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DISTÚBIOS DO SÓDIO CORPORAL

Apresentação

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Distúrbios do sódio corporal (água)

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Page 1: Apresentação

DISTÚBIOS DO SÓDIO CORPORAL

Page 2: Apresentação

Introdução e definições

• Osmolaridade: é uma propriedade vital, sendo

definida como a [ ] de solutos em um meio aquoso;

quando o oranismo está em equilíbrio consegue

manter Osm do espaço IC = EC ~ 285-295 mOsm/L;

Page 3: Apresentação

Tonicidade

• Quando duas soluçõe são separadas por uma membrana

que permite a passagem de água mas não de solutos, a

água passa da solução com menor atividade osmótica para

a solução com maior atividade osmótica.

• A diferença de atividade osmotica entre essa duas soluções

é chamada de osmolaridade efetiva ou tonicidade.• Quando essa membrana é permeável a um soluto, este

tende a se equilibra em nas duas soluções. Ex: Uréia

Page 4: Apresentação

Osmolaridade plasmática

• A osmolaridade dos líquidos extracelulares pode ser

calculada usando as concentrações de Na, Cl, glicose e

uréia

• Osm pl = 2x [Sódio] + [Glicose] + [Uréia] 18 6• Tonicidade efetiva

• Gap Osmalar

Page 5: Apresentação

Hormônio antidiurético (ADH)

Déficit H2O [Na+] osm ADH excreção de água livre pelos rins Sede

▪ Defesas contra hipernatremia / hipertonicidade

Excesso H2O [Na+] osm ADH excreção de água livre pelos rins

▪ Defesa contra hiponatremia / hipotonicidade

Page 6: Apresentação

Hormônio antidiurético (ADH)

Excreção normal de solutos: 600 – 900 mosm/d(sais de sódio, potássio e uréia)

ADH

Osm. Ur. 1200mosm/L

Osm. Ur. 50mosm/L

8001200 = 670 ml

80050 = 16 L

Page 7: Apresentação

Hiponatremia X Hipernatremia

Condição Volume Extracelular

Sódio Corporal

Água Corporal Total

Hipernatremia Diminuído ↓ ↓↓

Normal - ↓

Aumentado ↑↑ ↑

Hiponatremia Diminuído ↓↓ ↓

Normal - ↑

Aumentado ↑ ↑↑

Page 8: Apresentação

Hipernatremia

A concentração plamática sérica normal de Na é 135 a 145 mEq/L.

O aumento da concentração de sódio pode ocorrer pela perda de substâncias de concentração <135 mEq/L ou ganho de soluções de concentração >145mEq/L

Achados clínicos: desidratação, sede intensa, fraqueza muscular, confusão, déficit neurológica focal, convulções e coma

>320 Mosm/L: Há confusão mental >340 mOsm/L: paciente em coma >360 mOsm/L: pode levar o paciente a apnéia

Page 9: Apresentação

Hipernatremia

Volume extracelular Se não houver hiponatremia o VIV=VEC VEC baixo: Perda de líquidos hipotônicos; Ex:

Vômitos, diurese excessiva e diarréia VEC normal: perda de água livre. Ex: diabetes

insípido, ou quando a perda de líquidos hipotônicos é tratada com líquidos isotônicos

VEC alto: ganho de líquidos hipertônicos

Page 10: Apresentação

Hipernatremia Hipovolêmica

Causa mais comum: Perda de líquidos hipotônicos

A perda desses líquidos será acompanhada de deficits de Na corporal total bem como água corporal total

Líquidos comumente Perdidos

Concentração de sódio (mEq/L)

Urina* <10

Diarréia 40

Secreções Gástricas 55

Suor 80

Diurese por furosamida 75

Secreções Pancreáticas 145

Secreções do intestino delgado

145

Page 11: Apresentação

Hipernatremia Hipovolêmica

Consequências Hipovolemia

▪ A ameaça inicial a perda de líquidos hipotônicos é a hipovolemia.

▪ Não é tão grave quanto a perda de sangue total, pois há retirada de água das células para manter a volemia

Hipertonicidade▪ A perda de líquidos hipertônicos predispões à

desidratação celular, pode ter como consequencia uma encefalopatia metabólica.

Page 12: Apresentação

Hipernatremia Hipovolêmica

Reposição de volume A preocupação imediata é repor os déficits de

volume e manter o débito cardíaco. Pode ser guiada pelas pressões de enchimento

cardíaco, débito cardíaco, débito urinário Para a ressucitação recomenda-se usar líquidos

isotônicos pelo menor risco de edema celular

Page 13: Apresentação

Hipernatremia Hipovolêmica

Reposição de áqua livre Realizado depois de corrigida a hipovolemia O calculo basea-se no fato do produto ACT pelo Na

plamático se constante:▪ ACT atual x P Na = ACT x PNa x ACT normal

▪ ACT atual= ACT normal x (140/PNa atual)

▪ Déficit de ACT= ACT normal – ACT atual

Em um homem a ACT é 50% do peso e em mulheres 40% do peso.▪ Ex: ♀ de 60 kg, PNa =160

▪ ACT normal: 0,4 x 60= 24L; ACT atual = 24x140/160=21

▪ Déficit de ACT= 24 – 21 = 3L

Page 14: Apresentação

Hipernatremia Hipovolêmica

Reposição de áqua livre O volume a necessário para a corrigir o déficit é

determinado pela concentração de sódio do líquido de reposição.

▪ Volume de reposição (L)= déficit de ACT x (1/1-X)▪ Onde X é a relção da concentração do líquido de

ressucitação pela concentração de sódio na salina isotônica.

▪ Solução isotônica=154 mEq/L

▪ Continuação do Exemplo: ▪ VR solução SF-0.45% (75mEq/L)= 3 x (1/1-0,5*) = 6L

Page 15: Apresentação

Hipernatremia Hipovolêmica

Reposição de áqua livre Edema Cerebral

▪ As células cerebrais inicialmente encolhem quando LEC hipertônico, mas se restauram em algumas horas graças asmóis idogênicos.

▪ Consequencia de uma reposição agressiva > Edema cerebral e convulsões

▪ Para limitar o risco, diminuir sódio sérico em 0,5 mEq/L por hora

Page 16: Apresentação

Síndromes Hipertônicas

Diabete insípido (DI) Hipernatremia sem déficit de volume aparente O problema subjacente está relacionado ao

hormônio antidiurético (ADH).▪ DI central: Lesão cerebral traumática,

encefalopatia anóxica, meningite e morte cerebral▪ DI nefrogênico: Anfotericina, dopamina, lítio,

radiocontraste, hipocalemia, aminoglicosídeos e fase poliúrica da NTA

Page 17: Apresentação

Síndromes Hipertônicas

Diabete insípido (DI)▪ Diagnóstico

▪ Urina diluída e plasma hipertônico▪ Osmolaridade urinária baixa.▪ Resposta a vasopressina▪ Falha em concentra a urina em >30mOsm/L e

quando em restrição hídrica confirma o diagnóstico▪ Manejo

▪ No DI o déficit é de água pura▪ Corrigir lentamente 2 a 3 dias▪ Quando DI central usar vasopressina (2 e 5u)▪ Monitorar Na sérico para evitar intoxicação por água

e hiponatremia

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Síndromes Hipertônicas

Hiperglicemia não-cetótica Aumento da tonicidade plasmática pela

hiperglicemia Quando não há cetose a principal complicação e a

encefalopatia hipertônica Manifestações clínicas

▪ Alteração no estado mental, convulões, sinais de hipovolemia.

▪ Progreção para coma qundo a tonicidade plasmática estiver acima da 330 mOsm/kg H2O

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Síndromes Hipertônicas

Hiperglicemia não-cetótica▪ Manejo líquido

▪ Restaurar a euvolemia▪ Os déficits tendem a ser maiores que na hipernatremia

hipovolêmica devido a diurese osmótica pela glicosúria▪ Déficit de água livre

▪ Calcular o sódio corrigido Sódio corrigido = [Na] + 1,6 {(glicemia) – 100 ÷

100}▪ Repor lentamente o déficit de água livre

▪ Insulinaterapia▪ A insulina envia tanto glicose quanto água para dentro

das células▪ Monitorar a volemia

Page 20: Apresentação

Hipernatremia hipervolêmica

Ressucitação volêmica com salina hipertônica, infusões de bicarbonato

Manejo Em pacientes com função renal normal, os excesso

de sódio e água são excretados rapidamente. Quando reduzida a função renal pode ser

necessário aumentá-la com diurético.▪ A diurese com furosamida é hipotônica em

relação ao plasma, deve repor com líquido hipotônico.

Page 21: Apresentação

Hiponatremia

É definida como sódio sérico <135 mEq/L. Geralmente inplicando na queda da osmolaridade plasmática, embora algumas vezes a hiponatremia pode cursar com aumento da osmolaridade sérica (Ex: hipoglicemia).

Achados Clínicos: Sintomas Sitêmicos: fraqueza adinamia, anorexia,

fadiga, vômitos e mal-estar Manifestações neurológicas: Sonolência, convulsão e

coma

Exames laboratóriais: Sódio sérico, sódio urinário, glicemia, cortisol sérico

basal, Rx de tórax, TC de crânios

Page 22: Apresentação

Hiponatremia Hipotônica

A hiponatremia verdadeira é aquela em que acontece aumento da áqua livre, não representato necessáriamente aumendo do LEC

Page 23: Apresentação

Hiponatremia Hipotônica

Hiponatremia Hipovolêmica caracterizada por perdas líquidas combinadas com

reposição de volume usando líquido hipotônico em relação ao líquido perdido.

A concentração de Na na urina pode ajudar a determinar se a origem da perda é renal ou extrarenal

As perdas renais de sódio são vistas no uso excessivo de diuréticos, na insuficiência adrenal e na síndrome perdedora de sl cerebral

Local da Perda de Sódio

Sódio Urinário

Renal >20mEq/L

Extra-renal <10mEq/L

Page 24: Apresentação

Hiponatremia Hipotônica

Hiponatremia Isovolêmica Ganho de pequeno volume de água livre m mas não o

sufiente para ser clinicamente detectado Considerar liberação inapropriada de ADH e

intoxicação pela água

Liberação inapropriada de ADH é caracterizada por uma urina inapropriadamente concentrada ante um plasma hipotônico

Distúrbio Clínico Sódio urinário Osmolaridade Urinária

ADH inapropriado >20 mEq/L >100mOsm/kg H2O

Intoxicação por água

<10 mEq/L <100 mOsm/kg H2O

Page 25: Apresentação

Hiponatremia Hipotônica

Hiponatremia hipervolêmica Ganho de água excedento o ganho de sódio

O sódio urinário pode ser falseado pelo uso de diuréticos

O quadro clínico é útil para diferenciação

Causas Comuns Sódio urinário

ICC <20mEq/L

Insuficiência renal >20mEq/L

Insuficiência Hepática

<20mEq/L

Page 26: Apresentação

HiponatremiaAvaliação do VEC

(Baixo) (Normal) (Alto)

Na+ urinárioOsmolaridade

Urinária Na+ urinário

>20 mEq/L <20 mEq/L >100mOsm/L

>100mOsm/L

>20 mEq/L <20 mEq/L

DiureseInsuficiência

adrenal

Diarréia SIADH Diarréia Insuficiênciarenal

ICCCirrose

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Hiponatremia Hipotônica

Encefalopatia hiponatrêmica Edema cerebral aumento da PIC, convulções e

síndrome da angústia respiratória do adulto A correção do sódio rapidamente pode cauzar

lesões desmielinizantes, como a mielose pontina central

Page 28: Apresentação

Hiponatremia

Estratégias de manejo A estratégia é determinada pelo VEC epela

presença ou ausência de sintomas neurológicos A hiponatremia requer correção mais agressiva Porém, a velocidade de aumento do sódio

plasmático não deve exceder 0,5 mEq/l por hora, e a concentração plasmática final de sódio não deve exceder 130mEq/L

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Hiponatremia

Condução VEC baixo: Infundir solução salina hipertônica (NaCl

3%) nos sintomáticos e isotônica nos assintomáticos.

VEC normal: Induzir diurese com furosamida e infundir solução salina hipertônica ou isotônica nos assintomáticos

VEC alto: Furosamida; Nos sintomáticos: Furosamida + Salina hipertônica

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Hiponatremia

Reposição de Sódio A terapia de reposição deve ser orientada pelo

déficit de sódio calculado▪ Déficit de sódio mEq/L=ACT normal x (130 – Pna

atual)▪ Em homens a ACT é 60% do peso, em mulheres

50% do peso

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Hiponatremia

Déficit de sódio mEq/L=ACT normal x (130 – Pna atual)

▪ Exemplo:▪ ♀ 60kg, Na+=120mEq/L → ▪ Déficit de Na+=0,5 x 60 x (130-120) → 300mEq/L▪ Um solução de SF a 3% possui 513mEq/L, então

serão necessários 585ml para repor 300 mEq de sódio.

▪ A diferença entre o sódio atual e o sódio a ser alcaçado é de 10 mEq/L (130-120). Para corrigir esse déficit na velocidade de 0,5 mEq/L serão necessárias 20h, ou seja, 585ml administrados em 20h, 29mL/h

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CASO CLÍNICO

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Caso

Mulher de 81 anos admitida devido a rebaixamento do nível de consciência há dois dias.

Familiares referem que ela estava bem até 30 dias atrás, quando passou a ter sonolência excessiva, episódios de confusão e desorientação, que pioraram nas últimas 48 horas. A família negou febre, diarréia ou vômitos.

Antecedentes pessoais: não fumava ou fazia uso de bebida alcoólica. Família negou cirurgias prévias ou transfusões. Ela era portadora de HAS e fazia uso de clortalidona e atenolol. Adicionalmente, ela não era diabética e nunca teve AVC ou IAM.

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Caso

Exame Físico Mau estado geral, desidratada (4+/4+), perfusão

periférica ruim, afebril, anictérica. Glicemia capilar: 88 mg/dL. PA: 60 x 40 mmHg, FC: 132 bpm, FR: 24 ipm, T: 37º C,

Oximetria: 91%, peso: 60 kg. Ritmo cardíaco regular, taquicárdica, em 2 tempos, sem

sopros; MV audíveis bilateralmente, sem estertores. Abdome: normal. Escala de coma de Glasgow: 9 (AO: 2; MRV: 2; MRM: 5);

sem déficits localizatórios. Membros: ausência de edema. Pulsos periféricos

palpáveis.

Page 36: Apresentação

Caso

Qual a conduta correta imediata? Glicemia capilar (dextro) para descartar

hipoglicemia. Monitorização, Dois acessos periféricos calibrosos; Fornecido oxigênio. Exames complementares, gasometria, radiografia

de tórax e ECG. Sonda vesical de demora, colhida amostra para

urina tipo 1 e urocultura.

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Caso

Quais são os diagnósticos sindrômicos? Estado confusional agudo Choque hipovolêmico

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Caso

Quais exames complementares devem ser solicitados inicialmente?• Urina tipo 1 mostrou intensa leucocitúria (> 100

leuc/campo), sendo iniciada a cefriaxona IV.

Exame Variação normal ResultadoSódio 135-145 mEq/L 168 mEq/L

Potássio 3,5-5 mEq/L 5,1 mEq/LUréia 10-50 mg/dL 268 mg/dL

Creatinina <1,2 mg/dL 2,82 mg/dLCálcio iônico 4,6-5,3 mg/dL 4,9 mg/dL

Fósforo 2,7-4,5 mg/dL 5,2 mg/dLGlicemia 70-99 mg/dL 95 mg/dL

Hemoglobina 12-16 g/dL 15,7 g/dLLeucócitos 5-10.000/mm3 9.620/mm3Plaquetas 150-350.000/mm3 235.000/mm3

pH 7,35-7,45 7,33pO2 80-100 mmHg 72 mmHg

pCO2 35-40 mmHg 32 mmHgBicarbonato 22-26 mmol/L 16 m mmol/L

Excesso de bases (BE) -3,2 a 1 mmol/L -11,4 mmol/LLactato 4,5-14,4 mg/dL 42 mg/dL

Proteína C Reativa < 3,0 mg/L 268,4 mg/L

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Caso

Qual sua conduta diante do quadro clínico e deste resultados?

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Caso

Após os resultados dos exames complementares iniciais, quais são os diagnósticos etiológicos? Hipernatremia e desidratação. Insuficiência renal aguda pré-renal. Sepse grave. Infecção do trato urinário. Delirium

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Caso

Evolução do paciente... Após 4 litros de soro fisiológico em 4 horas, a pressão arterial foi

restaurada, a paciente passou a ter diurese e apresentou melhora do nível de consciência (escala de Glasgow: 13). Nesse momento, um novo sódio foi colhido e foi de 167 mEq/L.A variação de sódio foi então calculada (soro ao meio; NaCl a 0,45% = 77 mEq/L):▪ 77 – 167 / 60 x 0,45 + 1▪ nVariação de sódio com 1 litro de soro ao meio = -90 / 28 = -3,2

Como a faixa segura é de até 12 mEq/L em 24 horas, foi prescrito 3 litros de soro ao meio em 24 horas (espera-se que o sódio passe de 167 – 9,6).

Após 24 horas, um novo sódio foi colhido e foi de 160 mEq/L, sendo mantido a solução e o volume da infusão. A diurese foi de 1.200 mL em 24 horas, houve melhora da gasometria, queda do lactato e do nível de consciência (Glasgow: 14).A tomografia de crânio mostrou atrofia cortical difusa e o ultrassom de vias urinárias não mostrou obstrução.