Protozoologia 2

Vet 145 – Parasitologia Veterinária

Alexandre de Oliveira TavelaMédico Veterinário – UFV

Doutorando em Medicina Veterinária - UFV


Transmitidas pela picada de ummosquito da sub-família Phlebotominae.

A leishmaniose apresenta três formasclínicas mais comuns:

◦ Leishmaniose cutânea: feridas na pele.

◦ Leishmaniose mucocutânea: destruição parcialou total das mucosas.

◦ Leishmaniose visceral: surtos febrisirregulares, substancial perda de peso, esplenoe hepatomegalia e anemia severa.


As leishmanioses atingem atualmente 350milhões de pessoas em 88 países, sendo 72destes considerados países em desenvolvimento.

90% de todos os casos de Leishmaniose visceralocorrem em Bangladesh, Brasil, Índia, Nepal eSudão.

90% de todos os casos de Leishmaniosemucocutânea ocorrem na Bolívia, Brasil e Peru.

90% de todos os casos de Leishmaniose cutâneaocorrem no Afeganistão, Brasil, Irã, Peru, ArábiaSaudita e Síria.


Complexo mexicana:◦ L. (L.) mexicana◦ L. (L.) amazonensis *◦ L. (L.) pifanoi

Causam lesões cutâneas (leishmaniosecutânea).◦ Os promastigotas desenvolvem-se no intestino

médio e anterior dos vetores flebotomíneos.

L. (L.) amazonensis é o agente etiológicoda leishmaniose cutânea difusa no Brasil.


Complexo braziliensis:◦ L. (V.) braziliensis *◦ L. (V.) guyanensis◦ L. (V.) panamensis

Causam lesões cutâneas e mucosas(leishmaniose cutânea e mucocutânea).◦ No vetor, os promastigotas desenvolvem-se no

intestino anterior, médio e posterior.

L. (V.) braziliensis é o agente etiológico daleishmaniose cutânea difusa no Brasil.


Complexo tropica (leishmaniosecutânea)◦ L. tropica (V. M.)◦ L. major (V. M.)◦ L. aethiopica (V. M.)

Complexo donovani (leishmaniosevisceral)◦ L. (L.) donovani (V. M.)◦ L. (L.) infantum (V. M.)◦ L. (L.) chagasi (N. M.) *


Classificação atual◦ LAINSON e SHAW (1987): Com base em

critérios clínicos, epidemiológicos e biológicos.

Organização das espécies em doissubgêneros:

Subgênero Leishmania:◦ Espécies pertencentes aos Complexos

Donovani, Mexicana e Tropica.

Subgênero Viannia:◦ Espécies pertencentes ao Complexo

Braziliensis.

Amastigotas:◦ Forma oval ou esférica;◦ Hospedeiro vertebrado, no interior das células do

SMF;◦ Não há flagelo livre, mas um rudimento presente

na bolsa flagelar.

Promastigotas:◦ Forma alongada em cuja região anterior emerge

um flagelo livre.◦ Tubo digestivo do inseto vetor e em cultura.

Paramastigotas:◦ Formas ovais ou arredondadas com flagelo livre.◦ Aderidas ao epitélio do trato digestivo do vetor

através de hemidesmossomas.






Espécies que abrigam agentes de formascutâneas de leishmaniose no homem:◦ Animal silvestre: Pacas, tutus, capivaras,

bichos preguiça e vários outros gêneros deroedores.

◦ Animal doméstico: cão

Espécies que abrigam agentes de formasviscerais de Leishmaniose no homem:◦ Animal silvestre: raposa

◦ Animal doméstico: cão

A LTA é primariamente umaenzootia de animais silvestres.

A transmissão ao homemocorre quando este adentra amata para realizar suasatividades. Neste caso a doençase transforma numa zoonose.

O homem:◦ Hospedeiro acidental;◦ Anteriormente: doença de caráter

ocupacional.

Com o desmatamento e aexpansão das fronteirasagrícolas, a doença ganhacaráter peri-urbano e urbano.






No início da infecção, as células destruídas pelaprobóscida do inseto e a saliva inoculada atraempara a área células fagocitárias mononucleares,como os macrófagos.

Ao serem fagocitadas, as formas promastigotasse transformam em amastigotas e sofremdivisões binárias sucessivas;

Mais macrófagos são atraídos para o local, ondese fixam e são infectados.

A lesão inicial é manifestada por um infiltradoinflamatório composto principalmente delinfócitos e macrófagos na derme, estes últimosabarrotados de parasitos.



1

•Doença limitada, resolutiva, onde as formas são localizadas e a

resposta imune é presente.

2•Progressão para o pólo alérgico ou anérgico.

3

•O pólo alérgico está representado pela leishmaniose cutânea,

podendo evoluir para a forma cutaneomucosa. A imunidade

celular é facilmente detectada.

3

•O pólo anérgico está representado pela leishmaniose cutânea

difusa, onde a resposta celular está ausente.




As formas amastigotas se multiplicamrapidamente no local da picada do mosquito.

Pode se desenvolver no local um nódulo, oleishmanioma, que não se ulcera como na LTA.

Migração para as vísceras, principalmente osórgãos linfóides.

Os órgãos ricos em células do SMF são maisdensamente parasitados, como a medula óssea,baço, fígado e linfonodos.

A via de disseminação das leishmanias pode serhematogênica e/ou linfática.


Alterações esplênicas:◦ Esplenomegalia.

Alterações hepáticas:◦ Disproteinemia, que leva ao edema

generalizado e a ascite, comuns na fasefinal da doença.

Alterações no tecido hemocitopoético:◦ Anemia.◦ A medula óssea é usualmente encontrada

densamente parasitada.


Diagnóstico Clínico◦ Baseado na característica da lesão e em dados

epidemiológicos.

Diagnóstico laboratorial◦ Pesquisa do parasito: 1. Exame direto de esfregaços corados: retira-se um

fragmento das bordas da lesão e faz-se um esfregaço emlâmina, corado com derivados de Romanowsky, Giensa ouLeishman.

2. Cultura: pode ser feita a cultura de fragmentos de tecidoou de espirados da borda da lesão.

3. Inóculo em animais.

◦ Métodos imunológicos: 1. Teste intradérmico de Montenegro. 2. Reação de Imunofluorescência indireta.


Antimoniais pentavalentes:◦ (Glucantime, Pentostam)

Aplicação: i.v. ou i.m. diária (20 a 28dias).

Mecanismo de ação: inibem a viaglicolítica e a oxidação de ácidos graxosda forma amastigota.

Contra-indicações: uso em gestantes epacientes cardiopatas.


Menos eficazes e de maior toxicidade

Anfotericina B (fungizona):◦ Aplicação: i.v.◦ Mecanismo de ação: altera síntese de

fosfolípides de membrana.◦ Contra-indicações: gestantes, cardiopatas,

nefropatas e hepatopatas.

Pentamidina:◦ Aplicação: i.m.◦ Mecanismo de ação: altera a estrutura do

cinetoplasto e síntese de poliaminas.


Evitar as picadas de flebotomíneosatravés de medidas de proteçãoindividual:◦ repelentes, telas de mosquiteiro de malha

fina e embebidos em inseticida piretróide.◦ (bednets).

Controle da população dos vetores.

Controle da população errante doshospedeiros vertebrados domésticos.





Em bovinos causa uma doençavenérea.

Em suínos os parasitas sãoencontrados na cavidade nasal,estômago, ceco e cólon, geralmentesem provocar sinais clínicos.

Ciclo de vida direto


Transmissão ocorre pelo coito do machopara a fêmea e pelo uso de sêmencontaminado.

É uma doença praticamente erradicadaem países que utilizam intensamente ainseminação artificial e fazem controlede sêmen.

Ocorre de forma endêmica em regiõesonde o controle sanitário é deficiente ouo sistema de produção é extensivo, comutilização de monta natural.


Sinais clínicos:◦ Os machos constantemente são assintomáticos

e não desenvolvem imunidade.

O macho pode abrigar o parasita noprepúcio e contaminar um grandenúmero de fêmeas.

Abre portas de entrada para patógenosoportunistas.

Pode causar um corrimento prepucialassociado a pequenos nódulos.


Sinais clínicos:◦ Repetição de cio: aborto – nem sempre diagnosticado

(precoce – feto pequeno).◦ Decréscimos nos índices reprodutivos da propriedade.◦ Corrimento vaginal purulento.

Tricomonose genital.

Patógenos oportunistas.

Provoca aborto ou absorção fetal antes do quartomês de prenhez.

Pode ocorrer endometrite ou piometrite porretenção das membranas fetais.


Isolamento e identificação do T.foetus em:

◦ Touros: esmegma prepucial ou lavadoprepucial.

◦ Vacas: muco vaginal coletado depreferência 2-3 dias antes do cio e 2-3dias depois (pico de multiplicação).

◦ Fetos abortados: exame dos fluidos dosaco amniótico e alantoidiano.


Testar todos os touros que entram emreprodução com lavados prepuciaisperiódicos.

Afastar o macho infestado da reprodução.

Fêmeas infestadas, ainda que recuperadas,devem ser descartadas (portadoras sãs). Senecessário, pelo menos manter em descansoreprodutivo.

A inseminação artificial com sêmencontrolado pode levar à erradicação dadoença.


O pombo é o principal hospedeiro,mas pode infestar outras aves.

Acomete aves jovens.

Sinais clínicos e Patagenia◦ Exsudato esverdeado na cavidade bucal.◦ Provoca lesões na cavidade bucal, seios,

região orbital, faringe, esôfago e atéproventrículo.

◦ Lesões amareladas pequenas que podemevoluir para grandes massas caseosas.



Diagnóstico◦ Clínico: lesões.◦ Laboratorial: observação do parasita em

esfregaços corados.

Tratamento◦ Derivados imidazólicos. Diimetridazol.

Metronidazol.

• Controle◦ Controle da população de pombos.◦ Manejo adequado dos aviários.


Trichomonas vaginalis◦ Infecção venérea.◦ Infesta a vagina e uretra de mulheres e

próstata e glândulas vesiculares homens.◦ Transmissão pelo coito.

Trichomonas tenax◦ Infesta a gengiva e espaço periodontal.

Pentatrichomonas hominis◦ Parte da microbiota do trato entérico

humano.





Corpo amebóide, geralmente arredondado.

Possui um único núcleo e um flagelo que emergede um grânulo basal próximo do núcleo.

Provoca uma doença em perus conhecida comoenterohepatite infecciosa ou “cabeça negra”.

Hospedeiros: perus, faisões, galinhas, perdizes,codornas, etc.

Reprodução: fissão binária, não há ciclosexuado.


Não forma cistos.

A galinha doméstica é reservatório dadoença.

Importante na criação de perus,especialmente em animais jovens.

Depende do hospedeiro paratênico(Heterakis).

Aves infectadas se tornam imunes,disseminadoras da doença.


Trofozoítos liberados nas fezes não têm papel natransmissão.

Trofozoítos presentes no interior de ovos donematóide Heterakis são infecciosos.

Anelídeos podem ingerir os ovos de Hetarakisgallinarum (hospedeiro paratênico) e por sua vezserem ingeridas pelas aves.

Após a ingestão, os trofozoítos são liberados einvadem a parede dos cecos.

Os parasitas perdem os flagelos, adquirem morfologiaamebóide e podem migrar ao fígado através dos vasossangüíneos.



Aves jovens.

Enterite e espessamento de mucosa comformação de núcleos caseosos no cecos.

Causa alterações patológicas no fígadodevido à proliferação do parasita noparênquima hepático.

Pode aumentar o índice de mortalidadedo plantel.

Lesões patognomônicas de Histomonas meleagridisFígado de galinha



Lesões típicas de Histomonas meleagridisCecos e fígado de galinha.


Núcleos de debris inflamatórios de aspecto caseosoCeco de peru


Trofozoítos de Histomonas spp. no parênquimaFígado de galinha – coloração PAS


Necrópsia:◦ Lesões típicas no fígado e cecos.

Histopatologia:◦ Presença de parasitas no parênquima

hepático – coloração por PAS.

Tratamento:◦ Metronidazol.


Evitar criar perus concomitantementeou em ambientes previamenteutilizados para criação de galinhas.

Controle das helmintoses no plantel.

Eliminação de aves infestadas.

Education

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