Antihipertensivos

Anti-hipertensivos

Enfª R1 Karyne Negromonte

Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Profº Luis Tavares da Silva – PROCAPE

Programa de Especialização em Cardiologia Modalidade Residência

Abril /2016

Objetivos

• Compreender os receptores cardíacos;

• Identificar os principais anti-hipertensivos e seus mecanismos de ação;

• Apresentar os efeitos colaterais mais comuns dos anti-hipertensivos;

• Expor os cuidados de Enfermagem para pacientes submetidos à terapia anti-hipertensiva.

Pressão Arterial

• Força exercida pelo sangue contra a parede dos vasos;

• Promove boa perfusão dos tecidos em níveis adequados e na ausência de DCV;

• PA= DCxRPT;

• DCP.sistólica;

• RPT P.diastólica;

• Depende da elasticidade das paredes dos vasos sanguíneos, viscosidade do sangue e volemia.

(CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012; GUYTON, 2011)

Fonte: Google imagens

Hipertensão Arterial

• Condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA ≥140 x 90mmHg);

• Associa-se, às alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo e às alterações metabólicas;

• Diagnóstico*

(SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2010)


Tratamento

Não farmacológico

Farmacológico

Tratamento farmacológico

Por sua característica multifatorial, o tratamento requer a associação de dois ou mais anti-hipertensivos;

Finalidade: reduzir a morbimortalidade cardiovascular (angina, IAM, IC, AVC, IRA, retinopatia);

Deve ser iniciado em casos de hipertensão significativa persistente, hipertensão moderada associada a dois fatores de risco ou repercussão em órgãos- alvo ou falha no tratamento não-medicamentoso.

(BRASIL, 2013)

Fatores de risco associados com a HA

(BRASIL, 2010)

Risco BAIXO Risco MODERADO Risco ALTO

Escore de Framingham Ausência de fatores de risco ou escore baixo (<10%/10 anos) sem lesão em órgão-alvo.

Presença de fatores de risco e escore moderado (10-20%/10 anos) sem lesão em órgão-alvo.

Presença de lesão em órgãos-alvo ou fatores de risco com escore alto (>20%/10 anos)

Pré-hipertensão(130-139/85-89)

MEV MEV MEV

Estágio 1(140-159/90-99)

MEV (em até 12 meses) MEV (em até 6 meses) TM

Estágio 2(160-179/100-109)

TM TM TM

Estágio 3(≥ 180-≥ 110)

TM TM TM

(BRASIL, 2013)MEV=Mudança de estilo de vida; TM: Tratamento medicamentoso

Agentes anti-hipertensivos

Agentes preferenciais (diuréticos e beta-bloqueadores beta-adrenérgicos).

Agentes alternativos (inibidores da enzima conversora da angiotensina-ECA, bloqueadores dos canal de cálcio e bloqueadores alfa-1 adrenérgicos).

Agentes adjuvantes (agonistas alfa-2 de ação central, antagonistas adrenérgicos de ação periférica e vasodilatadores diretos).

(CLAYTON, STOCK, COOPER, 2012)

Receptores adrenérgicos

•ALFA

•BETA

ALFA-1: Músc. Liso vascular

ALFA-2: Pré-sinápticos: SNC Pós-sinápticos: Músc. Liso vascular periférico+SNC

BETA-1: Miocárdio

BETA-2: Músc. liso vascular bronquial, uterino e músc. liso na pele

(GUYTON, 2011)

Uso clínico• Baseado em características demográficas (idade, sexo), doenças coexistentes e

fatores de risco (angina, DM), terapia anterior e em curso;

• Tratamento inicial*: diurético+ agente alternativo;

• Dose baixa efeitos adversos;

• Após 1-3 meses o fármaco não foi eficaz: aumentar dose, substituir monoterapia, adicionar 2º fármaco, aumentar/trocar dose de associação ou adicionar 3º fármaco;

• PAD>120mmHg Emergência hipertensiva*;

• Desligamento da terapia.


Diuréticos

• Primeira escolha para o tratamento;• Capazes de reduzir morbidade e mortalidade;• Previnem eventos cardiovasculares;• Prescritos comumente na terapia combinada;• Baixa incidência de efeitos adversos;• Mais baratos;• Classificados em três grupos de acordo com o local de ação no túbulo

renal: Tiazídicos, De alça e agentes poupadores de potássio.

(PEDROSA, 2011)

Diuréticos• Tiazídicos• Ex: Hidroclorotiazida

(PEDROSA, 2011)

Indicação Mecanismo de ação Efeitos colaterais

Pacientes com função renal e cardíaca preservadas.

• Agem na porção proximal do túbulo contorcido distal (10% de Na é absorvido) do néfron; • Proporcionam uma diurese de intensidade moderada;• Diminui volume extracelular perda total de água;• Excreção de sódio;• Aumentam volume urinário;• Vasodilatação das arteríolas periféricas diminui RPT.

Hipocalemia, hipomagnesemia, hiperuricemia, hiponatremia, hiperlipidemia, disfunção erétil, alterações no metabolismo do cálcio e glicose.

Diuréticos• De alça• Ex: Furosemida*

(PEDROSA, 2011)


Pacientes com alteração da função renal ou IC.

• Agem na porção espessa da alça de Henle (90% do Na é reabsorvido e 10% excretado) do néfron proporcionando maior diurese; • Depleção de volume extracelular perda total de água;• Excreção de sódio;• Aumentam volume urinário;• Vasodilatação das arteríolas periféricas diminui RPT.

Desidratação, hipotensão, ototoxicidade, hipocalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperuricemia, hiperlipidemia, disfunção erétil e alterações no metabolismo do cálcio e glicose.

Diuréticos• Agentes poupadores de potássio• Ex.: Espironolactona

(PEDROSA, 2011)


Pacientes muito vulneráveis a hipocalemia, em uso de digitálicos, arritmias cardíacas e hiperaldosteronismo primário.

• Agem no terço distal do túbulo contorcido distal, promovendo diurese de pequena intensidade;•Reduzindo a excreção de potássio;•Depleção de volume extracelular perda total de água;• Excreção de sódio;• Aumentam volume urinário;• Vasodilatação das arteríolas periféricas diminui RPT.

Disfunção erétil e ginecomastia.

Agentes Bloqueadores Beta-Adrenérgicos

• Ex.: Propanolol, atenolol


Pacientes com doença coronariana sintomática (angina) ou IAM prévio.

•Reduzem o DC, secreção de renina;• Readaptação dos barorreceptores;•Diminuem as sinapses nervosas.

Broncoespasmo, bradicardia excessiva, BAV, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão, disfunção sexual, fadiga, letargia, frieza de extremidades, astenia, intolerância à glicose e distúrbios lipêmicos.

(PEDROSA, 2011)

Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (ECA)• Ex: Captopril, enalapril

(PEDROSA, 2011)


Portadores de IC, IAM, nefropatia diabética.

• Bloqueio da transformação da angiotensina I em angiotensina II (potente vasoconstritor);• Diminuem PA, preservam DC e aumentam o fluxo sanguíneo renal;

Tosse seca, hipercalemia, angioedema, náusea, diarréia, cefaléia, hipotensão ortostática e efeitos teratogênicos.

Sistema Renina-angiotensina-aldosterona

Angiotensinogênio

Angiotensina I

Angiotensina II

Renina-aldosterona

ECA: enzima conversora da Angiotensina II

Diminui reabsorção de Na, aumenta excreção de Na e água vasodilatação

(GUYTON, 2011)

Bloqueadores do Receptor da Angiotensina II• Ex: Losartana

(PEDROSA, 2011)


Indicados para o tratamento da ICC e IAM.

• Bloqueiam o receptor específico da angiotensina II, inibindo sua ação em sítios receptores no músc. liso vascular, cérebro, coração, rins, e glândulas adrenais;•Bloqueiam elevação da PA e retenção de sódio.

Cefaléia, tontura, hipotensão ortostática, hiperpotassemia, e reação de hipersensibilidade.

Bloqueadores do Canal de Cálcio

• Ex: Anlodipino



Pacientes hipertensos e angina coexistente.

• Diminuem a concentração de cálcio livre intracelular nas células musculares lisas vasculares;• Acarreta menos disritmias, contração mais baixa do coração, relaxamento da musculatura lisa dos vasos sanguíneos, vasodilatação arteriolar, reduz pós-carga, menor PA e RVP;• Aumentam a excreção de sódio renal.

Hipotensão, síncope, edema, obstipação intestinal, descompensação da IC, bloqueio de condução, bradicardia excessiva, BAV, edema maleolar, cafaléia, rubor facial, tontura, e palpitação.

Agentes Bloqueadores Alfa-1 Adrenérgicos• Ex: Doxazosina, prazosina



Pacientes com angina, gota, hiperlipidemia, idosos com sintomas de hiperplasia prostática benigna.

•Bloqueiam os receptores alfa-1 adrenérgicos pós-sinápticos;•Produzem vasodilatação arteriolar e venosa, reduzindo RVP, sem reduzir DC ou induzir taquicardia reflexa;•Diminuem PA na posição em pé> PA na posição supina;•Aumentam concentrações de colesterol HDL e diminuem o colesterol LDL, colesterol total e triglicerídeos.

Hipotensão, sonolência, cefaléia, tontura, taquicardia, desmaios, congestão de mucosa nasal, dificuldade de ejaculação, retenção hídrica e fadiga.

Agonistas Alfa-2 de Ação Central

• Ex: Metildopa*



Portadores de HAS, em combinação com diuréticos, vasodilatadores e bloqueadores.

•Estimulam o receptor alfa-2- adrenérgico no SNC, diminuindo tônus simpático vascular; •Diminui FC, RVP, P. sistólica e diastólica.

Sedação, sonolência, boca seca, tontura, fadiga, cefaléia, congestão nasal., disfunção sexual e retenção de líquido.

Vasodilatadores Diretos

• Ex: Hidralazina



Portadores de HAS resistente, nefropatas, IC.

•Agem na musculatura lisa arteriolar;•Relaxamento muscular, vasodilatação e redução da RVP.

Taquicardia, cefaléia, hipotensão postural e ansiedade.

• Nitroprussiato de sódio• Ex.: Nipride

Vasodilatadores Diretos


Pacientes com crise hipertensiva grave súbita e IC refratária.

•Potente vasodilator que age diretamente na musculatura lisa dos vasos sanguíneos;•Produz vasodilatação arterial e venosa;•Reduz pré-carga e pós-carga no coração.

Náuseas, vômitos, sudorese, cefaléia, vertigem, palpitações, apreensão, tremores musculares, desconforto retroesternal e dor abdominal, bradicardia e rubor.


Cuidados de Enfermagem na terapia anti-hipertensiva• Educação em saúde; • Monitorar a PA em diferentes posições; • Instruir o paciente a levantar-se lentamente da posição supina para sentada e

em pé;• Não administrar diuréticos após o meio da tarde; • Orientar para sinais de hipocalemia (fraqueza, cãimbras musculares);• Encorajar redução de peso, sódio na dieta, ingesta de bebidas alcoólicas,

abandono do tabagismo, atividade física;• Estimular dieta rica em potássio (frutas cítricas, tomate, banana);• Orientar idosos quanto sua suscetibilidade à diurese excessiva

e desidratação;• Monitorar a ocorrência de hipotensão, bradicardia e glicemia; • Manter registros de ingestão, débito hídrico e monitorar uma redução da

atividade diurética;• Evitar o aprazamento no mesmo horário da terapia medicamentosa em casos

de terapia combinada.


Referências

• BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Estratégias para o cuidado da pessoa com doença crônica: hipertensão arterial sistêmica. Brasília: Ministério da Saúde, 2013.

• GUYTON, A.C,; HALL.,J.E. Tratado de fisiologia médica. 12ª ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2011.

• PEDROSA, L.C.; JUNIOR, W.O., Doenças do coração diagnóstico e tratamento. Revinter, 2011.

• SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão VI. Revista Hipertensão. Ano 13, volume 13, número 1. 2010.

• CLAYTON; STOCK; COOPER. Farmacologia na prática de Enfermagerm, 15ª Edição, Mosby Elsevier, 2012.

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