu-lação42.
3. Por outro lado, certos tempera-mentos, podem induzir certas respos-tas parentais que, por sua vez, deter-minam a plasticidade (ou reorganiza-ção). Como? Através da (des)regu-
lação psicobiológica da transcriçãogenética43. Logo, o comportamentoaltera a expressão genética que, porsua vez, cria o comportamento. O quea mente apresenta ao mundo reforçaas coisas que lhe são apresentadas. Acriança determina, em parte, a expe-riência a que se deve adaptar.
4. Expressão genética, experiência,estrutura neuronal, actividade men-tal, comportamento e interacção como meio estão intrincadamente liga-dos44 .
Esta é a natureza recursiva do de-senvolvimento mental.
38 Factores epigenéticos.39 Que possibilitou um aumento da velo-
cidade de condução nervosa.40 Morte celular programada através da
acção não reprimida de genesconstitutivos.
41 Naturalmente que não tenho conheci-mentos suficientes para tomar posiçãoe saber da bondade relativa das diferen-tes teorias explicativas do papel desem-penhado pela plasticidade, reorganiza-ção e apoptose na organização do siste-ma nervoso central. Apoio-me tão so-mente na credibilidade dos autores:Bohn & Lauder (1980); Gould e al.(1991a, 1991b); Burnod (1991); Deven-port e al. (1992); Sapolsky (1996); Rea-gan & McEwen (1997); Kempermann eal. (1997); Knipper & Rylett (1997); Lu& Figurov (1997); Dreyfus (1998);Cameron & McKay (1998); Gage (1998);Gould e al. (1999); Johnson (1999, 2000).
42 Para revisão ver: Thoenen (1995); Lewin& Barden (1996); McAllister e al. (1999).
43 Schore (1997).44 Rutter e al. (1997).
Rui Mota-Cardoso 48
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Organização Funcional
1. O cérebro é um sistema vivo,dinâmico e aberto, sempre em estadode contínua emergência, quer com amudança do meio quer com a mudan-ça do seu próprio estado de activida-de. É também um sistema que se ligafuncionalmente a outros sistemas,sobretudo a outros cérebros.
É um sistema complexo, constituí-do por múltiplos componentes(neurónio, populações neuronais, cir-cuitos, sistemas, regiões, hemisférios),passíveis de um comportamento caó-tico e de uma integração organizativahorizontal e vertical. As regiões neo-corticais estão intrincadamente liga-das aos sistemas mais inferiores e,portanto, o pensamento mais eleva-do depende directamente da activida-de de todo o cérebro, e a actividademais primária depende directamentedo processamento mais superior.
2. Nele os sinais interiores e exte-riores são decompostos (por exemplo,no modo da visão, em movimento,cor, forma ou distância) e processadosem diferentes circuitos de diferentesregiões do cérebro que, uma vez esti-mulados em simultâneo, propiciam aexperiência da unidade. Ou seja, ainformação é tratada em módulos oque permite uma computação emparalelo e, assim, uma fantástica eco-nomia de meios.
3. As neurociências cognitivas45
descrevem a progressiva organizaçãodos módulos (conjunto de circuitosneuronais que transportam um certotipo de informação e utilizam um tiposimilar de sinal ou código) em modos
(por exemplo, visão), sistemas (per-cepção, memória, etc.) e processos(emoção, representação, etc.).
Processamento de Informação
1. Os sinais, provenientes das es-truturas mais profundas, representan-do os dados da activação fisiológicae do funcionamento cenestésico, sãorecebidos e processados pelas estru-turas do sistema límbico. A estas che-gam, em simultâneo, as colaterais dosaferentes sensório-motores que, a ca-minho dos córtices sensoriais, lhesdirigem delegações informativas, embusca de uma avaliação e de uma car-ga energética de raiz emocional.
2. Estes dados, mais os dados pro-venientes da actividade do própriosistema límbico (avaliação, motiva-ção, emoção, "cognição social"46 , me-mória e direcção do comportamento)são integrados superiormente nas re-giões orbitofrontais e cinguladas an-teriores.
3. Estas regiões enviam os inputsemocionais e somato-sensoriais (1) aocórtice pré-frontal lateral, locus damemória de trabalho e da atenção fo-calizada, e (2) ao restante córtice ce-rebral, onde se processam as repre-sentações perceptivas (córtices senso-riais), conceptuais (córtices de asso-ciação) e linguísticas (centros da fala).
45 Posner (1990).46 Experiência social.
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4. As regiões de integração (cór-tices orbitofrontal e de associação)processam diferentes códigos neuro-nais, coordenam a informação nelescontidos e "traduzem-no" numa acti-vidade neuronal transformada – umestado mental – então enviada emoutput para as variadas instâncias deprocessamento cerebral.
5. A experiência não só forneceu oinput como activou (deu informaçãoa) estas regiões. Ou seja, determinouas representações e processamentodas representações47 .
6. As regiões que coordenam osdiversos circuitos cerebrais não sãocontudo as mais evoluídas; por isso,o sistema límbico e o córtice orbi-tofrontal são mais eficazes na regu-lação do corpo e das emoções que asáreas do córtice filogeneticamentemais recentes48 .
Córtice Orbitofrontal
1. O córtice orbitofrontal, sendoparte integrante da região pré-frontal,foi também considerado, por algunsautores mais abrangentes, o topo hie-rárquico do sistema límbico (Pribramdesignou-o mesmo de córtice paralím-bico49); recebe inputs e envia outputsde e para as estruturas mais profun-das, sensoriais e somáticas, o sistemalímbico e o restante córtice cerebral.Coordena estas três grandes áreas etem, por isso, papel primeiro nos pro-cessos reguladores da memória, emo-ção e relações interpessoais50 .
2. Área filogeneticamente maisantiga51, especialmente extensa no
hemisfério direito52, recebe aferênciasde todas as áreas sensoriais53 e projec-ta extensas vias para os centrossubcorticais reguladores da motiva-ção e do afecto54.
3. Ocupa uma posição única entreo córtice e o subcórtice: A informaçãoexteroceptiva do meio externo é inte-grada com a informação interoceptivado meio interno, víscero-endócrino--imunitário55.
4. Mercê das suas conexões com ohipotálamo e as áreas autonómicas,assim como com os sistemas neuro-moduladores do tronco cerebral, par-ticipa na regulação do Sistema Ner-voso Autónomo56 e dos processos mo-tivacionais e emocionais57. A sua esti-mulação provoca ainda alteraçõesneuroendócrinas58.
47 Por modificação dos circuitos respon-sáveis.
48 Do mesmo modo, as emoções, geradaspela actividade do sistema límbico, sãoparte integrante dos pensamentos racio-nais do neocórtice, aliás, de todo o fun-cionamento mental: Schuman (1997).
49 Pribram (1981); Martin (1989).50 Mormente, no protótipo das relações in-
terpessoais: o das relações de vinculação.51 MacLean (1949) chamou-lhe "cérebro
visceral", embora posteriormente tenhaproposto o abandono deste termo a fa-vor do sistema límbico.
52 Falk e al. (1990).53 Yarita e al. (1980).54 Valenstein (1973).55 Nauta (1971).56 Neafsey (1990).57 Tucker (1992).58 Hall & Marr (1975); Kandel & Schwartz
(1985); Euler & Folkow (1958).
Rui Mota-Cardoso 50
Revista Portuguesa de Psicossomática
5. Até à data, foi responsabilizadonos seguintes processos: (1) reacção dearousal generalizado59; (2) regulaçãohomeostática60; (3) modulação do drivemotivacional61; (4) modulação da in-fluência excitatória ascendente62; (5)controlo do ritmo cardíaco63; (6) contro-lo do comportamento64; (7) controlo daagressividade65; (8) organização tempo-ral do comportamento66.
Parece participar especialmente em:(1) regulação do estado do organismo67;(2) regulação dos estados motivacio-nais68; (3) comportamento emocional69;(4) correcção das respostas emocio-nais70; (5) comportamento social71.
6. O córtice orbitofrontal apresen-ta-se assim como uma zona superiorde convergência: (1) estado corporal,via tronco cerebral; (2) centros de ava-liação-activação, via sistema límbico;(3) atenção, via córtice pré-frontal la-teral; (4) percepção, via córtices sen-soriais; (5) representações abstractas,via córtices de associação; (6) memó-ria, via formação do hipocampo elobo temporal médio; (7) respostasmotoras, via gânglios da base72.
7. E parece ser a cabeça de um cen-tro de integração de processos alheiosque a ele convergem: (1) informaçãosocial, (2) consciência autobiográfica,(3) significância/valor, (4) activação,(5) coordenação da resposta corporal,(6) processos cognitivos superiores73.
8. A sua eleição como zénite estru-tural da regulação superior das dife-rentes camadas reguladoras e integra-doras do sistema cerebral e mentalnão é temerária74.
E, como sistema complexo que é,da sua auto-regulação.
9. A surpresa surge com a consta-tação de que o córtice orbitofrontal sematura após o nascimento75, na de-pendência da experiência e da regu-lação interpessoal76, definindo-se umperíodo crítico que, no homem, vaidos 12 aos 18 meses do desenvolvi-mento77.
Este período crítico coincide como período crítico do processo devinculação.
59 Truex & Carpanter (1964); Kandel &Schwartz (1985).
60 Kolb (1984).61 Rosenkilde (1979).62 Butter e al. (1970).63 Kaada e al. (1949).64 Wilcott (1981).65 De Bruin e al. (1983).66 Por supressão temporária da informa-
ção interna: Fuster (1985).67 Luria (1980).68 Pandya & Yeterian (1985).69 Tranel e al. (1988); Yamamoto e al. (1984).70 Rolls (1986).71 Damásio & Tranel (1988); de Bruin
(1990); Kolb & Wishaw (1990).72 Fuster (1989).73 Siegel (1999).74 Já Luria o afirmava em 1932: "O córtice
pré-frontal, que se desenvolve no perío-do pós-natal, é o sistema regulador crí-tico, sobretudo o córtice orbitofrontal,precocemente desenvolvido". Luria,(1980. p. 33).
75 Luria (1980).76 Dobbing & Smart (1974); Jacobson
(1978); Almi & Finger (1987); Lecours(1982).
77 Winick e al. (1970); Benjamins & Mc-Khann (1981).
RevistaPortuguesa
Psicossomáticade Auto-regulação dos sistemas naturais51
Vol. 3, nº 2, Jul/Dez 2001
SINTAGMA 1
1. O córtice pré-frontal matura noperíodo pós-natal78.
2. O córtice orbitofrontal maturamais precocemente que o córtice pré--frontal lateral79.
3. Os processos reguladores não fun-cionam no momento do nascimento80.
4. Os sistemas genéticos, que pro-gramam as conexões estruturais des-tas áreas estão extremamente activosdurante um período crítico que vaidos 12 aos 18 meses do desenvolvi-mento81.
5. A activação destes programas ésensível e responde às condições domeio interno e externo82.
6. A regulação externa (e sobretu-do interpessoal) da estrutura orbito--frontal influencia a sua maturação,que é pós-natal e dependente da ex-periência. No futuro, esta suportaráas funções reguladoras, internas einterpessoais.
SINTAGMA 2
1. A experiência, neste período crí-tico de internalização83 de regula-ções84 e relações externas85 (dos 12 aos18 meses de idade), é sobretudo cor-poral e sócio-afectiva e resulta sobre-tudo dos processos diádicos devinculação.
2. O bebé atinge a sua capacidadede auto-regulação, através do desen-volvimento de mecanismos regulado-res internos, desencadeados pelos es-tímulos fornecidos pela mãe (ou suasubstituta relacional)86.
3. A meio do segundo ano de vida,se tem uma mãe emocionalmentecolaborante, o bebé desenvolve umsistema frontolímbico maduro quepassará a regular as suas própriasfunções autonómicas, endócrino--imunitárias e cerebrais superiores, napresença e (depois) na ausência damãe.
4. É pois pertinente o conceito deFeto Externo87, mais ainda se consta-tarmos a regulação inicial, por parteda mãe, do equilíbrio hidroelectro-lítico88 e da temperatura89. O própriosistema imunitário está imaturoaquando do nascimento, pois não sin-tetiza nem anticorpos, nem imunoglo-bulinas90.
5. A vinculação estrutura literalmen-te o cérebro em desenvolvimento.
78 Luria (1980).79 Luria (1980).80 Luria também o afirmou em 1932: Luria
(1980).81 Winick e al. (1970); Benjamins &
McKhann (1981).82 Dobbing & Smart (1974); Jacobson
(1978); Almi & Finger (1987); Lecours(1982).
83 McDevitt (1980); Giovacchini (1990).84 Hartman & Loewenstein (1962); Schafer
(1968).85 Loewald (1962).86 Kraemer e al. (1991).87 Bostock (1962).88 Almroth (1978).89 Schwartz & Rosenblum (1983).90 Head & Beer (1978); Tronick e al. (1985).
Vinculação: Laudenslager e al. (1982);Coe e al. (1985); Raymond e al. (1986).
Rui Mota-Cardoso 52
Revista Portuguesa de Psicossomática
SINTAGMA 3
1. "É princípio geral de desenvol-vimento dos processos psicológicos,estes aparecerem primeiro a nível in-terpessoal e só depois a nível intra-pessoal" (Vigotsky, anos 3091). O queo bebé só pode fazer hoje com ajudado Outro, fá-lo-á sozinho amanhã.
2. A mente desenvolve-se na in-terface dos processos neurofisioló-gicos e das relações interpessoais. Oscircuitos responsáveis pela percepçãosocial são os mesmos ou estão interli-gados aos da criação do valor, regu-lação dos estados corporais, modula-ção das emoções, organização da me-mória e comunicação interpessoal.
3. Todas as funções mentais supe-riores emergem em resultado da in-teracção social, incluindo a regulaçãoafectiva92.
CAMINHO SEGUNDO: DAVINCULAÇÃO
91 Citado por Schore, (1994, p. 358).92 Thompson (1990).
VINCULAÇÃO
Sistema cerebral inato que se manifestainfluenciando e organizando os proces-sos motivacionais, emocionais e mné-micos, na dependência das figuras sig-nificativas da relação precoce do bebé.
Bowlby, 1969
Fig. 4. Definição de Vinculação.
Introdução
1. A vinculação93 motiva o bebé aprocurar a proximidade dos pais e aestabelecer comunicação com eles.Estabelece a relação interpessoal queajuda o cérebro ainda imaturo a usaras funções maduras do cérebro dospais para organizar as suas funções94.
2. Para ser uma vinculação segurarequer pais emocionalmente sensiti-vos aos sinais das crianças95, dandorespostas que podem amplificar osestados emocionais positivos dascrianças e modular os seus estados ne-gativos (medo, ansiedade, tristeza).Com elas, estas podem ser sossega-das e sentirem-se seguras depois deterem sido perturbadas96.
3. Funciona por comunicação deEmoções e partilha de Estados Mentais.
93 Bowlby (1969).94 Hofer (1994).95 Ainsworth e al. (1978).96 Bowlby (1988); Sroufe (1996).
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Psicossomáticade Auto-regulação dos sistemas naturais53
Vol. 3, nº 2, Jul/Dez 2001
Partilha de Emoções e EstadosMentais
1. As Emoções comunicam-se so-bretudo através de comportamentosnão-verbais97: (1) expressão facial, (2)olhar, (3) tom de voz, (4) pantomima,(5) timing da resposta.
A mãe reconhece estes sinais, paralhes dar resposta adequada e intencio-nal. A criança usa a expressão facialda mãe (e outros elementos não-ver-bais) para determinar o que deve sen-tir e responder ("referência social",base da sintonização afectiva)98.
2. Os Estados Mentais (padrões deactivação da rede neuronal) organi-zam o funcionamento cerebral e, porconseguinte, a experiência mental.Reflectem um padrão definido de ac-tivação e informação e revelam-se porpercepções, sentimentos, pensamen-tos, memórias, atitudes, crenças e de-sejos peculiares que influenciam ocomportamento e a relação com osoutros, no contexto espacio-temporalem que se geraram. São responsáveispor: (1) viés perceptivo, (2) regulaçãoe tónus emocional, (3) memória, (4)modelos mentais, (5) padrões com-portamentais99.
São também recursivos porque le-vam o indivíduo a perceber, sentir, pen-sar, e comportar-se de modo que refor-ça ainda mais o seu estado mental100.
3. Não é de estranhar que determi-nadas emoções se associem a determi-nados estados mentais: as emoçõessão, de facto, uma parte fundamentaldo processo que cria os estados men-tais, porque determinam o grau e alocalização da activação neuronal101.
Mudança de Estado Mental.Auto-Organização e Auto-Regu-lação
1. A mudança de estado de um sis-tema depende da indução de altera-ções, ou desequilíbrios, num movi-mento recorrente de auto-organiza-ção102. No caso concreto do processa-mento mental, estes desequilíbriossão criados aquando das transaçõesemocionais com os outros. "As tran-sações diádicas representam um flu-xo interpessoal de emoção e informa-ção, bem assim como das suasflutuações críticas amplificadas pormecanismos de retroacção positiva,que levam ao desequilíbrio e à auto--organização"103.
2. Assim: (1) a mente de A organi-za-se na base de constrangimentosinternos e externos (sinais provindosde outros); (2) B entra em relação comA; (3) A percebe os sinais enviados porB e o sistema de A responde alteran-do o seu estado; (4) Dois efeitos: a) Oestado de A muda em função do es-tado de B; b) A envia sinais da sua mu-
97 Bowers e al. (1993).98 Bretherton (1992); Walden (1991).99 Siegel (1999).
100 São também sensitivos à interacção so-cial (negligência ou rejeição) e ao con-texto (o alarme da amígdala provocaalteração imediata do estado mental,com viés perceptivo e resposta prontade fuga/luta).
101 Ver Caminho Terceiro: Da Emoção.102 Shinbrot e al. (1993).103 Schore (1997, p. 600).
Rui Mota-Cardoso 54
Revista Portuguesa de Psicossomática
dança a B; (5) B, por sua vez, respon-de a A, com pelo menos estas duasalterações; (6) a comunicação contin-gente estabelece-se.
Se A é um adulto e B um bebé, en-tão o padrão de respostas determina-rá não só o estado mental de B, mas afunção e o desenvolvimento do cére-bro imaturo de B.
3. A criança usa o estado mentaldos pais para organizar os seus pró-prios estados mentais.
Mindsight ou "Teoria da Mente"
1. Perceber e experienciar os esta-dos mentais do Outro, ou seja, sentiro estado mental do Outro, é a funçãosocial da emoção. Porque a mãe é ca-paz desta "teoria da mente" oumindsight104, é capaz de uma ligaçãovinculativa, servir de modelo mentale organizar a mente do filho, que, coma repetição e a maturação neurobioló-gica, acabará por se auto-organizar.
O filho começa por distinguir ovivo do não vivo e atribuir ao primei-ro intenções e emoções105. Depois,detecta os sinais não-verbais da mãe,que traduzem estados emocionais, ecompara os comportamentos exter-nos desta com os seus estados moti-vacionais internos106. Por fim, parti-lha, através do jogo com objectos aquem atribui qualidades mentais107
(ao terceiro ano de vida), da interac-ção entre objectos e da construção dehistórias com personagens e vidassubjectivas, do fenómeno emergenteda sua mentalização: a sensação men-tal da sua própria mente.
Sem a representação da mente, nãohá informação da mente na mente.
2. Neste percurso, a relação vincu-lativa acompanha-se (ou não), no pri-meiro ano de vida, de duas experiên-cias comunicacionais indispensáveis:(1) o uso de joint referencing signals(olhar ou apontar para um terceiroobjecto), que dirige a atenção do bebépara a atenção e intenção do Outro; e(2) a brincadeira conjunta (por exem-plo, zangar-se com um boneco ou li-vro), o que revela a existência de emo-ções no Outro108. Através delas, acriança processa representações men-tais das experiências subjectivas dosoutros e reflecte sobre as suas.
3. Mais tarde, a construção conjun-ta de histórias e o diálogo sobre emo-ções e vida interior facilitarão a inte-gração inter-hemisférica entre os doismodos representacionais, abrindo as-sim estes terrenos à memória autobio-gráfica, à narrativa e à linguagem.
4. As perturbações da vinculaçãopodem dificultar o fenómeno damentalização.
104 Conceito de Siegel (1999) que se con-trapõe ao de mindblindness ou "ceguei-ra mental" de Baron-Cohen (1995), usa-do por exemplo no autismo, onde omesmo detectou anormalidades cons-titucionais do córtice orbitofrontal di-reito.
105 Aitken & Trevarthen (1997).106 Brothers (1997).107 Oznoff & Miller (1996).108 Fonagy & Target (1997).
RevistaPortuguesa
Psicossomáticade Auto-regulação dos sistemas naturais55
Vol. 3, nº 2, Jul/Dez 2001
SINTAGMA 4
1. A vinculação mais precoce emer-ge por volta dos 7 meses de idade109.
2. Organiza a experiência decor-rente e o crescimento neuronal.
3. Fundamenta o desenvolvimen-to mental.
4. Aos 18 meses de idade, a me-mória evocativa da imagem da figu-ra da vinculação pode sossegar a cri-ança110: interiorização da figura davinculação.
5. Os períodos críticos de desen-volvimento neurobiológico e da vin-culação coincidem (dos 7 aos 18 me-ses de idade).
6. Os seus objectivos superiorestambém: a auto-regulação e a integra-ção.
7. A activação do sistema de vincu-lação leva à procura da proximida-de111; é acompanhada de ansiedade epode ser iniciada por uma experiên-cia assustadora, como a da separa-ção112.
8. Continua a manifestar-se ao lon-go da vida (procura de mentor, ami-go, parceiro); sobretudo em situaçõesde stress.
9. As experiências compartilhadas,o sentir-se compreendido e cuidado,o perceber que o outro vivencia umestado mental similar, podem dar àvida um sentimento integrador desentido e ligação.
SINTAGMA 5
1. A memória é constituída por umconjunto de traços mnésicos que tra-
duzem uma modificação, a nível mo-lecular, da eficácia das sinapses entreneurónios.
2. Descrevem-se dois tipos de me-mória113: a memória implícita ou pro-cessual e a memória explícita ou de-clarativa114. A memória implícita dadestreza, facilitação da aprendizagem(subliminar), condicionamento e afinsdifere da memória explícita semânti-ca (de conceitos e vocábulos) ou epi-sódica (autobiográfica).
3. Ora, a experiência da vinculaçãopode permanecer ou não na memó-ria explícita, factual ou mesmo auto-biográfica do sujeito, mas permanecesempre na sua memória implícita.
Permanece como uma expectativaou um modelo mental de vinculaçãoao mundo, "base segura" de estar nomundo115. A própria experiência sub-jectiva de sintonização dos estadosmentais, fornece o sentimento de per-tença, esse "sentir-se sentido", que ébase de toda a comunicação inter- e(depois) intrapessoal.
4. A vinculação promove: (1) pro-ximidade; (2) sentimento de seguran-ça e bem-estar; (3) competência so-
109 Main (1996).110 Schore (1994).111 Bowlby (1973).112 Main (1995).113 Provavelmente, filogenética e ontoge-
neticamente distintas.114 Tulving & Donaldson (1972); Squire &
Cohen (1979); Cohen & Squire (1980,1981).
115 Bowlby (1969; 1988).
Rui Mota-Cardoso 56
Revista Portuguesa de Psicossomática
cial; (4) funcionamento mental; (5)resiliência116.
De uma vinculação segura espe-ra-se procura de proximidade, senti-mento de segurança e comportamen-to normal na exploração e interacçãosocial. De uma relação insegura, ris-co de disfunção social, psicológica efísica117.
5. Logo, os pais (ou os que desem-penham as funções dos pais) são osarquitectos do desenvolvimento cere-bral, geneticamente programado eexperiêncio-dependente. O estabele-cimento de sinapses é modulada ge-neticamente, mas a sua organização,manutenção e plasticidade é determi-nada pelo meio118.
6. A disfunção também pode resul-tar da interacção.
SINTAGMA 6
1. Diferentes tipos de vinculaçãoassociam-se a diferentes respostaspsicológicas e fisiológicas, modos dever o mundo e formas de relaciona-mento.
2. A vinculação segura baseia-se nacomunicação colaborativa e contin-gente, em que os sinais de um são res-pondidos pelo outro, os momentos deautonomia e dessintonização são res-peitados e os momentos de descone-xão são seguidos de estratégias dereparação e reconexão.
3. As vinculações inseguras resul-tam de perturbações nestas três á-reas: contingência de resposta, respei-to pela autonomia, reparação adequa-da119:
a) pais emocionalmente disponí-veis, perceptivos e responsivos às ne-cessidades e estados mentais dos fi-lhos, com reparação adequada àvinculação segura;
b) pais emocionalmente não dis-poníveis, não perceptivos e nãoresponsivos, rejeitantes e não repara-dores à vinculação evitante, queminimiza a busca de proximidade120;
c) pais inconsistentemente dispo-níveis, com reparações intempestivase intrusivas, sobre-estimulação do sis-tema de vinculação e ansiedade àvinculação ambivalente, que maximi-za a busca de proximidade;
d) pais com comunicação temero-sa ou assustadora, desorientada àvinculação desorganizada ou deso-rientada121.
116 Cicchetti & Rogosch (1997); Ogawa eal. (1997); Carlson (1998); Schuengel eal. (1999).
117 Atkinson & Zucker (1997); Cowan e al.(1996); Crowell e al. (1988); Fonagy eal. (1996); Manassis e al. (1994); Piantae al. (1996); Rosenstein & Horowitz(1996); Sroufe (1997); Greenberg e al.(1993); Adams e al. (1996); Bretherton(1996); Zeanah e al. (1997); Routh e al.(1995); Constantino (1996); Allen e al.(1996).
118 Schore (1997).119 Ainsworth e al. (1978); van IJzendoorn
& Bakermans-Kranenburg (1996).120 Main (1995).121 Main & Soloman (1986).
RevistaPortuguesa
Psicossomáticade Auto-regulação dos sistemas naturais57
Vol. 3, nº 2, Jul/Dez 2001
4. Estes padrões têm um enormeimpacto no funcionamento mental,mas as experiências do indivíduo con-tinuam a influenciar o modelo inter-no de vinculação. Novas relações têmo potencial de levar o indivíduo a es-tados mentais mais seguros, comosugerem alguns estudos de interven-ção terapêutica122, infelizmente emcasos que não os de negligência ex-trema, trauma e abuso físico, sexuale emocional123.
CAMINHO TERCEIRO: DAEMOÇÃO
Introdução
1. O modelo conexionista124 ( Pro-cessamento em Paralelo) permite-noscompreender como um conjunto deprocessadores interconectados, comoos neurónios, tem a capacidade de selembrar, comparar e generalizar125 .
Uma forma de o modelo conexio-nista funcionar é o de colocar "weights"ou "graus de strength" nas conexõesentre os elementos básicos; quando aforça relativa das sinapses é alterada,a informação nelas contidas pode sermodificada126 e as alterações subtis ourápidas aprendidas.
2. A potencialidade de estabeleci-mento de "forças de conexão" é emgeral inata127. Algumas "forças" po-dem ser geneticamente pré-determi-nadas: o cérebro pode estar pré-pro-gramado para criar sistemas que pro-cessem preferencialmente certas for-mas de inputs, como a face da mãe,
por exemplo. Outras são determina-das pela experiência. A experiênciaafecta o cérebro alterando "a força"das conexões sinápticas128.
3. Por outro lado, para organizara sua actividade, o cérebro requerqualquer forma de valorização dafunção neuronal, enquanto útil, neu-tra ou lesiva, ou seja, um mecanismode avaliação dos estímulos. Este sis-tema de valor actua aumentando oestado de activação, a qual, estimu-lando a plasticidade neuronal129, faci-lita a fixação130. Assim, se o cérebro
122 van den Boom (1995); Nachmias e al.(1996); Juffer e al. (1997); Moss & Gotts(1998); Ramey e al. (1984); Schweinhart& Weikart (1992); Korfmacher e al.(1997); Bakermans-Kranenburg e al.(1998).
123 Perry (1997); Karr-Morse & Wiley(1997); Rutter (1997).
124 McClelland & Rumelhart (1986).125 Os sistemas complexos têm outra pro-
priedade inata: criam ordem, coesão eestabilidade no tempo, ou seja, a pro-priedade de auto-organização.
126 Globus & Arpaia (1993); Jeffrey & Reid(1997).
127 Hagler & Goda (1998).128 Milner e al. (1998).129 Leichtman e al. (1992); McGaugh (1992).130 Estudos em invertebrados parecem res-
ponsabilizar, neste processo, as proteí-nas CREB-1, na activação genética daformação sináptica, e a CREB-2, na ac-tivação de genes inibidores e supres-sores da memória e que regulam atransferência de informação da memó-ria de trabalho para a memória a longoprazo: Milner e al. (1998).
Rui Mota-Cardoso 58
Revista Portuguesa de Psicossomática
avalia com "significância" o aconteci-mento, este terá maior probabilidadede ser recordado no futuro131.
4. Este é o papel desempenhadopela amígdala que modula a “value--laden memory”132, ou seja, o impactoda activação emocional na arquitec-tura neuronal133.
5. Alguns aspectos do sistema devalor são inatos (motivação para avinculação, resposta ao olhar e à ex-pressão facial134, busca de novidade),outros são adquiridos (aprendiza-gem). Com o crescimento, outros maiselaborados aparecem: as emoções.
6. A história interpessoal e os sis-tema de valores definem a individu-alidade.
Orientação, Avaliação, Activação
1. As emoções representam pro-cessos dinâmicos, criados no interiordo processamento da avaliação dosestímulos e no contexto da influênciasocial.
2. Encarnam na simples "Respos-ta de Orientação": mensagem internade estado de alerta, sinal de arousalelevado, que não requer consciêncianem tem qualquer tonalidade positi-va ou negativa135.
3. Em micro-segundos, e enquan-to o cérebro processa as representa-ções corporais e externas, enraízam--se no "Sistema de Avaliação e Acti-vação", que, atribuindo um valor e ac-tivando e desactivando circuitos, mo-dula um padrão de Estado Mental.
4. A avaliação atribui um valorpositivo ou negativo ao estímulo e
determina uma resposta de aproxi-mação ou fuga136. Envolve vários me-canismos, onde factores internos e ex-ternos são determinantes: (1) memó-ria, (2) estado emocional, (3) meioambiente, (4) intensidade e familiari-dade do estímulo, (5) expectativas.Para Sroufe, envolve sobretudo a "ten-são" ou discrepância entre estímulo eexpectativa137. A activação reflecte umsignificado subjectivo da experiência(o que a torna diferente de outra for-ma de arousal, como a provocada peloexercício ou pela cafeína).
"Emoção Primária" e EmoçõesCategoriais
1. A resposta de orientação e o pro-cesso de avaliação-activação resultamnuma textura de mudança, que é aessência ubíqua da emoção – a "Emo-ção Primária"138 .
2. A "Emoção Primária" é apenaso resultado de um processo dinâmi-co de mudança, que se traduz em sen-sações não conscientes, subtis ou in-
131 McGaugh (1992); Leichtman e al. (1992);Edelman (1992).
132 Edelman (1992).133 W. James, em 1887, chamar-lhe-ia mes-
mo, uma cicatriz no cérebro.134 Allman & Brothers (1994).135 Barbas (1995); LeDoux (1990).136 Davidson e al. (1990).137 Sroufe (1996).138 Não é o mesmo que emoções "discre-
tas" ou "básicas", que são já emoções"categoriais".
RevistaPortuguesa
Psicossomáticade Auto-regulação dos sistemas naturais59
Vol. 3, nº 2, Jul/Dez 2001
tensas, passageiras ou persistentes,gentis ou catastróficas, que têm jáuma valência ou tonalidade hedónicae canalizam informação e energia nãosó para um estado mental, mas tam-bém para uma acção: boa/ aproxima-ção, má/retirada139.
3. Só, tardiamente, poderá ocorrera emergência, por diferenciação doestado emocional primário, das"Emoções Categoriais" (discretas oubásicas)140. Estas parecem ser univer-sais (alegria, tristeza, ira, medo, sur-presa)141, quer nos padrões de activa-ção/perfis fisiológicos específicos,quer na sua expressão facial142, comopassíveis de ser traduzidas num sis-tema de linguagem.
4. O processamento emocionalprepara o cérebro e o corpo para aacção, no curto período de tempo quevai do "toma atenção" (resposta deorientação) até ao "faz". Na sua essên-cia, cria um estado de prontidão parao acto, a "moção".
Corpo e Emoção
1. A emoção envolve pois diferen-tes camadas de processos complexos,em constante interacção com o meiointerno e externo, da cognição (ava-liação) ao soma (autonómico, endó-crino). É a primeira manifestaçãomental do soma, a raiz mais somáticada mente.
2. Os sinais corporais acrescentamsentido às emoções. A percepção domeio ocorre no cérebro, mas a imedia-ta reacção do corpo acompanha-a etorna-se na informação do que essa
percepção significa. É também ocórtice orbitofrontal, sobretudo o di-reito, que monitoriza e, ao mesmotempo, regula as reacções viscerais143.
3. Os mecanismos de avaliaçãodependem das reacções corporais e osestados mentais são estados psicobio-lógicos do corpo, na sua totalidade144.Sentir a nossa face a rir facilita umestado mental positivo145; contrair osmúsculos da face esquerda ou da facedireita enviesa, negativa ou positiva-mente, a experiência emocional146. Os"marcadores somáticos" de Damá-sio147 acrescentam explicação.
4. Três são portanto as alteraçõesque caracterizam a emoção: (1) neuro-biológicas, (2) experienciais, (3) ex-pressivas148.
A empatia emocional requer que,de alguma forma, os estados internosse exprimam externamente. Os pri-matas são os únicos seres cujos mús-culos da face terminam na pele, ou seja,têm expressão facial149, com maior ri-
139 Davidson e al. (1990).140 Izard (1991); M. Lewis & Haviland
(1993).141 Darwin, 1872 (1965).142 Izard (1992); Ekman (1992b).143 Schore (1994).144 Porges e al. (1994); Ehlers & Margraf
(1987).145 Larsen e al. (1992).146 Por diferente processamento hemisfé-
rico: Schiff e al. (1992).147 Damásio (1994).148 Izard & Kobak (1991).149 Brothers (1997); Ekman (1992a); Daw-
son (1994).
Rui Mota-Cardoso 60
Revista Portuguesa de Psicossomática
queza de inervação (o que lhes permi-te alterações rápidas e subtis) e maiornúmero de núcleos cerebrais especiali-zados na resposta à face e sobretudo àexpressão da face (amígdala e córticeorbitofrontal, ou seja, os próprios cen-tros dos sistemas de valor).
O cérebro está feito para decifrar(e exprimir) significado e emoção noolhar e expressão facial do Outro. Eparece que as zonas cerebrais respon-sáveis são similares150.
Emoção e Sistema Límbico
1. Neurobiologicamente, a emoçãonão se limita ao Sistema Límbico.Nem apenas às zonas superiores docórtice orbitofrontal e do gyruscingulae anterior.
2. Na realidade, o Sistema Límbi-co tem uma série de outras funções151,através das quais a emoção se alargaao cérebro152 e, deste, ao corpo na suatotalidade: (1) centro coordenador dapercepção, memória e comportamen-to; (2) avaliação do valor ou signifi-cância de um estímulo; (3) processa-mento da cognição social (reconheci-mento, afiliação, "teoria da mente").
3. Especialmente sensível às inte-racções sociais, tem conexões exten-sas com outras áreas que influenciamo funcionamento mental, o registo dosestados corporais e a acção sobre oSistema Nervoso Autónomo153; ouseja, influencia mente e corpo, da re-gulação fisiológica ao pensamentoabstracto154.
4. O papel da amígdala é crucialpara a "value-laden memory”"e a res-
posta de fuga/luta155. Uma amígdalademasiadamente sensitiva pode serresponsável por diversas situaçõespsicopatológicas, incluindo fobia eperturbações da ansiedade. A activa-ção, por ela causada, dos centros dearousal do tronco cerebral pode levara uma hiperexcitabilidade generaliza-da, estado de hiperalerta, sentimentode perigo e estabelecimento de ummecanismo aprendido de retroacçãopositiva. Características temperamen-tais das pessoas tímidas156, perturba-ções da vinculação157 e situações gra-ves de trauma158, incluindo a Pertur-bação de Stress Pós-Traumático159 sãodele etiologias comprovadas.
Processamento Social das Emo-ções
1. Processo integrador de váriossistemas, num fluxo dinâmico entrevários modos e domínios, para for-mar um Estado Mental, e ao longo dotempo, um Estado do Self, a Emoçãoé também um conjunto de processosque promove a conexão entre duasmentes.
150 Adolphs e al. (1994); Hornak e al. (1996);Haxby e al. (1996).
151 Watt (1998); Stein & Trabasso (1992).152 LeDoux (1996).153 Porges e al. (1994).154 Spence e al. (1996); M.D. Lewis (1995);
Damásio (1994).155 Papel clássico no medo: Davis (1992).156 M. Lewis (1992); Gunnar (1990).157 Kagan (1994).158 Perry (1997); Siegel (1995).159 Bremner & Narayan (1998).
RevistaPortuguesa
Psicossomáticade Auto-regulação dos sistemas naturais61
Vol. 3, nº 2, Jul/Dez 2001
2. Dela decorrem os estados pre-coces de interacções que geram sen-tido e dão conteúdo de vivência aocontinente somático do acontecido.
3. Por isso, a Emoção é a via es-sencial pela qual a mente emerge atra-vés da interface processos neurobioló-gicos – relações interpessoais.
4. Emoção e significado são cria-dos pelo mesmo processo.
5. Por isso, talvez também a emo-ção seja socialmente construída160.
Enquanto (com ou sem a ajuda dogyrus cingulae e do córtice orbitofron-tal161 ) avalia e tara um valor aos estí-mulos, a amígdala avalia, em simul-tâneo, quer a expressão facial e o con-texto social em que se insere162, queros estados corporais em que se em-bebe. Uns e outros afectam directa-mente os processos de avaliação e osestados de activação decorrentes163.
A formação do hipocampo encar-rega-se do "mapeamento cognitivo"(algumas vezes da memória explícitada experiência) e o córtice orbitofron-tal coordena este sistema de avalia-ção-activação com a representação ea cognição social164.
"Todo o processamento de informação éemocional, porque a emoção é a energia quemotiva, amplifica e atenua a actividadecognitiva, e, por outro lado, é a experiência e aexpressão desta actividade".
Kenneth Dodge165
SINTAGMA 7
1. As emoções funcionam comoorganizadores e integradores cen-trais166:
a) dando um significado e umadirecção motivacional aos estí-mulos;
b) participando nos processos dememória estado-dependentes;
c) conectando processos mentaissíncrono e diacronicamente;
d) criando representações maiscomplexas com significadoemocional;
e) sintonizando o organismo comas exigências do meio, com ba-se na experiência passada eatravés de efeitos fisiológicosperiféricos.
2. O processo emocional não exis-te sem influenciar outros processos eser influenciado por eles. As emoçõessão reguladas e têm funções regula-doras.
3. O estudo da emoção é pois oestudo da regulação emocional167.
4. O self depende do modo como aemoção é regulada.
5. Logo, a auto-regulação consis-te, em parte, na regulação da emoção.
160 Harr (1986); Ciompi (1991); LeDoux(1996); Brothers (1997).
161 Halgren (1992).162 Allman & Brothers (1994).163 Porges e al. (1994).164 Price e al. (1994); Schore (1997).165 Dodge (1991, p. 159).166 Ciompi (1991).167 Garber & Dodge (1991); Cicchetti e al.
(1991); Fox (1994); Sroufe (1996).
Rui Mota-Cardoso 62
Revista Portuguesa de Psicossomática
CAMINHO QUARTO: DO STRESS
Introdução
1. A reacção a situações indutorasde stress diferencia os seres vivos dosseres inanimados. Caracteriza-se poruma série de respostas fisiológicasadaptativas, catabólicas, onde nada éconstruído ou reparado, que são in-dispensáveis à manutenção da ho-meostasia.
2. A resposta à situação de stressconstitui-se assim numa defesa indis-pensável à vida, mas paradoxalmen-te vulnerabilizante e ameaçadora damesma. Sobretudo se prolongado eintermitente.
3. O seu principal substractoanátomo-funcional assenta na acção(e regulação) do eixo hipotálamo--hipófise-supra-renal (HPA), com li-bertação a jusante de catecolaminas ecorticosteróides na corrente sanguí-nea, e efeito retroactivo destes (sobre-tudo dos corticosteróides) sobre o ditoeixo e as instâncias reguladoras domesmo.
4. Os neurónios parvocelulares donúcleo paraventricular do hipotála-mo, que parecem ser o primeiro eloda cadeia do eixo HPA, uma vezactivados, libertam corticoliberina(CRF) e vasopressina na lâmina exter-na da eminência mediana, as quais,actuando sobre o lobo anterior dahipófise, aumentam a secreçãohipofisária de adrenocorticotrofina(ACTH). Esta hormona determina alibertação supra-renal de corticoste-róides que, em conjunto com ascatecolaminas, são responsáveis pe-
las manifestações mais conhecidas eespectaculares do síndromo geral deadaptação.
5. Os circuitos activadores do nú-cleo paraventricular são de dois tipos,dependendo do tipo de estímulodesencadeante da situação de stress168:
a) Os estímulos "sistémicos" queafectam a sobrevivência, utilizamuma via imediata e arredia da inte-gração superior169, sobretudo com ori-gem em várias formações do troncocerebral170.
b) Os estímulos "neurogénicos",que requerem um processamento sen-sorial, motor ou afectivo, utilizamuma via com origem no núcleo cen-tral da amígdala (locus da avaliaçãodo estímulo e activação da moção) ena divisão lateral do núcleo da estriaterminal171.
6. Os principais mecanismos regu-ladores do funcionamento do eixoHPA são:
a) A acção directa dos glicocorti-cóides sobre os neurónios parvocelu-lares do núcleo paraventricular172 ;
b) Um circuito inibitório, com ori-gem na formação do hipocampo (im-portante na actividade cognitiva e li-gado a mecanismos centrais da me-
168 Herman & Cullinan (1997).169 Assim provando a validade da posição
de Selye sobre a de Mason. Ver notas10 e 18.
170 Plotsky e al. (1989); Herman & Cullinan(1997).
171 Dunn & Whitener (1986); Van der Kare al. (1991); Herman & Cullinan (1997).
172 Whitnall (1993).
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Psicossomáticade Auto-regulação dos sistemas naturais63
Vol. 3, nº 2, Jul/Dez 2001
mória e da aprendizagem, sobretudoespacio-temporal) que exerce efeitoindirecto no núcleo paraventricular173.Aliás, pelo menos em algumas espé-cies animais, o sistema límbico em ge-ral, e a formação do hipocampo emparticular, é, conjuntamente com o hi-potálamo, a estrutura mais rica emreceptores para os corticosteróides174.
7. Para além das acções vulnerabi-lizantes do organismo e potencialmen-te desencadeantes de doença somáti-ca, o efeito do stress sobre o própriosistema nervoso é fulcral para a com-preensão da auto-organização e auto--regulação superior, bem assim comodas consequências futuras da vincu-lação insegura e do trauma precoce.
8. Como as catecolaminas ultra-passam com dificuldade a barreirahemato-encefálica, devido à sua ele-vada polaridade eléctrica175, pareceser o cortisol o principal responsávelpor este efeito176.
9. Sobretudo no stress prolongado.E sobretudo na presença de flutua-ções dos seus níveis plasmáticos177,mais do que de níveis sustentada-mente elevados.
Acção do Stress sobre o SistemaNervoso178
1. Sabe-se hoje da acção do cortisolsobre: (1) neurogénese, (2) transmissãosináptica, (3) plasticidade neuronal, (4)em última análise, sobrevivência doneurónio179. O seu efeito sobre osmRNA codificadores dos receptores,os receptores, os factores neuro-tróficos e as proteínas associadas ao
transporte iónico está documentado180.2. O stress e a emoção forte, quan-
do intensos, podem agir sobre a for-mação do hipocampo, região commaior densidade de receptores paraos glicocorticóides; quando crónicos,com grandes flutuações dos níveisbasais e ritmo circadiano alterados,poderão levar primeiro à inibição re-versível do crescimento neuronal,com atrofia dos dendritos181 e altera-ções na morfologia e número dassinapses, ou depois à própria atrofiada formação do hipocampo, mormen-te no trauma precoce182 e na Pertur-bação de Stress Pós-Traumático183.
3. É polémica a possibilidade demorte neuronal após hipercortisole-mia prolongada. Os primeiros estu-dos184 não têm vindo a ser confirma-dos185. O melhor conhecimento do
173 Kohler (1990); Naber & Witter (1998).174 Chao e al. (1989); Ahima & Harlan
(1990); Ahima e al. (1991).175 De Boer & Breimer (1994).176 McEwen & Sapolsky (1995a).177 McEwen & Sapolsky (1995b).178 McEwen (1999a).179 McEwen (1999b).180 Ver Sousa (2000).181 McEwen (1999a); Lombroso & Sapol-
sky (1998).182 Sousa e al. (1998b).183 Bremner & Narayan (1998). No entan-
to e paradoxalmente, os indivíduoscom perturbação de stress pós-traumá-tico têm níveis baixos de cortisol.
184 Sapolsky e al. (1985).185 Bardgett e al. (1994); Bodnoff e al.
(1995); Sousa e al. (1998a); Sousa e al.(1999).
Rui Mota-Cardoso 64
Revista Portuguesa de Psicossomática
efeito das neurotrofinas186 (cuja baixa,noutros modelos experimentais, pro-vocou empobrecimento das arboriza-ções e das sinapses sem morte neuro-nal associada), a comprovação daexistência de neurogénese no primataadulto187 (durante tanto tempo nega-da), mesmo em populações do neo-córtice188 e seguramente na formaçãodo hipocampo, e a possibilidade dereorganização estrutural após norma-lização dos níveis de cortisol, com re-cuperação de muitos dos defeitos cog-nitivos que se julgavam definitivos189 ,questionam francamente a hipóteseda morte neuronal, com a possívelexcepção do stress ocorrer nas maistenras idades190.
4. As implicações funcionais sobrea memória e a aprendizagem espa-cial, se bem que quase sempre transi-tórias191 (é possível a reorganização es-trutural dos neurónios lesados, logo,é hipoteticamente possível a interven-ção terapêutica), são estimáveis.
Acção do Stress sobre o Desen-volvimento do Sistema Nervoso
1. Mas, mais fulcral ainda é a in-fluência do cortisol (e sobretudo dostress192 ) no desenvolvimento do Sis-tema Nervoso.
2. No período pós-natal imediato,assiste-se a uma fase temporariamen-te hipo-responsiva ao stress193, poraquiescência do eixo HPA, com redu-ção da resposta adrenocortical aostress194. No entanto, após exposiçãoa factores indutores de stress neona-tais, os ratinhos continuam a hiperse-
gregar corticosterona, por períodosmais longos que os ratinhos adultossubmetidos a condições idênticas195.O que parece querer dizer que o eixoHPA, se está menos responsivo aosestímulos, está também menos sensí-vel aos mecanismos inibidores que oregulam.
3. Importa sobretudo sublinharque a exposição, ainda que por cur-tos períodos de tempo, a níveis ele-vados de corticosterona, durante operíodo perinatal, condiciona o tipode resposta futura do eixo HPA196.
Disso dão testemunho as centenasde trabalhos publicados desde a dé-cada de 60197 sobre aquilo que Wiener
186 Thoenen (1995).187 Eriksson e al. (1998).188 Gould e al. (1999).189 Deller & Frotscher (1997); Sousa (2000).190 Sousa e al. (1998b).191 Luine e al. (1994) ; McEwen & Sapolsky
(1995).192 Os efeitos comportamentais conse-
quentes a um aumento de corticoste-rona, só se revelam significativos se oaumento se dever a uma situação destress (Krugers, 1997; Sousa, 2000). Tal-vez por que os níveis de corticoliberinavariam em sentido inverso na situaçãode stress e na administração exógena decorticosterona (Koob, 1999; Radulovice al. 1999).
193 Schapiro e al. (1962).194 Sapolsky & Meaney (1986); Schapiro
&Hyppert (1967); Schoenfeld e al.(1980).
195 Sapolsky e al. (1985).196 Liu e al. (1997).197 Levine (1957, 1962); Levine e al. (1967).
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Psicossomáticade Auto-regulação dos sistemas naturais65
Vol. 3, nº 2, Jul/Dez 2001
e Levine, em 1983, designaram porexperiências de handling ou "manipu-lação" dos recém-nascidos198.
4. A manipulação de animais re-cém-nascidos (por exemplo, a mu-dança para gaiolas sem a presençamaterna durante 15 minutos) provo-ca, no futuro, uma menor resposta doeixo HPA ao stress199; já os animaissubmetidos, a estímulos violentos (se-paração materna prolongada, traumafísico ou exposição a endotoxinas200)leva a uma resposta para sempre au-mentada do eixo HPA201.
Em qualquer dos casos, os efeitospersistem ao longo da vida202, com cor-respondente variação dos níveis decorticoliberina (CRF) e vasopressina nohipotálamo e do número de receptorespara os corticosteróides no hipocampoe também no córtice pré-frontal203, re-giões hierarquicamente envolvidas naregulação do referido eixo204.
A ausência de handling parecemesmo condicionar uma redução donúmero de células na formação dohipocampo do animal adulto velho205.
5. Compreende-se assim que, emsituações que exijam flexibilidade,regulação do afecto e regulação da res-posta ao stress, a inabilidade de adap-tação e a contínua activação ou inibi-ção do eixo HPA, sem adequação à si-tuação vivida, possa estar em causa nanão resiliência à doença somática.
SINTAGMA 8
1. O stress e a emoção forte, quan-do intensos, podem agir sobre a for-mação do hipocampo, região com
maior densidade de receptores paraos glicocorticóides.
2. O aumento das catecolaminas,resultante da activação do SistemaNervoso Autónomo, pode lesar aamígdala e, portanto, o sistema deatribuição de valor.
3. Logo, consequências sobre a ac-tivação genética e a criação desinapses, associam-se a efeitos cogni-tivos conhecidos: intrusão, evocação,refixação.
4. No trauma, as "hormonas dostress" e a "discharge" da amígdala blo-queiam a formação do hipocampo206 .Se for precoce, impedem de vez aaprendizagem explícita e lesam os cir-cuitos que ligam as respostas corpo-rais ao funcionamento mental (Siste-ma Nervoso Autónomo, eixo hipo-tálamo-hipófise-supra-renal e sistemaneuroimune207).
198 Wiener & Levine (1983).199 Meaney e al. (1991); Bhatnagar & Mea-
ney (1995).200 Já Selye distinguia eustress de distress,
ou seja stress organizador de stressdesorganizador.
201 Meaney e al. (1988); Meaney e al. (1996).202 Meaney e al. (1991). O aumento de re-
ceptores tipo II no córtice pré-frontal,provocado pelo stress, provoca uma ini-bição do núcleo paraventricular: o"termostato" é regulado em baixo.
203 Meaney e al. (1996).204 Herman & Cullinan (1997).205 Meaney e al. (1991).206 Siegel (1995).207 van der Kolk e al. (1996); Perry (1997).
Rui Mota-Cardoso 66
Revista Portuguesa de Psicossomática
5. A experiência precoce do stresstraumático pode ainda regular defi-nitivamente o grau de adequabili-dade da resposta do eixo hipotálamo--hipófise-supra-renal (HPA), comconsequências duradouras na sua re-percussão sobre a estrutura do siste-ma nervoso central (mormente, ocórtice orbitofrontal).
6. Em ambos os casos, o risco dedoença médica aumenta208.
CAMINHO QUINTO: DAAUTO-REGULAÇÃO
Introdução
1. Farei este caminho acompanha-do dos trabalhos de Schore209.
2. Os neuroanatomistas Nauta eDomesick descreveram, em 1982, doiscircuitos límbicos mesotelencefálicos,um associado à área tegmental ven-tral dopaminérgica e outro à áreategmental lateral noradrenérgica erelação aferente com o nervo vago210.
Cada circuito contém viassubcorticais ascendentes catecolami-nérgicas e vias subcorticais descen-dentes colinérgicas. As ascendentesdesenvolvem-se primeiro.
3. Estes circuitos relacionam-secom o mecanismo excitatório/inibi-tório do Sistema Límbico211: o ventraldopaminérgico com a componentesimpaticotónica e o lateral noradre-nérgico com a componente parassim-paticotónica. O circuito tegmentalventral simpaticotónico amadureceprimeiro212.
4. O córtice orbitofrontal, centro
regulador da emoção, é estrutural-mente uma região em que as fibrasdopaminérgicas e noradrenérgicasestão densamente interligadas213 e têmuma distribuição sobreponível e cor-respondente214.
É pois local de convergência supe-rior das conexões límbicas eautonómicas215. É, simultaneamente,cúmulo hierárquico do controloautonómico216 e dos circuitos límbicos.
Activação - Inibição
1. Já, em 1932, Luria afirmava que:(1º) As crianças estão sujeitas a umaexcitação cortical difusa, por falta deregulação superior. (2º) Esta é forne-cida posteriormente, após a matura-ção de uma estrutura inibitória. (3º)A estrutura inibitória é uma formainternalizada de um comportamentosocialmente transmitido e cultural-mente mediado217.
2. Hoje, sabemos que, na realida-de, o desenvolvimento do ramo sim-pático predomina no primeiro ano devida e o do parassimpático no segun-do. Isto é importante, porque uma vez
208 Felitti e al. (1998).209 Schore (1994, 1996, 1997).210 Nauta & Domesick (1982).211 Stellar (1982).212 Goldman-Rakic & Brown (1982).213 Oades & Halliday (1987).214 Van der Kooy e al. (1984).215 Saper (1982).216 Pribram (1981).217 Luria (1980).
RevistaPortuguesa
Psicossomáticade Auto-regulação dos sistemas naturais67
Vol. 3, nº 2, Jul/Dez 2001
ambulatório, o bebé tem que modu-lar a sua excitação, inibindo algunscomportamentos mais perigosos.
No primeiro ano, partilha e ampli-fica os estados emocionais positivos(ressonância do ramo simpático). Nosegundo ano, aparecem as proibiçõese os primeiros comentários inibitó-rios, com indução do sentimento devergonha.
Navegar entre alinhamento de es-tados mentais e proibições é um dosaspectos de como o bebé adquire umacapacidade saudável de auto-regu-lação.
3. As transacções permanentes coma mãe influenciam a determinação deum set point que reflecte o equilíbrioentre as componentes simpática eparassimpática do Sistema NervosoAutónomo e as actividades recíprocase não-recíprocas dos dois circuitoslímbicos218. Este mecanismo homeostá-tico permite à criança auto-regular oafecto, sobretudo o afecto negativo.
A Inibição e a Inoculação da Ver-gonha
1. O processo regulador e homeos-tático da Activação219 acontece com agénese posterior da Inibição, funçãoconservadora-evitante, de predomí-nio parassimpática220 .
2. O organismo inibido desinvestepassivamente de modo a não ser "vis-to".
3. Ora, a Vergonha, sempre asso-ciada a um estado adaptativo paras-simpático-dominante, parece desem-penhar um papel-chave na regulação
de todas as expressões emocionais,facilitando o desenvolvimento da au-tonomia222 e a interacção social223.
4. Manifesta-se no segundo ano devida, ao "ser-se visto pelo Outro"224
"quando não se está pronto para se servisto"225 pelo Outro. Emoção potente,mantida porventura pela monitoriza-ção constante do Self em relação aosoutros226, acaba com a relação e cessacom a motivação para o vínculo.
5. Não é o mesmo que humilhação,sentimento, potencialmente neu-rotóxico227, que alia a vergonha à irae/ou à ausência de reparação parental.
INIBIÇÃO
"Estratégia que tem por fim conservarenergias e evitar a atenção, de modo aprorrogar a sobrevivência, através dapostura arriscada de se fingir estarmorto e assim permitir, com a imobili-dade, a cicatrização das feridas e areconstituição dos recursos".
Powles, 1992
Fig. 5. Conceito etológico de Inibição221.
218 Kolbe al. (1977).219 "Arousal".220 Engel & Schmale (1972).221 Powles (1992, p. 213).222 Sobretudo pelo desenvolvimento da
capacidade de tolerância às experiên-cias de afecto negativo.
223 Izard (1971).224 Wright (1991).225 Erikson (1950).226 Scheff (1988).227 Schore (1994).
Rui Mota-Cardoso 68
Revista Portuguesa de Psicossomática
6. A vergonha é um estado afecti-vo que se caracteriza por uma súbitaparagem da actividade simpática esúbito eclodir da actividade parassim-pática228. Baseia-se na activação doparassimpático (a um "Não" externo),face a um sistema simpático muitoactivado (um "Vamos a isto" interno).
Logo, os estados parassimpáticosnão produzem, por si só, vergonha.Esta requer o perfil dinâmico de umtónus simpático elevado (estado "cres-cendo") seguido da entrada em funçãodo sistema parassimpático (estado"decrescendo").
7. Quando a activação do bebé nãoé sintonizada pela da mãe, Schorepostula que a emoção evocada seja ada vergonha. Embora inevitável enecessária, para que o bebé comece aaprender a auto-regular o seu estadomental e impulsos comportamen-tais229, esta não tem que ser intencio-nalmente usada230 .
8. Compete à mãe reiniciar a Acti-vação e a actividade simpática dobebé, regular externamente o set pointperdido, cunhando231 no processomaturativo em curso, a ansa homeos-tática que, uma vez internalizada naprópria estrutura neuronal, dará baseao processo de auto-regulação.
Esta a importância superior doprocesso vinculativo da reparação.
Modelo de Schore
1. Schore propõe assim o seu mo-delo, postulando a existência de doisreguladores do afecto:
a) "Attachment Desactivator, ShameStimulator" – regulador que inicia a
actividade do circuito límbicotegmental lateral, suspendendo a mo-tivação para a vinculação e induzin-do a retirada do self: (1) quebra os es-tados hiperactivos, (2) diminui o co-lorido afectivo positivo, (3) contrai oSelf, (4) diminui as expectativas, aauto-estima, o coping activo, o interes-se e a curiosidade, (5) interfere com acognição e (6) aumenta a experiênciaconsciente da vergonha, o coping pas-sivo, o rubor facial, a aversão do olhare o humor depressivo.
b) "Attachment Reactivator, ShameModulator" – regulador com efeitoscontrários, que activa o circuitolímbico tegmental ventral, desenca-deando a busca de relações objectaise induzindo a exibição do self.
2. O funcionamento destes regu-ladores do afecto é responsável pelamudança dos estados psicobiológi-cos, em resposta a alterações signifi-cativas do meio.
Podem actuar de modo associado,recíproco ou não, e de modo não asso-ciado. A confluência dos seus outputsé vivenciada, pelo sujeito, sob a formado humor que impregna os estadosinternos da consciência e os compor-tamentos discretos e singulares.
228 MacCurdy (1930).229 Em doses pequenas, ajuda à individua-
ção (Broucek, 1982), actua como sinalde mudança (Potter-Effron, 1989) e fa-vorece a auto-correcção (Kaufman,1989).
230 Sroufe (1996).
RevistaPortuguesa
Psicossomáticade Auto-regulação dos sistemas naturais69
Vol. 3, nº 2, Jul/Dez 2001
SINTAGMA 9
1. A essência da auto-regulaçãopoderá residir no balanço entre regu-ladores oponentes, um "travão" e ou-tro "acelerador", parassimpático esimpático, do sistema de activação//inibição.
2. Estes reguladores nasceriam dacunhagem, nas regiões do sistemanervoso em vias de maturação, dosprocessos vinculativos, respectiva-mente, de desconexão e reparação.
A vinculação segura corresponde-ria a um balanço equilibrado entre asfunções simpática e parassimpática,enquanto as vinculações ambivalen-tes e evitantes revelariam um viéssimpático ou parassimpático, respec-tivamente.
3. O transdutor deste processopoderá residir ao nível do sistemaPessoa, indiciado no fenómeno men-tal do sentimento da vergonha.
SINTAGMA 10
1. Num determinado período crí-tico, a locomoção separa fisicamenteo bebé da mãe; este facto priva-o daregulação das funções psicobiológicasque até aí esta exercia. Tais experiên-cias podem facilitar o desenvolvimen-to dos sistemas de auto-regulação se,e só se, a criança tiver acesso, de novo,às funções do seu "objecto do self"após o reencontro com este232.
2. Este envolvimento emocionalpode ser promotor ou inibidor docrescimento, dependendo das capaci-dades que a mãe possua de: (1) ler o
estado afectivo, seu e do seu filho, e(2) reiniciar as transacções afectivasdiádicas.
3. Tais interacções têm grande in-fluência no desenvolvimento davulnerabilidade individual aos futu-ros agentes de stress e, consequente-mente, à patologia.
A interacção psicotóxica de Spitz233
poderá induzir literalmente um au-mento da destruição sináptica na cri-ança234.
4. Os estados afectivos intensospoderão induzir um empobrecimen-to excessivo de neurónios dopaminér-gicos mesocorticais, pelo que este cir-cuito não estará futuramente dispo-nível para as funções de: (1) reforço235,(2) comportamento exploratório236, (3)regulação da resposta afectiva237.
5. O efeito desregulador da mãeengloba uma disfunção orbitofrontalque só se torna óbvia em situações destress que exijam flexibilidade eregulação do afecto238.
6. A capacidade adaptativa é me-diada pelos mecanismos frontolím-bicos de mudança de estado, os quaispermitem ao indivíduo dissociar ereassociar as componentes simpática
231 "Imprinting".232 Tronick (1989).233 Spitz (1965).234 Tomkins (1962); Lecours (1982); Almli
& Finger (1987).235 Thierry e al. (1978).236 Fink & Smith (1980).237 Tassin (1987).238 Malatesta &Wilson (1988).
Rui Mota-Cardoso 70
Revista Portuguesa de Psicossomática
e parassimpática do Sistema Nervo-so Autónomo.
Assim, a desregulação poderá re-sultar não só do viés simpático ouparassimpático do set point homeostá-tico, como também da associação nãorecíproca ou da pobre capacidade demudança de um circuito para o outro.
7. A inabilidade de adaptação aostress e a contínua activação ou inibi-ção dos sistemas internos, inapro-priadas à situação existencial, define, nasua essência, o fenómeno patológico.
CAMINHO SEXTO: DA PSI-COSSOMÁTICA
Introdução. Resiliência e Vulne-rabilidade
1. Um tipo de vinculação insegu-ra, dita A ou Evitante, merece refle-xão. O bebé, na "Situação de Estranhe-za"239, reage à ausência e posterior re-torno da mãe, continuando a brincar,sem mostrar qualquer resposta deapego explícito: não busca a proximi-dade desta e não parece precisar deser sossegado de uma eventual an-gústia criada pela separação.
Acontece nas crianças filhas depais negligentes e distantes, emocio-nalmente indisponíveis e com fracacapacidade de comunicação contin-gente240. Estas acabam por adoptaruma estratégia adaptativa queminimiza a procura de proximidadee reduz as expectativas, à custa daperda da função mentalizante241 (deque os pais também carecem) e daqualidade das relações futuras242. O
seu pensamento será seco, lógico, ana-lítico, sem componente sensorial ouintuitiva. Viverão num ambiente po-bre de afecto que, aliás, criarão. Pare-cerão autónomos, porque não mostra-rão qualquer necessidade relacio-nal243.
2. Contudo, na já citada "Situaçãode Estranheza", a aparente autonomiae desapego, acompanha-se de umasignificativa resposta do Sistema Ner-voso Autónomo, medido através dafrequência cardíaca244. Logo, o siste-ma de vinculação permanece intactoe intenso245.
3. A vulnerabilidade à doença fí-sica poderá resultar da contínua des-carga vegetativa deste sistema devinculação nunca permitido. Relem-bremos a especulação de MacLean, aopropor que, em circunstâncias simi-lares, as emoções, em vez de eferirempara o neocórtice e descobrirem aíexpressão simbólica, exprimir-se-iamdirectamente pelas vias autonómicas,através de uma pretensa "linguagemorgânica"246.
4. Mas a perturbação da vincula-ção é apenas um caso particular, nãoobstante a sua pertinência, do fenó-
239 Ainsworth e al. (1978).240 Crowell e al. (1988); Beebe & Lachman
(1988, 1994).241 Fonagy e al. (1997).242 Main (1995).243 O termo "normopata" teria aqui cabi-
mento.244 Spangler & Grossmann (1993).245 Spangler & Grossmann (1993); Dozier
e al. (1994).246 MacLean (1949).
RevistaPortuguesa
Psicossomáticade Auto-regulação dos sistemas naturais71
Vol. 3, nº 2, Jul/Dez 2001
meno geral de desregulação dos pro-cessos integradores.
5. O efeito desregulador, que englo-ba a disfunção do córtice orbito-fron-tal, torna-se visível em situações queexijam flexibilidade e regulação doafecto. Ora é precisamente essa inabi-lidade de adaptação e a contínua acti-vação ou inibição dos sistemas inter-nos, sem adequação à situação vividaque pode estar em causa na nãoresiliência ao adoecer físico e mental.
6. Até porque, na emoção intensa ena experiência traumática, o eventualbloqueio da formação do hipocampopode lesar as vias responsáveis pelatransdução entre o fenómeno mentale o funcionamento orgânico247.
Sistemas de Regulação Orgânica:Autonómica, Endócrina e Imuni-tária
1. As funções neuroendócrinas doSistema Nervoso Autónomo da mãeacabam por regular o sistema imuni-tário imaturo do bebé. Aquela regulao Sistema Nervoso Autónomo do fi-lho248 e, no mesmo período, desenvol-ve-se neste a inervação do timo, gân-glios e baço249.
2. O período crítico de internaliza-ção das funções reguladoras é tam-bém o período crítico do estabeleci-mento das comunicações bidireccio-nais entre os sistemas endócrino eimunológico250.
3. Abundam, na literatura especia-lizada, provas mais ou menos rigoro-sas, da influência mútua destes doissistemas. Por um lado, e a título de
exemplo, a interleucina-2 e o interfe-rão-alfa agem sobre o eixo hipotála-mo-hipófise-supra-renal (HPA), ele-vando os níveis de glicocorticóides nosangue251, e a interleucina-1 sobre oCRF hipotalâmico252, o ACTH hipofi-sário e as beta-endorfinas253; inversa-mente, os glicocorticóides254 e as beta--endorfinas255 actuam sobre a respos-ta imunitária, nomeadamente inibin-do a síntese da interleucina-1 e do in-terferão-gama256. No hipotálamo exis-tem receptores para a interleucina-1257
e os linfócitos têm receptores para oACTH258 e as beta-endorfinas259. Oslinfócitos têm ainda receptores paraas monoaminas circulantes, incluin-do a noradrenalina produzida na su-pra-renal260.
247 Vide, a título de exemplo major, a maiorvulnerabilidade à doença orgânica porparte dos indivíduos com Perturbaçãode Stress Pós-Traumático: Felitti e al.(1998).
248 Hofer (1984).249 Felten e al. (1989).250 Blalock (1989).251 Besedovsky e al. (1981); Lotze e al.
(1985); Roosth e al. (1986).252 Berkenbosch e al. (1987); Sapolsky e al.
(1987); Suda e al. (1990).253 Woloski e al (1985); Kehrer e al. (1986);
Uehara e al. (1987).254 Cohen & Crnic (1982); Cupps & Fauci
(1982).255 Gilman e al. (1982); Saland e al. (1983);
Brown & van Epps (1986); Heijnen &Ballieux (1986).
256 Wahl e al. (1975).257 Breder e al. (1988).258 Smith e al. (1987).259 Hazum e al. (1979); Lopkor e al. (1980).260 Hadden e al. (1970).
Rui Mota-Cardoso 72
Revista Portuguesa de Psicossomática
4. Ambos os sistemas contêm eusam as mesmas moléculas e os mes-mos receptores, como sinais de comu-nicação e regulação intra- e intersiste-mas (hormonas e citocinas), pelo que,entre eles, se permitem uma "conver-sa cruzada" que tem, hoje, ainda tantode misteriosa como de desconhecida.
5. Blalock, em 1989, ousou contu-do afirmar:
"O sistema imunitário pode sentirestímulos que não são reconhecidospelo sistema nervoso central (bacté-rias, tumores, vírus, antigénios) e que,sem ele, passariam despercebidos. Oreconhecimento de tais estímulos não--cognitivos é convertido em informa-ção, sob a forma de hormonas peptí-deas, linfoquinas e monoquinas, osquais, através do sistema neuroen-dócrino, provocam alterações fisioló-gicas. Reciprocamente, o reconheci-mento pelo Sistema Nervoso de estí-mulos cognitivos resulta numa infor-mação hormonal idêntica, transmitidaaos (e reconhecida pelos) receptoreshormonais dos imunócitos, pelo queuma alteração imunológica pode ocor-rer"261 .
6. De facto, um circuito integrado,que engloba o córtice cerebral, o sis-tema límbico, o hipotálamo e os nú-cleos autonómicos do tronco cerebral,parece modular a reactividadeimunitária na periferia262. Inversa-mente, o mesmo circuito parece mo-dular a reactividade cognitivo-afecti-va às alterações periféricas dos trêssistemas integradores, autonómico,endócrino e imunológico.
7. O córtice cerebral modula supe-riormente a função imunitária263, em
particular o hemisfério direito. Ora,os estímulos sócio-afectivos são pro-cessados igualmente pelo hemisfériodireito que também regula a secreçãode cortisol como resposta ao stress264 .
Assim, a activação orbitofrontalprovoca alterações bioquímicas noscircuitos do sistema límbico, atravésdas quais influencia directamente ohipotálamo, centro regulador do sis-tema nervoso autónomo e do eixohipotálamo-hipófise-supra-renal(HPA)265. A informação superior aca-bará por ser "percebida" pelos recep-tores das células imunitárias.
SINTAGMA 11
1. A co-organização e co-regulaçãodos sistemas imunitário e neuroen-dócrino (ambos em desenvolvimen-to no período crítico da perda de re-gulação externa) influenciam perma-nentemente, ao longo da vida, aresiliência/vulnerabilidade da pessoahumana à patologia psicofisiológica.
2. No período crítico, as perturba-ções mais importantes são as de na-tureza cognitivo-afectiva do hemisfé-rio direito, sobretudo as irmanadas daface expressiva do Outro266. Esta re-
261 Blalock (1989, p. 25).262 Felten e al. (1989).263 Neveu (1988).264 Wittling & Pfluger (1990).265 O hipotálamo contém ainda uma afe-
rência directa para os centros imputa-dos à regulação do sistema imunitá-rio:Stein e al. (1969).
266 Schore (1994).
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Psicossomáticade Auto-regulação dos sistemas naturais73
Vol. 3, nº 2, Jul/Dez 2001
presentação é integrada com a domeio hormonal interno, ao nível docórtice orbitofrontal.
3. O contexto psicossocial é pois umpotente determinante das reacçõesimunológicas267. Um sistema imunitá-rio incompetente desenvolve-se nummeio de crescimento inibitório268.
4. A regulação psicobiológica mater-na pode influenciar o desenvolvimen-to de uma imunocompetência (in)ade-quada, promovendo a possibilidadereal de as representações simbólicas domundo exterior influenciarem a activi-dade endócrina e imunitária (o inversoé igualmente verosímil).
5. A maturação desta rede neuro--endócrina-imunitária auto-organiza--se num complexo de processamentomulti-sistémico, hierárquico e globali-zante: o sistema de auto-regulaçãosuperior.
CAMINHO SÉTIMO: DA ALE-XITIMIA
Introdução
1. A Alexitimia é uma forma per-turbada de experienciar, viver e ex-primir o afecto, é um estilo menossimbólico e portanto menos "mental"de sentir e de dizer-o-sentir, que se ex-prime pelas seguintes característicasfenoménicas269 :
– Dificuldade na identificação edescrição dos afectos;
– Dificuldade na distinção entresentimentos e sensações corporais;
– Diminuição das capacidades ima-ginativas, com pobreza de fantasias;
– Estilo cognitivo orientado parao exterior.
2. Porque desprovidas de repre-sentação mental, significado etransdução simbólica, as acontecênciascorporais e sociais não têm acesso àcategoria de vivências; consequente-mente, não podem ser relatadas pelosujeito: "alexitimia ".
3. Descrita e conceptualizada porNemiah e Sifneos270, em 1970, a partirde observações clínicas de doentescom perturbações psicossomáticasclássicas, a Alexitimia participa, des-de a conferência de Heidelberg de1976271 em múltiplos constructs teóri-cos e investigacionais do processo desomatose, numa inusitada abrangênciade métodos e escolas, que vai dapsicodinâmica analítica à neuropsico-logia e à genética272.
4. É um conceito idêntico aos an-teriormente designados, na psicosso-mática, por "personalidade infantil"273
ou "analfabeto emocional"274, e temcorrespondência com o de "pensa-mento operatório" da Escola Psicos-somática de Paris275.
5. Manifesta a incapacidade deidentificação dos sentimentos e, por
267 Ader (1981); Geiser (1989).268 Schore (1994).269 Nemiah e al. (1976).270 Nemiah & Sifneos (1970).271 Brautigam & von Rad (1976).272 Taylor (1984); von Rad (1984); Fonte
(1993).273 Ruesch (1948).274 Freadman & Sweet (1954).275 Marty (1980).
Rui Mota-Cardoso 74
Revista Portuguesa de Psicossomática
conseguinte, da sua utilização comosinal interno e externo. Parece tradu-zir a falência do processo discrimi-natório entre estados emocionais esentimentos corporais, pelo que, todaa componente somática da emoção,carente de significado, é (des)enten-dida como sintoma físico. A activaçãocorporal dos estados afectivos é mo-nótona e relativamente uniforme, nãoacontecendo a distinção entre os afec-tos, dolorosos ou prazenteiros. O queacontece é corporal, não tem tradu-ção psíquica, permanece estranho,(des)subjectivado, sintomático.
O alexitímico revela simultanea-mente uma pobreza de actividadeimaginativa e quase ausência de fan-tasias; estas, a existirem, não passamde devaneios disfóricos, por vezes deculpabilidade, e jamais são construti-vas ou gratificantes. Do mesmo mo-do, a actividade onírica é escassa, li-gada à realidade actual, sem cor, bi-zarrias ou simbolismos.
Finalmente, este relativo isolamen-to da realidade psíquica, transforma--o num ser pseudo-hipernormal, comgrau elevado de aparente conformida-de social, como um "robot que vive se-gundo um livro de instrucções"276, rí-gido na postura e inexpressivo na face,sem calor comunicativo e paralelo àcircunstancialidade externa277.
6. É significativa a sua prevalên-cia nas: (1) perturbações psicossomá-ticas278, (2) dor psicogénica279, (3) toxi-codependência280, (4) perturbaçõesalimentares281, (5) psicopatias282, (6)perversões sexuais283, (7) perturbaçãode stress pós-traumático284.
7. Encarada ora como traço, dis-
posição ou incapacidade estrutural dosujeito285, ora como estado ou reacçãoa condições graves de ameaça (no-meadamente das vítimas de guerra edo holocausto286), o certo é que, nesteestranho diálogo traço/estado, inca-pacidade/reacção, a Pessoa Humanaparece poder, de modo constante eexclusivo ou de modo situacional--dependente, transmudar-se para umestilo menos simbólico de experien-ciar, logo para uma forma diferentede se afectar287.
Alexitimia e Auto-Regulação
1. Na sequência dos trabalhos deGrotstein288, Taylor tem vindo a defen-der a tese de que a alexitimia podeser o protótipo do transtorno da re-gulação emocional289.
276 Marty (1983).277 Mota-Cardoso & Fonte (1994).278 Flannery (1977).279 Shipko (1982).280 Krystal (1979).281 Taylor e al. (1997).282 Marty (1972).283 McDougall (1982).284 Krystal (1979).285 Sabe-se hoje da sua igual incidência em
personalidades narcísicas e outras per-turbações do carácter: Langs (1978).
286 Shipko e al. (1983).287 Uma muito recente revisão do concei-
to define, no momento, as implicaçõesclínicas e as limitações decorrentes:Taylor (2000).
288 Grotstein (1986).289 Taylor (1988, 1992, 1993, 2000); Taylor e
al. (1997).
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Psicossomáticade Auto-regulação dos sistemas naturais75
Vol. 3, nº 2, Jul/Dez 2001
Considerando que esta envolve,por um lado, a inter-relação entre ossistemas neurofisiológico, motor-ex-pressivo e cognitivo-experiencial, e,por outro, a interacção social, lingua-gem, sonho, fantasia, interesses, jogo,e mecanismos de defesa290, Taylor re-colhe uma série de investigações291
que correlacionam a alexitimia com:– Deficiente componente cogniti-
vo-experiencial,– Deficiente regulação interpes-
soal das emoções.2. Assim: (1) A incapacidade de
identificação das emoções não permi-tiria pensar sobre e regular os afectos,o que determinaria a pobreza da suacomunicação expressiva e logo a im-possibilidade de receber ajuda e con-forto; (2) inversamente, a incapacida-de de troca de afectos dificultaria ahabilidade da sua identificação; (3)por fim, a pobreza imaginativa impe-diria a modulação pela fantasia, so-nho, jogo e interesses292.
3. A restrição dos gestos e a inex-pressividade da face de alguns alexi-tímicos293, junto à provável reduçãoda capacidade de reconhecimento daexpressão facial das emoções, sugereque a alexitimia também comprome-te o domínio comportamental-expres-sivo da resposta emocional.
Alexitimia e Neurobiologia
1. Os estudos neurobiológicos daalexitimia ofereceram resultados cu-riosos, não obstante escassos e, porvezes, contraditórios. As primeirasobservações foram inspiradas nos
doentes (1) epilépticos total ou par-cialmente comissurectomizados294, (2)com agenesia do corpo caloso295, ou(3) com lesões do hemisfério direito296,cujo comportamento e funcionamen-to mental muito se assemelhavam aosdo alexitímico. Cabe aqui uma refe-rência a Barahona Fernandes que, anosso ver, ao estudar os doentes lo-bectomizados, com cingulectomia an-terior, descreveu, pela primeira vez,a alexitimia, com a designação de "sin-tonização regressiva", e a relacionoucom as conexões entre o córticeorbitofrontal e as estruturas subcor-ticais297.
2. A alexitimia poderia assim re-sultar de:
– disfunção da comunicação inter-hemisférica, e/ou
– disfunção do hemisfério direito.
3. Os processos cognitivos e volun-tários tendem a ser assimétricos des-de o estado fetal298: a "formação moti-vacional intrínseca" emerge no tron-
290 Campos e al. (1989); Dodge & Garber(1991); Izard & Koback (1991); Thompson(1994); Gross & Muñoz (1995).
291 Parker e al. (1993); Mann e al. (994);Schaffer (1993); Beckendam (1977);Taylor e al. (1999).
292 Taylor e al. (1997); Krystal (1988).293 Nemiah e al. (1976).294 Hoppe & Bogen (1977).295 Buchanan e al. (1980).296 Fricchione & Howanitz (1985); Voeller
(1986); Voeller e al. (1988); Weintraub& Mesulam (1983).
297 Barahona Fernandes (1949).298 Trevarthen (1990).
Rui Mota-Cardoso 76
Revista Portuguesa de Psicossomática
co cerebral embrionário e regula o de-senvolvimento de assimetrias mesmoantes do desenvolvimento do córtice,quer (1) controlando a morfogénese,quer (2) guiando a criança na acção ecompreensão dos motivos e ideias299.
Avisada contra a dicotomia apres-sada e sabendo das conexões persisten-tes entre os dois hemisférios, via corpocaloso e comissuras anteriores,Trevarthen propõe que o hemisférioesquerdo tende a apresentar um esta-do motivacional "assertivo" que engatano mundo dos outros de uma formaactiva, expressiva e aproximante, en-quanto o hemisfério direito tende a sermais "receptivo" e auto-regulador300.
De um modo simplificado, o he-misfério direito dirige a atenção parao interior, o mundo interno mental(seu e dos outros), memórias episó-dicas, cognição social e "teoria damente"301, favorecendo os processosrápidos e "em paralelo" e as represen-tações "analógicas" de imagens, sen-sações, crenças, atitudes e sentimen-tos. Conhece o mundo "como é".Acresce que preside à integração so-matossensorial302 e à expressão doafecto e percebe as deixas sociais eemocionais do outro303.
O hemisfério esquerdo, dirige aatenção para o exterior, recorrendo aprocessos lentos, lineares e sequen-ciais, e especializando-se em repre-sentações "digitais" oligo-semânti-cos304, reduzindo o mundo em dosesde informação mentalmente defini-dos e socialmente construídos. Co-nhece o mundo "que interpreta"305.
A integração interhemisférica per-mite a actividade integradora da fun-
ção mentalizante do hemisfério direi-to com a função interpretante do he-misfério esquerdo.
3. Hope306 postulou ser a alexitimiasemelhante a uma comissurectomiafuncional. Os estudos posteriores comcomissurectomizados307, doentes comperturbação de stress pós-traumáticas308
e indivíduos normais309, na busca daexpressividade emocional e do registodas transferências inter-hemisféricas,uni ou bidireccionais, foram sugestivosmas não conclusivos. O último estudo,de 1999, utilizando voluntários saudá-veis e recorrendo à tarefa da localiza-ção táctil digital, parece demonstraruma perturbação, nos alexitímicos, datransferência bidireccional da informa-ção sensório-motora310.
4. Por outro lado, as perturbaçõesda comunicação afectiva das crianças,com perturbações do hemisfério di-reito, associadas muitas vezes a per-turbações idênticas na família, fize-ram pensar que a alexitimia pudesseser uma distrofia herdada deste he-misfério, como a dislexia o é do he-misfério esquerdo311.
299 Trevarthen (1996).300 Trevarthen (1996).301 Tucker e al. (1995).302 Damásio (1994).303 Johnson & Hugdahl (1991); Sergent e
al. (1992).304 Rotenberg (1994); Ornstein (1997).305 Gazzaniga e al. (1996).306 Hoppe (1977).307 TenHouton e al. (1986).308 Zeitlin e al. (1989).309 Dewaraja & Sasaki (1990).310 Parker e al. (1999).311 Bear (1983); Weintraub & Mesulan
(1983).
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Vol. 3, nº 2, Jul/Dez 2001
Depois, a alexitimia pareceu cor-relacionar-se com processos emocio-nais referidos ao hemisfério direito312.O registo dos conjugate lateral eyemovements (CLEMs), como índice deactivação hemisférica313, embora dis-cutível314, corroborou esta associa-ção315. O mesmo aconteceu com o es-tudo do viés hemi-espacial, através dofree-vision chimeric face task316.
5. Contudo, como o hemisfério di-reito se envolve preferencialmente namediação da resposta autonómica aoestímulo emocional317, e o esquerdoexerce um certo controlo inibidor318,talvez o bloqueio da comunicaçãoentre os hemisférios possa ser respon-sável pelo domínio exagerado de umdos hemisférios319.
SINTAGMA 12
1. A capacidade de experienciar eregular cognitivamente os afectos éadquirida nos primeiros anos do de-senvolvimento. Ao longo deste perí-odo, são múltiplas e frequentes asoportunidades de perturbação.
2. As consequências revelam-se navulnerabilidade à desregulação afec-tiva, visível em traços de personali-dade, psicopatologia e doença física.
3. A Alexitimia propõe-se comoprotótipo desta desregulação.
4. Os trabalhos existentes parecemapoiar o compromisso da alexitimiacom a perturbação da avaliação cog-nitiva e da regulação emocional, su-gerem a correlação da alexitimia como desequilíbrio autonómico, e apon-tam para a concordância com os acha-
dos neurobiológicos (variações cons-titucionais-hereditárias da organiza-ção cerebral, perturbações familiarese sociais precoces, trauma precocecom alterações duradoiras) e falhas nasegurança do vínculo320.
5. A descrição de uma "alexitimiasecundária"321, em hemodialisados etransplantados, em acamados emunidades de cuidados intensivos, ouseja, em indivíduos num estado deameaça transitória de vida, alargama sua potencial causalidade a estraté-gias reactivas protectoras – tipo esta-do – adquiridas mais tarde na vida,transitórias e contingentes, por para-gem do desenvolvimento, traumapsicológico, factores psicodinâmicose socioculturais322 .
6. A confirmar-se a sua prevalên-cia nas situações ditas psicossomáti-cas e a pertinência da sua associaçãoà desregulação afectiva, a alexitimiaseria importante na construção ou re-
312 Parker e al. (1993c); Mann e al. (1994);Lane e al. (1995).
313 Bakan (1969); Gur (1975).314 Os CLEMs podem ser influenciados
pela situação experimental (distânciaentre o sujeito e o observador) e pelotipo de questões (verbais versus espa-ciais) e modelados pelo género e pelamão predominante: Dunn e al. (1989).
315 Parker e al. (1992).316 Berenbaum & Prince (1994).317 Porges (1994); Spence e al. (1996).318 Heilman (1997).319 Taylor (2000).320 Beckendam (1977); Schaffer (1993).321 Freyberger (1977).322 Sifneos (1994).
Rui Mota-Cardoso 78
Revista Portuguesa de Psicossomática
futação de um paradigma de doença,localizado a um nível superior ao doorganismo – o da pessoa em situação– com base na falência dos mecanis-mos superiores de auto-regulação.
Assim encerro o círculo que inicieino princípio: doze sintagmas para umparadigma de doença ao nível da Pes-soa em Situação.
No final da dissertação com que meapresentei a provas de Doutoramentona Faculdade de Medicina do Porto,propus uma tese de claudicação doPadrão Comportamental Tipo A, noEnfarte do Miocárdio, que previa aeventual participação da Alexitimia323.Esta relação do Padrão Comportamen-tal Tipo A324 com a Alexitimia veio aser comprovada em 1992325.
Desde essa data que o meu traba-lho326, e o trabalho de alguns dos meusalunos de Mestrado327 e Doutoramen-to328, se focou no estudo experimen-tal e teórico do papel da Alexitimiana Doença Somática.
TORRE DE BABEL
A versão original deste trabalho ti-nha ainda um posfácio pomposamen-te denominado Torre de Babel. Depoisde "podado", dele resta o seguinte:
1. Neurobiologia, vinculação, de-senvolvimento, evolução, comunica-ção, relações interpessoais, memória,emoção, stress, trauma, processamen-to de informação, representação, sis-temas complexos, auto-regulação, in-tegração, alexitimia.
2. A emergência do fenómenomental.
3. Desafiado a provar, talvez metentasse a usar a carta escondida: anarrativa, sobretudo a narrativa au-tobiográfica, enquanto significante enão conteúdo, indício objectivável,quantificável e replicável do proces-so integrador.
4. Talvez, se isso não fosse outrotrabalho/artigo.
5. Talvez, se uma imperativa "ver-gonha" não me inibisse, forçasse auma estratégia de conservação-retira-da e obrigasse a confessar que provarnão sei.
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