Curso fisiologia geral

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Programa de Educação Continuada a Distância

Curso de

Fisiologia Geral

Aluno:

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Curso de Fisiologia Geral

MÓDULO I Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores descritos na Bibliografia Consultada.

2 Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores

MÓDULO I

1. INTRODUÇÃO À FISIOLOGIA

1.1. A célula e seu funcionamento Não há vida sem as células. Esses pequenos compartimentos, limitados por uma

membrana e preenchidos por uma substância aquosa repleta de compostos químicos (o

citoplasma), desempenham em miniatura todas as funções vitais. A célula move-se,

cresce, reage a estímulos, defende-se e se reproduz. Para manter rotina tão variada, a

célula eucariota utiliza-se de um conjunto bem organizado de estruturas que lembram

um pequeno complexo industrial. Cada estrutura, ou organela, tem funções definidas.

1.2. O transporte através da Membrana Celular

Muitas das substâncias (gases, íons, açúcares, etc.) dissolvidas em nosso

compartimento intracelular ou extracelular podem atravessar a membrana celular e

passar de um compartimento a outro.

Existem várias formas através das quais as diversas substâncias podem

atravessar a membrana celular. As principais e mais bem conhecidas são: Difusão

simples, difusão facilitada e transporte ativo.

Na difusão simples, a substância passa de um meio a outro (do intracelular para o

extracelular ou do extracelular para o intracelular) simplesmente devido ao movimento

aleatório e contínuo da substância nos líquidos corporais, devido a uma energia cinética

da própria matéria. Em tal meio de transporte não ocorre gasto de ATP(adenosina

trifosfato) intracelular nem ajuda de carreadores.

Podemos citar um exemplo de difusão simples: gases como oxigênio ou dióxido

de carbono atravessam a membrana celular com grande facilidade, simplesmente se

dissolvendo na matriz lipídica desta membrana (oxigênio e dióxido de carbono são

lipossolúveis).

Na difusão facilitada, a substância se utiliza também de seus movimentos

aleatórios e contínuos nos líquidos corporais e passa também de um lado a outro da

membrana celular. Porém, por ser insolúvel na matriz lipídica (não lipossolúvel) e de

tamanho molecular grande demais para passar através dos diminutos "poros" que se

encontram na membrana celular, a substância apenas se dissolve e passa através da

membrana celular ligada a uma proteína carreadora específica para tal substância,

encontrada na membrana celular (Figura1). Em tal transporte também não há gasto de

ATP intracelular.

Podemos citar um exemplo de difusão facilitada: A glicose é um importante

monossacarídeo, que atravessa a membrana celular de fora para dentro da célula (do

meio de maior concentração para o meio de menor concentração de glicose) ligada a

uma proteína carreadora específica para glicose.

FIGURA 1 – Difusão simples e difusão facilitada

No transporte ativo, a substância é levada de um meio a outro através da

membrana celular por uma proteína carreadora que é capaz, inclusive, de transportar

esta substância contra um gradiente de concentração, de pressão ou elétrico (a


substância pode, por exemplo, ser transportada de um meio de baixa concentração para

um meio de alta concentração da mesma). Para tanto, O carreador liga-se quimicamente

à substância a ser transportada através da utilização de enzima específica, que

catalizaria tal reação. Além disso há um consumo de ATP intracelular para transportar a

substância contra um gradiente de concentração.

Podemos citar um exemplo de transporte ativo: Bomba de Sódio e Potássio que

transporta constantemente, nas células excitáveis, através da membrana, íon sódio de

dentro para fora e íon potássio de fora para dentro da célula. Ambos os íons são

transportados contra um gradiente de concentração, isto é, de um meio menos

concentrado para um mais concentrado do mesmo íon (Figura 2).

FIGURA 2 – Transporte ativo

2. FISIOLOGIA DOS MÚSCULOS E DOS NERVOS

2.1. Potenciais de membrana e Potenciais de ação

A eletricidade é um processo natural em nosso organismo e está envolvida na

função específica de certas células especiais no cérebro e nos músculos estriados e

lisos. Cada padrão de luz, som, calor, dor, cada piscar de olhos, estalar de dedos, cada

pensamento, se traduz em uma sequência de pulsos elétricos.

As células nervosas possuem propriedades similares às outras células em muitos

aspectos: elas se alimentam, respiram, passam por processos de difusão e osmose em

suas membranas, etc., mas diferem em um aspecto importante: elas processam

informação. A habilidade das células nervosas processarem informação depende de


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propriedades especiais da membrana do neurônio, a qual controla o fluxo de substâncias

ao lado interno da célula (íons sódio, cálcio, potássio, etc).

Os neurônios não existem isoladamente: eles também se conectam uns aos

outros formando as chamadas cadeias neuronais, as quais transmitem informações a

outros neurônios ou músculos. Por essas cadeias caminham os impulsos nervosos. Dois

tipos de fenômenos estão envolvidos no processamento do impulso nervoso: elétrico e

químico. Os eventos elétricos propagam um sinal dentro de um neurônio, e o químico

transmite o sinal de um neurônio a outro ou a uma célula muscular. O "engate" ou junção

entre um neurônio e outro, é denominado sinapse.

Um impulso nervoso é a transmissão de uma alteração elétrica ao longo da

membrana do neurônio a partir do ponto em que ele foi estimulado. A direção normal do

impulso no organismo é do corpo celular para o axônio. Esse impulso nervoso, ou

potencial de ação, é uma alteração brusca e rápida da diferença de potencial

transmembrana. Normalmente, a membrana do neurônio é polarizada em repouso,

sendo que o potencial é negativo (-70 mV). O potencial de ação consiste de uma

redução rápida da negatividade da membrana até 0mV e inversão deste potencial até

valores de cerca de +30mV, seguido de um retorno também rápido até valores um pouco

mais negativos que o potencial de repouso de -70mV.

O mais importante exemplo de transporte ativo presente na membrana das

células excitáveis é a Bomba de Sódio e Potássio. Tal bomba transporta, ativamente e

constantemente, íons sódio de dentro para fora da célula e, ao mesmo tempo, íons

potássio em sentido contrário, isto é, de fora para dentro das células. Mas os íons (sódio

e potássio) não são transportados com a mesma velocidade: A Bomba de Sódio e

Potássio transporta mais rapidamente íons Sódio (de dentro para fora) do que íons

Potássio (de fora para dentro).

Para cada cerca de 3 íons sódio transportados (para fora), 2 íons potássios são

transportados em sentido inverso (para dentro). Isso acaba criando uma diferença de

cargas positivas entre o exterior e o interior da célula, pois ambos os íons transportados

pela bomba (sódio e potássio) são cátions (com 1 valência positiva), e a Bomba de Sódio

e Potássio transporta, portanto, mais carga positiva de dentro para fora do que de fora

para dentro da célula.

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Cria-se assim um gradiente elétrico na membrana celular: No seu lado externo

acaba se formando um excesso de cargas positivas enquanto que no seu lado interno

ocorre o contrário, isto é, uma falta de cargas positivas faz com que o líquido intracelular

fique com mais cargas negativas do que positivas.

O gradiente elétrico então formado é conhecido como Potencial de Membrana

Celular. Na maioria das células nervosas tal potencial equivale a algo em torno de 90mv.

Quando a membrana de uma célula excitável realmente se excita, uma sucessão

de eventos fisiológicos ocorrem através da tal membrana. Tais fenômenos, em conjunto,

produzem aquilo que chamamos de Potencial de Ação.

Geralmente a excitação ocorre no momento em que a membrana recebe um

determinado estímulo. Alguns estímulos como: calor, frio, solução salina hipertônica ou

hipotônica, ácidos, bases, corrente elétrica, pressão, etc.

Algumas células desencadeiam o Potencial de Ação sem a necessidade de

receberem estímulos, devido a uma alta excitabilidade que as mesmas apresentam. Tais

células são denominadas auto-excitáveis, e os potenciais por elas gerados são

denominados de potenciais espontâneos.

Um típico potencial de ação em uma típica célula excitável dura apenas alguns

poucos milésimos de segundo, e pode ser dividido nas seguintes fases: despolarização e

repolarização.

A despolarização é a primeira fase do potencial de ação. Durante esta fase ocorre

um significativo aumento na permeabilidade aos íons sódio na membrana celular. Isso

propicia um grande fluxo de íons sódio de fora para dentro da célula através de sua

membrana, por um processo de difusão simples.

Como resultado do fenômeno citado acima, o líquido intracelular passa a

apresentar uma grande quantidade de íons de carga positiva (cátions) e a membrana

celular passa a apresentar agora um potencial inverso daquele encontrado nas

condições de repouso da célula: Mais cargas positivas no interior da célula e mais

cargas negativas no seu exterior.

O potencial de membrana neste período passa a ser, portanto, positivo (algo em

torno de +45 mv).

A repolarização é a segunda fase do potencial de ação e ocorre logo em seguida

à despolarização.

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Durante este curtíssimo período, a permeabilidade na membrana celular aos íons

sódio retorna ao normal e, simultaneamente, ocorre agora um significativo aumento na

permeabilidade aos íons potássio. Isso provoca um grande fluxo de íons potássio de

dentro para fora da célula (devido ao excesso de cargas positivas encontradas neste

período no interior da célula e à maior concentração de potássio dentro do que fora da

célula). Enquanto isso, os íons sódio (cátions) que estavam em grande quantidade no

interior da célula, vão sendo transportados ativamente para o exterior da mesma, pela

bomba de sódio-potássio. Tudo isso faz com que o potencial na membrana celular volte

a ser negativo (mais cargas negativas no interior da célula e mais cargas positivas no

exterior da mesma).

O potencial de membrana neste período passa a ser algo em torno de -95 mv.

(ligeiramente mais negativo do que o potencial membrana em estado de repouso da

célula).

O repouso é a terceira e a última fase deste processo. É o retorno às condições

normais de repouso encontradas na membrana celular antes da mesma ser excitada e

despolarizada. Nesta fase a permeabilidade aos íons potássio retorna ao normal e a

célula rapidamente retorna às suas condições normais. O potencial de membrana celular

retorna ao seu valor de repouso (cerca de -90 mv.).

Todo o processo descrito acima dura, aproximadamente, 2 a 3 milésimos de

segundo na grande maioria das células excitáveis encontradas em nosso corpo.

Mas algumas células excitáveis apresentam um potencial bem mais longo do que o

descrito acima. As células musculares cardíacas, por exemplo, apresentam potenciais de

ação que chegam a durar 0,15 a 0,3 segundos (e não alguns milésimos de segundo,

como nas outras células). Tais potenciais, mais longos, apresentam um período durante

o qual a membrana celular permanece despolarizada, bastante prolongado. Estes

potenciais são denominados Potenciais em Platô.

FIGURA 3 – O gráfico mostra o comportamento do Potencial de ação na célula.

Na letra A da figura mostra uma visão esquemática do potencial de ação

idealizado. Ilustra as suas várias fases à medida que ele percorre um único ponto da

membrana plasmática. Na letra B do esquema mostramos registros reais de potenciais

de ação que são comumente distorcidos em comparação às visões esquemáticas devido

a variações nas técnicas eletrofisiológicas de registro.

A velocidade de propagação do potencial de ação pode ser variada ao se variar o

tempo de duração de alguma das duas fases da propagação. Contudo, a fase ativa

costuma ser constante nas células, durando em torno de 4ms. Deste modo, a célula


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varia a duração da fase passiva, havendo dois modos básicos:

Aumento ou diminuição do calibre do axônio ou célula.

Maior ou menor isolamento da membrana (ao variar a espessura da mielina, se

houver).

O aumento do calibre do axônio ou célula provoca um aumento da velocidade de

propagação do potencial de ação, pois há diminuição da resistência longitudinal,

provocada por uma maior área de secção transversal.

Em alguns axônios do polvo Atlântico, a velocidade de propagação do potencial

de ação alcança velocidades superiores a 100 m/s, em virtude do calibre elevado e da

mielina espessa.

Outro fator fundamental para desencadear um potencial de ação é o tipo de

bainha de mielina. A bainha de mielina é uma membrana lipídica modificada e

espessada. Ela pode ser sintetizada por duas células: oligodendrócitos, no sistema

nervoso central, e células de Schwann, no sistema nervoso periférico. A espessura da

bainha de mielina é de acordo com o número de voltas que a membrana das células de

Schwann ou dos oligodendrócitos dão em torno do axônio. Em axônios de calibre

pequeno, não há mielina envolvendo; já em axônios de calibre grande, a mielina é mais

espessada que os outros menores que a possuem.

A bainha de mielina fornece um aumento do isolamento celular (aumento da

resistência de membrana), em virtude de não haver canais de vazamento de membrana

onde há mielina, deste modo, a fase passiva perde menos íons, o que aumenta a chance

do potencial de ação ter sucesso. Além de não haver canais de vazamento de

membrana, não há também praticamente nenhum tipo de canal de membrana quando há

bainha de mielina (ex.: bombas de sódio e potássio), o que provoca para a célula uma

menor necessidade de síntese protéica, ou seja, menos gasto energético.

A bainha de mielina permite uma maior velocidade da fase passiva da propagação

do potencial de ação (diminui a capacitância de membrana e aumenta a resistência de

membrana). Além disso, diminui o número de fases ativas da propagação do potencial

de ação, tornando a propagação mais veloz ainda. As fases ativas da propagação

ocorrem em máculas da bainha de mielina, os nódulos da Ranvier. Neles,

diferentemente da zona cercada por bainha de mielina, há abundância de canais de íon

sódio voltagem-dependentes (densidade até quatro ordens de magnitude a mais que nas

membranas amielínicas), o que permite a ocorrência do potencial de ação, que

corresponde à fase ativa da propagação do potencial de ação. A distância entre os

nódulos de Ranvier deve ser muito bem calculada pelas células, de modo que o

potencial passivo chegue com íons suficientes para provocar o potencial de ação.

A conseqüência da bainha de mielina queimar etapas na propagação, ao diminuir

o número de potenciais ativos, são os movimentos saltatórios, que possuem este nome

em virtude de haver a impressão de que os potenciais de ação saltam de nódulo em

nódulo.

FIGURA 4 – Estrutura e condução na bainha de mielina

De acordo com a Figura acima, os cátions à esquerda, dentro da célula, são

conseguidos a partir de um potencial de ação. Passivamente, eles se difundem para

outro nódulo de Ranvier, onde gerarão um novo potencial de ação.

2.2. Contração do Músculo Estriado e Contração do Músculo Liso

Para que um músculo, esquelético ou visceral, se ponha em ação, isto é, se

contraia, deve ser excitado. Experimentalmente o músculo responde a diversos tipos de

excitação:

- excitações mecânicas, como são as determinadas por uma pancada, uma

picada, um esmagamento etc.;

- excitações térmicas, como o aumento de temperatura;


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- excitações elétricas; este tipo de excitação é o ideal porque o experimentador

pode fazer variar a intensidade e o grau de excitabilidade do próprio músculo.

No ser vivo, a excitação chega ao músculo através dos nervos motores.

O músculo excitado responde ao estímulo contraindo-se. A contratibilidade é a

característica essencial do músculo. O músculo excitado se deforma, se encolhe,

aumenta de espessura, mas o seu volume total não muda. Diversa é a contração nos

músculos estriados e nos músculos lisos. Os primeiros se contraem muito mais

rapidamente do que os segundos. Uma vez contraído, o músculo se afrouxa, voltando à

sua forma primitiva. O músculo é, portanto, dotado de elasticidade. Isto se pode

constatar distendendo um músculo pelas suas extremidades: observa-se que o músculo

retorna ao seu primitivo comprimento uma vez cessada a tração, com a condição de que

esta não tenha sido muito forte ou muito violenta.

A elasticidade do músculo é indispensável. O músculo deve, na verdade, voltar à

sua forma primitiva para poder contrair-se de novo. Além disso, nos músculos

considerados antagônicos, isto é, que desempenham funções opostas, têm lugar,

contemporaneamente, dois fenômenos contrários: quando um deles se contrai o outro se

afrouxa.

Assim, quando dobramos o antebraço sobre o braço, temos a contração do

bíceps e, ao mesmo tempo, o afrouxamento do tríceps, o músculo antagônico.

Contraindo-se, os músculos esqueléticos agem sobre os ossos, que constituem

verdadeiras "alavancas". Quando levantamos um peso com a mão, dobrando o cotovelo,

o antebraço constitui a alavanca, a articulação do cotovelo é o ponto de apoio, a força

desenvolvida pelos bíceps constitui a força motora e o peso a resistência. Os músculos

realizam sempre um "trabalho". Em física, define-se o "trabalho" como o produto de uma

força pelo deslocamento do ponto de aplicação dessa força. Mas os músculos realizam

um trabalho mesmo sem deslocamento das alavancas ósseas. Para manter na

respectiva posição a cabeça, o tronco e os membros, é necessária uma harmônica

contração de diversos grupos musculares. A manutenção da posição ereta é, sob este

ponto de vista, qualquer coisa de maravilhoso, porque a base da figura constituída pelo

corpo humano é muito pequena e o centro de gravidade está situado muito no alto. O

corpo tende a cair ora para diante e ora para trás, tanto para a direita como para a

esquerda; apesar da nossa aparente imobilidade, somos constrangidos, para evitar a

queda, a contrair, de momento a momento e no tempo oportuno, diversos grupos

musculares. Que tudo impõe trabalho muscular fica demonstrado pelo fato que basta

perder, mesmo por um único instante, a consciência, para cair no chão.

O trabalho necessário para manter o equilíbrio se chama "trabalho estático" e é

comparado ao trabalho fornecido pelo músculo para manter um peso a uma determinada

altura.

Para entendermos as características particulares da contração cardíaca é

relevante recordarmos os mecanismos responsáveis pela capacidade contrátil do

músculo estriado. No sarcômero, unidade contrátil do músculo encontra-se filamentos

grossos e finos intercalados e dispostos como mostrado a seguir:

FIGURA 5 – Filamentos finos e filamentos grossos

O filamento grosso é composto por aproximadamente duzentas moléculas de

miosina. A miosina é uma proteína formada por duas cadeias polipeptidicas pesadas e

quatro leves; as cadeias pesadas possuem uma estrutura globular em suas

extremidades denominada cabeça da miosina, e as duas cadeias pesadas formam uma

dupla hélice deixando as cabeças livres na extremidade. As quatro cadeias leves se

localizam na cabeça da miosina, duas em cada cabeça. Os corpos das moléculas de

miosina formam a cauda do filamento grosso e dela saem proeminências da porção

helicoidal da molécula, mantendo a cabeça longe do corpo: é o braço da molécula. O

conjunto formado chama-se ponte cruzada.


FIGURA 6 – Ponte Cruzada

O filamento fino é composto por três proteínas, a actina, a troponina e a

tropomiosina. A actina é a molécula central, que polimeralizada forma uma dupla

hélice e contém os sítios de ligação com a miosina. A tropomiosina é uma molécula

presa à actina de forma espiralada sobre a dupla hélice. A tropomiosina impede a

ligação actina/miosina bloqueando o sítio de ligação. A troponina fica presa à

molécula de tropomiosina, e possui três subunidades: uma com afinidade à actina,

outra a tropomiosina e uma última ao Ca2+, a troponina regula o bloqueio do sítio de

ligação feito pela tropomiosina.

FIGURA 7 – Estrutura da actina, troponina e tropomiosina

Os filamentos de actina e miosina têm uma grande afinidade e ligam-se

facilmente sem a presença do complexo troponina/tropomiosina. Nota-se que esse

complexo impede a ligação na ausência de Ca2+. O mecanismo de liberação do sítio

de ligação actina/miosina começa com a chegada do potencial de ação à membrana

do músculo, promovendo a entrada maciça de íons Ca2+ . Estes íons ligam-se à

troponina C, causando uma mudança conformacional da mesma que se reflete na

molécula de tropomiosina, que libera então os sítios da actina que estavam

bloqueados. A interação actina/miosina se dá imediatamente desde que haja ATP e

magnésio (ambos presentes em condições normais). A contração ocorre à medida

que os filamentos finos deslizam sobre os grossos, encurtando o sarcômero:


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• A cabeça da miosina possui um sítio onde se liga uma molécula de ATP a

ser hidrolisada em ADP e Pi, que permanecem fixos à cabeça, ocupando o

sítio. Este estado permite que a cabeça se estenda em direção ao filamento

fino;

• Assim que o Ca2+ se liga à troponina C e o complexo troponina-tropomiosina

libera o sítio de ligação actina/miosina, a ligação entre os filamentos ocorre;

• Segue-se então o chamado movimento de tensão, que ocorre como

decorrência da energia acumulada na mudança conformacional da cabeça

da miosina em direção ao filamento de actina e da nova alteração

conformacional da cabeça que se curva em direção do braço da miosina;

• Este movimento provoca o deslizamento do filamento fino sobre o filamento

grosso e permite a liberação do ADP e do Pi armazenados na cabeça da

miosina;

• O sítio é então ocupado por uma nova molécula de ATP e a cabeça se solta

do filamento de actina; lembremo-nos que a cabeça só se ligou à actina

devido à hidrólise do ATP e à mudança conformacional. Com a entrada de

um ATP a molécula retorna à sua conformação original e promove a quebra

do ATP em ADP e Pi para recomeçar o ciclo.

No músculo estriado esquelético, a força da contração é determinada não só pela

quantidade de Ca2+ disponível como também pela quantidade de fibras motoras

ativadas. Cada fibra muscular é inervada por um neurônio, porém um mesmo neurônio

inerva mais do que uma fibra. Este conjunto (neurônio + fibras por ele inervadas) é

denominado unidade motora. A relação fibras/neurônio varia em cada tipo de músculo;

em músculos cujos movimentos devem ser precisos a relação chega a ser de duas a três

fibras por neurônio. Já em músculos cuja precisão não é tão necessária a relação é de

centenas de fibras inervada por cada neurônio.

A força da contração cardíaca não se deve à quantidade fibras ativadas

primeiramente porque o coração não recebe inervação motora do sistema nervoso

central, pois possui um sistema especializado de excitabilidade e condutibilidade: a fibra

cardíaca é formada por muitas células individuais separadas entre si por discos

intercalares que possuem uma resistência elétrica muito baixa em relação à membrana

http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2000/cardiovasc/excitab.htm

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sarcoplasmática normal. A baixa resistência elétrica permite que o músculo cardíaco se

comporte como um sincício onde as células são interligadas, o que implica na chamada

lei do tudo ou nada - essa lei determina que uma vez que tenha chegado à membrana

de uma miocélula um potencial de ação que se propaga por todas as demais, e logo

todas irão se contrair quase que ao mesmo tempo e com mesma intensidade. O coração

contrai de uma só vez ou simplesmente não contrai.

3. FISIOLOGIA DO CORAÇÃO

O coração é um órgão oco e musculoso, especializado em bombear sangue para

os pulmões, órgãos e tecidos. Localiza-se anatomicamente um pouco à esquerda do

centro do tórax, no sentido antero-posterior, sendo que o ápice do coração é

acentuadamente deslocado para a esquerda.

A bomba cardíaca é, na realidade, formada por duas bombas distintas: o coração

direito e esquerdo. Ou seja, constitui uma bomba muscular dupla e auto-reguladora.

Cada uma dessas partes, as quais impelem sangue para os pulmões e para os tecidos,

é formada por um átrio e um ventrículo. O átrio, segundo (Guytonet al., 1997), funciona

como uma bomba de escorva para o ventrículo. Esse, por sua vez, é o grande

responsável por impulsionar o sangue para a circulação pulmonar e sistêmica. O átrio

direito recebe sangue venoso (carregado de dióxido de carbono CO2) pelas veias cavas

superiores e inferior. Deve-se observar que a denominação “veia” corresponde a todo

vaso cujo sangue chega ao coração, proveniente da circulação sistêmica. Normalmente,

75% do sangue que chega ao átrio direito flui diretamente para o ventrículo direito,

mesmo antes que o átrio se contraia. Portanto, apenas um quarto do sangue é

bombeado para o ventrículo pela contração atrial, sendo, por isso, os átrios considerados

como bomba de escorva. O ventrículo direito, então, bombeia o sangue venoso, através

da artéria pulmonar. Deve-se observar que a denominação “artéria”.

FIGURA 8 – Vista anterior do coração

FIGURA 9 – Vista lateral do coração

3.1. Características do Músculo Cardíaco

O músculo cardíaco é encontrado nas paredes do tubo cardíaco embrionário e no

coração do adulto e é derivado de uma massa restrita do mesênquima esplâncnico. As


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fibras são longas, ramificadas e apresentam um ou dois núcleos localizados

centralmente na célula. O sarcoplasma próximo aos pólos nucleares contém muitas

mitocôndrias que se localizam em cadeias entre os miofilamentos e os grânulos de

glicogênio. A disposição dos miofilamentos forma estriações semelhantes às do músculo

esquelético. O retículo sarcoplasmático no músculo cardíaco é menos organizado que o

do músculo esquelético. Os túbulos T cardíacos ocorrem ao nível da linha Z. Na maioria

das células, os túbulos T se associam com uma cisterna única e expandida do retículo

sarcoplasmático, formando díades ao invés de tríades. As células musculares cardíacas

formam áreas juncionais altamente especializadas nas extremidades celulares,

conhecidas como discos intercalares. Eles favorecem o acoplamento elétrico entre fibras

musculares cardíacas adjacentes e transmitem o estímulo para a contração de célula a

célula.

Há dois tipos de fibras musculares cardíacas. As fibras musculares cardíacas

atriais são pequenas e possuem menos túbulos T que as fibras ventriculares. Elas

contêm pequenos grânulos com um precursor do fator natriurético atrial, um hormônio

secretado em resposta ao aumento do volume sanguíneo e que atua sobre os rins

causando perda de sódio e água. As fibras musculares cardíacas ventriculares são

maiores, contém mais túbulos T e não apresentam grânulos.

As fibras musculares cardíacas se contraem espontaneamente com um ritmo

intrínseco. O coração recebe inervação autônoma através de axônios que terminam

próximos às fibras, mas nunca formam sinapses com as células musculares cardíacas.

Os estímulos autônomos não podem iniciar a contração, mas podem acelerar ou retardar

os batimentos intrínsecos. O estímulo que inicia a contração é gerado por um conjunto

de células musculares cardíacas especializadas localizadas no nódulo sinoatrial e

conduzido por outras células especializadas denominadas células de Purkinje para

outras células musculares cardíacas. O estímulo é passado entre células adjacentes

através de junções gap que estabelecem uma continuidade iônica entre fibras

musculares cardíacas e que permite que elas trabalhem juntas como se fossem um

sincício funcional.

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3.2. O Ritmo Cardíaco

Há mais de 200 anos, Guyton et al., 1997, demonstraram que fenômenos elétricos

estavam intimamente ligados às contrações rítmicas e espontâneas do coração. De fato,

as células cardíacas são altamente excitáveis, ou seja, são capazes de gerar

rapidamente, em suas membranas, variações nos impulsos eletroquímicos, os quais

podem ser utilizados para a transmissão d sinais ao longo das membranas dessas

células.

Em condições normais, os potenciais de ação só podem ser conduzidos do

sincício atrial para o sincício ventricular por meio de um sistema especializado de

condução, o feixe atrioventricular (feixe AV), que é um feixe de fibras condutoras

especializadas.

A bomba cardíaca é dotada de um sistema especializado em gerar e conduzir

impulsos elétricos, que compreendem desde de nodos, os quais são responsáveis pela

origem desses impulsos, capazes de promover a contração de forma rítmica do músculo

cardíaco, até feixes e vias, os quais, por sua vez, são especializados em conduzir os

impulsos para todo o coração.

O sistema rítmico e condutor do coração pode ser lesado em doenças cardíacas,

em especial pela isquemia dos tecidos cardíacos, resultante do fluxo sangüíneo

coronário insuficiente, o chamado infarto do miocárdio.

A maioria das fibras cardíacas são dotadas da capacidade de auto-excitação,

processo que pode provocar descarga e contrações automáticas e rítmicas. Todavia, o

nodo sinusal (NSA) é o responsável por controlar, normalmente, a freqüência de

batimento de todo o coração, por possuir uma auto-excitação em maior grau, e, portanto,

gerar os impulsos elétricos que ocasionam toda a excitabilidade do coração.

O nodo sinusal, segundo Guyton et al., 1997, é uma estrutura pequena, formada

por músculo especializado em forma de elipse, com cerca de 3 mm de largura, 15 mm

de comprimento e 1 mm de espessura. O NSA está situado na parede lateral superior do

átrio direito, imediatamente abaixo ou quase ao lado do orifício da veia cava superior.

FIGURA 10 – Vista lateral do ventrículo esquerdo

As fibras do nodo sinusal possuem seu diâmetro, em média, 3 ou 4 vezes

menores que as das fibras atriais circundantes, as quais estão conectadas diretamente

às fibras sinusais. Assim sendo, qualquer impulso elétrico gerado pelo NSA se propaga

imediatamente para todas as regiões dos átrios, em uma velocidade de

aproximadamente 1m/s. Uma via especial, a faixa miocárdica interatrial anterior, conduz

o impulso do NSA diretamente para o átrio esquerdo. A onda de impulsos elétricos,

responsáveis pela excitação, que se prossegue inferiormente através do átrio direito

finalmente alcança, por meio da vias internodais, o nodo átrio ventricular (NVA),

considerada normalmente a única via de condução entre os átrios e os ventrículos.


FIGURA 11 – Vista lateral do átrio esquerdo

Já o nodo átrio ventricular, segundo Berne et al., 2000, tem comprimento de

aproximadamente 22 mm, 10 mm de largura e espessura de 3 mm. Esse nodo situa-se

posteriormente na face direita do septo interatrial, próximo ao óstio do seio coronário.

Também mostra os intervalos de tempos, em frações de segundo, desde a geração do

impulso cardíaco no NSA até sua passagem pelo septo ventricular. Nota-se um retardo

de tempo na passagem do impulso dos átrios para os ventrículos, permitindo que os

átrios esvaziem seu conteúdo sangüíneo nos ventrículos antes que comece a contração

rítmica ventricular. O NVA continua como feixe de His, que dá origem a um ramo

esquerdo no ápice do septo interventricular e continua como ramo direito. O ramo direito

se divide em fascículos anterior e posterior. Cada ramo se divide progressivamente em

ramos cada vez mais finos, os quais cursam pelas paredes internas das cavidades


ventriculares, retornado em direção à base do coração. Os terminais dessa complexa

rede, que se espalham pelas superfícies subendocárdicas de ambos os ventrículos, são

chamados de fibras de Purkinje, cujas fibras se disseminam por todas as regiões do

miocárdio ventricular.

FIGURA 12 – Esquema do sistema de condução cardíaca

Segundo Berne et al.,2000, as fibras de Purkinje são as células mais largas do

coração, tendo diâmetro de 70 a 80 micrômetros, o que lhes permitem condução rápida

dos impulsos cardíacos, chegando a uma velocidade de condução de até 4 m/s. Essa

alta velocidade permite a ativação rápida de toda a superfície endocárdica dos

ventrículos.

A Figura mostra a representação esquemática do potencial de ação cardíaco.

Nela pode-se observar a presença dos platôs, tanto no músculo atrial, quanto no

músculo ventricular, o que permite que a contração muscular seja mais prolongada.

Durante o platô, a permeabilidade ao potássio é reduzida devido ao influxo

excessivo do cálcio pelos canais específicos desse íon, retardando dessa maneira a

volta do potencial ao seu valor de repouso. Quando os canais lentos de cálcio e sódio

terminam por se fechar, ocorre o aumento instantâneo e rápido da permeabilidade da

membrana ao potássio. A perda rápida de potássio pela fibra faz com que o potencial de

membrana retorne ao seu valor de repouso, e é, assim, finalizado o potencial de ação.


FIGURA 13– Esquema de um potencial de ação

Em termos do sistema cardiovascular, existem dois tipos principais de potenciais

de ação: os potenciais de ação rápida e de ação lenta.

O potencial de resposta rápida, que também se inicia com grande velocidade a

partir do valor mais negativo de polarização da célula, é característico de células

musculares atriais e ventriculares normais e das fibras de Purkinje. Nessas fibras, o

potencial de membrana em repouso é entre –80 a –90 mV, sendo a velocidade de

ascensão do potencial de ação em torno de 150 mV/s e uma velocidade de condução

muito rápida. A rápida despolarização celular até o ponto de potencial limiar se deve,

basicamente, pelo aumento extremamente rápido da permeabilidade de íons sódio (Na+)

para o interior celular. Essa permeabilidade é resultado da abertura abrupta das

comportas iônicas na membrana, que é representada pelo movimento através dos

canais rápidos de sódio. Nesse período também ocorre a redução espontânea e rápida

de íons potássio (K+).

O potencial de ação lento é característico das células nodais sinusais e

atrioventriculares normais, nas quais o potencial de repouso é de –40 a –70 mV, a

velocidade de ascensão do potencial de ação é no máximo de 10 V/s e a velocidade de

condução do impulso é muito baixa. A despolarização lenta dessas células é devido às

correntes lentas de influxo de Na+ e Ca++. A velocidade de despolarização é em torno

de 5 MV/s.


FIGURA 14 – Sistema de condução do coração e os potenciais de ação.

Sabe-se que, normalmente, o impulso cardíaco origina-se no NSA. As fibras do

nodo átrio ventricular, quando não são estimuladas por alguma fonte externa,

apresentam atividade rítmica na freqüência intrínseca de 40 a 60 batimentos/minuto

(bat/min) e as fibras de Purkinje apresentam ritmicidade entre 10 a 40 bat/min. Essas

freqüências contrastam com a freqüência normal do nodo sinusal, que é de 70 a 80

bat/min. Isto se deve ao fato de que quando o NSA gera um impulso elétrico, a

freqüência da descarga é bem maior que a do NAV ou da fibras de Purkinje. Cada vez

que o NSA entra em atividade, seu impulso é conduzido para o NAV e para as fibras de

Purkinje, descarregando suas membranas excitáveis. O NSA, o NAV e as fibras de

Purkinje recuperam-se do potencial de ação, ficando hiperpolarizados quase que ao

mesmo tempo. Mas o NSA se despolariza, liberando sua carga, muito mais rapidamente

que qualquer das outras duas estruturas mencionadas. Dessa maneira, o nodo sinusal

produz um novo impulso cardíaco antes que o nodo átrio ventricular ou as fibras de

Purkinje possam atingir seus limiares para auto-excitação. Esse ciclo continua

indefinidamente durante todo funcionamento do coração, com o nodo sinusal sempre

excitando esses outros tecidos, potencialmente autoexcitáveis.


FIGURA 15 – Estruturas responsáveis pela harmonia do ritmo cardíaco

---------- FIM DO MÓDULO I ----------


Curso de

Fisiologia Geral

MÓDULO II

Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores descritos na Bibliografia Consultada.

27


MÓDULO II

1.1.

roeletrolíticos), ressalvando-se que algumas anomalias cardíacas não

alteram

es patológicas, ressalvando-se que algumas anomalias

cardía

l conectadas a um fio condutor)

dispos

xo QRS é comumente formado por três ondas distintas, a onda Q,

a onda

nto a onda P quanto os

compo

do estado de despolarização. Esse processo normalmente ocorre no músculo ventricular

Algumas características do Eletrocardiograma O coração apresenta atividade elétrica por variação na quantidade relativa de ions

presentes dentro e fora das células do miocárdio. Esta variação cíclica gera diferença de

concentração dos referidos íons na periferia do corpo. Eletrodos sensíveis colocados em

pontos específicos do corpo registram esta diferença elétrica. Eletrocardiograma (ECG) é

o registro dos fenômenos elétricos que se originam durante a atividade cardíaca, auxiliar

valioso no diagnóstico de grande número de cardiopatias e outras condições patológicas

(ex.distúrbios hid

o ECG.

Eletrocardiograma (ECG) é o registro dos fenômenos elétricos que se originam

durante a atividade cardíaca, auxiliar valioso no diagnóstico de grande número de

cardiopatias e outras condiçõ

cas não alteram o ECG.

Esse registro é realizado através de um aparelho denominado eletrocardiógrafo. O

eletrocardiógrafo nada mais é do que um galvanômetro (aparelho que mede a diferença

de potencial entre 2 pontos) que mede pequenas intensidades de corrente que recolhe a

partir de dois eletrodos (pequenas placas de meta

tos em determinados pontos do corpo humano.

O eletrocardiograma normal é composto por uma onda P, um complexo QRS e

uma onda T. O comple

R e a onda S.

A onda P é produzida por potenciais elétricos gerados à medida que os átrios se

despolarizam, antes de contrair-se. O complexo QRS se deve aos potenciais gerados

quando os ventrículos se despolarizam, antes de contrair-se, isto é, conforme a onda de

despolarização se propaga através dos ventrículos. Assim ta

nentes do complexo QRS são ondas de despolarização.

A onda T é devida aos potenciais gerados durante a recuperação dos ventrículos

em 0,25 a 0,30 segundo após a despolarização, sendo após a despolarização, sendo

essa onda conhecida como onda de repolarização.

FIGURA 1 – Esquema das ondas eletrocardiográficas

FIGURA 2 – Variações do complexo QRS

1. FISIOLOGIA DA CIRCULAÇÃO

Os vasos sanguíneos são responsáveis pelo transporte do sangue, o qual contém

gases, nutrientes e resíduos. Na circulação sanguínea, o coração lança o sangue a

pressões elevadas através das artérias e este é transportado até chegar ao nível de

capilares, onde ocorrem as trocas de substâncias. O leito capilar vai ser drenado por

elementos venosos que fazem com que o sangue retorne ao coração. Os vasos

sanguíneos são constituídos por três camadas de tecidos: túnica íntima, túnica média e


túnica adventícia. Estas camadas são mais definidas nas artérias e são ausentes nos

capilares, onde distingüe-se apenas um endotélio.

A Túnica íntima é constituída de células endoteliais pavimentosas simples que

revestem a luz do vaso e um tecido conjuntivo subendotelial. A Túnica média é composta

por células musculares lisas de disposição circular e de tecido conjuntivo fibroelastico. A

Túnica média é mais proeminente nas artérias e pouco distinta nas veias. A Túnica

adventícia é camada a mais externa, sendo constituída de tecido conjuntivo e pode conter

músculo liso. É a camada mais desenvolvida nas veias.

FIGURA 3– O esquema mostra as túnicas das veias e artérias


FIGURA 4 – Representação do lúmen e túnicas íntima, média e adventícia.

1.1. Funções especiais das Artérias

As artérias são os vasos que, partindo dos ventrículos cardíacos, levam o sangue

do coração a todas as partes do nosso corpo, dividindo-se em vasos mais finos, os

capilares.

A camada interna das artérias tem o nome de endotélio ou túnica interna. As

paredes das artérias, ao contrário das veias, têm alguma resistência, fazendo com que

mesmo quando não contêm sangue mantêm a sua forma tubular. O calibre (tamanho) das

artérias pode ser maior ou menor, e a sua constituição também varia. No entanto, as

artérias grossas e internas possuem fibras elásticas, como a aorta, que é a artéria mais

grossa de todo o corpo. As artérias finas e superficiais têm uma quantidade menor de

fibras elásticas, tendo assim maior quantidade de fibras de tipo muscular. É devido à

elasticidade das artérias e ao bombeamento propulsor efetuado pelo coração que o


sangue circula continuamente. É também devido a este fator que consegue-se determinar

o número exato de pulsações por unidade de tempo.

FIGURA 5 – Estrutura das artérias

FIGURA 6 – Tipos de camadas arteriais


FIGURA 7 – Imagem gerada o microscópio de uma artéria

1.2. Funções especiais das Veias

Ao contrário das artérias, as veias são os vasos que levam o sangue de todas as

partes do corpo até ao coração, chegando à aurícula direita. Em outras palavras veia é a

designação genérica dos vasos sangüíneos que conduzem ao coração o sangue

distribuído pelas artérias em todas as partes do corpo. Têm paredes delgadas que

aumentam gradativamente de calibre até formar os grossos troncos que terminam no

coração. As paredes das veias são menos resistentes e mais delgadas do que as das

artérias embora apresentem três camadas. Visto que possuem uma quantidade menor de

fibras elásticas e musculares, no entanto, quando não transportam sangue perdem a sua

forma de cilindro. Mas, a superfície interna das veias possui uma série de pregas duplas

que agem como verdadeiras válvulas que controlam, conforme o fecho e a abertura, para

que o sangue no interior da veia siga a direção certa.


Figura 8 – Estrutura das veias

As veias levam o sangue de todos os órgãos até ao coração. Os problemas

principais das veias são a inflamação, a coagulação e os defeitos que conduzem à

dilatação e às varizes. Os membros inferiores contêm dois grupos principais de veias: as

superficiais, localizadas na camada gorda por debaixo da pele, e as profundas,

localizadas nos músculos. Existem veias curtas que ligam as superficiais com as

profundas. Normalmente, a pressão do sangue em todas as veias é baixa; e nos

membros inferiores, esta pressão baixa pode representar um problema. Quando uma

pessoa está de pé, o sangue deve circular das veias dos membros inferiores para cima

até chegar ao coração. As veias profundas desempenham um papel crucial na propulsão

do sangue para cima, uma vez que ao estarem localizadas dentro dos poderosos

músculos da panturrilha, estas veias são profundamente comprimidas em cada passada.

Estas veias transportam 90 % ou mais do sangue que vai dos membros inferiores para o

coração.


FIGURA 9 – Válvulas unidirecionais nas veias

FIGURA 10 - Imagem microscópica das camadas das veias


1.3. Funções especiais dos Capilares

Os capilares sanguíneos, ou vasos capilares são órgãos do sistema circulatório

com forma de tubos de pequeníssimo calibre (tamanho). Constituem a rede de

distribuição e recolhimento do sangue nas células. Estes vasos estão em comunicação,

por um lado, com ramificações originárias das artérias e, por outro lado, com as veias de

menor dimensão. Os capilares existem em grande quantidade no nosso corpo. Podem

deformar-se com muita facilidade, impedindo assim a passagem de glóbulos vermelhos. A

parede dos capilares é constituída por uma única camada de células que é a túnica

interna das artérias. É nas paredes dos capilares que ocorrem as trocas dos gases. As artérias, chegando à periferia do corpo humano, isto é, nos músculos, na pele e

em todos os órgãos, se dividem em artérias sempre menores (arteríolas) até que o seu

calibre se torna microscópico: é a este nível que têm lugar as trocas entre sangue e

células. Estes vasos microscópicos chamam-se capilares e se formam nos órgãos e nos

tecidos uma vasta rede. Os capilares confluem para pequenas veias (vênulas) que aos

poucos se vão unindo umas com outras, tornam-se veias verdadeiras e trazem de volta o

sangue ao coração. Do coração partem duas grandes artérias: a artéria pulmonar e a

artéria aorta.

Figura 11 – Representação da estrutura capilar sanguínea


FIGURA 12 – A figura mostra a estrutura dos capilares sanguíneos

FIGURA 13 – Estrutura capilar


37


1.4. O papel da Regulação Humoral

A regulação humoral da circulação significa a regulação por substâncias

secretadas ou absorvidas para os líquidos corporais como hormônios, íons e assim por

diante. Algumas dessas substâncias são formadas por glândulas especiais e, então,

transportadas no sangue por todo o corpo. Outras são formadas em áreas localizadas de

tecido em resposta a condições locais ou são liberadas por nervos excitados. Causam

então efeitos circulatórios locais. Entre os fatores humorais mais importantes que afetam

a função circulatória estão os seguintes: agentes vasoconstritores e agentes

vasodilatadores.

Os agentes vasoconstritores mais conhecidos são norepinefrina, epinefrina,

angiotensina, vasopressina e a endotelina.

A norepinefrina é um hormônio vasoconstritor especialmente poderoso. A

epinefrina é menos e, em algumas instâncias, até causa discreta vasodilatação. Quando o

sistema nervoso simpático é estimulado durante o estresse ou o exercício, as terminações

nervosas simpáticas liberam norepinefrina, que excita o coração, as veias e as arteríolas.

Os nervos também fazem com que as medulas adrenais secretem tanto norepinefrina

quanto epinefrina no sangue. Esses hormônios, então circulam no sangue e causam

quase os mesmos efeitos excitatórios sobre a circulação que a estimulação simpática

direta, fornecendo assim um duplo sistema de controle.

A angiotensina é uma das substâncias vasoconstritoras mais poderosas das que

são conhecidas. Uma quantidade tão pequena como um milionésimo de grama pode

aumentar a pressão arterial (PA) de uma pessoa por até 50 ou mais mmHg. O efeito da

angiotensina é provocar constrição muito intensa das pequenas arteríolas. A verdadeira

importância da angiotensina no sangue é que ela normalmente atua de forma simultânea

sobre todas as arteríolas do corpo para aumentar a resistência periférica total,

aumentando assim a pressão arterial. Por causa disso e de mais vários efeitos

estimulatórios renais e adrenocorticais da angiotensina, este hormônio desempenha um

papel integral na regulação da PA.

A vasopressina, também chamada de hormônio antidiurético, é formada no

hipotálamo, mas é transportada para baixo, ao longo do centro de axônios nervosos, para

a glândula hipófise posterior, onde é finalmente secretada no sangue. A vasopressina é

38


ainda mais poderosa que a angiotensina como vasoconstritor, que talvez a torne assim a

substância constritora mais potente do corpo. Normalmente apenas quantidades muito

diminutas de vasopressina são secretadas. Entretanto, após a hemorragia grave que

cause uma grande baixa da PA, a concentração de vasopressina pode subir o suficiente

para aumentar a PA até 60 mmHg, em muitos casos, isto pode, por si só, trazer a PA

quase de volta ao normal.

A endotelina é um grande peptídeo com 21 aminoácidos que com pequenas

quantidades pode causar uma vasoconstrição poderosa. Essa substância está presente

nas células endoteliais de todos ou quase todos os vasos sanguíneos do corpo. O

estímulo usual para a liberação é a lesão do endotélio, como a causada pelo

esmagamento dos tecidos ou pela injeção de uma substância química traumatizante

dentro do vaso sanguíneo. Após lesão grave do vaso sanguíneo, são provavelmente a

liberação de endotelina local e a vasoconstrição subseqüente que impedem o

sangramento profuso das artérias de até 5 mm de diâmetro, que foram abertas para lesão

do esmagamento.

Os agentes vasodilatadores mais importantes na regulação humoral são:

bradicinina, histamina e prostaglandinas.

Várias substâncias chamadas de cininas que podem causar vasodilatação

potente são formadas no sangue e nos líquidos teciduais de alguns órgãos. Uma dessas

substâncias é a bradicinina. As cininas são pequenos clivados por enzimas proteolíticas a

partir de globulina alfa 2 no plasma ou nos líquidos teciduais. Uma enzima proteolítica de

particular importância é a calicreína, que está presente no sangue e nos líquidos teciduais

numa forma inativa. A calicreína é ativada pela maceração do sangue, pela inflamação do

tecido e outros efeitos químicos e físicos semelhantes sobre o sangue ou os tecidos.

Quando a calicreína é ativada, atua imediatamente sobre a globulina alfa 2 para liberar

uma cinina chamada calidina, que é então convertida pelas enzimas dos tecidos em

bradicinina. Uma vez formada, a bradicinina persiste por apenas alguns minutos porque é

inativada pela enzima carboxipeptidase ou pela enzima de conversão, uma enzima que

também desempenha um papel essencial na ativação da angiotensina. A bradicinina

causa dilatação arteriolar muito potente e também permeabilidade capilar aumentada. A

injeção, por exemplo, de 1 micrograma de bradicinina na artéria braquial de uma pessoa

aumenta o fluxo sanguíneo do braço até seis vezes, e mesmo pequenas quantidades

39


ainda menores, injetadas localmente nos tecidos, podem causar edema acentuado por

causa do aumento do tamanho dos poros dos capilares.

Há razões para se acreditar que as cininas desempenhem papéis especiais na

regulação do fluxo sanguíneo e no vazamento capilar de líquidos nos tecidos inflamados.

Acredita-se também que a bradicinina participa da regulação do fluxo sanguíneo na pele e

nas glândulas salivares e gastrointestinais.

A histamina é liberada essencialmente em cada tecido do corpo quando este é

lesado, inflamado ou sujeito a uma reação alérgica. A maior parte da histamina é derivada

dos mastócitos nos tecidos acometidos e dos basófilos no sangue. A histamina tem

poderoso efeito vasodilatador sobre as arteríolas e, como a bradicinina, também tem a

capacidade de aumentar muito a porosidade capilar, permitindo o extravasamento tanto

de líquido quanto de proteínas plasmáticas para dentro dos tecidos. Em muitas condições

patológicas, a intensa dilatação arteriolar e a porosidade capilar aumentada, causadas

pela histamina motivam o vazamento de tremendas quantidades de líquidos para fora da

circulação e para dentro dos tecidos, induzindo ao edema. Os efeitos vasodilatadores e

produtores de edema locais da histamina são especialmente proeminentes nas reações

alérgicas.

Quase todos os tecidos do corpo contêm quantidades pequenas a moderada de

várias substâncias químicas aparentadas chamadas de prostaglandinas. Estas

substâncias têm efeitos intracelulares especialmente importantes, mas, além disso,

algumas delas também são liberadas nos líquidos teciduais locais e no sangue circulante

em condições fisiológicas e patológicas. Apesar de algumas prostaglandinas causarem

vasoconstrição, a maioria das mais importantes parece ser, sobretudo das agentes

vasodilatadores.

1.5. O papel dos Rins na regulação da Pressão Arterial A elevação da pressão nas artérias pode ocorrer de várias maneiras. Por exemplo,

o coração pode bombear com mais força, ejetando mais sangue a cada minuto. Outra

possibilidade é as artérias de maior calibre perderem sua flexibilidade normal e tornarem-

se rígidas, de modo que elas não conseguem expandir para permitir a passagem do

sangue bombeado pelo coração.

40


Assim, o sangue ejetado em cada batimento cardíaco é forçado através de um

espaço menor que o normal e a pressão arterial aumenta. É isto o que ocorre em pessoas

idosas cujas paredes arteriais se tornaram espessadas e rígidas por causa da

arteriosclerose. De modo similar, a pressão arterial eleva em casos de vasoconstrição,

quando artérias muito finas (arteríolas) se contraem temporariamente devido à

estimulação nervosa ou por hormônios presentes no sangue.

Uma terceira forma de elevação da pressão arterial é através do aumento do

aporte líquido ao sistema. Isto ocorre quando os rins funcionam mal e são incapazes de

remover a quantidade adequada de sal e água do organismo. O volume de sangue no

corpo aumenta e a pressão arterial também. Por outro lado, se a função de bombeamento

de sangue do coração diminui, se as artérias dilatarem ou se houver perda de líquido do

sistema, a pressão arterial é reduzida.

Os ajustes desses fatores são regidos por alterações da função renal e do sistema

nervoso autônomo (parte do sistema nervoso que regula automaticamente muitas funções

do organismo). O sistema nervoso simpático, o qual faz parte do sistema nervoso

autônomo, aumenta temporariamente a pressão arterial durante a resposta de “luta ou

fuga” (reação física diante de uma ameaça).

O sistema nervoso simpático aumenta tanto a freqüência quanto a força dos

batimentos cardíacos. Ele também produz uma contração da maioria das arteríolas, mas

expande as arteríolas de determinadas áreas, como na musculatura esquelética, onde é

necessária uma maior irrigação sangüínea. Além disso, o sistema nervoso simpático

diminui a excreção renal de sal e água, aumentando assim o volume sangüíneo do corpo.

O sistema nervoso simpático também libera os hormônios epinefrina (adrenalina) e

norepinefrina (noradrenalina), os quais estimulam o coração e os vasos sangüíneos. Os

rins controlam a pressão arterial de vários modos. Se a pressão aumenta, os rins

aumentam a excreção de sal e água, o que reduz o volume sangüíneo e faz a pressão

retornar ao normal. Por outro lado, se a pressão cai, os rins diminuem a excreção de sal e

água e, conseqüentemente, o volume sangüíneo aumenta e a pressão retorna ao normal.

Os rins também podem elevar a pressão arterial secretando a enzima renina, a

qual estimula a produção do hormônio angiotensina, o qual, por sua vez, desencadeia a

liberação do hormônio aldosterona. Devido ao importante papel dos rins no controle da

pressão arterial, muitas doenças e anomalias renais podem causar o aumento da pressão

41


arterial. Por exemplo, o estreitamento da artéria que irriga um dos rins (estenose da

artéria renal) pode causar hipertensão. Da mesma forma, inflamações renais de diversos

tipos e a lesão renal uni ou bilateral também podem provocar aumento da pressão arterial.

Sempre que uma alteração provoca a elevação da pressão arterial, é

desencadeado um mecanismo de compensação que procura compensar esse aumento e

manter a pressão em níveis normais. Assim, um aumento no volume do sangue

bombeado pelo coração, o qual tende a aumentar a pressão arterial, faz com que os

vasos sangüíneos dilatem e que os rins aumentem a excreção de sal e água, o que tende

a reduzir a pressão arterial. Entretanto, a arteriosclerose produz enrijecimento das

artérias, impedindo sua dilatação, a qual auxiliaria na redução da pressão arterial aos

seus níveis normais. Alterações arterioscleróticas renais podem comprometer a

capacidade dos rins de excretar sal e água, o que contribui para a elevação da pressão

arterial.

Uma queda na pressão arterial (1) provoca a liberação de renina, uma enzima

renal. Por sua vez, a renina (2) ativa a angiotensina (3), um hormônio que provoca

contração das paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas), aumentando a

pressão arterial. A angiotensina também desencadeia a liberação do hormônio

aldosterona pelas glândulas adrenais (4), provocando a retenção de sal (sódio) e a

excreção de potássio. O sódio promove a retenção de água e, dessa forma, provoca a

expansão do volume sangüíneo e o aumento da pressão arterial.

FIGURA 14 – Esquema do controle da pressão arterial

------ FIM MÓDULO II -----

FIGURA 15 – Metabolismo e regulação dos agentes vasoconstritores e vasodilatadores


FIGURA 16 – Metabolismo da angiotensina e a influência na excreção de água e sódio

FIGURA 17 – Ciclo da regulação da PA desde a pró-renina até angiotensina II

---------- FIM DO MÓDULO II ----------


Curso de

Fisiologia Geral

MÓDULO III


45


MÓDULO III

1.1. Líquidos Extracelular e Intracelular

imentos do

organi o de

ua e pelos eletrólitos é fundamental para a

preven

do gorduroso tem um baixo

teor de

lar corresponde à

água do plasma sanguíneo (4%) e à água do líquido intersticial (16%).

1. FISIOLOGIA DOS RINS

A troca de nutrientes e dejetos entre o sangue e os tecidos é realizada por uma

extensão de capilares, equivalente a aproximadamente 700 metros quadrados. Aquelas

trocas requerem a presença da água, como o meio nobre em que as células vivem e

realizam as suas funções; a permanência da água nos diferentes compart

sm pende da presença de um teor adequado de diversos eletrólitos.

As alterações da distribuição da água e dos eletrólitos são bastante comuns

e podem levar à complicações de extrema gravidade, ou mesmo determinar a morte do

indivíduo. A circulação extracorpórea pode produzir distúrbios da composição hídrica e

eletrolítica do organismo, capazes de gerar numerosas complicações. O reconhecimento

das principais funções desempenhadas pela ág

ção das complicações e suas seqüelas.

A água corresponde à maior parte do peso dos indivíduos. Em um neonato, a água

corresponde a cerca de 75 a 80% do peso. Aos 12 meses de idade o teor de água do

organismo é de 65% e na adolescência alcança o valor de 60% no sexo masculino e 55%

no feminino, que se mantém na vida adulta. Essa pequena diferença se deve à maior

quantidade de tecido gorduroso no organismo feminino. O teci

água em relação aos músculos e aos órgãos internos.

A água do organismo está distribuída em dois grandes compartimentos: o

intracelular e o extracelular. A água do interior das células (líquido ou compartimento

intracelular), corresponde a cerca de 40% do total do peso do indivíduo, enquanto a água

do líquido extracelular corresponde a 20%. O compartimento extracelu

FIGURA 1 - teor de água dos diversos compartimentos do organismo e o volume total

A água se desloca ativa e continuamente entre os diferentes compartimentos do

organismo, regulando a sua composição. O fator determinante da movimentação da água

entre os diversos compartimentos líquidos é o gradiente osmótico; a tendência natural da

água é determinar o equilíbrio osmótico. O plasma e o espaço intersticial trocam água

através das membranas capilares; o interstício e o interior das células trocam água

através das membranas celulares. As proteínas do plasma são um importante regulador

da quantidade e da distribuição de água, em virtude da pressão oncótica exercida pelas

suas macromoléculas.

O volume de um compartimento líquido do organismo, por exemplo, o líquido

intersticial, pode ser medido, pela introdução de substâncias que se dispersam

uniformemente pelo compartimento. O grau de diluição da substância, permite calcular o

volume total do compartimento. Dentre as substâncias usadas com aquela finalidade,

destacam-se a uréia, a antipirina, a tiouréia e outras marcadas com radioisótopos, como o

deutério e a albumina.

A água do organismo provém de duas fontes principais. A ingestão de líquidos e a

água contida nos alimentos contribuem com cerca de 2.100 ml/dia para os líquidos do

organismo, enquanto a oxidação dos carboidratos libera cerca de 200 ml/dia. As

necessidades de água dos indivíduos variam de acordo com as taxas metabólicas e com

a eliminação hídrica. As crianças de baixo peso necessitam mais água em relação aos

adultos, em virtude do metabolismo mais acelerado que apresentam. De um modo geral,

as necessidades de água de um indivíduo podem ser estimadas com base nas calorias

metabolizadas, na superfície corporal ou em relação ao peso. O organismo humano

necessita, diariamente, de 1.800ml de água, por cada metro quadrado de superfície


corporal. As necessidades de água dos diferentes indivíduos estão relacionadas na tabela

7.2, conforme o peso corporal. Aqueles valores referem-se à indivíduos sadios, sem

disfunção renal, cardiovascular ou metabólica e, portanto, sem restrições à ingestão

normal de água. As alterações da água consistem, principalmente, de desidratação,

quando há perda excessiva de líquidos do organismo ou, ao contrário, hiperidratação,

quando há oferta excessiva de líquidos ao organismo.

FIGURA 2 - Intercâmbio líquido entre os diferentes compartimentos do organismo

Na circulação extracorpórea, principalmente em crianças, não é rara a ocorrência

de hiperidratação, causada pelo excesso de soluções cristalóides no perfusato. Devemos

considerar que durante um procedimento cirúrgico, a administração de água e eletrólitos é

feita pelo perfusionista através o perfusato; pelo anestesista, através das soluções

venosas administradas durante a operação e pelo cirurgião, através da administração das

soluções cardioplégicas, principalmente a cardioplegia cristalóide. Sem controle

adequado, a soma dos volumes infundidos pode ultrapassar em muito, as necessidades

diárias dos pacientes que, além de tudo, receberão mais líquidos no pós-operatório

imediato.


48


A hiperidratação pode também ocorrer em pacientes com quantidades de proteínas

abaixo do normal. A pressão oncótica do plasma fica reduzida e permite o

extravasamento de líquidos do plasma para o espaço intersticial, especialmente se a

oferta líquida não for adequadamente dimensionada. Quando há perda excessiva ou

insuficiente administração de sódio, também pode ocorrer hiperidratação. A causa é a

redução da pressão osmótica do líquido extracelular, em relação ao interior das células. A

água passa do interstício para o líquido intracelular, para refazer o equilíbrio osmótico. O

paciente hiperidratado pode apresentar edema de face ou generalizado, ascite, derrame

pleural, insuficiência respiratória, astenia, desorientação, delírio e convulsões ou outras

manifesta manifestações neurológicas. A migração da água entre os diferentes

compartimentos, depende da concentração dos eletrólitos, para que o equilíbrio hídrico do

organismo seja mantido.

Os eletrólitos, quando em uma solução aquosa, comportam-se como íons. Os íons

são a menor porção de um elemento químico que conserva as suas propriedades. Os

cátions são os íons que tem carga elétrica positiva, como o sódio (Na+) e o potássio (K+).

Os anions são os íons que tem carga elétrica negativa, como o cloro (Cl-) ou o

bicarbonato (HCO2).

O equilíbrio químico de uma solução significa a existência de igual número de

cátions e anions. Os eletrólitos são quantificados em miliequivalentes, que correspondem

à milésima parte de um equivalente grama, ou simplesmente equivalente. O equivalente

de uma substância é a menor porção da substância, capaz de reagir quimicamente e,

corresponde ao peso atômico ou ao peso molecular, dividido pela valência. Em geral, nos

líquidos do organismo, os eletrólitos são considerados em termos de miliequivalentes por

litro (mEq/l).

Os líquidos orgânicos têm uma composição semelhante, sob o ponto de vista da

atividade química e das pressões osmóticas. A natureza dos íons, contudo, difere entre os

compartimentos intracelular e extracelular.

O líquido extracelular inclui o liquido intersticial e o plasma sanguíneo. O liquido

extracelular tem grandes quantidades de sódio e cloreto. O sódio é o cátion predominante

do líquido extracelular, enquanto o potássio é o cátion predominante no líquido

intracelular. Aproximadamente 95% do potássio existente no organismo estão situados no

49


interior das células. A distribuição do magnésio, como o potássio, também é

predominantemente intracelular.

Os principais eletrólitos celulares são o potássio, magnésio, fosfato, sulfato,

bicarbonato e quantidades menores de sódio, cloreto e cálcio. O liquido intracelular possui

grande quantidade de potássio e pequena quantidade de sódio e de cloreto. As grandes

proteínas e alguns tipos de ácidos orgânicos ionizáveis existem exclusivamente no líquido

intracelular; não existem no plasma e no líquido intersticial.

As diferenças de composição entre os líquidos intracelular e extracelular são muito

importantes, para o desempenho adequado das funções celulares. O liquido extracelular

inclui ainda a linfa, o liquor, o liquido ocular e outros líquidos especiais do organismo,

menos importantes em relação à regulação hídrica e eletrolítica. O plasma e o líquido

intersticial são os grandes responsáveis pela regulação da água do organismo; a sua

composição eletrolítica é praticamente a mesma, exceto pela presença das proteínas no

plasma. Os íons presentes nos líquidos orgânicos desempenham funções essenciais à

manutenção do perfeito equilíbrio funcional celular.

O sódio é o cátion mais abundante no líquido extracelular; é fundamental na

manutenção do equilíbrio hídrico. A perda de sódio causa redução da pressão osmótica

do líquido extracelular, que resulta na migração de água para o interior das células. O

aumento da concentração do sódio no líquido extracelular, ao contrário, aumenta a sua

pressão osmótica e favorece o acúmulo de água no interstício, produzindo edema. O

sódio também é importante na produção

do impulso para a condução cardíaca e para a contração muscular. Um mecanismo

especial chamado de bomba de sódio controla o fluxo de sódio e potássio através da

membrana celular, mantendo o sódio no exterior e o potássio no interior das células. A

concentração do sódio é controlada pelos rins, pela secreção de aldosterona e pela

secreção do hormônio antidiurético.

O potássio é o cátion intracelular mais importante; é transportado para o interior

das células pelo mecanismo da bomba de sódio e tem ação fundamental na condução do

impulso elétrico e na contração muscular. O acúmulo excessivo de potássio no líquido

extracelular (hiperpotassemia) pode causar redução da condução elétrica e da potência

50


da contração miocárdica, levando à parada cardíaca em assistolia. Esse efeito do

potássio é o princípio fundamental da sua utilização nas soluções cardioplégicas.

O cálcio é essencial à formação dos dentes, ossos e diversos outros tecidos. É

também um fator importante na coagulação do sangue. A presença de pequenas

quantidades de cálcio é essencial à manutenção do tônus e da contração muscular,

inclusive miocárdica; a deficiência do cálcio (hipocalcemia) pode produzir efeitos

semelhantes aos do excesso de potássio.

O magnésio é um íon importante na função de numerosas enzimas e participa

ativamente no metabolismo da glicose, de diversos outros hidratos de carbono e das

proteínas. Participa também, ativamente, nos processos da contração e irritabilidade

neuromuscular; o seu excesso (hipermagnesemia) pode produzir relaxamento muscular,

inclusive miocárdico, além de alterações da condução elétrica cardíaca.

O anion cloro (cloreto) é predominante no líquido extracelular; sua função principal

é a manutenção do equilíbrio químico com os cátions presentes. O cloro participa ainda

nos efeitos tampão do sangue em intercâmbio com o bicarbonato.

A função mais importante do íon bicarbonato é a regulação do equilíbrio ácido-

básico, em que participa com o ácido carbônico (dióxido de carbono + água ), formando o

principal sistema tampão do organismo.

Para que ocorra o intercâmbio de água por osmose, através da membrana capilar

ou celular, é necessário que haja diferença na concentração total de solutos nos dois

lados da membrana. As membranas celulares e capilares são permeáveis à água e aos

solutos dos líquidos orgânicos e não são permeáveis às proteínas.

Um soluto é uma substância, como o cloreto de sódio, cloreto de potássio, glicose,

ou proteína, que pode ser dissolvida em um solvente, para formar uma solução; a solução

salina, por exemplo, tem o cloreto de sódio como soluto e a água como o solvente.

Na prática, as soluções podem ser classificadas conforme o tamanho das

partículas do soluto ou conforme a sua natureza. Uma solução cristalóide é aquela que

contém partículas homogeneamente dispersas no solvente até que ocorra a passagem de

uma corrente elétrica ou a sua mistura com outra solução. Os solutos das soluções

cristalóides, ou simplesmente cristalóides, são pequenos íons, ácidos e bases simples,

aminoácidos, pequenas moléculas orgânicas, como glicose e frutose, pequenas

51


moléculas nitrogenadas, como uréia e creatinina ou pequenas cadeias de polipeptídeos.

O limite superior para o tamanho das partículas cristalóides está em torno de 50.000

Dalton. Uma solução coloidal ou, simplesmente, colóide, contém partículas que quando

deixadas em repouso por um tempo prolongado, tendem a depositar, perdendo a

homogeneidade; o processo de deposição pode ser acelerado por centrifugação e outros

meios físico-químicos. As partículas que formam as soluções coloidais têm peso

molecular maior que os solutos cristalóides, acima de 50.000 Daltons.

As membranas biológicas, membrana capilar e membrana celular, não permitem a

passagem dos colóides e permitem a livre passagem de água e dos cristalóides. Se

colocarmos uma solução de cloreto de sódio (NaCl) em um lado de uma membrana

permeável à água e ao sal, e colocarmos água pura no outro lado da membrana, as

moléculas de sódio, cloro e água, vão passar livremente através dos dois lados da

membrana, até que a concentração de sódio e cloro nos dois lados seja a mesma. A

passagem da água e dos eletrólitos Na+ e Cl - para o lado da membrana, onde a sua

concentração é menor, ocorre pelo fenômeno da osmose.

A pressão osmótica corresponde à pressão exercida pelas partículas ou íons de

soluto em uma determinada solução. A pressão osmótica é medida em osmol ou

miliosmol (mOsm). Uma molécula de cloreto de sódio, por exemplo, se dissocia em dois

íons, Na+ e Cl-; portanto, a solução de uma molécula de cloreto de sódio exercerá uma

pressão osmótica de 2 osmol/litro de água ou por Kg de água (1litro de água = 1 Kg).

O intercâmbio de água entre os diferentes compartimentos é governado pela

osmose. As membranas celulares e capilares são muito permeáveis à água e o

intercâmbio diário é enorme, entre os compartimentos líquidos do organismo. Quando a

pressão osmótica se altera, a água se move através das membranas, para restabelecer o

equilíbrio e manter o estado isosmótico.

A tonicidade compara as diferentes soluções em termos da pressão osmótica que

exercem. Duas soluções com o mesmo número de partículas dissolvidas por unidade de

volume, têm a mesma pressão osmótica e são chamadas, soluções isotônicas. Quando

uma solução tem um número maior de partículas, é dita hipertônica em relação à outra e,

finalmente, se o número de partículas de uma solução é menor que a solução de

comparação, diz-se que ela é hipotônica. O padrão de comparação que nos interessa, é o

52


plasma sanguíneo. As soluções que serão misturadas ao plasma devem ser isotônicas, a

fim de evitar alterações significativas da pressão osmótica. As soluções hipertônicas, se

necessário, podem apenas ser administradas em pequenos volumes, para corrigir déficits

de algum eletrólito específico.

As moléculas de colóides, em geral, são adicionadas às soluções para acrescentar

pressão oncótica. As soluções coloidais são o plasma sanguíneo, as soluções de

albumina. A pressão osmótica de uma solução depende do número de partículas ou

moléculas na solução. Quanto menor o peso da molécula de uma substância, mais

moléculas existirão, em um determinado peso da substância. Dessa forma, 1 grama de

cloreto de sódio conterá um número infinitamente maior de moléculas do que 1 grama de

albumina; o peso da molécula de cloreto de sódio é 58,5 enquanto o peso da molécula de

albumina é 80.000. Podemos, portanto, afirmar que 1 grama de cloreto de sódio exerce

uma pressão osmótica muito maior que 1 grama de albumina. Quando em uma solução,

adicionamos um soluto como a albumina, cuja molécula é de elevado peso, confinada por

uma membrana impermeável à albumina, esta exercerá uma grande pressão oncótica (ou

coloido-osmótica). A adição de grandes moléculas, como albumina, dextran e outras,

aumentam a pressão oncótica da solução. Contudo, como o número de moléculas na

solução é pequeno, o seu efeito sobre a pressão osmótica é negligível. A pressão

oncótica é expressa em milímetros de mercúrio (mmHg) e tem grande importância na

manutenção da água do plasma e na captação da água do líquido intersticial. Quando a

pressão oncótica do plasma está reduzida a água tende a migrar para o líquido intersticial.

O organismo normal mantém o equilíbrio entre o ganho e a perda diária de água,

regulando a diurese, o suor e as perdas insensíveis. Qualquer interferência nos

mecanismos normais da regulação pode gerar distúrbios do equilíbrio dos líquidos e de

eletrólitos. Durante a circulação extracorpórea, a oferta excessiva de líquidos ou de

eletrólitos através do perfusato, pode romper aquele equilíbrio e produzir complicações. A

perda diária de água corresponde à eliminação pela urina, pelas fezes, pela evaporação

nos pulmões, durante a respiração (perda insensível), e pela formação do suor,

dependendo da temperatura ambiente e do grau de atividade física. A perda total diária de

um indivíduo adulto é de aproximadamente 2.400 à 2.900 m

FIGURA 3 – Perdas diárias de água de um adulto, pelas diversas vias de eliminação

O adequado equilíbrio da água e dos eletrólitos do organismo deve ser lembrado

na preparação da perfusão, na escolha dos componentes do perfusato e nos volumes

necessários ao procedimento. As soluções para o perfusato devem ter a composição

química e a pressão osmótica idênticas ao plasma, para minimizar a possibilidade de

produzir distúrbios hídricos e eletrolíticos.

A liberação de radicais livres e de numerosas citoquinas e outros agentes pró-

inflamatórios durante a circulação extracorpórea altera a permeabilidade das membranas

capilares e celulares e contribui substancialmente para alterar os volumes de água

contidos nos diferentes compartimentos do organismo. Esse processo é parte importante

da reação inflamatória sistêmica do organismo e, quando intenso, pode produzir

complicações difíceis de controlar ou reverter.

1.2. Formação da Urina

O sistema urinário é responsável pela formação da urina, ou seja, pela eliminação

de grande quantidade de excretas e também do excesso de água e de outras substâncias

do organismo. É composto por: rins, ureteres, bexiga urinária e uretra.

Os rins são órgãos com formato de grão de feijão com aproximadamente 10 cm de

comprimento localizados na parte posterior da cavidade abdominal de ambos os lados da

coluna vertebral. São órgãos filtradores do sangue e formadores da urina; o sangue chega

aos rins pela artéria renal e sai dos mesmos pelas veias renais, que despejam o sangue,

já filtrado, na veia cava; a urina formada segue para os ureteres.


Os rins podem excretar diariamente cerca de 50mEq. de íons hidrogênio (H+) e

reabsorver 5.000 mEq. de íon bicarbonato (HCO3-). Os rins eliminam material não volátil

que os pulmões não tem capacidade de eliminar. A eliminação renal é de início mais

lento, torna-se efetiva após algumas horas e demora alguns dias para compensar as

alterações existentes. A eliminação de bases e seus cátions é feita exclusivamente pelos

rins. Os rins tem a capacidade de reabsorver o sódio (Na+) e o potássio (K+) filtrados

para a urina, eliminando o íon hidrogênio (H+) em seu lugar; o sódio reabsorvido pode ser

usado para produzir mais bicarbonato e reconstituir a reserva de bases do organismo.

Além de influir na restauração do equilíbrio ácido-base, os rins reagem à desidratação, à

hipotensão, aos distúrbios da osmolaridade e eliminam ácidos fixos. Os rins

desempenham fundamentalmente duas funções no organismo: a eliminação de produtos

terminais do metabolismo, como uréia, creatinina e ácido úrico e; controle das

concentrações da água e de outros constituintes dos líquidos do organismo como sódio,

potássio, hidrogênio, cloro, bicarbonato e fosfatos.

FIGURA 4 – Vista em corte longitudinal do rim esquerdo

As vias urinárias são condutos por onde a urina segue após sair dos rins até ser

eliminada. Os ureteres são dois tubos musculares que coletam a urina nos rins e a

despejam na bexiga urinária, que é um órgão muscular em forma de bolsa onde

desembocam os ureteres; sua função é armazenar a urina constantemente produzida nos

rins para posterior eliminação.


Por fim, temos a uretra, que é um canal muscular que conduz a urina ao meio

externo.

FIGURA 5 – Ilustração do sistema urinário humano

FIGURA 6 – Vista anterior e lateral de um rim


56


A formação da urina começa nos rins, nos néfrons, que são as unidades funcionais

dos rins, onde a urina é realmente formada; cada rim possui aproximadamente um milhão

de néfron que são formados por túbulos contorcidos e microscópicos.

No processo de formação de urina, a arteríola aferente é um ramo da artéria renal

e numa região envolvida pela cápsula de Bowman, se enrola formando o glomérulo.

Quando o sangue passa pelo glomérulo uma parte do plasma extravasa através da

cápsula de Bowman, ocorrendo o processo de filtração. O filtrado glomerular possui

tantas substâncias úteis ao organismo, como glicose, água sais minerais, aminoácidos e

vitaminas, quanto excretas inúteis ao organismo. As substâncias úteis precisam ser

reabsorvidas, ou seja, passar dos túbulos do néfron para os capilares que os envolvem

por meio de mecanismos especiais que as células dos túbulos possuem, que é o

processo de reabsorção. Ao longo do trajeto pelos túbulos do néfron também ocorre a

passagem de algumas substâncias dos capilares para os túbulos, que é o processo de

secreção. Desta maneira pode-se dizer que na formação da urina fazem parte os

processos de filtração, reabsorção e secreção de substâncias, e desses processos resta

nos túbulos do néfron as excretas (principalmente uréia) e o excesso de sais minerais e

de água. A urina segue para o túbulo coletor e deste sai dos rins através dos ureteres e é

armazenada na bexiga urinária e é eliminada para o meio exterior através da uretra.

Existe um hormônio indispensável no processo de controle da urina que é o

hormônio anti-diurético (ADH). O ADH é produzido no hipotálamo e atua no túbulo

contorcido distal dos néfrons estimulando a reabsorção passiva de água, em outras

palavras, diminui a quantidade de urina. O papel do ADH é importantíssimo, sem ele a

diurese pode chegar a 20 litros, quando o normal está na faixa de 1,5 litros. A

desidratação e a sede tornam-se intensa. A ingestão de bebidas alcoólicas inibe a

produção de ADH, desta maneira aumentando a diurese.

1.3. Funcionamento da Micção

A fisiologia bem como a neurofisiologia da micção não estão completamente

compreendidas. O fenômeno simples e quase inconsciente da micção envolve complexos

mecanismos e interações neurais que têm sido objeto de inúmeros estudos nas últimas

57


décadas. O desenvolvimento de técnicas histoquímicas especiais, estudos com

estimulação elétrica nervosa em raízes sacrais e principalmente a maior difusão e

padronização de estudos urodinâmicos têm permitido esclarecimentos de alguns pontos

fundamentais para sua compreensão.

A uretra e a bexiga mantêm entre si continuidade anatômica e guardam relação

funcional bastante íntima. A parede vesical no corpo da bexiga é composta de

musculatura lisa que se distribui em todos os sentidos. Próximo ao colo vesical, organiza-

se em três camadas anatomicamente distintas. A camada mais interna orienta-se no

sentido longitudinal prolongando-se com a camada longitudinal interna da uretra. A

camada muscular média, mais espessa e evidente a este nível, interrompe-se no colo

vesical, não se prolongando até a uretra. A camada muscular externa tem sentido oblíquo

nos mais variados graus de inclinação; tem, de modo geral, orientação espiralada,

continuando-se com a camada externa uretral.

Existem fibras musculares estriadas que envolvem a uretra: nos homens, entre o

verumontanum e uretra bulbar;nas mulheres, envolvem principalmente a porção média.

A uretra posterior masculina (compreendendo a uretra prostática e a uretra

membranosa) corresponde a praticamente toda uretra feminina, tendo a mesma origem

embriológica.

No homem adulto, o parênquima prostático localiza-se na porção supramontanal;

envolvendo a uretra por todos os lados, o que dificulta a identificação das camadas

musculares uretrais e leva a confundir suas fibras musculares lisas que envolvem os

ácinos prostáticos com as da musculatura uretral.

A musculatura vesico-uretral tem papel fundamental na função de armazenamento

e esvaziamento vesical. Durante a fase de esvaziamento, é necessário não apenas que a

musculatura vesical se contraia, mas também que musculatura uretral se relaxe.A

contração vesical ocorre basicamente por um estímulo parasimpático. Um arco reflexo,

poderia dar-nos uma idéia simplista do funcionamento vesical. Fibras sensitivas partindo

dos proprioceptores da parede vesical atingem os nervos pré-sacrais (não existe um

nervo sensitivo específico, mas sim um verdadeiro plexo nervoso que se localiza

anteriormente ao sacro). Este plexo organiza-se ao nível dos forames sacrais S2,S3 e S4

fazendo parte das raízes nervosas sacrais S2,S3 e S4, atingindo o cônus medular através

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de ramos da cauda eqüina, fazendo aí sinapse. Deste nível partem fibras motoras

parasimpáticas que, também através das raizes sacrais S2,S3 e S4, passam pelas fibras

do plexo pré-sacral e atingem a parede vesical, estabelecendo-se sinapse nos gânglios

intramurais, partindo daí as fibras motoras vesicais pós-sinápticas. Este arco reflexo

também está sob influência direta cortical, com mecanismo facilitatórios e inibidores. A

sensibilidade da distensão vesical através da medula também é informada ao córtex

cerebral, tomando-se consciência da situação da distensão vesical. São estes

mecanismos que permitem ao indivíduo adulto urinar ou não, ao ser informado pelos

proprioceptores da situação de distensão vesical.

Como já dissemos, para que ocorra a micção não basta que a contratação vesical ocorra,

mas também a resistência uretral deve diminuir, ocorrendo relaxamento esfincteriano. A

inervação da musculatura estriada periuretral é feita por fibras que também trafegam

pelos ramos S2 a S4 e compõem o nervo pudendo. Impulsos nervosos contínuos,

transportados pelo nervo pudendo, atingem o "esfíncter estriado" e o mantêm sob

contração involuntária durante o enchimento vesical. O aumento involuntário desta

contração, acompanhando o enchimento vesical, é um fato normalmente observado.

Quando ocorre a contração vesical, existe uma inibição reflexa desse tônus e - o que, por

sua vez, causa o relaxamento esfincteriano. É interessante observa-se que esta interação

depende de mecanismos neurológicos mais altos situados ao nível da ponte (a conexão

entre o encéfalo e a medula). Essa interação entre o conus medular e a ponte é que

permite também que o reflexo miccional ocorra até o completo esvaziamento vesical. Nos

bebês, esta interação pontino medular está íntegra não tendo as crianças controle por

falta de integração cortical; em um paciente com lesão medular acima do cônus medular,

interrompe-se esta via, deixando de haver essa interação. Têm, assim, muito

freqüentemente, contrações vesicais reflexas com contrações esfincterianas durante a

contração vesical (a chamada dissinergia vesico-esfincteriana) e contrações vesicais de

duração insuficiente. Apresentam, portanto, micção de alta pressão, com elevado volume

de resíduo pós-miccional.

A musculatura uretral, pelo seu tônus, exerce força constrictiva sobre a luz uretral,

ocluindo-a mantendo os níveis pressóricos mais elevados na uretra do que na bexiga, não

ocorrendo perda urinária. A atividade muscular uretral é composta de dois elementos

http://medworks1.tripod.com/images/fig3.jpg

59


básicos: o esfíncter muscular liso,aceito genericamente como esfíncter interno, distribuído

por todo o comprimento da uretra feminina e pela uretra prostática masculina; e o

esfíncter voluntário, estriado, de localização preferencial no terço médio da uretra

feminina, e próximo à uretra membranosa masculina. A atividade do esfíncter voluntário e

do esfincter interno se sobrepõem em razoável trajeto uretral. Se o indivíduo se submete

a um esforço, ocorre um aumento da pressão abdominal que se transmite à bexiga, e o

mecanismo esfincteriano responde: em parte aumentando sua eficiência, através de

reflexo neurológico que contrai a musculatura estriada; e em parte sofrendo transmissão

direta da pressão abdominal. O gradiente de pressão uretral mantém-se maior que a

pressão vesical, não ocorrendo, portanto, perda de urina.Necessária e fundamental para a

continência urinária é além da integridade dos mecanismos esfincterianos, a acomodação

vesical durante a fase de seu enchimento.

A bexiga tem a capacidade de receber significativo volume de urina, sem que se

verifique expressiva elevação pressórica. Mesmo quando se atinge a capacidade vesical

máxima e o desejo miccional se torna imperioso, os níveis pressóricos da bexiga mantêm-

se baixos; e assim, mesmo em tais condições extremas, consegue-se inibir sua

contração.

Os baixos níveis pressóricos vesicais durante a fase de enchimento da bexiga são

fundamentais para a continência. Pacientes nos quais esse fator não se verifique em

decorrência de cirurgia ou por alteração da constituição da parede vesical apresentam-se

com polaciúria intensa, comportando-se clinicamente incontinentes, ainda que o

mecanismo esfincteriano se mostre normal.

Quando a distensão vesical atinge volume ao redor de 150 mL, começamos a

sentir o desejo miccional que atinge seu máximo quando o volume acumulado se iguala à

capacidade vesical máxima (cerca de 500 mL). A musculatura vesical constitui-se

provavelmente no único músculo liso do corpo humano sujeito a algum controle voluntário

cortical. Possuímos a capacidade voluntária de inibir e de iniciar a contração vesical.

Imediatamente antes da contração vesical, ocorre relaxamento esfincteriano e do

assoalho pélvico, o que permite a descida do colo vesical, sendo este um provável

estímulo para a contratação vesical. A contração da musculatura longitudinal interna da

uretra e concomitantemente com a da bexiga leva ao encurtamento uretral e ao

60


afunilamento do colo vesical, contribuindo para o direcionamento da força vesical e a

diminuição da resistência uretral. A micção ocorre com baixa resistência uretral, e a

pressão dentro da bexiga mantém-se em níveis baixos (ao redor de 10 - 15 cm H2O). A

pressão uretral mantém-se baixa durante toda a micção, permitindo um fluxo contínuo (da

ordem de 15 - 25 mL/s), que varia com o volume urinado, o sexo e a idade. Somente ao

término do esvaziamento da bexiga, a contração vesical cessa, e o tônus uretral volta aos

níveis basais. Quando desejamos interromper voluntariamente a micção antes do total

esvaziamento vesical, realizamos (através do nervo pudendo) a contração tanto das fibras

estriadas periuretrais, quanto da musculatura perineal resultando no aumento da

resistência uretral e na conseqüente interrupção do fluxo. A musculatura detrusora

mantém-se contraída ainda por alguns poucos segundos, relaxando-se reflexamente à

seguir. Portanto, não interrompemos diretamente o arco reflexo miccional, mas sim, de

forma voluntária, o fluxo urinário interrompendo-se, reflexamente, a contração vesical.

Sabe-se bastante sobre a ação simpática na continência, porém sua ação na micção é

questionável. Alguns autores, através de técnicas histoquímicas mostram que a inervação

do esfíncter estriado é feita por fibras simpáticas, parasimpáticas e somáticas. A ação

simpática também é evidente na ejaculação.

A estimulação simpática promove contração das fibras que envolvem os ácinos

prostáticos, provocando a expulsão da secreção acumulada anteriormente, para a luz

uretral. A contração simultânea de todo o parênquima prostático, por sua localização

preferencial entre o verumontanum e o colo vesical, se traduzirá por constricção mais

acentuada desta porção, não permitindo a ejaculação retrógrada. Receptores beta-

adrenérgicos, que têm ação de relaxamento de fibras lisas, foram encontrados em grande

número na parede vesical sendo provavelmente sua ação de relaxamento o que, atuando

com a falta de ação parassimpática na fase de enchimento, permite que a acomodação

vesical ocorra a baixa pressão.

As disfunções neurológicas podem levar a alterações das funções vesico-uretrais,

sendo conhecidas como bexiga neurogênica. Disto pode resultar o comprometimento das

fibras sensitivas vesicais, como acontece, por exemplo, no diabetes, situação na qual as

fibras sensitivas, por serem as mais finas, são as primeiras acometidas. Como

consequência deste acometimento, os pacientes passam inicialmente a apresentar o

61


primeiro desejo somente com grandes distensões vesicais. Quando solicitado, o paciente

consegue urinar e urina, então, grandes volumes, pois a capacidade vesical se encontra

bastante aumentada. Essa distensão vesical crônica acarreta lesão da própria

musculatura detrusora, o que por sua vez, impede o bom esvaziamento vesical; disto

resulta a formação de resíduo pós-miccional, que progressivamente se acumula, levando

à retenção urinária e a suas repercussões no trato urinário superior. Ao lado disto, a

progressão da lesão neurológica causa interrupção do arco reflexo miccional.

Quando a lesão compromete as fibras motoras, tem-se o quadro de bexiga

neurogênica paralítico-motora, como o que se verifica na poliomielite e no trauma ou no

tumor medular. Nesta situação, a sensibilidade está preservada e o paciente percebe o

grau de distensão vesical, porém não consegue desencadear o reflexo miccional. A

Bexiga neurogênica paralítico-motora é uma situação patológica bastante rara de

encontrarmos na prática clínica.

Quando há comprometimento tanto das fibras sensitivas quanto das motoras, ou

ainda do próprio cônus medular, tem-se a chamada bexiga neurogênica autônoma. Por

ser no cônus medular, como sabemos, que ocorre o fechamento do arco reflexo vesical,

lesões do cônus ou das vias aferentes e eferentes vesico-uretrais levam à incapacidade

de se obter reflexamente o arco reflexo. Como estas vias são também responsáveis por

outros reflexos, o reflexo bulbo-cavernoso e o reflexo cutâneo anal estarão de iguais

modos comprometidos.

O grau de comprometimento do esfíncter vai estar relacionado com o grau de

comprometimento neurológico e poderá haver pacientes que, apesar de não terem

contração vesical, serão incontinentes por falta de atividade esfincteriana. Por outro lado,

a retenção pode ser o achado clínico neste tipo de lesão nos casos onde não existe

contração vesical, porém o esfíncter é ativo. Devemos lembrar que um paciente

retencionista pode apresentar incontinência clínica, pois à medida que vai ocorrendo o

enchimento vesical, a pressão intravesical vai se elevando, até o momento que vence a

resistência uretral, ocorrendo, a partir daí, perda constante de urina (é a chamada

incontinência paradoxal). Portanto, para a correta avaliação se um paciente é

retencionista ou incontinente devemos verificar o grau de esvaziamento vesical, e não

somente se o paciente apresenta saída involuntária de urina pela uretra. A bexiga

62


autônoma pode ser encontrada em portadores de tumores medulares, trauma ou

malformações congênitas como mielomeningocele ou agenesia sacral.

Quando a lesão ocorre acima do cônus medular que no adulto está localizado ao

nível "ósseo" T12 - L1, o arco reflexo está liberado, ocorrendo contração vesical reflexa à

distensão vesical.A contração vesical é involuntária e sem sensibilidade. Como já foi dito

anteriormente, nesta situação pode ocorrer contração esfincteriana simultânea à

contração vesical e o paciente tem micções de altíssima pressão, levando a repercussões

graves do trato urinário. É o tipo de comportamento vesical (bexiga neurogênica reflexa)

encontrado no trauma medular, na mielomeningocele e na esclerose múltipla, dentre

outras.

Nesta situação, além do reflexo miccional, outros reflexos abaixo da lesão (como

bulbo cavernoso e cutâneo anal) estão também liberados. Cabe registrar um aspecto

freqüentemente observado em lesões agudas, como as verificadas logo após o trauma

medular: o fato de todos os reflexos abaixo da lesão encontrarem-se bloqueados. Este

"silêncio medular" abaixo da lesão pode durar de horas a meses (fase de choque

medular), evoluindo na situação crônica para a liberação dos reflexos.

Outro tipo de comportamento vesica encontrado, como exemplo típico, está na

Moléstia de Parkinson, em que o paciente apresenta o arco reflexo normal, com

sensibilidade e relaxamento esfincteriano, porém as fibras responsáveis pela inibição do

arco reflexo são as comprometidas. Nesta situação, o paciente apresenta incapacidade

de inibir o arco reflexo, configurando-se um quadro clínico de urgência miccional com

incontinência por urgência -- ou seja, no momento em que tem o desejo miccional, ocorre

o arco reflexo e o paciente é incapaz de inibir a micção. Basicamente o que ocorre é uma

desconexão entre a córtex cerebral e a ponte, perdendo-se a capacidade de inibir o

reflexo miccional. Preserva-se a função pontina, e a micção ocorre coordenada, sem

dissinergia.

Como vimos, as disfunções neurológicas podem levar a disfunções miccionais

graves. Sabemos que o trato urinário mantém níveis pressóricos baixos -- e que o

armazenamento, o transporte e a eliminação da urina se fazem com níveis pressóricos

baixos. Elevações pressóricas intravesicais acima de 35 cm H2O causam dificuldade de

drenagem do ureter, acarretando dilatações ureterais.

Com o progressivo aumento da pressão intravesical, esta se transmite ao ureter,

resultando em aumento da pressão intrapiélica e conseqüentemente às repercussões

renais. Ao lado disto, dificuldade de drenagem vesical pode promover alterações da

própria parede vesical -- alterações anatômica essas que podem resultar no aparecimento

de refluxo vesico-ureteral ou ainda levar diretamente a obstrução ureteral na passagem

do ureter para a bexiga (Hiato Ureteral).

Com as alterações da parede vesical -- persistindo da obstrução --, a própria

parede vesical (músculo Detrusor) entra em falência, propiciando o aparecimento do

resíduo pós-miccional que causa infecções urinária de difícil controle. Assim os

mecanismos que levam a disfunção vesical de causa neurológica a repercussões diretas

da função renal são muitos; e pacientes com bexiga neurogênica requerem

acompanhamento e tratamentos urológicos de longo prazo.

FIGURA 7 – A ilustração mostra a inervação no processo de micção


64


2. FISIOLOGIA DO SANGUE

Todas as células do nosso organismo têm necessidade, para manter-se em vida e

desempenhar as suas funções, de receber oxigênio e materiais nutritivos. A tarefa de

transportar a elas esses elementos cabe ao sangue, o qual, por sua vez, recebe das

células as substâncias de rejeição. Para realizar esse refornecimento, o sangue tem

necessidade de "circular" continuamente: o canal dentro dos quais o sangue circula são

os vasos sangüíneos, enquanto o coração é a bomba que dá ao sangue o seu impulso

para circulação. Coração e vasos constituem, no seu conjunto, o aparelho circulatório. O

sangue humano é constituído por um líquido amarelado, o plasma, e por células e

pedaços de células, genericamente denominados elementos figurados.

2.1. Hemácias e Leucócitos

Os glóbulos vermelhos são células também conhecidas como eritrócitos, hemácias

ou células vermelhas que estão presentes no sangue em número de cerca de 5 milhões

por milímetro cúbico, em condições normais. São constituídas basicamente por globulina

e hemoglobina, composta de 4 moléculas protéicas e 1 grupamento heme, que contém o

ferro, e a sua função é transportar o oxigênio(principalmente) e o gás carbônico (em

menor quantidade) aos tecidos.

A cor vermelha se deve à alta concentração da molécula de transporte de oxigênio

dentro das células, a hemoglobina. Há cerca de 5 milhões de eritrócitos em um milímetro

cúbico de sangue humano; eles são produzidos numa velocidade de 2 milhões por

segundo por um tecido especial que se localiza na medula óssea, o tecido

hematopoiético, e as células velhas são destruídas e removidas pelo baço. As baixas

tensões de oxigênio nas grandes altitudes estimulam maior produção de hemácias para

que o transporte de oxigênio seja facilitado.

Quando colocadas em solução hipotônica (menos concentrada), as hemácias

sofrem hemólise, ou seja, se rompem. Em meio hipertônico (mais concentrado), perdem

água e murcham, ocorrendo plasmólise. Quando os eritrócitos se rompem, liberam a

hemoglobina, que é convertida em bilirrubina e eliminada pela vesícula biliar ao sistema

gastrintestinal.

Os leucócitos, também conhecidos por glóbulos brancos, são células sanguíneas

com a função de defender o organismo de agressões externas através da fagocitose. Os

leucócitos são divididos nos seguintes tipos: neutrófilos, basófilos, eosinófilos, que são

granulócitos (divididos em lóbulos), apresentam grânulos em seu citoplasma, com núcleo

arredondado e formados pelas células mães da medula óssea; linfócitos e monócitos, que

são agranulócitos (não são divididos em lóbulos), Não apresentam grânulos no seu

citoplasma. Os neutrófilos e monócitos são responsáveis pela fagocitose, ou seja,

envolvimento e digestão de corpos invasores, que penetram no nosso corpo, como

espinhos, cacos de vidro, bactérias. Os basófilos e os eosinófilos combatem processos

alérgicos.

FIGURA 8 – Neutrófilos granulócitos

FIGURA 9 – Eosinófilos granulócitos


FIGURA 10 – Basófilos granulócitos

FIGURA 11 – Linfócito agranulócito


FIGURA 12 – Monócito agranulócito

2.2. Grupos Sanguíneos

Os tipos de Grupos Sanguíneos foram descobertos no início do século XX, quando

o cientista austríaco Karl Landsteiner dedicou-se a comprovar que havia diferenças no

sangue de diversos indivíduos. Ele colheu amostras de sangue de diversas pessoas,

isolou os glóbulos vermelhos e fez diferentes combinações entre plasma e glóbulos

vermelhos, tendo como resultado a aglutinação dos glóbulos em alguns casos, formando

grânulos,e em outros não. Landsteiner explicou então por que algumas pessoas morriam

depois de transfusões de sangue e outras não. Em 1930 ele ganhou o Prêmio Nobel por

esse trabalho.

Os resultados dos experimentos realizados por Landsteiner o levaram a sugerir o

Sistema ABO. Ele considerou que havia três tipos de sangue: A, B e O (Doador

Universal). Outros cientistas identificaram um quarto tipo, nomeado AB (Receptor

Universal). A diferença entre esse grupo de sangue deve-se à presença, nas hemácias,

de uma substância chamada aglutinogênio A e B. Dependendo dessa substância na

hemácia, existe no plasma uma substância chamada aglutinina, que pode ser Anti-A e


Anti-B. Atualmente sabe-se que existem outros antígenos na superfície das hemácias que

também podem estar implicados em reações hemolíticas transfusionais, exemplos destes

são: Fator Rh, Antígeno Kell, Antígeno Duffy, Antígeno Kidd e o Antígeno Lewis.

FIGURA 13 – A tabela mostra a compatibilidade entre os tipos de sangue

A distribuição dos grupos sanguíneos na população humana não é uniforme. O

grupo sanguíneo mais comum é O+, enquanto que que o mais raro é o AB-.

Em 1940, Karl Landsteiner e Alexander Solomon Wiener realizaram experiências

com o sangue de macaco. Ao injetar sangue em cobaias, perceberam que elas produziam

anticorpos, gradativamente. Concluíram que havia nas hemácias do sangue do macaco

um antígeno que foi denominado de fator RH. O anticorpo produzido no sangue da cobaia

foi denominado de anti-Rh. Os indivíduos que apresentam o fator Rh são conhecidos

como Rh+, apresentando os genótipos RR ou Rr. Os indivíduos que não apresentam o

fator Rh são denominados Rhֿ e apresentam o genótipo rr, sendo geneticamente

recessivos.

Quando se procede a uma transfusão sanguínea é necessário verificar se o

receptor tem Rh-. Se assim for, o paciente só poderá receber sangue também Rh-, já que

se receber sangue Rh+ o sistema imunológico poderá reagir, causando hemólise. O

contrário, contudo, o paciente com Rh+ podem receber sangue Rh-, já que este último

não traz consigo os antígenos que provocam a reação imunológica.


69


2.3. Coagulação do Sangue

O organismo conta com um mecanismo vital contra as perdas excessivas de

sangue denominado coagulação que auxilia na interrupção das hemorragias fechando os

vasos sangüíneos abertos e, portanto, impedindo que o sangue extravase. Desde que os

organismos estão sujeitos a sofrer traumatismos que podem romper vasos sangüíneos, o

mecanismo de coagulação pode ser considerado como um fator de defesa natural.

Por outro lado, quando ocorrem perturbações no mecanismo da coagulação,

mesmo lesões pequenas como um corte superficial num dedo ou uma simples extração

dentária podem provocar sangramentos intensos que duram horas ou dias, chegando a

comprometer seriamente a vida do indivíduo.

Esses distúrbios no mecanismo de coagulação poderão ocorrer de forma inversa,

ou seja, provocando coagulação anormal no interior dos vasos sangüíneos (trombose),

fechando-os. Conseqüentemente, os tecidos servidos pelos vasos sangüíneos fechados

sofrem falta de irrigação sangüínea e acabam por apresentar necrose tissular (morte do

tecido).

Outra possibilidade é a de o coágulo, ou parte dele, destacar-se do local de sua

formação, indo obstruir vasos sangüíneos situados em regiões mais distantes do

organismo (fenômeno que caracteriza a chamada embolia), provocando nesses locais

distúrbios circulatórios que, freqüentemente, levam o doente à morte.

Normalmente, o sangue em circulação é líquido, coagulando-se somente quando

transborda dos vasos sangüíneos.

A fluidez do sangue no organismo depende dás propriedades físicas especiais do

endotélio vascular (camada celular que reveste o interior dos vasos), da velocidade do

fluxo sangüíneo, do número de células sangüíneas e da presença de anticoagulantes

naturais, como a heparina, por exemplo.

Quando retirado do interior dos vasos, o sangue perde rapidamente sua fluidez,

tornando-se inicialmente viscoso e adquirindo gradativamente consistência gelatinosa. Se

uma pequena quantidade de sangue extravasar, em pouco tempo haverá formação de um

coágulo semi-sólido.

De maneira simplificada, admite-se que o mecanismo de coagulação do sangue

consiste em uma extensa reação em cadeia, na qual interferem diversas substâncias

70


sangüíneas e celulares que agem umas sobre as outras, levando à formação de uma

proteína especial, a fibrina, responsável final pelo processo de coagulação.

Apesar de o mecanismo da coagulação não ser completamente conhecido, existe

uma teoria bastante difundida que atribui à coagulação a ação de doze fatores, indicados

em algarismos romanos por convenção internacional.

A fase final da coagulação é determinada pela formação de fibrina, que se deposita

sob a forma de um emaranhado de fios microscópicos, os quais acabam por aprisionar

completamente as células sangüíneas. Os fios recém-formados aderem uns aos outros,

às células do sangue, aos tecidos e à superfície alterada do revestimento interno dos

vasos - está formado o coágulo. O sangue extravasado transforma-se numa massa

gelatinosa, interrompendo a hemorragia. No entanto, esse é o final do processo de

coagulação; para a formação de fibrina é necessário que todos os outros fatores tenham

exercido sua atividade.

A fibrina resulta da transformação do fibrinogênio, proteína diluída no plasma (parte

líquida do sangue) sangüíneo. Mas, para que o fibrinogênio se transforme, é necessária a

intervenção da tromba que, por sua vez, é o resultado da transformação da protrombina,

uma proteína (globulina) formada no ligado.

A responsável pela transformação da protrombina é a tromboplastina, substância

presente nos tecidos e no interior das plaquetas (pequenos fragmentos celulares que se

originam de grandes células da medula vermelha dos ossos, os megacariócitos). Quando

a tromboplastina é liberada, inicia-se o processo de coagulação. Quando o sangue sai

dos vasos sangüíneos, através de algum ferimento, as plaquetas se aglutinam, libertando

a tromboplastina. Por outro lado, quando os tecidos também são atingidos pelo

traumatismo, liberam a mesma substância.

Essa liberação de tromboplastina sofre a interferência do fator íons-cálcio, fator

anti-hemofilico A e fator anti-hemofilico B. É o início da reação em cadeia. É por esse

motivo que, quando se prende o dedo em uma porta, por exemplo, o sangue poderá

coagular mesmo por baixo da pele. Os tecidos lesados liberam a tromboplastina, que vai

agir sobre a protrombina e assim por diante, desencadeando a coagulação do sangue.

Como a formação de protrombina é realizada no fígado, quando esse órgão se encontra

lesado por alguma afecçao grave sua produção é reduzida. Além disso, sua formação

depende de um suprimento e absorção adequados de vitamina K. Nos casos de doenças

grave do fígado ou de carência de vitamina K, existe urna falta relativa de protrombina e,

portanto, forte tendência a hemorragias. A transformação da protrombina em trombina

pela tromboplastina depende basicamente da participação dos íons-cálcio e é acelerada

pela presença do fator pró-acelerina (fator acelerador).

FIGURA 14 – Mecanismo de formação de um coágulo

3. FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA

3.1. A Ventilação e a Circulação Pulmonar

Nossas células necessitam, enquanto vivas e desempenhando suas funções, de

um suprimento contínuo de oxigênio para que, num processo químico de respiração

celular, possam gerar a energia necessária para seu perfeito funcionamento e produção

de trabalho.

Da mesma forma que um motor de automóvel necessita, para produzir seu trabalho

mecânico, além da fonte de energia orgânica fornecida pelo combustível (gasolina, álcool

ou diesel), de fornecimento constante de oxigênio; da mesma forma que uma chama num

palito de fósforo, para permanecer acesa necessita além da matéria orgânica presente na

madeira do palito, também de oxigênio, nossas células também, para manterem seu

perfeito funcionamento necessitam, além da fonte de energia proporcionada pelos

diversos alimentos, de um fornecimento constante de oxigênio.


72


O oxigênio existe em abundância em nossa atmosfera. E para captá-lo

necessitamos de nosso aparelho respiratório. Através deste, parte do oxigênio da

atmosfera se difunde através de uma membrana respiratória e atinge a nossa corrente

sanguínea, é transportado pelo nosso sangue e levado às diversas células presentes nos

diversos tecidos. As células, após utilizarem o oxigênio, liberam gás carbônico que, após

ser transportado pela mesma corrente sanguínea, é eliminado na atmosfera também pelo

mesmo aparelho respiratório.

Para que seja possível uma adequada difusão de gases através da membrana

respiratória, oxigênio passando do interior dos alvéolos para o sangue presente nos

capilares pulmonares e o gás carbônico se difundindo em sentido contrário, é necessário

um processo constante de ventilação pulmonar.

A ventilação pulmonar consiste numa renovação contínua do ar presente no interior

dos alvéolos. Para que isso ocorra é necessário que, durante o tempo todo, ocorram

movimentos que proporcionem insuflação e desinsuflação de todos ou quase todos os

alvéolos. Isso provoca, no interior dos alvéolos, uma pressão ligeiramente, ora mais

negativa, ora mais positiva do que aquela presente na atmosfera.

Durante a inspiração, devido a uma pressão intra-alveolar de aproximadamente 3

mmHg mais negativa do que a atmosférica, uma certa quantidade de ar atmosférico é

inalado pelo aparelho respiratório; durante a expiração, devido a uma pressão intra-

alveolar de aproximadamente 3 mmHg mais positiva do que a atmosférica, a mesma

quantidade de ar é devolvida para a atmosfera.

Para que possamos insuflar e desinsuflar nossos alvéolos, devemos inflar e

desinflar nossos pulmões. Isso é possível através de movimentos que acarretem aumento

e redução do volume no interior da nossa caixa torácica, onde nossos pulmões estão

localizados.

Podemos expandir o volume de nossa caixa torácica levantando nossas costelas e

contraindo o nosso músculo diafragma. Para retrairmos o volume da caixa torácica

fazemos exatamente o contrário: rebaixamos nossas costelas enquanto relaxamos o

nosso diafragma.

A inspiração, que promove a entrada de ar nos pulmões, dá-se pela contração da

musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma abaixa e as costelas

elevam-se, promovendo o aumento da caixa torácica, com conseqüente redução da

pressão interna (em relação à externa), forçando o ar a entrar nos pulmões.

A expiração, que promove a saída de ar dos pulmões, dá-se pelo relaxamento da

musculatura do diafragma e dos músculos intercostais. O diafragma eleva-se e as

costelas abaixam, o que diminui o volume da caixa torácica, com conseqüente aumento

da pressão interna, forçando o ar a sair dos pulmões.

FIGURA 15 – Fisiologia da Mecânica Respiratória

Portanto temos diversos músculos que nos são bastante importantes durante

nossa respiração:

Os principais músculos utilizados na inspiração são: diafragma,

esternocleidomastoideos, intercostais externos, escalenos e serráteis anteriores.

Os músculos utilizados na expiração são intercostais internos, retos abdominais e

demais músculos localizados na parede anterior do abdômen.


FIGURA 16 – Atuação dos músculos expiratórios e inspiratórios

Durante a inspiração e durante a expiração, o ar passa por diversos e diferentes

segmentos que fazem parte do aparelho respiratório:

O Nariz é o primeiro segmento por onde, de preferência, passa o ar durante a

inspiração. Ao passar pelo nariz, o ar é filtrado, umidificado e aquecido. Na

impossibilidade eventual da passagem do ar pelo nariz, tal passagem pode acontecer por

um atalho, a boca. Mas infelizmente, quando isso acontece, o ar não sofre as importantes

modificações descritas acima.

Após a passagem pelo nariz, antes de atingir a laringe, o ar deve passar pela

faringe, segmento que também serve de passagem para os alimentos.

A Laringe, normalmente, permite apenas a passagem de ar. Durante a deglutição

de algum alimento, uma pequena membrana (epiglote) obstrui a abertura da laringe, o

que dificulta a passagem de fragmentos que não sejam ar para as vias respiratórias


75


inferiores. Na laringe localizam-se também as cordas vocais, responsáveis para produção

de nossa voz.

A Traquéia é um tubo cartilaginoso que liga as vias respiratórias superiores às

inferiores, logo abaixo. Em seguida, a traquéia se ramifica em Brônquios que são

numerosos e ramificam-se também numerosamente, como galhos de árvore e permitem

a passagem do ar em direção aos alvéolos. Os Bronquíolos respiratórios e terminais

estão entre os brônquios e os sacos alveolares, de onde saem os alvéolos.

Por toda a mucosa respiratória, desde o nariz até os bronquíolos, existem

numerosas células ciliadas, com cílios móveis, e grande produção de muco. Tudo isso

ajuda bastante na constante limpeza do ar que flui através das vias respiratórias.

Os alvéolos apresentam certa tendência ao colabamento. Tal colabamento

somente não ocorre normalmente devido à pressão mais negativa presente no espaço

pleural, o que força os pulmões a se manterem expandidos. O grande fator responsável

pela tendência de colabamento dos alvéolos é um fenômeno chamado Tensão

Superficial. A Tensão Superficial ocorre no interior dos alvéolos devido a grande

quantidade de moléculas de água ali presente e revestindo, inclusive, toda a parede

interna dos alvéolos. A Tensão Superficial no interior dos alvéolos certamente seria bem

maior do que já é se não fosse a presença, nos líquidos que revestem os alvéolos, de

uma substância chamada surfactante pulmonar. O surfactante pulmonar é formado

basicamente de fosfolipídios (dipalmitoil lecitina) por células presentes no epitélio alveolar.

A grande importância do surfactante pulmonar é sua capacidade de reduzir

significativamente a tensão superficial dos líquidos que revestem o interior dos aléolos e

demais vias respiratórias.

FIGURA 17 – Vista anterior do sistema respiratório

Quanto à circulação pulmonar, esta é chamada de pequena circulação. A artéria

pulmonar parte do ventrículo direito e se bifurca logo em artéria pulmonar direita e artéria

pulmonar esquerda, que vão aos respectivos pulmões. Uma vez entradas nos pulmões,

ambas se dividem em tantos ramos quantos são os lobos pulmonares; depois uma ulterior

subdivisão ao nível dos lóbulos pulmonares, estes se resolvem na rede pulmonar. As

paredes dos capilares são delgadíssimas e os gases respiratórios podem atravessá-las

facilmente: o oxigênio do ar pode assim passar dos ácinos pulmonares para o sangue; ao

contrário, o anidrido carbônico abandona o sangue e entra nos ácinos pulmonares, para

ser depois lançado para fora. Aos capilares fazem seguimento as vênulas que se reúnem

entre si até formarem as veias pulmonares. Estas seguem o percurso das artérias e se

lançam na aurícula esquerda. A artéria pulmonar contém sangue escuro, sobrecarregado

de anidrido carbônico (sangue venoso). As veias pulmonares contêm, contrariamente,

sangue que abandonou o anidrido carbônico e se carregou de oxigênio, tomando a cor

vermelha (sangue arterial).


77


3.2. O Transporte de Oxigênio e Dióxido de Carbono

O termo "transporte do O2" engloba todos os processos envolvidos na mobilização

do oxigênio desde o ar inspirado até a mitocôndria.

Um fornecimento contínuo de oxigênio é necessário para a manutenção da

integridade e função normal das diversas células do organismo; esse oxigênio serve como

aceptor final de elétrons na cadeia respiratória mitocondrial, processo acoplado à

fosforilação oxidativa que gera ATP. Essa é a principal via metabólica pela qual o

organismo consome oxigênio.

O movimento das moléculas de O2 da atmosfera às mitocôndrias requer o

funcionamento integrado dos pulmões, coração, sangue e rede vascular que compõem

um complexo sistema de transporte de massa capaz de suportar variações no consumo

de oxigênio (VO2) tão grandes quanto 15 a 20 vezes.

É por difusão que as moléculas de O2 se movem do gás alveolar para o sangue

que percorre os capilares pulmonares; é também por difusão que este gás se move do

capilar sistêmico até às mitocôndrias, nos diversos órgãos sistêmicos. O movimento do

CO2 é no sentido oposto mas também se processa por difusão. Ambos os gases sofrem

reações na corrente sangüínea no início e no fim de suas jornadas entre os pulmões e os

tecidos periféricos.

FIGURA 18 – O esquema mostra o transporte da hemoglobina

A eficiência do processo de difusão simples pela membrana alvéolo-capilar é

grandemente aumentada pela rápida renovação circulatória do sangue em contato com os

capilares dos alvéolos pulmonares e dos tecidos, pelas rápidas reações químicas que

sofrem os gases respiratórios assim que atingem o sangue; as ligações químicas

reversíveis da hemoglobina com o O2 e o CO2 são complementares e colabam

consideravelmente para a capacidade de transporte do sangue, pela presença de

enzimas específicas que aceleram a captação de O2 nas células transportadoras, bem

como a combinação de CO2 com a água na corrente sangüínea e pela adequação da

circulação sangüínea com o volume de ventilação alveolar em função de exigências

metabólicas.

Diariamente, cerca de 1 Kg de cada um dos gases respiratórios é trocado pela

atmosfera com os tecidos. A despeito da intensa troca gasosa, a composição do ar

alveolar persiste admiravelmente constante, sem alterações bruscas na PaO2 ou PaCO2.

Isso ocorre principalmente porque cerca de 10 % do ar alveolar é renovado a cada ciclo


79


respiratório, pois o volume corrente é adicionado a uma CRF (Capacidade Residual

Funcional) quase dez vezes maior.

A velocidade do fluxo aéreo decresce enormemente na medida em que nos

aproximamos dos alvéolos, pois as sucessivas ramificações da árvore traqueobrônquica

aumentam muito a área de secção transversal; ao nível das unidades de trocas gasosas,

não há fluxo mensurável, sendo a renovação do ar alveolar decorrente do processo de

difusão molecular. Como a chegada de o2 é superior ao seu consumo pelo sangue

venoso que se arterializa, essa difusão da fase gasosa não limita, em condições normais,

a quantidade de O2 que atravessa a membrana e se combina com a hemoglobina.

A próxima fase é a difusão através da membrana alvéolo-capilar, onde o sangue

venoso é exposto ao gás alveolar que contém mais O2 (PaO2 = 105 mmHg) e muito

menos CO2 (PaCO2 = 40 mmHg) que ele próprio (PVO2 = 40 mmHg e PVCO2 = 45 mmHg).

Em função dessas diferenças de pressão, o CO2 difunde-se do capilar para o alvéolo e o

O2 difunde-se em sentido oposto.

O equilíbrio entre as pressões dos gases alveolares e capilares é atingido tão

rápido quanto em 0.25 s ou 1/3 do tempo de trânsito de cada hemácia (0.75 s).

No exato momento em que as moléculas de O2 atravessam a membrana alvéolo-

capilar e penetram no plasma, forma-se uma diferença de PO2 entre plasma e

hemoglobina contida no citoplasma da hemácia; isso desencadeia a "difusão na fase

sangüínea" em que o O2 migra do plasma a hemoglobina. Embora a ligação de O2 seja

extremamente rápida, ela se constitui no fator limitante da difusão alvéolo-capilar.

O O2 oferecido pelos alvéolos é captado pela hemoglobina, que, assim, se

converte de seu estado reduzido para a forma oxigenada (oxidada). A oxi-Hemoglobina é

um ácido mais forte que a hemoglobina reduzida; passa a neutralizar radicais alcalinos

antes neutralizados por outros ânions (Cl-, HCO3-) presentes nos eritrócitos.

Para equilibrar esta captação de cátions pela oxi-Hemoglobina, um número

correspondente de íons cloreto se difunde para o exterior dos eritrócitos, enquanto que

íons bicarbonato penetram nos eritrócitos, numa troca. Este bicarbonato é convertido em

CO2 molecular e H2O numa reação acelerada pela anidrase carbônica, presente no

interior dos eritrócitos. O CO2 assim liberado se difunde para o plasma e daí para o ar

alveolar.

80


A oxidação da hemoglobina também provoca uma liberação de CO2 de grupos

amínicos, com os quais o CO2 se combina quando a molécula se encontra reduzida; os

grupos amínicos são incapazes de manter esta combinação quando a molécula se torna

mais ácida em virtude da oxigenação. Esta fração de CO2 também difunde para o plasma

e em seguida para os alvéolos. À medida que o CO2 dissolvido no plasma se difunde para

o ar alveolar, a tensão de CO2 do plasma cai e quantidades adicionais de CO2 são

liberadas de combinações químicas.

A perda de CO2 do sangue torna-se mais alcalino, o que permite à hemoglobina

combinar-se com mais oxigênio do que seria possível se a reação do sangue

permanecesse inalterada. Assim, a captação de O2 expulsa CO2 do sangue, enquanto

que a perda de CO2 permite ao sangue absorver mais O2 .

Nos tecidos, esta relação se inverte completamente. O CO2 produzido pela engenharia

metabólica dos diferentes tecidos reage com o sangue contido nos capilares sistêmicos,

sendo transportados até os pulmões principalmente na forma de bicarbonato de sódio,

onde se difunde para alvéolos pulmonares; o O2 presente no ar alveolar interage com a

hemoglobina, após atravessar a membrana alvéolo-capilar, sendo transportado até à

intimidade dos tecidos sistêmicos.

Os tecidos requerem uma pressão de oxigênio surpreendentemente pequena para

manter funcionando adequadamente suas mitocôndrias. Uma pressão de 5 mmHg no

citoplasma, e de apenas 1 mmHg na mitocôndria é mais do que suficiente para que as

mitocôndrias trabalhem a plena carga.

O sistema de transporte de oxigênio é capaz de fornecer todo o O2 necessário ao

metabolismo celular em repouso e de aumentar esse fornecimento quando se elevam as

demandas metabólicas, como se dá no exercício.

Quando cessa o transporte de O2, como ocorre na parada cardíaca, a morte sobrevem

em 3 a 10 minutos.

Um adulto normal de 70 Kg de peso corporal transporta aproximadamente 1050 ml

de O2 por minuto, dos quais os tecidos consomem 250 ml/min (3 a 5 ml/Kg/min); para

tanto os pulmões movimentam cerca de 10 000 litros de ar e recebem cerca de 8 mil litros

de sangue venoso para ser arterializado, diariamente, "quer chova ou faça sol".

O ar contém oxigênio a uma pressão que é aproximadamente igual a 159 mmHg;

desde o ar ambiente até a mitoc6ondria, o oxigênio passa de um compartimento para

outro por diferença de pressão parcial; assim é que, no alvéolo, sua pressão é de 105

mmHg, no sangue arterial em torno de 95 mmHg e no capilar sistêmico, próximo de 45

mmHg, se difundindo daí em direção aos tecidos, onde a pressão é inferior a 10 mmHg.

FIGURA 19 - Eliminação de CO2 pelo alvéolo

O transporte de gás carbônico pelo sangue tem em comum com o transporte de O2

o fato de que a maior parte ocorre após reações químicas reversíveis envolvendo a

hemoglobina, mais que dissolvido no plasma. O CO2 é produto do metabolismo celular

tanto aeróbio quanto anaeróbio; uma vez formado difunde-se para o plasma sangüíneo

obedecendo a diferença de concentração entre a célula e o capilar. 10% do CO2

produzido é transportado como gás dissolvido no plasma, enquanto os 90% restantes

estão relacionados com a hemoglobina

O transporte de gás carbônico está descrito como "relacionado à Hb" porque o CO2

que se liga quimicamente à hemoglobina forma carbamino-compostos, os quais

correspondem a apenas 10 a 20% do total do transporte de gás carbônico; entretanto o


82


restante do transporte "viaja" na forma de bicarbonato também depende da hemoglobina

para que se processe.

Em células metabolicamente ativas, a PCO2 tecidual é muito mais elevada que a

PCO2 do sangue que flui pelos capilares sistêmicos, permitindo sua difusão desde a

mitocôndria (onde ocorrem as descarboxilações que geram CO2) até os capilares. O

transporte do CO2 se inicia no local de formação no interior da célula ativa ou da

mitocôndria. Nesta altura, não existe fluxo de líquido para carregar o metabólito para fora

e além disso a membrana celular impede a passagem de íons bicarbonato. Portanto, todo

o CO2 produzido deve deixar a célula por difusão de moléculas gasosas dissolvidas sem

carga elétrica, que se movimentam de regiões de PCO2 alta, no interior das células, para

as regiões de pressões parciais inferiores, presentes nos capilares.

As distâncias percorridas nesse processo de difusão são finitas, mas em virtude do

alto coeficiente de difusão do CO2 nos tecidos (mais de 20 vezes que o observado para o

O2) o gradiente de pCO2 de célula capilar não supera 1 a 2 mmHg.Assim que uma

molécula de CO2 penetra num capilar sangüíneo, o trabalho de transporte até os pulmões

depende do coração. No entanto, a eficiência do transporte de CO2 depende de uma série

de características importantes do próprio sangue, relacionando-se intimamente com a

função de transporte de O2.

Uma parte do gás carbônico presente no sangue venoso dissolve no plasma, e

essa quantidade corresponde 10% do total transportado a qualquer instante. Outra

quantidade verdadeiramente desprezível combina-se com a água formando ácido

carbônico; entretanto essa reação processa-se muito lentamente, pois não há anidrase

carbônica no plasma humano. Uma terceira parte gera carbamino-compostos, reagindo

com o grupamento – NH2 de resíduos aminoácidos das proteínas plasmáticas.

Embora o gás carbônico seja 20 vezes mais solúvel no plasma que o O2, somente

10% do total produzido pode ser transportado dissolvido no plasma; somente 1,5 ml de

CO2 estão dissolvidos em 100 ml de sangue. A maior parte de CO2 presente no plasma,

se encontra combinado de 3 formas: compostos carbamínicos, ácido carbônico e

bicarbonato. A combinação de CO2 com o grupamento amina das proteínas plasmáticas

gera carbamino-compostos, que também ocorre em pequenas quantidades, contribuindo

muito pouco para o transporte do CO2.

O ácido carbônico resulta da hidratação do anidrido carbônico conforme a equação

CO2 + H2O -------- H2CO3 . Essa combinação entre CO2 e H2O é molecular. A reação se

processa para a direita, no sentido da hidratação, ao nível dos capilares teciduais, e para

esquerda (de hidratação) nos capilares pulmonares.

O ácido carbônico rapidamente sofre dissociação iônica, formando o bicarbonato:

H2CO3 ----------H+ + HCO3- . O ácido carbônico é fraco pouco dissociado de modo que

somente se forma uma quantidade muito pequena de bicarbonato. As proteínas

plasmáticas e os fosfatos plasmáticos podem aceitar H+, permitindo pelo aumento na

formação de HCO3-. Entretanto a maior parte do bicarbonato presente no plasma é

oriundo da hemácia.

FIGURA 20 – Formação de dióxido de carbono

A maior parte do CO2 retido nos tecidos é transportado até os alvéolos pulmonares

graças à hemoglobina contida nas hemácias. O CO2 interage com a hemoglobina de três

maneiras: uma parte pequena permanece como CO2 dissolvido no citoplasma da

hemácia; uma quantidade pouco maior reage com o grupamento amino dos resíduos

aminoácidos da hemoglobina formando carbamino-compostos: Trata-se de uma reação

muito rápida que não requer catalisador especial; e A maior parte (80%) combina-se com

água em decorrência da riqueza de anidrase carbônica, uma enzima que acelera a reação

de hidratação do anidrido carbônico em até 100 000 vezes.

O ácido carbônico formado dissocia liberando H+ e HCO3-. O hidrogenionte é

tamponado pela Hb, com alteração mínima no pH (reações isoídricas); tal reação é

favorecida pela simultânea perda de oxigênio pela Hb, que assim torna-se um ácido mais

fraco capaz de assimilar com mais facilidade o H+ oriundo do ácido carbônico.


84


A membrana plasmática das hemácias é permeável aos ânions de pequeno peso

molecular, de modo que o bicarbonato difunde-se para fora da célula, fenômeno descrito

por Zuntz. A perda de carga negativa cria alteração no gradiente elétrico da célula,

resultando na entrada de outras cargas negativas que substituam o bicarbonato: quem

entra para compensar é o cloreto dado ao processo; esse constitui o "fenômeno de

Hambúrguer". Portanto, para manter a neutralidade elétrica do plasma e a negatividade

intracelular das hemácias, íons cloreto (Cl-) se difundem para o interior das hemácias,

fenômeno descrito por Hambúrguer como "troca de cloretos" ou "desvio de cloretos".

Ao nível dos capilares pulmonares, ao invés de o sangue ser exposto a um

ambiente rico em CO2, entra em contato com o ar alveolar, que tem pouco gás carbônico;

isso inverte o equilíbrio destas reações bioquímicas que passam a se processar no

sentido oposto. Assim, embora o plasma contenha mais de 8% de todo o CO2 retirado dos

tecidos, são as reações que ocorrem no interior da hemácia quem fornece praticamente

todo o bicarbonato transportado no plasma. O carregamento de CO2 e o desgarramento

de O2 são processos que auxiliam mutuamente; um aumento na pCO2 capilar (e

decréscimo no pH) facilita a liberação de O2 (efeito Bohr), enquanto que a liberação de O2

facilita a captação de CO2 (efeito Haldane). A hemoglobina participa do transporte de CO2

exatamente nesse ponto na medida em que retira o H+, pois o tamponamento deste

próton permite que a reação de hidratação do gás carbônico continue.

É através do processo acima descrito que 90% do CO2 produzido é transportado

dos tecidos até os alvéolos pulmonares e daí à atmosfera. Cada litro de sangue arterial

(pH 7,40) que penetra nos tecidos já carrega cerca de 22 milimoles de CO2. A presença

dessa quantidade de CO2 depende da existência no sangue de bases de efeitos

tamponantes do H2CO2 e da pressão parcial de CO2 imposta ao sangue arterial pelo

equilíbrio entre ventilação alveolar e velocidade de produção de CO2

No sangue arterial, o CO2 se distribui de maneira desigual entre plasma e as

hemácias. No estado de equilíbrio, o CO2 existe em três formas, tanto no plasma quanto

nos eritrócitos: CO2 fisicamente dissolvido, compostos carbamino e íons bicarbonato. O

plasma contém as maiores quantidades de CO2. A maior parte do CO2 plasmático

apresenta-se na forma de íons bicarbonato de modo que a relação entre bicarbonato e

CO2 fisicamente é em geral de 20:1. Uma parte do CO2 fisicamente dissolvido se hidrata

85


de acordo com a reação de equilíbrio CO2 + H2O ------------ H2CO3 no qual a proporção de

CO2 molecular para H2CO3 é de aproximadamente 1000:1.

No plasma, a hidratação do CO2 não é acelerada pela ação da anidrase carbônica,

a exemplo do que ocorre no eritrócito onde essa enzima é encontrada. A quantidade de

CO2 combinada com um grupo –NH2, de proteínas plasmáticas para formar complexo

carbamino-protéico é muito pequena. O O2 e o CO2 ligam-se a pontos quimicamente

distintos da molécula de hemoglobina. Entretanto, ao se ligarem, cada um influencia a

reação de hemoglobina com o outro. A quantidade de CO2 presente na forma de íon

bicarbonato no interior das hemácias é consideravelmente menor que aquela carregada

na forma de bicarbonato no plasma arterial; a diferença depende da concentração da

hemoglobina.

As alterações produzidas no sangue em sua transição do estado arterial ao venoso

ao passar pelos capilares tissulares, dependem da quantidade de CO2 acrescentada a

cada litro de sangue. Isto, por sua vez, depende de: fluxo sangüíneo por unidade de

tecido metabolicamente ativo e nível de atividade metabólica no tecido perfundido. Por

esses motivos, a composição em CO2 do sangue venoso difere entre os tecidos.

Alterações ao nível dos capilares tissulares O aparecimento de CO2 molecular no

sangue capilar coincide com o aumento da taxa de difusão de O2 para os tecidos e, deste

modo, com a desoxigenação de hemoglobina. Cerca de 2,0 mmol de CO2 penetram em

1litro de sangue em sua passagem através dos capilares, elevando a PCO2 de 41 para 46

mmHg. Este aumento de 5 mmHg na pCO2 representa uma elevação de apenas 0,1 mmol

de CO2 fisicamente dissolvido, mas esse aumento tem grande significação fisiológica.

Uma quantidade igualmente pequena de CO2, cerca de 0,1 mmol, permanece no

plasma na forma de íons bicarbonato formados no plasma e tamponados pelas proteínas

plasmáticas. O restante passa para o interior da hemácia, onde têm lugar etapas

adicionais de trocas gasosas intracapilares. Deste modo, aproximadamente 1,8/2,0 mmol,

ou 90% do CO2 absorvido por um litro de sangue, penetram nas hemácias e dependem

de fatores intra-eritrocitários para seu transporte.

Quando a hemoglobina se desoxigena nos tecidos, ela passa a fornecer dois

mecanismos para o transporte de CO2. O primeiro é combinação do CO2 com os grupos

amino das cadeias polipeptídicas da hemoglobina, para formar carbamino-hemoglobina.

86


O segundo mecanismo, que se desenrola rapidamente, envolve o papel da hemoglobina

como tampão e como fator dominante no transporte de CO2.

3.3. A Regulação Respiratória

Durante uma situação de repouso inspiramos e expiramos aproximadamente 500

ml de ar a cada ciclo. Em repouso executamos aproximadamente 12 ciclos a cada minuto.

Portanto, aproximadamente 6.000 ml de ar entram e saem de nossas vias aéreas durante

1 minuto.

Quando executamos uma atividade física aumentada, nossas células produzem

uma quantidade bem maior de gás carbônico e consomem também quantidade bem

maior de oxigênio. Por isso devemos aumentar também bastante nossa ventilação

pulmonar pois, caso isso não ocorra, teremos no nosso sangue uma situação de

hipercapnia e hipóxia. Tanto a hipercapnia quanto a hipóxia podem nos levar a um estado

de acidose. A acidose, se não tratada, pode nos levar a um estado de coma e,

posteriormente, à morte.

Tudo isso normalmente é evitado graças a um mecanismo automático que regula,

a cada momento, nossa respiração, de acordo com a nossa necessidade a cada instante.

No tronco cerebral, na base do cérebro, possuímos um conjunto de neurônios

encarregados de controlar a cada instante a nossa respiração: Trata-se do Centro

Respiratório. O Centro Respiratório é dividido em várias áreas ou zonas com funções

específicas cada uma:

A Zona Inspiratória é a zona responsável por nossa inspiração. Apresenta células

auto-excitáveis que, a cada 5 segundos aproximadamente, se excitam e fazem com que,

durante aproximadamente 2 segundos nos inspiremos. A partir desta zona parte um

conjunto de fibras (via inspiratória) que descem através da medula e se dirigem a diversos

neurônios motores responsáveis pelo controle dos nossos diversos músculos da

inspiração.

A Zona Expiratória é a zona que quando ativada, emite impulsos que descem

através de uma via expiratória e que se dirigem a diversos neurônios motores

87


responsáveis pelos nossos músculos da expiração. Através de um mecanismo de inibição

recíproca, quando esta zona entra em atividade, a zona inspiratória entra em repouso, e

vice-versa. Durante uma respiração em repouso a zona expiratória permanece

constantemente em repouso, mesmo durante a expiração. Acontece que, em repouso,

não necessitamos utilizar nossos músculos da expiração, apenas relaxamos os músculos

da inspiração e a expiração acontece passivamente.

A Zona Pneumotáxica, constantemente em atividade, tem como função principal

inibir (ou limitar) a inspiração. Emite impulsos inibitórios à zona inspiratória e, dessa

forma, limita a duração da inspiração. Portanto, quando em atividade aumentada, a

inspiração torna-se mais curta e a freqüência respiratória, consequentemente, aumenta.

A Zona Quimiossensível, situada entre as zonas inspiratória e expiratória, controla

a atividade de ambas. Quanto maior a atividade da zona quimiossensível, maior será a

ventilação pulmonar. Esta zona aumenta sua atividade especialmente quando certas

alterações gasométricas ocorrem: Aumento de Gás Carbônico, Aumento de íons

Hidrogênio livres (redução de pH) e, em menor grau, redução de Oxigênio.

O fator que provoca maior excitação na zona quimiossensível, na verdade, é o

aumento na concentração de íons Hidrogênio livres no meio, isto é, uma situação de

acidose. Mas acontece que, na prática, verificamos que um aumento de gás carbônico no

sangue (hipercapnia) provoca muito mais o aumento na atividade da zona

quimiossensível do que um aumento na concentração de Hidrogênio em igual proporção

no sangue. Isso ocorre porque o gás carbônico apresenta uma solubilidade muitas vezes

maior do que a do hidrogênio e, com isso, atravessa a membrana das células nervosas

com muito mais facilidade. No interior das células da zona quimiossensível, o gás

carbônico reage com a água lá presente e, graças à enzima anidrase carbônica,

rapidamente forma ácido carbônico. Este, então, se dissocia formando íon bicarbonato

mais íon Hidrogênio livre, sendo este último exatamente o que mais excita a zona

quimiossensível.

FIGURA 21– Regulação respiratória do PH

A hipóxia também excita a zona quimiossensível, mas de uma outra maneira bem

diferente: Na croça da aorta e nos seios carotídeos existem receptores muito sensíveis a

uma queda na concentração de oxigênio no sangue: os quimioceptores (aórticos e

carotídeos). Quando a concentração de oxigênio no sangue se torna mais baixo do que a

desejável, estes receptores se excitam mais intensamente e enviam sinais à zona

quimiossensível aumentando a excitabilidade desta e, com isso, aumentando a ventilação

pulmonar.

Um aumento da atividade física também provoca aumento na ventilação pulmonar

de outras formas. Impulsos provenientes da área motora cortical, responsável pelo

comando consciente de nossa atividade motora, ao se dirigirem para baixo, em direção à

medula, passam pelo tronco cerebral (além de outras áreas) e fazem conecções com

alguns neurônios desta região. Isso pode provocar aumento na ventilação pulmonar,

muitas vezes mesmo antes que as alterações gasométricas (hipercapnia, hipóxia ou

acidose) aconteçam.

Movimentos passivos também podem aumentar a ventilação pulmonar: Na

profundidade de nossos músculos esqueléticos, nos tendões e mesmo no interior de

muitas das nossas cápsulas articulares, possuímos receptores que se excitam a cada

movimento dessas estruturas. Ao se excitarem, enviam impulsos que se dirigem à medula

e também, muitas vezes, ao encéfalo, passando pelo tronco cerebral e fazendo conexões

com neurônios do Centro Respiratório.


89


A concentração de íons hidrogênio do sangue ou, em outras palavras, o pH do

sangue, modifica a ventilação alveolar, através do centro respiratório. Esta estrutura do

sistema nervoso central se comporta como um "sensor" do pH do sangue. Quando a

concentração de íons hidrogênio do sangue está elevada (pH baixo) o centro respiratório

aumenta a freqüência dos estímulos respiratórios, produzindo taquipneia. Com o aumento

da freqüência respiratória, aumenta a eliminação do CO2 do sangue; a redução dos níveis

sanguíneos do CO2 eleva o pH. A concentração de H+ no sangue é permanentemente

acompanhada pelo centro respiratório, que regula seus estímulos de acordo com ela,

conforme demonstra o diagrama da figura 9. Ao contrário, quando a concentração de íons

hidrogênio (H+) está baixa (pH elevado), o centro respiratório diminui a freqüência dos

estímulos à respiração e ocorre bradipneia, que reduz a eliminação do CO2 tentando

corrigir o pH do sangue.

Na realidade, a regulação respiratória do pH, por estímulos do centro respiratório,

não normaliza o pH do sangue, porque, à medida que a concentração do íon hidrogênio

se aproxima do normal, o estímulo que modifica a atividade respiratória vai

desaparecendo. Apesar disso, a compensação respiratória é extremamente eficaz para

impedir grandes oscilações do pH.

---------- FIM MÓDULO III ----------

Curso de

Fisiologia Geral

MÓDULO IV


91


MÓDULO IV

1. NEUROFISIOLOGIA 1.1.

recebe no corpo

celular

pré-sináptica, a zona de aposição, ou fenda

sináptica, e a membrana pós-sináptica. Quanto ao processo de transmissão de sinais, as

Funções Básicas das Sinapses e dos Neurotransmissores

A expressão sinapse foi introduzida por Sherrington, no final do século XIX, para

designar a região de aposição de neurônios, anteriormente descrita por Ramón y Cajal. A

transmissão química foi descoberta em 1920, por Loewi. Cada neurônio

e nos dendritos algo em torno de 1000 sinapses. Como são 10¹¹ neurônios ao

todo, são, em números aproximados, 1014 sinapses no sistema nervoso.

Constituem a sinapse a terminação

sinapses podem ser químicas ou elétricas.

FIGURA 1 – Representação de um neurônio, axônios e dendritos.

uma célula para a célula seguinte. As sinapses elétricas ocorrem em locais especializados

A maioria das sinapses dos mamíferos são sinapses químicas, mas existe uma

forma simples de sinapse elétrica que permite a transferência direta da corrente iônica de

92


as células glandulares, glia, etc. Elas também são comuns em vários

inverte

élulas do músculo esquelético, miocárdio, células da glândula pineal) que eles

inerva

de sua membrana, e quase que

invaria

e ligar-se aos receptores (proteínas específicas) na membrana de

um neurônio vizinho.

chamados junções. Elas formam canais que permitem que os íons passem diretamente

do citoplasma de uma célula para o citoplasma da outra. A transmissão nas sinapses

elétricas é muito rápida; assim, um potencial de ação no neurônio pré-sináptico, pode

produzir quase que instantaneamente um potencial de ação no neurônio pós-sináptico.

Sinapses elétricas no sistema nervoso central de mamíferos são encontradas

principalmente em locais especiais onde funções normais exigem que a atividade dos

neurônios vizinhos seja altamente sincronizada. Embora as junções sejam relativamente

raras entre os neurônios de mamíferos adultos, eles são muito comuns em uma grande

variedade de células não neurais, inclusive as células do músculo liso cardíaco, células

epiteliais, algum

brados.

Na sinapse química, o sinal de entrada é transmitido quando um neurônio libera um

neurotransmissor na fenda sináptica, o qual é detectado pelo segundo neurônio através

da ativação de receptores situados do lado oposto ao sítio de liberação. Os

neurotransmissores são substâncias químicas produzidas pelos neurônios e utilizadas por

eles para transmitir sinais para outros neurônios ou para células não-neuronais (por

exemplo, c

m.

A ligação química do neurotransmissor aos receptores causa uma série de

mudanças fisiológicas no segundo neurônio que constituem o sinal. Normalmente a

liberação do primeiro neurônio (chamado pré-sináptico) é causado por uma série de

eventos intracelulares evocados por uma despolarização

velmente quando um potencial de ação é gerado.

“Resumindo sinapse, podemos definir como um mecanismo que ocorre quando um

impulso elétrico ao viajar para a “cauda” da célula, chamado axônio”, chega a seu

término, disparando vesículas que contêm um neurotransmissor as quais se movem em

direção a membrana terminal. As vesículas se fundem com a membrana terminal para

liberar seus conteúdos. Uma vez na fenda sináptica (o espaço entre dois neurônios) o

neurotransmissor pod

FIGURA 2 – Representação de uma sinapse química

Existem dois tipos de sinapse química: sinapses inibitórias e sinapses excitatórias.

As Sinapses excitatórias causam uma mudança elétrica excitatória no potencial pós-

sináptico (EPSP). Isso acontece quando o efeito líquido da liberação do transmissor é

para despolarizar a membrana, levando-o a um valor mais próximo do limiar elétrico para

disparar um potencial de ação. Esse efeito é tipicamente mediado pela abertura dos

canais da membrana (tipos de poros que atravessam as membranas celulares para os

íons cálcio e potássio. As sinapses inibitórias causam um potencial pós-sináptico inibitório

(IPSP), porque o efeito líquido da liberação do transmissor é para hiperpolarizar a

membrana, tornando mais difícil alcançar o potencial de limiar elétrico. Esse tipo de

sinapse inibitória funciona graças à abertura de diferentes canais de íons nas membranas:

tipicamente os canais cloreto (Cl-) ou potássio (K+).

Quimicamente, os neurotransmissores são moléculas relativamente pequenas e

simples. Diferentes tipos de células secretam diferentes Neurotransmissores. Cada

substância química cerebral funciona em áreas bastante espalhadas, mas muito

específicas do cérebro e podem ter efeitos diferentes dependendo do local de ativação.

Cerca de 60 neurotransmissores foram identificados e podem ser classificados, em geral

em uma das quatro categorias: colinas, das quais a acetilcolina é a mais importante; as

aminas biogênica, se destacando a serotonina, a histamina, e as catecolaminas; os


94


aminoácidos como o glutamato e o aspartato que são os transmissores excitatórios bem

conhecidos, enquanto que o ácido gama-aminobutírico (GABA), a glicina e a taurine são

neurotransmissores inibidores; e neuropeptídeos, que são formados por cadeias mais

longas de aminoácidos (como uma pequena molécula de proteína). Sabe-se que mais de

50 deles ocorrem no cérebro e muitos deles têm sido implicados na modulação ou na

transmissão de informação neural.

1.2. Fisiologia da Dor

A dor nociceptiva ocorre como o resultado da ativação de nociceptores em tecidos

cutâneos e profundos. Os receptores sensoriais, preferencialmente sensíveis a estímulos

nocivos ou potencialmente nocivos, encontram-se na pele, músculos, tecidos conjuntivos

e vísceras torácicas e abdominais. Estas unidades têm aparência morfológica bem

definida à microscopia óptica e eletrônica e, fisiologicamente, caracterizam-se pelos seus

padrões de reações a estímulos cutâneos, mecânicos, térmicos e químicos. Uma vez

ativados, os nociceptores conduzem impulsos via fibras aferentes mielínicas finas A -

delta, ou pelas fibras não-mielínicas C.

Estudos fisiológicos têm demonstrado que os nociceptores não são ativos

espontaneamente, mas podem ser sensibilizados, particularmente após o dano térmico da

pele. A sensibilização manifesta-se como uma diminuição do limiar de ativação após o

dano, intensidade aumentada da reação a um dano prejudicial ou pelo aparecimento de

atividade espontânea. A sensibilização de nociceptores pode ocorrer dentro de minutos

após um dano térmico e podem durar horas. Tem-se especulado que isto possa ser a

relação fisiológica da hiperpatia, que ocorre depois de um dano térmico na pele, e,

também, um mecanismo de dor persistente no homem. A sensibilização dos nociceptores

pode ser decorrente de substâncias químicas tais como o íon potássio, bradicinina e

prostaglandinas liberadas como resultado de dano tecidual.

A ativação de nociceptores viscerais decorre da irritação das superfícies mucosa e

serosa, torção ou tração do mesentério, distensão ou contração de uma víscera oca e

resultado do impacto direto, tais como ocorre nos traumatismo. Estímulos similares são

necessários para provocar dor na bexiga, ureter ou uretra. Os nociceptores gastro-

95


intestinais reagem mais intensamente à dilatação excessiva ou à contração do intestino

e/ou torção do mesentério. Nociceptores polimodais suprem o canal anal, que é sensível

à dor em toda a sua extensão e tem inervação que se assemelha mais às estruturas

cutâneas do que vicerais.

A dor visceral é profunda, dolorosa. Mal localizada e, frequentemente, relacionada

a um ponto cutânea, relacionada a um ponto cutâneo, que pode ser sensível. Assim,

afecções pancreáticas e endometriais podem provocar dor referida nas costas; hepatoma

ou metástases no fígado podem gerar dor no ombro direito; neoplasias de próstata

desencadeiam dor no abdome e coxa. O mecanismo da dor referida não é totalmente

compreendido, mas pode ser relacionado, mas pode ser relacionado à convergência de

impulso sensorial cutâneo e visceral em células do trato espinotalâmico na medula

espinhal. A dor é relacionada à pele porque áreas encefálicas interpretam “mal”o impulso,

ou porque algumas fibras aferentes inervam estruturas somáticas e viscerais.

A dor nociceptiva, tal como ocorre na infiltração tumoral ou no processo

inflamatório, promove a liberação associada de mediadores químicos algiogênicos ou

pele, osso e vísceras, que ativam e sensibilizam os nociceptores. Este fato gera atividade

espontânea e sensibiliza fibras nociceptivas, resultando em dor. Os impulsos são

conduzidos ao sistema nervoso central (SNC) através das fibras A-delta ou fibras C. Estas

fibras penetram na medula, lateralmente na raiz dorsal, e fazem sinapse nas lâminas

superficiais (I e II) e profundas (V) do corno posterior, onde ativam sistemas nociceptivos

ascendentes, tais como o trato espinotalâmico, espinocervical e espinorreticular, podendo

gerara percepção consciente de dor.

A integridade das vias nociceptivas no sistema nervoso periférico (SNP) e sistema

nervoso central (SNC), bem como dos centros de processamento e de modulação da dor

no SNC, é necessária para que o fenômeno nococeptivo se processe normalmente.

Quando há lesão das fibras nervosas, surgem, imediatamente, potenciais de

grande amplitude nos aferentes primários durante alguns segundos. Os cotos proximais

dos axônios secionados são, a seguir, selados e a bainha de mielina adjacente, bem

como os axônios, degeneram na extensão de alguns milímetros. Após algum tempo,

grupos de axônios emergem dos bulbos terminais e, sob condições adequadas, alcançam

as terminações nervosas nos tecidos. As fibras nervosas em crescimento geram

potenciais de ação espontaneamente e são sensíveis a estímulos mecânicos e a ação da

96


adrenalina. Após certo tempo certo tempo, ocorre restauração da função normal dos

receptores nociceptivos. Quando o crescimento do nervo é bloqueado, ocorre formação

dos neuromas. Quando a lesão é parcial e a regeneração é bloqueada, a diferentes

intervalos, surgem microneuromas. Foram registrados potenciais espontâneos oriundos

dos neuromas nas fibras A-delta e C que alcançam o corno posterior da medula espinhal

(CPME). A atividade ectópica surge alguns dias após a lesão, aumenta a primeira semana

e decai progressiva,mente a seguir. Os potenciais ectópicos dos neuromas são mais

abundantes quando há isquemia tecidual, elevação da concentração do potássio

extracelular e acúmulo de peptídeos. A atividade ectópica dos neuromas das fibras

mielinizadas, reduz-se com o calor e eleva-se com o frio. Nas neuropatias periféricas, há

regeneração e degeneração disseminadas ao longo das fibras, do que resulta a

ocorrência freqüente de dor espontânea. A atividade elétrica dos gânglios sensítivos

aumenta em situações em que ocorre lesão do nervo periférico e constitui fonte adicional

significante de potenciais anormais, que se somam àqueles produzidos pelos neuromas.

O acúmulo de potássio e de outros íons na região do neuroma pode gerar despolarização

nas fibras nervosas vizinhas. Correntes efáticas parecem ocorrer nos neuromas de

amputação e nas fibras nervosas em degeneração. Potenciais ectópicos podem, também,

surgir quando os potenciais de ação dos aferentes primários prolongam-se além do

período refratário absoluto, gerando re-excitação da membrana neuronal. A lesão dos

nervos periféricos gera modificações anatômicas nos núcleos das células ganglionares do

nervos sensitivos e nas projeções centrais das raízes nervosas.

A hiperexcitabilidade neuronal é devida ao surgimento de marca-passos nos

nervos periféricos em regeneração e resulta da modificação da permeabilidade da

membrana axonal e do número, distribuição e cinética dos canais de sódio, cálcio e

potássio.

Estudos microneurográficos demonstraram haver número excessivo de potenciais

excitatórios nos nervos periféricos, associado à sensação de parestesias em seres

humanos. Foi observada hiperatividade neuronal na lâmina V do CPME, após rizotomia

espinal e avulsão de raízes espinais; o mesmo ocorre no núcleo do trato espinal do nervo

trigêmeo, após a rizotomia trigeminal. Hiperatividade neuronal talâmica contralateral à

lesão das raízes nervosas foi, também, observada tardiamente em animais de

97


experimentação. A desinibição das vias nociceptivas e a excitação das sinapses centrais

estão envolvidas no mecanismo de hiperatividade neuronal nas células do CPME.

Em casos de avulsão das raízes nervosas, o campo receptivo das células do

CPME amplia-se em grau menor do que em casos de rizotomia, talvez em decorrência da

lesão das estruturas do trato de Lissauer que exercem atividade facilitatória sobre as

unidades sensitivas da medula espinal.

Observou-se que as unidades celulares, predominantemente excitadas por

estímulos nociceptivos,, passam a responder, também, a estímulos de baixa intensidade

em casos de desaferentação. Os aferentes A-delta e C mantêm a capacidade de exitação

das células do CPME, mas há redução do mecanismo inibitório segmentar, alteração do

padrão de organização da chegada dos potenciais de ação ao CPME, aumento do

número de potenciais ectópicos, degeneração das projeções centrais dos aferentes

primários e, provavelmente, das células de origem dos tratos de projeção ascendentes,

podendo modificar a quantidade de neurotransmissores liberados pelas terminações

nervosas proximais.

A lesão das raízes sensitivas espinais e trigeminais resulta em degeneração dos

axônios e das suas projeções no SNC e, após alguns meses, em aumento da distribuição

dos aferentados. Este fenômeno é atribuído ao mecanismos de brotamento.

As lesões do SNP acarretam alterações funcionais nos neurônios de Segunda

ordem do CPME. A lesão parcial do CPME resulta em hipersensibilidade neuronal,

algumas horas após o traumatismo. Tardiamente, ocorrem anormalidades funcionais no

tálamo. Após a rizotomia, há queda da concentração de substância P nas lâminas I, II e

V,, seguida de retorno aos níveis progressos em cerca de 4 semanas. Em casos de

avulsão de raízes, ocorre redução da beta-encefalina e da substância P nas terminações

das lâminas I e II e da somatostatina na lâmina II, fatos que se acentuam na semana

subseqüente, associadamente ao desaparecimento quase completo da substância P nas

lâminas I e V, mas não da encefalina nas lâminas I, II e V. Estes achados sugerem que a

atividade excitatória da substância P e a ausências da atividade inibitória da encefalina,

que atuam pré-sinapticamente nas lâminas I e II e pós-sinapticamente na lâmina do

CPME, aliadas à queda da atividade da somatostatna, com ação inibitória nas lâminas II e

V, causam hiperatividade por desenervação observada nas lâminas I, II e V ao CPME, de

onde emergem as fibras dos tratos de projeção supra-segmentares.

98


As alterações nas concentrações dos neurotransmissores do CPME são, em parte,

revertidas pela aplicação do fator de regeneração nervosa na extremidade proximal da

estrutura nervosa secionada. Em casos de ganglietomia, a atividade da colecistoquimina

e da substância P recupera-se, não sendo, o mesmo, observado em relação à

somatostatina.

Há evidências de que a hiperatividade neuronal das células do CPME seja

reduzida pela hiperatividade da estimulação da cápsula interna, núcleos talâmicos do

complexo vetrobasal e do córtex cerebral. Observou-se que, em casos de secção

transversal da medula espinal, ocorre expansão dos campos receptivos e hiperatividade

das células do CPME. Nesta eventualidade, existe maior influência de aferências

inibitórias contralaterais, sejam influenciadas por vias decendentes.

As lesão dos funículos posteriores provocam surtos de atividades espontânea no

núcleo grácil e a lesão destes núcleo resulta em aumento do campo receptivo das

unidades celulares desaferentadas do complexo ventrobasal do tálamo.

As zonas de gatilho, que se observam em doentes com paraplegia e avulsão de

raízes, parecem ser devidas ao aumento da atividade excitatória prolongada, originada

em áreas distantes com inervação normal. Esse fato pode indicar que existe

reorganização e aumento da área de projeção dos aferentes nociceptivos nessas

unidades neuronais.

No ser humano, a síndrome de dor por desaferentação é conhecida há várias

décadas. Segundo Tasker e Emmers, dor por desaferentação é aquela resultante das

lesões de estruturas nervosas. É descrita como queimação, pontada, dormência,

formigamento ou sensações bizarras e é, geralmente, de início tardio. Como a dor não se

manifesta em todos os doentes com lesões similares, admite-se que haja fatores

genéticos envolvidos na sua ocorrência. A fisiopatologia da dor por desaferentação ainda

não foi completamente esclarecida. A função dos neurônios das vias sensitivas é de

codificar, conduzir e transferir informações aos diferentes níveis do SNC, envolvendo alto

grau de especialização regional. As terminações nervosas são especializadas em

codificar a informação sensitiva e em veicular informações sensitivas até o CPME, sem

modificações qualitativas e qualificativas. As propriedades funcionais dos axônios e das

unidades centrais precisam ser mantidas íntegras para que o processamento da

informação sensitiva ocorra de modo adequado. Havendo modificações na função das

99


terminações nervosas periféricas, troncos nervosos periféricos, ou das vias de condução

e de processamento central da informação nociceptiva, dor espontânea ou gerada por

estímulos não-nóxicos costuma manifestar-se.

A sensibilização dos receptores, a ocorrência de focos ectópicos de potencial de

ação nas fibras nervosas periféricas e nas vias centrais, bem como a atividade anormal

das unidades de processamento central das aferências sensitivas são, seguramente, os

mecanismos mais importantes na gênese da dor por desaferentação.

Na dor rápida, a dor é sentida em cerca de 0,1 s depois que o estimulo doloroso é

aplicado. Este tipo de dor é sentido frente a um traumatismo agudo, geralmente térmico

ou mecânico.

Na dor lenta, a dor é sentida após 1s ou mais, e aumenta lentamente , durante

muitos segundos até minutos. Este tipo de dor está geralmente associado a destruição de

tecidos, podendo ser um estimulo químico,físico ou mecânico. Pode levar a um sofrimento

insuportável e prolongado. Pode ocorrer tanto na pele como nos tecidos mais profundos

do corpo.

1.3. Neurofisiologia da Visão

Desde os rudimentares fotorreceptores de certos organismos unicelulares ao

complexo olho humano, a evolução percorreu um longo caminho para dotar os seres

vivos de instrumentos eficazes para a percepção dos objetos e a experiência do espaço

em grande parte, aos órgãos da visão.

Visão é o processo fisiológico por meio do qual se distinguem as formas e as cores

dos objetos. Em linhas gerais, o olho funciona como uma câmara fotográfica que projeta

uma imagem invertida do mundo exterior em sua porção interna posterior, onde existe um

revestimento fotossensível, a retina, que envia informações codificadas ao sistema

nervoso central, dando ao indivíduo a sensação da visão.

A visão se produz em nível molecular graças a substâncias fotossensíveis, os

fotopigmentos, que sofrem transformações químicas sob a ação da luz. Essas

transformações produzem estímulos em células e fibras sensoriais, que são transmitidos

aos centros nervosos correspondentes. Entre os vertebrados, o olho mais perfeito e

100


desenvolvido é o dos mamíferos, que corresponde, em linhas gerais, à configuração do

olho humano. No homem, os dois globos oculares estão alojados no interior das

cavidades orbitárias e se unem às paredes ósseas graças aos chamados músculos

extrínsecos, de natureza estriada e contração voluntária, responsáveis pela

movimentação dos olhos. Os músculos retos -- superior, inferior, externo e interno --

possibilitam a movimentação do globo ocular para cima, para baixo, para a direita e para

a esquerda. Outros dois, o oblíquo maior e menor, permite ao olho deslocar-se em todas

as direções.

O olho humano é constituído de três camadas. A mais externa, fibrosa, tem função

protetora e é chamada esclerótica. Em sua porção anterior, a esclerótica é transparente e

recebe o nome de córnea. Na parte posterior e lateral, é opaca. A camada intermediária é

abundante em vasos sangüínea e formada pela coróide, pelo corpo ciliar e pela íris. A

camada interna é a retina, onde se localizam as células fotorreceptoras. A córnea é

recoberta pela conjuntiva, fina membrana que se estende também pela face interna das

pálpebras.

Chama-se trato uveal o conjunto de coróide, corpo ciliar e íris. Muito vascularizada,

a coróide abastece de nutrientes e oxigênio os tecidos oculares. Nela situam-se também

células pigmentares, cuja função é absorver luz, como a pintura preta do interior das

câmaras fotográficas, para evitar que reflexos prejudiquem a qualidade da imagem

projetada na retina.

FIGURA 3 – Estrutura de um globo ocular

O corpo ciliar é o prolongamento anterior da coróide, formado pelos chamados

processos ciliares e pelo músculo ciliar. Os processos ciliares são ligamentos que unem

ao músculo ciliar o cristalino, estrutura transparente, com forma de lente biconvexa, que

permite focalizar os objetos situados a diversas distâncias. O músculo ciliar, cuja

contração é produzida pelo sistema parassimpático, controla o grau de curvatura do

cristalino e permite ajustar o foco.

Na porção anterior do cristalino, a íris controla, como um diafragma, a quantidade

de luz que atinge a retina. Pigmentos na íris lhe dão cor característica, que varia do negro

ao azul. As musculaturas lisas radial e circular da íris abrem e fecham seu orifício central,

a pupila. O espaço entre a córnea e o cristalino, dita câmara anterior, é preenchido pelo

humor aquoso, que mantém constante a pressão interna do globo ocular. Já a cavidade

entre o cristalino e a retina, a câmara posterior, contém uma substância gelatinosa

chamada como humor vítreo.


FIGURA 4 – Estruturas responsáveis pelo funcionamento da visão

Na retina estão situadas as células encarregadas de registrar as impressões

luminosas e transmiti-las ao cérebro por intermédio do nervo óptico, que sai da parte

posterior do globo ocular. As células fotorreceptoras são chamadas cones e bastonetes,

em virtude da forma de seus prolongamentos. Os cones dispõem-se na região central da


103


retina e são responsáveis pela visão colorida, enquanto os bastonetes, mais abundantes

nas regiões periféricas, processam uma visão de contornos, de contraste claro-escuro,

em condições de baixa luminosidade. A região de onde parte o nervo óptico é chamada

ponto cego, por ser insensível à luz. Já a região chamada fóvea, composta apenas de

cones e situada acima do ponto cego, é a área da retina onde a visão é mais nítida.

Alguns órgãos anexos ou acessórios protegem o globo ocular: as pálpebras,

dobras de pele que recobrem a parte anterior do olho de forma a impedir seu

ressecamento, movem-se em conseqüência da ação dos músculos palpebrais (elevador,

para abrir, e orbicular, para fechar); as sobrancelhas, aglomeração cutâneo-muscular

coberta de pêlos, estão localizadas acima de cada olho e evitam que neles penetre o

suor; os cílios são uns conjuntos de pêlos que nascem nas bordas das pálpebras e

protegem os olhos contra a entrada de pó e de outras partículas; e o aparelho lacrimal

produz as lágrimas (líquido aquoso e salino que também contém lisozimas, moléculas que

destroem microrganismos).

Para a formação da imagem do mundo exterior sobre a retina, o olho dispõe de um

conjunto de elementos refratores, constituídos pela córnea, humor aquoso, cristalino e

humor vítreo. As propriedades ópticas das superfícies refratoras estão relacionadas com

seu grau de curvatura e com o índice de refração dos meios que ela separa. A unidade

empregada para se medir o poder de refração é a dioptria, que é a recíproca da distância

focal, tomada em metros.

A face anterior da córnea é a principal superfície refratora do olho: pequenas

irregularidades que nela se verifiquem podem redundar em graves problemas para a

visão perfeita. A principal função do cristalino, segundo elemento refrator de importância

no sistema óptico do olho, está relacionada com sua capacidade de acomodação, ou seja,

com a propriedade de, mudando de forma (graças à contração e ao relaxamento da

musculatura ciliar), variar seu poder refrator. O cristalino permite, dessa maneira, uma

focalização perfeita da imagem sobre a fóvea, funcionando como o ajuste de foco de uma

máquina fotográfica.

Distinguem-se na retina três camadas de células, em que os corpos celulares dos

neurônios se agrupam densamente, separadas por duas camadas sinápticas, em que se

misturam prolongamentos de dendritos e axônios. A primeira camada é formada pelas

células fotorreceptoras, os cones e bastonetes. Os axônios da primeira camada fazem

104


sinapse com dendritos de células da segunda camada, as células bipolares. Os axônios

da segunda camada, por sua vez, fazem sinapse com os dendritos das células

ganglionares, da terceira camada celular.

Uma vez formada a imagem sobre a retina, essa luz estimulará os cones e os

bastonetes, da mesma forma que sensibilizaria a emulsão de um filme ou os elementos

fotossensíveis de uma câmara de televisão. Os elementos fotossensíveis da retina

contêm um pigmento, que, no caso dos bastonetes, é a rodopsina, proteína dotada de um

grupamento cromatóforo. Estimulada pela luz, essa substância desencadeia um complexo

de reações químicas que culminará com a despolarização da célula receptora, a ativação

das células bipolares e ganglionares e o aparecimento de uma informação, no nervo

óptico, sob a forma de impulso nervoso.

Os campos visuais de cada olho são diferentes, mas se superpõem em parte. A retina

divide-se em zonas, a interna (nasal) e a externa (temporal), em função do trajeto das vias

ópticas que se dirigem para o córtex cerebral. As fibras nervosas das duas zonas

temporais (olhos direito e esquerdo) passam para o córtex cerebral do hemisfério

correspondente, enquanto as das regiões nasais cruzam-se no quiasma óptico, indo para

o córtex cerebral do hemisfério oposto.

A luz que emana de um objeto visualizado atinge a zona temporal de um globo

ocular e a zona nasal do outro. Em função da disposição das vias ópticas, a atividade

nervosa resultante vai para o mesmo hemisfério cerebral. A superposição de campos

visuais permite ao cérebro uma interpretação estereoscópica, com percepção de altura,

largura e profundidade.

A capacidade de discriminação de cores pelo olho está relacionada com a

existência de três tipos de cones caracterizados pela presença de três diferentes

fotopigmentos. Ao que parece, esses fotopigmentos são sensíveis principalmente aos

comprimentos de luz azul, verde e vermelha. A teoria de Young-Helmholtz da visão a

cores explica a sensação das diversas cores como uma decorrência do fato de que cada

um desses pigmentos seria estimulado de forma diferente pela radiação luminosa e que

suas mensagens seriam interpretadas no cérebro de forma combinada. Uma luz amarela,

por exemplo, estimularia os receptores de vermelho e verde, mas exerceria pouca

influência no de azul. A sensação combinada seria, portanto, a do amarelo.

No estudo da fisiologia da visão, é importante o conceito de acuidade visual, que

consiste na capacidade do olho de reconhecer dois pontos no espaço, medida pelo

ângulo formado pelos dois pontos e o olho do observador. Dois pontos situados num

ângulo menor do que um certo limite aparecerão ao observador como um ponto único no

espaço. Normalmente, considera-se como valor médio da acuidade visual no homem um

ângulo de um minuto. O fenômeno é complexo e dele participam inúmeros fatores, entre

os quais: fatores ópticos, fatores retinianos (como o estado dos cones) e fatores

relacionados com o estímulo, como brilho, iluminação de fundo, duração etc.

Sempre que as imagens se formam corretamente na mancha amarela, a visão é

nítida, e o olho é considerado emetrope ou normal. Quando isso não ocorre, dizemos que

há defeito de visão. Dentre esses defeitos destacam-se a miopia, a hipermetropia, o

astigmatismo, o estrabismo e a presbiopia. Outros problemas de visão são o daltonismo,

a catarata e a conjuntivite. Na miopia a formação da imagem ocorre antes da retina,

porque o olho é anormalmente longo, os míopes enxergam mal de longe. Corrige-se esse

defeito com o uso de lentes (óculos ou lentes de contato) divergentes. Atualmente, já há

tratamento cirúrgico para olhos para míopes.

FIGURA 5 – Formação de uma imagem na miopia


Na hipermetropia a formação da imagem ocorre, teoricamente, atrás da retina,

porque o olho é curto demais. Os hipermétropes enxergam mal de perto. O defeito é

corrigido com lentes convergentes.

FIGURA 6 – Formação de uma imagem na hipermetropia

O astigmatismo consiste em defeito na curvatura da córnea e mais raramente, do

cristalino. Em conseqüência, o olho não é capaz de distinguir, ao mesmo tempo, com a

mesma nitidez, linhas verticais e horizontais. Essa anomalia pode se somar à miopia ou à

hipermetropia.

FIGURA 7 – Formação de uma imagem na astigmatismo


107


1.4. Neurofisiologia das Sensações Térmicas

Em repouso, a exposição ao frio provoca duas respostas fisiológicas essenciais

que contribuem para a manutenção do equilíbrio térmico. Essas respostas são a

termogênese e a vasoconstrição periférica: estas levam ao aumento da produção de calor

e à diminuição da perda de calor, respectivamente. O aumento da termogênese durante a

exposição a baixas temperaturas é resultante do tremor, resposta fisiológica que aumenta

significativamente a taxa metabólica. Toda energia despendida pelo tremor é convertida

em calor.

O tremor pode aumentar a taxa metabólica em três vezes ou mais que o nível em

repouso. A resposta do tremor ao frio é controlada pelo centro termorregulador, localizado

no hipotálamo. Termorreceptores situados na pele, na medula espinhal e no cérebro

respondem a quedas tanto de temperatura cutânea como da interna e transmitem essas

informações ao hipotálamo que, por sua vez, emite a resposta apropriada. Em seres

humanos, a queda da temperatura central estimula muito mais o tremor que a queda da

temperatura cutânea. A diminuição na temperatura cutânea e interna também é

responsável pela vasoconstrição periférica, outra importante resposta do organismo ao

frio. A constrição dos vasos sangüíneos cutâneos provoca uma diminuição no seu fluxo à

pele, reduzindo o envio de calor para a pele e aumentando o efeito isolante dos tecidos

corporais. Além disso, o desvio de sangue para tecidos mais profundos ajuda a conservar

o calor, uma vez que as veias mais profundas dos membros estão próximas e paralelas

às artérias. Este é chamado "mecanismo contracorrente de troca de calor" que ajuda a

conservar o calor, pois este calor do sangue arterial mais quente é transferido ao sangue

venoso mais frio que está retornando à circulação central. É interessante notar que a

vasoconstrição periférica ocorre na maioria das partes do corpo, mas não nos vasos

superficiais da cabeça. Isto significa que grande parte do calor dissipado para o ambiente

durante a exposição ao frio é perdido através da cabeça, talvez 25% da perda total de

calor. As alterações fisiológicas que permitem aclimatarmo-nos ao frio costumam não ser

tão bem compreendidas como as alterações que acompanham exposição ao calor e a

grandes altitudes. Um exemplo da capacidade de aclimatação dos seres humanos à

108


exposição prolongada ao frio é a assim chamada "aclimatação isolante", observada nos

aborígenes australianos. Tornaram-se mais tolerantes ao dormirem nus ao relento,

aumentando a capacidade de vasoconstrição periférica muito mais de que pessoas não

aclimatadas, levando à queda da temperatura cutânea. Outro exemplo de aclimatação ao

frio é um maior isolamento secundário devido a um espessamento da pele. Além disso,

pode ocorrer uma "aclimatação metabólica", em que a produção de calor eleva-se após

exposição prolongada ao frio. Isso pode ser causado por um aumento na liberação de

hormônios da tiróide e/ou sensibilidade mais acentuada dos tecidos à norepinefrina; esses

dois tipos de hormônio elevam o consumo de oxigênio mitocondrial e a produção de calor.

Por último, sabe-se que roedores são capazes de aumentar a produção de calor através

de uma termogênese sem tremor, em que o tecido adiposo marrom, ao ser estimulado

pela norepinefrina, gera uma alta taxa de calor. Entretanto, não há provas concretas que

confirmem esse mecanismo em seres humanos adultos.

1.5. Neurofisiologia da Audição

O som é produzido por ondas de compressão e descompressão alternadas do ar.

As ondas sonoras propagam-se através do ar exatamente da mesma forma que as ondas

propagam-se na superfície da água. Assim, a compressão do ar adjacente de uma corda

de violino cria uma pressão extra nessa região, e isso, por sua vez, faz com que o ar um

pouco mais afastado se torne pressionado também. A pressão nessa segunda região

comprime o ar ainda mais distante, e esse processo repete-se continuamente até que a

onda finalmente alcança a orelha.

A orelha humana é um órgão altamente sensível que nos capacita a perceber e

interpretar ondas sonoras em uma gama muito ampla de freqüências (16 a 20.000 Hz -

Hertz ou ondas por segundo). A captação do som até sua percepção e interpretação é

uma seqüência de transformações de energia, iniciando pela sonora, passando pela

mecânica, hidráulica e finalizando com a energia elétrica dos impulsos nervosos que

chegam ao cérebro.

O pavilhão auditivo capta e canaliza as ondas para o canal auditivo e para o

tímpano. Já o canal auditivo serve como proteção e como amplificador de pressão

Quando se choca com a membrana timpânica, a pressão e a descompressão

alternadas do ar adjacente à membrana provocam o deslocamento do tímpano para trás e

para frente.

O centro da membrana timpânica conecta-se com o cabo do martelo. Este, por sua

vez, conecta-se com a bigorna, e a bigorna com o estribo. Essas estruturas, como já

mencionado anteriormente (anatomia da orelha média), encontram-se suspensas através

de ligamentos, razão pela qual oscilam para trás e para frente.

A movimentação do cabo do martelo determina também, no estribo, um movimento

de vaivém, de encontro à janela oval da cóclea, transmitindo assim o som para o líquido

coclear. Dessa forma, a energia mecânica é convertida em energia hidráulica.

FIGURA 8 – Estruturas que participam do mecanismo da audição

Os ossículos funcionam como alavancas, aumentando a força das vibrações

mecânicas e por isso, agindo como amplificadores das vibrações da onda sonora. Se as

ondas sonoras dessem diretamente na janela oval, não teriam pressão suficiente para

mover o líquido coclear para frente e para trás, a fim de produzir a audição adequada,

pois o líquido possui inércia muito maior que o ar, e uma intensidade maior de pressão

seria necessária para movimentá-lo. A membrana timpânica e o sistema ossicular

convertem a pressão das ondas sonoras em uma forma útil, da seguinte maneira: as

ondas sonoras são coletadas pelo tímpano, cuja área é 22 vezes maior que a área da


janela oval. Portanto, uma energia 22 vezes maior do que aquela que a janela oval

coletaria sozinha é captada e transmitida, através dos ossículos, à janela oval. Da mesma

forma, a pressão de movimento da base do estribo apresenta-se 22 vezes maior do que

aquela que seria obtida aplicando-se ondas sonoras diretamente à janela oval. Essa

pressão é, então, suficiente para mover o líquido coclear para frente e para trás.

À medida que cada vibração sonora penetra na cóclea, a janela oval move-se para

dentro, lançando o líquido da escala vestibular numa profundidade maior dentro da

cóclea. A pressão aumentada na escala vestibular desloca a membrana basilar para

dentro da escala timpânica; isso faz com que o líquido dessa câmara seja empurrado na

direção da janela oval, provocando, por sua vez, o arqueamento dela para fora. Assim,

quando as vibrações sonoras provocam a movimentação do estribo para trás, o processo

é invertido, e o líquido, então, move-se na direção oposta através do mesmo caminho, e a

membrana basilar desloca-se para dentro da escala vestibular.

FIGURA 9 – Movimento de líquido na cóclea

A vibração da membrana basilar faz com que as células ciliares do órgão de Corti

se agitem para frente e para trás; isso flexiona os cílios nos pontos de contato com a

membrana tectórica (tectorial). A flexão dos cílios excita as células sensoriais e gera

impulsos nas pequenas terminações nervosas filamentares da cóclea que enlaçam essas

células. Esses impulsos são então transmitidos através do nervo coclear até os centros

auditivos do tronco encefálico e córtex cerebral. Dessa forma, a energia hidráulica é

convertida em energia elétrica.


A flexão dos cílios nos pontos de contato com a membrana tectórica excita as

células sensoriais, gerando impulsos nervosos nas pequenas terminações nervosas

filamentares da cóclea que enlaçam essas células.

Um fenômeno chamado ressonância ocorre na cóclea para permitir que cada

freqüência sonora faça vibrar uma secção diferente da membrana basilar. Essas

vibrações são semelhantes àquelas que ocorrem em instrumentos musicais de corda.

Quando a corda de um violino, por exemplo, é puxada para um lado, fica um pouco mais

esticada do que o normal e esse estiramento faz com que se mova de volta na direção

oposta, o que faz com que a corda se torne esticada mais uma vez, mas agora na

direção oposta, voltando então à primeira posição. Esse ciclo repete-se várias vezes,

razão pela qual uma vez que a corda começa a vibrar, assim permanece por algum

tempo.

FIGURA 10 – Percepção da altura de um som

Quando sons de alta freqüência penetram na janela oval, sua propagação faz-se

apenas num pequeno trecho da membrana basilar, antes que um ponto de ressonância

seja alcançado. Como resultado, a membrana move-se forçosamente nesse ponto,

enquanto o movimento de vibração é mínimo por toda a membrana. Quando uma

freqüência média sonora penetra na janela oval, a onda propaga-se numa maior extensão

ao longo da membrana basilar antes da área de ressonância ser atingida. Finalmente,

uma baixa freqüência sonora propaga-se ao longo de quase toda a membrana antes de


112


atingir seu ponto de ressonância. Dessa forma, quando as células ciliares próximas à

base da cóclea são estimuladas, o cérebro interpreta o som como sendo de alta

freqüência (agudo), quando as células da porção média da cóclea são estimuladas, o

cérebro interpreta o som como de altura intermediária, e a estimulação da porção superior

da cóclea é interpretada como som grave.

1.6. Neurofisiologia da Olfação

O olfato humano é pouco desenvolvido se comparado ao de outros mamíferos. O

epitélio olfativo humano contém cerca de 20 milhões de células sensoriais, cada qual com

seis pêlos sensoriais (um cachorro tem mais de 100 milhões de células sensoriais, cada

qual com pelo menos 100 pêlos sensoriais). Os receptores olfativos são neurônios

genuínos, com receptores próprios que penetram no sistema nervoso central.

A cavidade nasal, que começa a partir das janelas do nariz, está situada em cima

da boca e debaixo da caixa craniana. Contém os órgãos do sentido do olfato, e é forrada

por um epitélio secretor de muco. Ao circular pela cavidade nasal, o ar se purifica,

umedece e esquenta. O órgão olfativo é a mucosa que forra a parte superior das fossas

nasais - chamada mucosa olfativa ou amarela, para distingui-la da vermelha - que cobre a

parte inferior.

FIGURA 11 – Estrutura responsável pelo olfato humano

A mucosa vermelha é dessa cor por ser muito rica em vasos sangüíneos, e contém

glândulas que secretam muco, que mantém úmida a região. Se os capilares se dilatam e

o muco é secretado em excesso, o nariz fica obstruído, sintoma característico do

resfriado.

A mucosa amarela é muito rica em terminações nervosas do nervo olfativo. Os

dendritos das células olfativas possuem prolongamentos sensíveis (pêlos olfativos), que

ficam mergulhados na camada de muco que recobre as cavidades nasais. Os produtos

voláteis ou de gases perfumados ou ainda de substâncias lipossolúveis que se

desprendem das diversas substâncias, ao serem inspirados, entram nas fossas nasais e

se dissolvem no muco que impregna a mucosa amarela, atingindo os prolongamentos

sensoriais.


Dessa forma, geram impulsos nervosos, que são conduzidos até o corpo celular

das células olfativas, de onde atingem os axônios, que se comunicam com o bulbo

olfativo. Os axônios se agrupam de 10-100 e penetram no osso etmóide para chegar ao

bulbo olfatório, onde convergem para formar estruturas sinápticas chamadas glomérulos.

Estas se conectam em grupos que convergem para as células mitrais. Fisiologicamente

essa convergência aumenta a sensibilidade olfatória que é enviada ao Sistema Nervoso

Central (SNC), onde o processo de sinalização é interpretado e decodificado.

Aceita-se a hipótese de que existem alguns tipos básicos de células do olfato, cada

uma com receptores para um tipo de odor. Os milhares de tipos diferentes de cheiros que

uma pessoa consegue distinguir resultariam da integração de impulsos gerados por uns

cinqüenta estímulos básicos, no máximo. A integração desses estímulos seria feita numa

região localizada em áreas laterais do córtex cerebral, que constituem o centro olfativo.

FIGURA 12 – Região olfatória

A mucosa olfativa é tão sensível que poucas moléculas são suficientes para

estimulá-la, produzindo a sensação de odor. A sensação será tanto mais intensa quanto

maior for a quantidade de receptores estimulados, o que depende da concentração da

substância odorífera no ar.

O olfato tem importante papel na distinção dos alimentos. Enquanto mastigamos,

sentimos simultaneamente o paladar e o cheiro. Do ponto de vista adaptativo, o olfato tem

uma nítida vantagem em relação ao paladar: não necessita do contato direto com o objeto


percebido para que haja a excitação, conferindo maior segurança e menor exposição a

estímulos lesivos.

O olfato, como a visão, possui uma enorme capacidade adaptativa. No início da

exposição a um odor muito forte, a sensação olfativa pode ser bastante forte também,

mas, após um minuto, aproximadamente, o odor será quase imperceptível.

Porém, ao contrário da visão, capaz de perceber um grande número de cores ao

mesmo tempo, o sistema olfativo detecta a sensação de um único odor de cada vez.

Contudo, um odor percebido pode ser a combinação de vários outros diferentes. Se tanto

um odor pútrido quanto um aroma doce estão presentes no ar, o dominante será aquele

que for mais intenso, ou, se ambos forem da mesma intensidade, a sensação olfativa será

entre doce e pútrida.

FIGURA 13 – Estrutura da inervação do olfato


1.7. Reflexos da Medula Espinhal

Nossa medula espinhal tem a forma de um cordão com aproximadamente 40 cm

de comprimento. Ocupa o canal vertebral, desde a região do atlas - primeira vértebra - até

o nível da segunda vértebra lombar. A medula funciona como centro nervoso de atos

involuntários e, também, como veículo condutor de impulsos nervosos.

Da medula partem 31 pares de nervos raquidianos que se ramificam. Por meio

dessa rede de nervos, a medula se conecta com as várias partes do corpo, recebendo

mensagens e vários pontos e enviando-as para o cérebro e recebendo mensagens do

cérebro e transmitindo-as para as várias partes do corpo. A medula possui dois sistemas

de neurônios: o sistema descendente controla funções motoras dos músculos, regula

funções como pressão e temperatura e transporta sinais originados no cérebro até seu

destino; o sistema ascendente transporta sinais sensoriais das extremidades do corpo até

a medula e de lá para o cérebro.

FIGURA 14 – Estrutura da medula espinhal no canal vertebral

Os corpos celulares dos neurônios se concentram no cerne da medula – na massa

cinzenta. Os axônios ascendentes e descendentes, na área adjacente – a massa branca.

As duas regiões também abrigam células da Glia. Dessa forma, na medula espinhal a


massa cinzenta localiza-se internamente e a massa branca, externamente (o contrário do

que se observa no encéfalo).

FIGURA 15 – Substância branca e substância cinzenta

Durante uma fratura ou deslocamento da coluna, as vértebras que normalmente

protegem a medula podem matar ou danificar as células. Teoricamente, se o dano for

confinado à massa cinzenta, os distúrbios musculares e sensoriais poderão estar apenas

nos tecidos que recebem e mandam sinais aos neurônios “residentes” no nível da fratura.

Por exemplo, se a massa cinzenta do segmento da medula onde os nervos rotulados C8

for lesada, o paciente só sofrerá paralisia das mãos, sem perder a capacidade de andar

ou o controle sobre as funções intestinais e urinárias. Nesse caso, os axônios levando

sinais para “cima e para baixo” através da área branca adjacente continuariam

trabalhando. Em comparação, se a área branca for lesada, o trânsito dos sinais será

interrompido até o ponto da fratura.

Infelizmente, a lesão original é só o começo. Os danos mecânicos promovem

rompimento de pequenos vasos sangüíneos, impedindo a entrega de oxigênio e

nutrientes para as células não afetadas diretamente, que acabam morrendo; as células

lesadas extravasam componentes citoplasmáticos e tóxicos, que afetam células vizinhas,


118


antes intactas; células do sistema imunológico iniciam um quadro inflamatório no local da

lesão; Células da Glia proliferam criando grumos e uma espécie de cicatriz, que impedem

os axônios lesados de crescerem e reconectarem. O vírus da poliomielite causa lesões na

raiz ventral dos nervos espinhais, o que leva à paralisia e atrofia dos músculos.

1.8. Sistema Nervoso Autônomo

O conjunto de nervos cranianos e raquidianos forma o sistema nervoso periférico.

Com base na sua estrutura e função, o sistema nervoso periférico pode subdividir-se em

duas partes: o sistema nervoso somático e o sistema nervoso autônomo ou de vida

vegetativa.

As ações voluntárias resultam da contração de músculos estriados esqueléticos,

que estão sob o controle do sistema nervoso periférico voluntário ou somático. Já as

ações involuntárias resultam da contração das musculaturas lisa e cardíaca, controladas

pelo sistema nervoso periférico autônomo, também chamado involuntário ou visceral.

O SNP Voluntário ou Somático tem por função reagir a estímulos provenientes do

ambiente externo. Ele é constituído por fibras motoras que conduzem impulsos do

sistema nervoso central aos músculos esqueléticos. O corpo celular de uma fibra motora

do SNP voluntário fica localizado dentro do SNC e o axônio vai diretamente do encéfalo

ou da medula até o órgão que inerva.

O SNP Autônomo ou Visceral, como o próprio nome diz, funciona

independentemente de nossa vontade e tem por função regular o ambiente interno do

corpo, controlando a atividade dos sistemas digestório, cardiovascular, excretor e

endócrino. Ele contém fibras nervosas que conduzem impulsos do sistema nervoso

central aos músculos lisos das vísceras e à musculatura do coração. Um nervo motor do

SNP autônomo difere de um nervo motor do SNP voluntário pelo fato de conter dois tipos

de neurônios, um neurônio pré-ganglionar e outro pós-ganglionar. O corpo celular do

neurônio pré-ganglionar fica localizado dentro do SNC e seu axônio vai até um gânglio,

onde o impulso nervoso é transmitido sinapticamente ao neurônio pós-ganglionar. O

corpo celular do neurônio pós-ganglionar fica no interior do gânglio nervoso e seu axônio

conduz o estímulo nervoso até o órgão efetuador, que pode ser um músculo liso ou

cardíaco.

O sistema nervoso autônomo compõe-se de três partes:

O Sistema Nervoso Autônomo (SNA) é composto por duas porções distintas:

Simpático e Parassimpático, cujas ações são antagônicas. Estas duas vertentes atuam

normalmente em simultâneo sendo do equilíbrio entre a força de ação de cada uma delas

(tônus) que nasce a extrema capacidade regulatória do SNA, essas ações estendem-se a

diversos domínios biofisiológicos do nosso organismo, incluindo o débito sanguíneo pelos

tecidos.

FIGURA 16 – Sistema nervoso simpático e parassimpático

O sistema nervoso autônomo divide-se em: sistema nervoso simpático e sistema

nervoso parassimpático. De modo geral, esses dois sistemas têm funções contrárias

(antagônicas). Um corrige os excessos do outro. Por exemplo, se o sistema simpático

acelera demasiadamente as batidas do coração, o sistema parassimpático entra em ação,

diminuindo o ritmo cardíaco. Se o sistema simpático acelera o trabalho do estômago e

dos intestinos, o parassimpático entra em ação para diminuir as contrações desses

órgãos.


FIGURA 17 – Comunicação das fibras simpáticas e parassimpáticas com o sistema nervoso central

O SN autônomo simpático, de modo geral, estimula ações que mobilizam energia,

permitindo ao organismo responder a situações de estresse. Por exemplo, o sistema

simpático é responsável pela aceleração dos batimentos cardíacos, pelo aumento da

pressão arterial, da concentração de açúcar no sangue e pela ativação do metabolismo

geral do corpo. O Simpático tem ação essencialmente vasoconstritora, mediante a

libertação do neurotransmissor norepinefrina (vasoconstritor) pelos seus botões terminais,

ao contrário do Parassimpático.

Já o SN autônomo parassimpático estimula principalmente atividades relaxantes,

como as reduções do ritmo cardíaco e da pressão arterial, entre outras do Parassimpático

que tem ação vasodilatadora mediante a libertação de acetilcolina.

1.9. Córtex Cerebral

A palavra córtex vem do latim para "casca". Isto porque o córtex é a camada mais

externa do cérebro. A espessura do córtex cerebral varia de 2 à 6 mm. O lado esquerdo e

direito do córtex cerebral são ligados por um feixe grosso de fibras nervosas chamado de


corpo caloso. Em mamíferos superiores (como humanos, primatas e cetáceos), o cérebro

tem uma superfície irregular, cheia de áreas mais protuberantes (chamadas de giros),

intercaladas com pequenos vales (chamados de sulcos) e que dão à aparência de

"enrugado" ao cérebro. O cérebro de mamíferos menos desenvolvidos como

camundongos e ratos tem poucos giros e sulcos, sendo a superfície cerebral mais lisa. As

principais funções são: pensamento, movimento voluntário, linguagem, julgamento e

percepção.

FIGURA 18 – Vista em corte transverso do córtex cerebral

O córtex cerebral, parte externa dos hemisférios, com somente poucos

milímetros de espessura, é composto de substância cinzenta, em contraste com o interior

do encéfalo, constituído parcialmente de substância branca. A substância cinzenta é

formada principalmente dos corpos das células nervosas e gliais, enquanto a substância

branca consiste predominantemente dos processos ou fibras dessas células.

O interior dos hemisférios cerebrais, incluindo o diencéfalo, contém não

somente substância branca mas também massas bem delimitadas de substância

cinzenta, coletivamente conhecidas como gânglios da base. Os mais destacados são os

núcleos caudado e lentiforme, e os tálamos. O interior do encéfalo encerra também

cavidades denominadas ventrículos, repletas de líquido cerebrospinal.


http://www.guia.heu.nom.br/cerebro.htm

http://www.guia.heu.nom.br/neuronios.htm

http://www.guia.heu.nom.br/cerebro.htm#c�rtex cerebral

FIGURA 19 – Vista externa e interna do córtex cerebral

A substância cinzenta da superfície de cada hemisfério é denominada córtex

cerebral. Ela se encontra pregueada ou convolucionada em giros, que estão separados

uns dos outros pelos sulcos. O padrão é variável, e é necessário remover a pia-aracnóide

para a identificação individual dos giros e sulcos.

Uma porção do córtex cerebral denominada ínsula localiza-se profundamente ao

sulco lateral. A área do córtex imediatamente anterior ao sulco central é conhecida como

área motora e está relacionada com a atividade muscular, sobretudo a metade oposta do

corpo. O controle contralateral pode ser demonstrado por estimulação artificial desta

área, particularmente da região conhecida como giro pré-central ou área 4, tendo como

resultado movimentos na metade oposta do corpo. Além disso, o corpo está representado

numa posição invertida na área motora, isto é, a estimulação da parte superior da área

motora dá origem, predominantemente, a movimentos do membro superior, enquanto a

estimulação da parte inferior, dá origem a movimentos do membro inferior oposto e a

estimulação da parte média, a movimentos da cabeça e pescoço.


http://www.guia.heu.nom.br/fun%C3%A7oes_do_cerebro.htm

123


A área do córtex imediatamente atrás do sulco central (o giro pós-central) é uma

área receptiva primária importante, para a qual se projetam vias aferentes por meio de

sinapses no tálamo. O córtex de cada hemisfério cerebral está dividido arbitrariamente em

lobos frontal, parietal, occipital e temporal.

2. FISIOLOGIA DO TRATO GASTROINTESTINAL 2.1. Controle Nervoso do Trato Gastrointestinal

O sistema digestivo inferior consiste do intestino delgado, do intestino grosso, do

reto, dos esfíncteres anais interno e externo e do canal anal. O intestino grosso armazena

o material residual. A intervalos regulares, não controlados, este resíduo é empurrado do

intestino grosso para o reto por uma série de ondas e contrações conhecidas como

movimentos peristálticos. O esfíncter anal interno, que é o músculo localizado abaixo do

reto, se abre automaticamente quando sente que existem fezes no reto. Nervos

localizados no canal anal mandam uma mensagem para o cérebro indicando que

devemos evacuar.

http://www.guia.heu.nom.br/lobos_do_cerebro.htm

FIGURA 20 – Representação do sistema digestivo

O ato de defecar não ocorre naquele momento particular por causa do esfíncter

externo, um músculo que geralmente aprendemos a controlar entre as idades de um e

três anos. Quando é conveniente (por exemplo, quando estamos sentados no vaso

sanitário), este músculo se relaxa e uma combinação de contrações do reto e

revezamento dos músculos do estômago empurra as fezes para fora do corpo.

Num sistema digestivo inferior que funciona normalmente o esfíncter externo se

contrai quando o reto está cheio e retém as fezes no canal anal. No entanto, algumas

patologias como espinha bífida, uma vez que existe pouco ou nenhum controle sobre o

esfíncter anal externo, as fezes com freqüência saem em ocasiões inadequadas.

Sensibilidade limitada afeta a capacidade de perceber quando o reto está cheio e nervos

danificados impedem o cérebro de receber a mensagem para esvaziar o intestino. Se não

é percebido que o intestino está cheio e não existe controle do esfíncter externo então o

sistema digestivo inferior pode se abrir quando menos se espera.


125


2.2. Digestão e Absorção no Trato Gastrointestinal

O epitélio de revestimento do trato gastrointestinal é uma das interfaces do

organismo que, delimitando o meio externo do meio interno, permite intercâmbios

seletivos ao longo de toda sua extensão. No intestino, essas trocas se processam através

do seu epitélio transportador, por meio de fluxos resultantes de água e de solutos nos dois

sentidos: da luz intestinal (meio externo) para interstício e vasos (meio interno e vice-

versa. Os primeiros denominam-se fluxos absortivos, os segundos, secretores). O

delgado absorve os produtos da digestão protéica, glicídica e lipídica além de vitaminas. A

absorção e secreção de água e íons são geralmente acopladas aos processos de

absorção dos nutrientes orgânicos neste segmento intestinal. A digestão das proteínas

começa no estômago pela ação das pepsinas. As proteases pancreáticas rapidamente

clivam as proteínas no duodeno e jejuno para oligopeptídeos.

As enzimas clivadoras de peptídeos da borda-em-escova da membrana reduzem

oligopeptídeos para aminoácidos individuais e para dipeptídeos e tripeptídeos. Os

aminoácidos são levados para o enterócito por um conjunto de proteínas transportadoras

de aminoácidos na borda-em-escova da membrana. Dipeptídeos e tripeptídeos são

captados por uma proteína de transporte de peptídeos da borda-em-escova, com ampla

especificação. As α-amilases da saliva e do suco pancreático clivam o amido ramificado

em maltose, maltotriose e dextrinas α-limite.

Esses produtos da digestão são então reduzidos a moléculas de glicose por

glicoamilase e isomaltase, enzimas que ingerem carboidrato na borda-em-escova da

membrana plasmática. A borda-em-escova também contém as dissacaridases sucrase e

lactase, que clivam sucrose e lactose em monossacarídeos. Estes podem ser

transportados para os enterócitos pelas proteínas de transporte de monossacarídeos da

borda-em-escova da membrana. Um humano típico ingere 2L de água por dia, e cerca de

7L entram no aparelho gastrintestinal nas secreções gastrintestinais. Cerca de 99% da

água introduzida no aparelho gastrintestinal são absorvidos; aproximadamente 100mL de

água escapam nas fezes por dia. A absorção de água é potenciada pela absorção de íons

e nutrientes, predominantemente no intestino delgado. As células epiteliais maduras nas

126


pontas das vilosidades do intestino delgado são ativas na absorção de água e eletrólitos.

A absorção efetiva que normalmente ocorre no intestino delgado é o resultado de fluxos

secretórios e absortivos muito maiores

3. FISIOLOGIA DOS HORMÔNIOS

Dá-se o nome de sistema endócrino ao conjunto de órgãos que apresentam como

atividade característica a produção de secreções denominadas hormônios, que são

lançados na corrente sangüínea e irão atuar em outra parte do organismo, controlando ou

auxiliando o controle de sua função. Os órgãos que têm sua função controlada e/ou

regulada pelos hormônios são denominados órgãos-alvo.

Os tecidos epiteliais de secreção ou epitélios glandulares formam as glândulas, que

podem ser uni ou pluricelulares. As glândulas pluricelulares não são apenas aglomerados

de células que desempenham as mesmas funções básicas e têm a mesma morfologia

geral e origem embrionária - o que caracteriza um tecido. São na verdade órgãos

definidos com arquitetura ordenada. Elas estão envolvidas por uma cápsula conjuntiva

que emite septos, dividindo-as em lobos. Vasos sangüíneos e nervos penetram nas

glândulas, fornecendo alimento e estímulo nervoso para as suas funções.

Os hormônios influenciam praticamente todas as funções dos demais sistemas

corporais. Freqüentemente o sistema endócrino interage com o sistema nervoso,

formando mecanismos reguladores bastante precisos. O sistema nervoso pode fornecer

ao endócrino a informação sobre o meio externo, ao passo que o sistema endócrino

regula a resposta interna do organismo a esta informação. Dessa forma, o sistema

endócrino, juntamente com o sistema nervoso, atuam na coordenação e regulação das

funções corporais.

3.1. Hormônios da Hipófise

Situa-se na base do encéfalo, em uma cavidade do osso esfenóide chamada tela

túrcica. Nos seres humanos tem o tamanho aproximado de um grão de ervilha e possui

duas partes: o lobo anterior (ou adeno-hipófise) e o lobo posterior (ou neuro-hipófise).

http://www.afh.bio.br/nervoso/nervoso1.asp

127


Além de exercerem efeitos sobre órgãos não-endócrinos, alguns hormônios,

produzidos pela hipófise são denominados trópicos (ou tróficos) porque atuam sobre

outras glândulas endócrinas, comandando a secreção de outros hormônios. São eles:

Tireotrópicos: atuam sobre a glândula endócrina tireóide;

Adrenocorticotrópicos: atuam sobre o córtex da glândula endócrina adrenal

(supra-renal);

Gonadotrópicos: atuam sobre as gônadas masculinas e femininas;

Somatotrófico: atua no crescimento, promovendo o alongamento dos ossos e

estimulando a síntese de proteínas e o desenvolvimento da massa muscular.

Também aumenta a utilização de gorduras e inibe a captação de glicose plasmática

pelas células, aumentando a concentração de glicose no sangue (inibe a produção

de insulina pelo pâncreas, predispondo ao diabetes).

Localizado no cérebro diretamente acima da hipófise, o hipotálamo é conhecido por

exercer controle sobre ela por meios de conexões neurais e substâncias semelhantes a

hormônios chamados fatores desencadeadores (ou de liberação), o meio pelo qual o

sistema nervoso controla o comportamento sexual via sistema endócrino.

O hipotálamo estimula a glândula hipófise a liberar os hormônios gonadotróficos

(FSH e LH), que atuam sobre as gônadas, estimulando a liberação de hormônios

gonadais na corrente sanguínea. Na mulher a glândula-alvo do hormônio gonadotrófico é

o ovário; no homem, são os testículos. Os hormônios gonadais são detectados pela

pituitária e pelo hipotálamo, inibindo a liberação de mais hormônio pituitário, por feed-

back.

FIGURA 21 – Controle do hipotálamo sobre a hipófise

Como a hipófise secreta hormônios que controlam outras glândulas e está

subordinada, por sua vez, ao sistema nervoso, pode-se dizer que o sistema endócrino é

subordinado ao nervoso e que o hipotálamo é o mediador entre esses dois sistemas.

FIGURA 22 – Controle hormonal no organismo


129


O hipotálamo também produz outros fatores de liberação que atuam sobre a

adeno-hipófise, estimulando ou inibindo suas secreções. Produz também os hormônios

ocitocina e ADH (antidiurético), armazenados e secretados pela neuro-hipófise.

3.2. Hormônios da Tireóide

Localiza-se no pescoço, estando apoiada sobre as cartilagens da laringe e da

traquéia. Seus dois hormônios, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), aumentam a velocidade

dos processos de oxidação e de liberação de energia nas células do corpo, elevando a

taxa metabólica e a geração de calor. Estimulam ainda a produção de RNA e a síntese de

proteínas, estando relacionados ao crescimento, maturação e desenvolvimento. A

calcitonina, outro hormônio secretado pela tireóide, participa do controle da concentração

sangüínea de cálcio, inibindo a remoção do cálcio dos ossos e a saída dele para o plasma

sangüíneo, estimulando sua incorporação pelos ossos.

As células foliculares tireoideanas sintetizam, durante todo o tempo, uma proteína,

na qual se formam e armazenam os hormônios tireoideanos. Esta proteína se chama

tireoglobulina e é formada por uma cadeia de aminoácidos tirosina. Mas para que se

formem os hormônios tireoideanos não basta uma normal produção de tireoglobulina.

Também é de fundamental importância uma captação de íon iodeto, necessário à

formação dos hormônios.

A captação de iodeto se faz através de um transporte ativo (bomba de iodeto), que

bombeia contantemente estes íons do exterior para o interior das células foliculares,

armazenando uma concentração cerca de 40 vezes maior no líquido intracelular. Mas os

íons iodetos devem ser transformados na forma elementar de iodo no interior das células,

para que possam ser utilizados na formação dos hormônios. Isso se faz com a importante

ajuda de uma enzima denominada peroxidase.

Na medida em que as moléculas de tireoglobulina vão sendo produzidas,

moléculas de iodo vão se ligando quimicamente aos radicais tirosina das proteínas. Mas

para que as moléculas de iodo se liguem com a devida rapidez e em quantidade

satisfatória, se faz necessário a presença de uma enzima, a iodinase, que cataliza a

reação do iodo com os radicais tirosina das tireoglobulinas.

As moléculas de tireoglobulina, conforme vão sendo produzidas, vão saindo da

célula e armazenando-se no interior dos folículos, submersas num líquido gelatinoso

denominado colóide.

Cada molécula de tireoglobulina carrega, portanto, vários radicais tirosina

impregnados com molécula de iodo. 2 radicais tirosina, ligados entre sí, com 2 íons

iodetos em cada uma de suas moléculas, reagem-se entre sí formando uma molécula de

tiroxina (T4); 2 radicais tirosina, ligados entre sí, sendo um com 2 íons iodeto e outro com

apenas 1 íon iodeto, reagem-se também entre sí formando uma molécula de

triiodotironina (T3).

Diante do exposto acima, podemos então imaginar que cada molécula de

tireoglobulina carrega vários hormônios tireoideanos (a maioria T4) em sua fórmula.

Portanto, podemos dizer que os hormônios tireoideanos armazenam-se no interior dos

folículos tireoideanos na forma de tireoglobulina.

FIGURA 23 – Influência do hipotálmo sobre os hormônios da tireóide


A face voltada para o interior do folículo, da célula folicular tireoideana, faz

constantemente o processo de pinocitose. Através da pinocitose, constantemente,

diversas moléculas de tireoglobulina acabam retornando para o citoplasma da célula,

desta vez carregando diversas moléculas de hormônio tireoideano em sua estrutura. No

interior da célula, a tireoglobulina sofre ação de enzimas proteolíticas. Como

conseqüência, a tireoglobulina se fragmenta em numerosos pedaços pequenos, liberando

os hormônios tireoideanos (T3 e T4) na circulação, através da outra face celular. Os

hormônios, então, ligam-se a proteínas plasmáticas e assim circulam em nossa rede

vascular, atingindo quase todas as células de nosso corpo.

São raros os tecidos que não sofrem uma ação direta ou mesmo indireta dos

hormônios tireoideanos. Sob seu estímulo, as células aumentam seu trabalho, sintetizam

mais proteínas, consomem mais nutrientes e oxigênio, produz mais gaz carbônico, etc.

3.3. Hormônios Cortiço-Supra-Renais

São duas glândulas localizadas sobre os rins, divididas em duas partes

independentes – medula e córtex - secretoras de hormônios diferentes, comportando-se

como duas glândulas. O córtex secreta três tipos de hormônios: os glicocorticóides, os

mineralocorticóides e os androgênicos.

FIGURA 24 –Localização da glândula adrenal


132


A supra-renal (ou adrenal), localizada acima de cada rim, com dimensões

aproximadas de 5 cm. por 1 cm., apresenta 2 tecidos histologicamente e fisiologicamente

bem distintos: medula e córtex. A medula secreta adrenalina e nor-adrenalina e faz parte

do sistema nervoso autônomo (simpático).

Já a córtex, importante glândula endócrina, produz e secreta dezenas de

hormônios. Todos os hormônios secretados por este tecido são sintetizados a partir do

colesterol e pertencem, portanto, ao grupo dos hormônios esteróides.

Os diversos hormônios produzidos pela córtex da adrenal, de acordo com seus efeitos,

são divididos em grupos:

• Mineralocorticóides: atuam no metabolismo de minerais, principalmente no

controle dos íons sódio e potássio. O principal mineralocorticóide, responsável por

pelo menos 95% da função mineralocorticóide da supra-renal, é o hormônio

aldosterona. Outros mineralocorticóides bem menos importantes são:

desoxicorticosterona e corticosterona.

• Glicocorticóides: atuam no metabolismo dos carboidratos, proteínas e

gorduras. O principal hormônio deste grupo é o cortisol.

• Androgênios: produzem efeitos masculinizantes, semelhantes àqueles

produzidos pela testosterona, secretada em grande quantidade pelas gônadas

masculinas.

A córtex da adrenal é dividida em 3 camadas: zona glomerulosa, zona fasciculada

e zona reticular.

A aldosterona é produzida na zona glomerulosa; as zonas fasciculada e retitular

produzem cortisol e androgênios. É o principal mineralocorticóide, controla os níveis

plasmáticos dos íons sódio e potássio. Exerce seu efeito no túbulo contornado distal e no

ducto coletor do nefron, aumentando a reabsorção de sódio e a excreção de potássio.

Como este transporte é mais efetivo ao sódio do que ao potássio, mais cátions são

reabsorvidos do que excretados nestes segmentos distais do nefron. A reabsorção de

sódio provoca, por atração iônica, reabsorção também de cloretos. A reabsorção de sal

(NaCl), por sua vez, reabsorve água (por osmose). Portanto, um aumento na secreção de

aldosterona, pela supra-renal, promove nos túbulos renais um aumento na reabsorção de

133


sal e água. Um aumento na reabsorção de sal e água promove, como conseqüência, um

aumento no volume do líquido no compartimento extra-celular. Isto faz com que ocorra um

aumento no volume sanguíneo e no débito cardíaco. Como conseqüência ocorre também

um aumento na pressão arterial.

Existem diversos fatores que influenciam a secreção da aldosterona. Os principais são:

• Potássio: Um aumento no nível plasmático deste íon estimula a zona glomerulosa

a aumentar a secreção de aldosterona;

• Angiotensina: Também exerce um importante efeito estimulante na secreção de

aldosterona;

• Sódio: Quanto menor sua concentração no líquido extra-celular, maior é a

secreção de aldosterona;

• ACTH: Estimula principalmente a secreção de cortisol, mas exerce também um

pequeno efeito estimulador de aldosterona.

O cortisol exerce importantes efeitos no metabolismo dos carboidratos, proteínas e

gorduras. Além disso, estabiliza membrana de lisossomos, reduz a utilização da glicose

pelas células, reduz a glicogênese e aumenta a glicogenólise. Como conseqüência

aumenta a glicemia.

O cortisol faz com que as células, de um modo geral, reduzam a síntese de

proteínas e aumentem a lise das mesmas: Isso promove uma redução das proteínas e um

aumento na quantidade de aminoácidos circulantes. No fígado ocorre o contrário:

aumento na síntese e redução na lise protéica. Como conseqüência, aumento na

quantidade de proteínas plasmáticas. O cortisol aumenta a mobilização de ácidos graxos

dos tecidos adiposos e a utilização das gorduras pelas células para produção de energia

e estabiliza a membrana dos lisossomas, dificultando seu rompimento durante uma lesão

tecidual.

Os hormônios androgênicos são bastante semelhantes ao hormônio masculino

testosterona e são secretados, felizmente, em quantidades bastante baixas. Quando

ocorre uma hiper-secreção anormal destes hormônios em crianças ou em mulheres,

efeitos masculinizantes como puberdade precoce, pilificação, calvície em pessoas

hereditariamente predispostas, voz mais grave, aumento nas dimensões do pênis ou

clítoris, além de outras alterações podem ser observadas.

3.4. Hormônios do Pâncreas

O pâncreas é uma glândula mista ou anfícrina – apresenta determinadas regiões

endócrinas e determinadas regiões exócrinas (da porção secretora partem dutos que

lançam as secreções para o interior da cavidade intestinal) ao mesmo tempo. As

chamadas ilhotas de Langerhans é a porção endócrina, onde estão as células que

secretam os dois hormônios: insulina e glucagon, que atuam no metabolismo da glicose.

FIGURA 25 – Metabolismo do pâncreas

A Insulina é o hormônio responsável pela redução da glicemia (taxa de glicose no

sangue), ao promover o ingresso de glicose nas células. Ela também é essencial no

consumo de carboidratos, na síntese de proteínas e no armazenamento de lipídios

(gorduras).


http://pt.wikipedia.org/wiki/Horm%C3%B4nio

http://pt.wikipedia.org/wiki/Glicemia

http://pt.wikipedia.org/wiki/Glicose

http://pt.wikipedia.org/wiki/Sangue

http://pt.wikipedia.org/wiki/Carboidrato

http://pt.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna

http://pt.wikipedia.org/wiki/Lip%C3%ADdios

135


É produzida nas ilhotas de Langerhans, células do pâncreas endócrino. Ela age em

uma grande parte das células do organismo, como as células presentes em músculos e

no tecido adiposo, apesar de não agir em células particulares como as células nervosas.

Quando a produção de insulina é deficiente, a glicose se acumula no sangue e na

urina, matando as células de fome: é a diabetes mellitus. Para pacientes nessa condição,

a insulina é provida através de injeções, ou bombas de insulina. Recentemente foi

aprovado o uso de insulina inalada. Ancia de saude britanica não recomenda seu uso.

A insulina é um polipeptídeo de estrutura química plenamente conhecida, e pode

ser sintetizada a partir de diversos animais. Mais recentemente, surgiram os

medicamentos análogos de insulina, que não são propriamente a insulina em si, mas

moléculas de insulina modificadas em laboratório

A insulina é sintetizada nos humanos e em outros mamíferos dentro das células-

beta das ilhotas de Langerhans, no pâncreas. Um a três milhões de ilhotas de Langerhans

formam a parte endócrina do pâncreas, que é principalmente uma glândula exócrina. A

parte endócrina totaliza apenas 2% da massa total do órgão. Dentro das ilhotas de

Langerhans, as células-beta constituem 60-80% do todo. As ações da insulina no

metabolismo humano como um todo incluem: Controle da quantidade de certas

substâncias que entra nas células, principalmente glicose nos tecidos muscular e adiposo

(que são aproximadamente 2/3 das células do organismo); Aumento da replicação de

DNA e de síntese de proteínas via o controle de fornecimento de aminoácidos; e

Modificação da atividade de inúmeras enzimas (controle alostérico)

O Glucagon é um hormônio polipeptídeo produzido nas células alfa das ilhotas de

Langerhans do pâncreas e também em células espalhadas pelo trato gastrointestinal. São

conhecidas inúmeras formas de glucagon, sendo que a forma biologicamente ativa tem 29

aminoácidos.

A palavra glucagon deriva de gluco, glucose (glicose) e agon, agonista, ou agonista

para a glicose. Sua ação mais conhecida é aumentar a glicemia, contrapondo-se aos

efeitos da insulina. O glucagon age na conversão do ATP (trifosfato de adenosina) a

AMP-cíclico, composto importante na iniciação da glicogenólise, com imediata produção e

liberação de glicose pelo fígado.

Em condições normais, a ingestão de glicose suprime a secreção de glucagon. Há

aumento dos níveis séricos de glucagon durante o jejum. A secreção de glucagon é

http://pt.wikipedia.org/wiki/Ilhotas_de_Langerhans

http://pt.wikipedia.org/wiki/P%C3%A2ncreas

http://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_end%C3%B3crino

http://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lulas

http://pt.wikipedia.org/wiki/M%C3%BAsculo

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http://pt.wikipedia.org/wiki/Urina

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http://pt.wikipedia.org/wiki/Mam%C3%ADferos



http://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_end%C3%B3crino

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http://pt.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADnas

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http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Controle_alost%C3%A9rico&action=edit

http://pt.wikipedia.org/wiki/Horm%C3%B4nio

http://pt.wikipedia.org/wiki/Polipept%C3%ADdeo

http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=C%C3%A9lulas_alfa&action=edit



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http://pt.wikipedia.org/wiki/Insulina

http://pt.wikipedia.org/wiki/Adenosina_tri-fosfato

http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=AMP-c%C3%ADclico&action=edit

http://pt.wikipedia.org/wiki/Glicogen%C3%B3lise

http://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADgado

estimulada por aminoácidos e alguns peptídeos gastrointestinais; sua secreção é inibida

pela somatostatina e por ácidos graxos livres.

3.5. Hormônios da Paratireóide

São pequenas glândulas, geralmente em número de quatro, localizadas na região

posterior da tireóide. Secretam o paratormônio, que estimula a remoção de cálcio da

matriz óssea (o qual passa para o plasma sangüíneo), a absorção de cálcio dos alimentos

pelo intestino e a reabsorção de cálcio pelos túbulos renais, aumentando a concentração

de cálcio no sangue. Neste contexto, o cálcio é importante na contração muscular, na

coagulação sangüínea e na excitabilidade das células nervosas.

O paratormônio é o hormônio da paratireóide que regula a taxa de cálcio,

estimulando a remoção de cálcio da matriz óssea (o qual passa para o plasma

sangüíneo), a absorção de cálcio dos alimentos pelo intestino e a reabsorção de cálcio

pelos túbulos renais, aumentando a concentração de cálcio no plasma.

FIGURA 26 – Metabolismo da tireóide e paratireóide


http://pt.wikipedia.org/wiki/Somatostatina

http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=%C3%81cidos_graxos_livres&action=edit

137


4. FISIOLOGIA DA REPRODUÇÃO

4.1. Hormônios Masculinos

Os testículos da criança permanecem inativos até que são estimulados entre 10 e

14 anos pelos hormônios gonadotróficos da glândula hipófise (pituitária). O Hipotálamo

libera fatores liberadores dos hormônios gonadotróficos que fazem a hipófise liberar fsh

(hormônio folículo estimulante) e lh (hormônio luteinizante).

O FSH estimula a espermatogênese pelas células dos túbulos seminíferos e o LH

estimula a produção de testosterona pelas células intersticiais dos testículos à

características sexuais secundárias, elevação do desejo sexual.

A testosterona faz com que os testículos cresçam. Ela deve estar presente,

também, junto com o folículo estimulante, antes que a espermatogênese se complete.

Depois que um feto começa a se desenvolver no útero materno, seus testículos começam

a secretar testosterona, quando tem poucas semanas de vida apenas. Essa testosterona,

então, auxilia o feto a desenvolver órgãos sexuais masculinos e características

secundárias masculinas. Isto é, acelera a formação do pênis, da bolsa escrotal, da

próstata, das vesículas seminais, dos ductos deferentes e dos outros órgãos sexuais

masculinos. Além disso, a testosterona faz com que os testículos desçam da cavidade

abdominal para a bolsa escrotal; se a produção de testosterona pelo feto é insuficiente, os

testículos não conseguem descer; permanecem na cavidade abdominal. A secreção da

testosterona pelos testículos fetais é estimulada por um hormônio chamado gonadotrofina

coriônica, formado na placenta durante a gravidez. Imediatamente após o nascimento da

criança, a perda de conexão com a placenta remove esse feito estimulador, de modo que

os testículos deixam de secretar testosterona. Em conseqüência, as características

sexuais interrompem seu desenvolvimento desde o nascimento até à puberdade. Na

puberdade, o reaparecimento da secreção de testosterona induz os órgãos sexuais

masculinos a retomar o crescimento. Os testículos, a bolsa escrotal e o pênis crescem,

então, aproximadamente mais 10 vezes.

Além dos efeitos sobre os órgãos genitais, a testosterona exerce outros efeitos

gerais por todo o organismo para dar ao homem adulto suas características distintivas.

Faz com que os pêlos cresçam na face, ao longo da linha média do abdome, no púbis e

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no tórax. Origina, porém, a calvície nos homens que tenham predisposição hereditária

para ela. Estimula o crescimento da laringe, de maneira que o homem, após a puberdade

fica com a voz mais grave. Estimula um aumento na deposição de proteína nos músculos,

pele, ossos e em outras partes do corpo, de maneira que o adolescente do sexo

masculino se torna geralmente maior e mais musculoso do que a mulher, nessa fase.

Algumas vezes, a testosterona também promove uma secreção anormal das glândulas

sebáceas da pele, fazendo com que se desenvolva a acne pós-puberdade na face.

Na ausência de testosterona, as características sexuais secundárias não se

desenvolvem e o indivíduo mantém um aspecto sexualmente infantil.

4.2. Hormônios Femininos

A pituitária (hipófise) anterior das meninas, como a dos meninos, não secreta

praticamente nenhum hormônio gonadotrópico até à idade de 10 a 14 anos. Entretanto,

por essa época, começa a secretar dois hormônios gonadotrópicos. No inicio, secreta

principalmente o hormônio foliculo-estimulante (FSH), que inicia a vida sexual na menina

em crescimento; mais tarde, secreta o harmônio luteinizante (LH), que auxilia no controle

do ciclo menstrual.

O Hormônio Folículo-Estimulante causa a proliferação das células foliculares

ovarianas e estimula a secreção de estrógeno, levando as cavidades foliculares a

desenvolverem-se e a crescer. Já o Hormônio Luteinizante aumenta ainda mais a

secreção das células foliculares, estimulando a ovulação.

Os dois hormônios ovarianos, o estrogênio e a progesterona, são responsáveis

pelo desenvolvimento sexual da mulher e pelo ciclo menstrual. Esses hormônios, como os

hormônios adrenocorticais e o hormônio masculino testosterona, são ambos compostos

esteróides, formados, principalmente, de um lipídio, o colesterol. Os estrogênios são,

realmente, vários hormônios diferentes chamados estradiol, estriol e estrona, mas que

têm funções idênticas e estruturas químicas muito semelhantes. Por esse motivo, são

considerados juntos, como um único hormônio.

O estrogênio induz as células de muitos locais do organismo, a proliferar, isto é, a

aumentar em número. Por exemplo, a musculatura lisa do útero, aumenta tanto que o

139


órgão, após a puberdade, chega a duplicar ou, mesmo, a triplicar de tamanho. O

estrogênio também provoca o aumento da vagina e o desenvolvimento dos lábios que a

circundam, faz o púbis se cobrir de pêlos, os quadris se alargarem e o estreito pélvico

assumir a forma ovóide, em vez de afunilada como no homem; provoca o

desenvolvimento das mamas e a proliferação dos seus elementos glandulares, e,

finalmente, leva o tecido adiposo a concentrar-se, na mulher, em áreas como os quadris e

coxas, dando-lhes o arredondamento típico do sexo. Em resumo, todas as características

que distinguem a mulher do homem são devido ao estrogênio e a razão básica para o

desenvolvimento dessas características é o estímulo à proliferação dos elementos

celulares em certas regiões do corpo.

O estrogênio também estimula o crescimento de todos os ossos logo após a

puberdade, mas promove rápida calcificação óssea, fazendo com que as partes dos

ossos que crescem se "extingam" dentro de poucos anos, de forma que o crescimento,

então, pára. A mulher, nessa fase, cresce mais rapidamente que o homem, mas pára

após os primeiros anos da puberdade; já o homem tem um crescimento menos rápido,

porém mais prolongado, de modo que ele assume uma estatura maior que a da mulher, e,

nesse ponto, também se diferencia os dois sexos.

O estrogênio tem, outrossim, efeitos muito importantes no revestimento interno do

útero, o endométrio, no ciclo menstrual.

a progesterona tem pouco a ver com o desenvolvimento dos caracteres sexuais

femininos; está principalmente relacionada com a preparação do útero para a aceitação

do embrião e à preparação das mamas para a secreção láctea. Em geral, a progesterona

aumenta o grau da atividade secretória das glândulas mamárias e, também, das células

que revestem a parede uterina, acentuando o espessamento do endométrio e fazendo

com que ele seja intensamente invadido por vasos sangüíneos; determina, ainda, o

surgimento de numerosas glândulas produtoras de glicogênio. Finalmente, a progesterona

inibe as contrações do útero e impede a expulsão do embrião que se está implantando ou

do feto em desenvolvimento.

O ciclo menstrual na mulher é causado pela secreção alternada dos hormônios

folículo-estimulante e luteinizante, pela pituitária (hipófise) anterior (adenohipófise), e dos

estrogênios e progesterona, pelos ovários. O ciclo de fenômenos que induzem essa

alternância tem a seguinte explicação:

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1. No começo do ciclo menstrual, isto é, quando a menstruação se inicia, a pituitária

anterior secreta maiores quantidades de hormônio folículo-estimulante juntamente

com pequenas quantidades de hormônio luteinizante. Juntos, esses hormônios

promovem o crescimento de diversos folículos nos ovários e acarretam uma

secreção considerável de estrogênio (estrógeno);

2. Acredita-se que o estrogênio tenha, então, dois efeitos seqüenciais sobre a

secreção da pituitária anterior. Primeiro, inibiria a secreção dos hormônios folículo-

estimulante e luteinizante, fazendo com que suas taxas declinassem a um mínimo

por volta do décimo dia do ciclo. Depois, subitamente a pituitária anterior começaria

a secretar quantidades muito elevadas de ambos os hormônios, mas principalmente

do hormônio luteinizante. É essa fase de aumento súbito da secreção que provoca o

rápido desenvolvimento final de um dos folículos ovarianos e a sua ruptura dentro de

cerca de dois dias;

3. O processo de ovulação, que ocorre por volta do décimo quarto dia de um ciclo

normal de 28 dias, conduz ao desenvolvimento do corpo lúteo ou corpo amarelo, que

secreta quantidade elevada de progesterona e quantidades consideráveis de

estrogênio;

4. O estrogênio e a progesterona secretados pelo corpo lúteo inibe novamente a

pituitária anterior, diminuindo a taxa de secreção dos hormônios folículo-estimulante

e luteinizante. Sem esses hormônios para estimulá-lo, o corpo lúteo involui, de modo

que a secreção de estrogênio e progesterona cai para níveis muito baixos. É nesse

momento que a menstruação se inicia, provocada por esse súbito declínio na

secreção de ambos os hormônios;

5. Nessa ocasião, a pituitária anterior, que estava inibida pelo estrogênio e pela

progesterona, começa a secretar outra vez grandes quantidades de hormônio

folículo-estimulante, iniciando um novo ciclo. Esse processo continua durante toda a

vida reprodutiva da mulher.

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5. FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO

5.1. Sistema Anaeróbio Alático

O sistema Anaeróbio alático, também conhecido como sistema fosfagênio ou

sistema ATP-CP, representa uma fonte imediata de energia para o músculo ativo.

Atividades que exigem altos índices de energia durante breve período de tempo

dependem basicamente, da geração de ATP a partir das reações enzimáticas do sistema.

O ATP necessário à contração do músculo está disponível tão rapidamente, porque esse

processo de geração de energia requer poucas reações químicas, não requer oxigênio e

o ATP e o PC estão armazenados e disponíveis no músculo. Este é o processo menos

complicado de gerar ATP.

A fosfocreatina (PC) tem uma cadeia de fosfato de alta energia, como a do ATP,

que também é chamada fosfagênio (daí o nome " sistema fosfagênio" ). O PC se

decompõe na presença da enzima creatina fosfoquinase e a energia liberada é utilizada

para formar o ATP, a partir do ADP.

PC ------------------ C + P + Energia P + Energia + ADP------------ ATP

Esta reação enzimática " ligada bioquimicamente " continuará até que se esgotem

os depósitos de fosfocreatina do músculo. O sistema ATP-CP fornece energia para as

contrações, durante os primeiros segundos do exercício.

5.2. Sistema Anaeróbio Lático

Esse sistema metabólico gera o ATP para necessidades energéticas

intermediárias; ou seja, as que duram de 45 -90 segundos, tendo como exemplo

atividades tipo: corridas de 400-800 m. , provas de natação de 100-200 m., também

proporcionando energia para piques de alta intensidade no futebol, róquei no gelo,

basquetebol, voleibol, tênis, badmington e outros esportes. O denominador comum

dessas atividades é a sustentação de esforço de alta intensidade e não ultrapassam os

dois minutos.

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A glicólise anaeróbica, assim como o sistema ATP-CP, não requer oxigênio e

envolve a quebra incompleta do carboidrato em ácido lático. O corpo transforma os

carboidratos em açúcares simples, a "glicose", usada imediatamente ou depositada no

fígado e no músculo, como glicogênio. A glicose anaeróbia refere-se à quebra do

glicogênio na ausência do oxigênio. Esse processo é mais complicado quimicamente do

que o sistema ATP-CP e requer uma série mais longa de reações químicas. O sistema

ácido lático talvez seja bem mais lento do que o sistema fosfagênio, porém produz

quantidades mais altas de ATP (3 contra 1 do sistema fosfagênio), com a formação do

ácido lático, produto desse sistema, a produção pode nem chegar a 3. Quando o ácido

lático chega ao músculo e ao sangue, provoca a fadiga ou, até, uma falência muscular.

O sistema de ácido lático, ou glicose anaeróbia, não requer oxigênio; gera como

subproduto o ácido lático, que causa fadiga muscular; usa somente carboidratos; e libera

aproximadamente duas vezes mais ATP do que o sistema fosfagênico.

O sistema ácido lático também proporciona uma fonte rápida de energia, a glicose.

Ele é a primeira fonte para sustentar exercícios de alta intensidade. O principal fator

limitante na capacidade do sistema não é a depleção de energia, mas o acúmulo de

lactato no sangue. A maior capacidade de resistência ao ácido lático de um indivíduo é

determinado pela habilidade de tolerar esse ácido. A principal fonte de energia desse

sistema é o carboidrato.

5.3. Sistema Aeróbio

Este sistema fornece uma quantidade substancial de ATP, utiliza o oxigênio para

gerar o ATP e é ativado para produzir energia, durante períodos mais longos do

exercício. Fornece energia para exercícios de intensidade baixa para moderada.

Atividades como dormir, descansar, sentar, andar e outros. Quando a atividade vai se

tornando um pouco mais intensa a produção de ATP fica por parte do sistema ácido lático

e ATP-CP. Atividades mais intensas como caminhada, ciclismo,fazer compras e trabalho

em escritório também são supridas em parte pelo sistema aeróbico, até que a intensidade

atinja o nível moderado-alto (acima de 75%-85% da Frequência Cardíaca Máxima),

depois é recrutado para suprir energia suplementar.

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Os melhores exemplos de exercícios que recrutam o sistema aeróbio são: aulas de

aeróbica e hidroginástica de 40-60 min., corridas mais longas que 5000 m., natação (mais

que 1500 m.), ciclismo (mais que 10 km.), caminhada e triathlon. Qualquer atividade

sustentada continuamente em um mínimo de 5 min. pode ser considerada aeróbia.

O ATP liberado da quebra da glicose e/ou dos ácidos graxos, em presença de O²,

custa centenas de reações químicas complexas, que envolvem centenas de enzimas. A

quebra ocorre num compartimento especializado da célula muscular, a mitocôndria. As

mitocôndrias são consideradas as "usinas energéticas" da célula e são capazes de

fornecer grandes quantidades de ATP para alimentar as contrações musculares.

O sistema aeróbio possui 3 fases. A quebra do glicogênio na presença do O², ou

glicólise anaeróbia, discutida acima, e a glicólise aeróbia é que o O² evita o acúmulo de

ácido lático. O glicogênio e os ácidos graxos são duas principais fontes de combustível

utilizadas no sistema metabólico aeróbio. Ocasionalmente a proteína pode ser também

usada como fonte de combustível metabólico, mas ocorre quando o corpo está

fisiologicamente desgastado por excessos, por dietas ou por níveis extremamente baixos

de gordura e glicogênio. Em suma, o O² ou sistema metabólico aeróbio requer grande

quantidade de O² para aconverter o glicogênio em 39 moléculas de ATP e os ácidos

graxos, em 130 moléculas de ATP. O ácido graxo ou glicogênio são quebrados e

preparados par ao ciclo de Krebs e o transporte de elétrons e, como resultado do

processo, temos CO², H²O e energia. O CO² evapora; a água é eliminada através da

evaporação e da radiação; e a energia é usada na segunda parte da reação ligada, para

sintetizar o ATP.

---------- FIM MÓDULO IV ----------

----------FIM DO CURSO ----------

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Curso fisiologia geral