David Tonelo 2012/2013Orientador: Dr. Rui Providência

Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra

Artigo de revisão

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24030078

Conteúdo

-Introdução

-Métodos

-HHS: História e definição

-Mecanismos fisiopatológicos

-Evidência clínica

-Questões ainda por deslindar

-Conclusões

Introdução

Álcool Uso (e abuso) a nível global

Consumo moderado efeitos cardioprotetores (“French-Paradox”)

Consumo excessivo efeitos nocivos

-alcoolismo-cirrose-miocardiopatia dilatada -> IC-cancro orafaringe, esófago e outros-HTA, AVC, MSC, …

-arritmias cardíacas

Consumo crónico

consumo crónico

consumo agudo

HHS

Maioria dos estudos

-ativação do sistema fibrinolítico-diminuição da agregação plaquetar-efeito anti-oxidante-melhoramento de perfil lipídico-melhor função endotelial

Métodos

Pesquisa eletrónica no PubMed String: “alcohol intake AND (AF OR arrhythmias OR atrial fibrillation OR atrial flutter) OR holiday heart”

436 resultados

10 artigos selecionados

Total de 19 artigos selecionados para esta revisão

4 artigos relevantes obtidos através das referências bibliográficas

5 adicionados através de pesquisa manual de artigos relacionados com o HHS e/ou propriedades arritmogénicas do álcool

Critérios: relacionados com HHS ou mecanismos arritmogénicos do álcool. Exclusão de artigos focados apenas no consumo crónico de álcool

HHS: História e definição

Associação entre binge drinking(“bebedeira”) e surgimento

arritmias cardíacas

Reconhecida pela 1º vez no inicio dos anos 70 por Ettinger

O termo “Holiday Heart Syndrome” é descrito em 1978 por Ettinger et al

Distúrbio agudo do ritmo cardíaco

Após um episódio de consumo excessivo de álcool

Em pessoas aparentemente saudáveis

Resolve espontaneamente durante a abstinência pós-intoxicação

Sem deixar doença cardíaca residual

Maior frequência durante fim-de-semana e feriados (++Natal, passagem de ano)

Nem sempre observado (Koskinen et al)

Contributo para o nome

HHS: História e definição

Holiday Heart Syndrome:

-mais associado a arritmias SV (++FA, mas também flutter e outros)

-pode ocorrer em consumidores regulares e não-regulares

-inicialmente pensada estar mais ligada a consumidores crónicos (Ettinger et al)

-estudos posteriores confirmaram HHS em consumidores esporádicos (Thornton; Engel et al)

-recorrência se consumos mantidos e ausência de novos episódios se abstinência

-reforça o papel do álcool na sua génese

-importância da abstinência como prevenção

-sintomas: -Palpitações (+++)-dor/aperto pré-cordial

-síncope -dispneia

Pode ocorrer sem sintomas!

FA Fator de risco AVC, MSCe mortalidade em geral

Possível associação indireta HHS <-> AVC/MSC/mortalidade

necessários estudos com doentes HHS

Mecanismos fisiopatológicos

-ainda não esclarecidos

-Possíveis efeitos diretos e/ou indiretos

miotoxicidade pelo etanolmetabolitos do etanol e efeitos em outros orgãos (SR)

Holiday HeartSyndrome

Acetaldeído

Atividade simpática ↑Interferência na condução cardíaca

Efeitos inibitórios nos canais de Na+ cardíacos

↑ dos ácidos gordos livres

Atividade parassimpática ↑

Diminuição do período refratário

Mecanismos fisiopatológicos

Interferência na condução cardíaca

-consumo agudo redução de velocidade de condução cardíacafacilitação de re-entradas

Estudo experimental com animais não observou prologamento dos intervalos HV e QRS após infusão aguda com etanol (Ettinger et al)

Artigo original do HHS observados prolongamentos de PRc, QRS e QTc

Animais e amostra reduzida (2)

Prolongamento ondas P e complexo QRS após ingestão aguda em 13 pessoas (Cardy et al)

-Estudo recente com patch clamp

*álcool+ ≥ 2g/L efeito inibitório nos canais Na+ cardíacos

possível mecanismo através do qual o bingedrinking causa alterações condução cardíaca

Contra:

Favor:

Mecanismos fisiopatológicos

Diminuição do período refratário

↓ do período refratário na presença de álcool em tecido auricular de ratos (Gimeno et al)

Contra:

Favor:

não foram encontradas alterações do período refratário após ingestão de whisky (Engel et al)

podem existir alterações focais que facilitem re-entradas

Aumento de ácidos gordos livres plasmáticos

Ingestão de álcool ↑ de níveis plasmáticos de AGL

Potencialmente arritmogénicos

Mecanismos ainda por esclarecer

Análise recente do Cardiovascular Health Studymostra associação entre AGL elevados e FA

Mecanismos fisiopatológicos

Atividade simpática aumentada

Álcool pode aumentar a libertação de catecolaminas:- a nível sistémico (SR) - ou localmente a nível do miocárdio

prolongamento da onda P

Não foi observado aumento significativo dos níveis de catecolaminas após ingestão de álcool em indivíduos com e sem antecedentes de FA devido a binge drinking (Maki et al)

Mas…

-níveis de catecolaminas superiores no grupo FA

-grupo FA com maior numero de ß –receptores+

predomínio de atividade simpática cardíaca

possível efeito sinérgico

possível resposta simpática exagerada

Contra:

Mecanismos fisiopatológicos

Acetaldeído

-Principal metabolito do álcool

-Arritmogenicidade por ↑ catecolaminas (sistémicas e intra-miocárdicas)

estudo experimental (cães) demonstrou efeito arritmogénico do acetaldeído (Gallardo-Carpentier et al)

Por aumento da atividade adrenérgica

Poderia causar arritmias algum tempo após ingestão de álcool

contudo foram observadas arritmias pouco tempo após ingestão de whisky(Engel et al)

antes de haver quantidade significativa de acetaldeído

Mecanismos fisiopatológicos

Atividade parassimpática aumentada

Apesar de dados anteriores a favor de ↑ atividade simpática…

Estudo recente (2012) identificou associação entre atividade vagal e FA paroxística (Mandyam et al)

Sugere que álcool possa causar FAP por aumento de atividade vagal

Doentes que reportaram álcool como trigger de arritmias eram mais propensos a reportar ativação vagal como trigger

Evidência clínica

Ettinger et al (1978)

Engel et al (1983)

Thornton (1984)

Koskinen et al (1987)

Wannamethee and Shaper (1992)

Krishnamoorthy (2009)

Mandyam et al (2012)

Associação binge drinking <-> arritmias

Evidência clínica

Ettinger et al (1978)

Engel et al (1983)

Thornton (1984)

Koskinen et al (1987)

-n=32

-descrição original do HHS

-associação entre binge drinking e arritmias cardíacas

-n=14

-risco aumentado de FA e flutter auricular após ingestão de whisky

-2 de 3 não-alcoólicos desenvolveram FA ou flutter após whiskycom bradicardia sinusal, mas sem IC

-n=4

-FA após consumo de álcool em não-alcoólicos

-n=100

-associação entre consumo recente (≤ 2 dias) e FA

-maioria dos casos ocorreram 4ª, 5ª e 6ªStress laboral maior tónus simpático

Evidência clínica

Wannamethee andShaper (1992)

Krishnamoorthyet al (2009)

Mandyam et al (2012)

-n=7735

-incidência semelhante de MSC entre consumo ocasional e consumo crónico excessivo

-n=88

-20 consumiram álcool antes dos episódios de FA

-os que mantiveram abusos -> novos episódios

-n=223

-comparação entre doentes com FAP e TSV FAP relataram com maior frequência consumo de álcool antes do inicio da FAP

-cerveja mais associada a FAP do que outras bebidas

possível explicação: consumidores ocasionais pudessem ter episódios de binge drinking -> arritmias cardíacas (HHS) -> MSC

Papel profilático das abstinência

Questões ainda por deslindar

Alcoólicos vs não-alcoólicos: consumo crónico aumenta risco de HHS?

Consumo crónico

excessivo (>36g/dia) relação forte

moderado e/ou leve relação não é clara

associado a maior risco de FA (em indivíduos aparentemente saudáveis)

risco de FA por consumo crónico excessivo + binge drinking = ↑ risco de HHS ?

estudos animais consumo crónico(Ettinger et al, Regan et al)

alterações estruturais microscópicas e alterações de condução Antes de alterações

estruturais macroscopicas

alterações podem facilitar HHS

Maior contacto com álcool pode facilitar abusos (binge drinking)

Questões ainda por deslindar

Presença de comorbilidades cardíacas aumenta risco de HHS?

risco de FA pela patologia (miocardiopatia dilatada, EAM prévio, valvulopatia,…)

patologia cardiaca + binge drinking = maior risco de HHS?

Incidência de HHS subestimada?

Provavelmente, visto que FA pode ocorrer sem sintomas

Tipo de bebida?

Num estudo a cerveja esteve mais associada a FAP do que outras bebidas (Mandyam et al)

Predisposição genética?

Caso de arritmia após 1 bebida descrito no artigo original de HHS

Questões ainda por deslindar

Limiar acima do qual o risco de HHS aumente significativamente?

Os doentes com HHS tem risco maior de eventos tromboembólicos quando comparados com indivíduos com FAP independente de consumo de álcool?

Será o risco de HHS superior aos benefícios de consumo moderado?

Velocidade de consumo afeta o risco de HHS?

Risco alterado se binge drinking durante jejum ou após refeição?

Conclusões

-álcool tem um papel importante nas arritmias cardíacas

-é importante os profissionais de saúde conhecerem este papel do álcool

-evitar investigações complexas e dispendiosas em doentes sem evidência de patologia cardíaca

Papel da abstinência na prevenção

-suspeitar quando HC sugestiva

Evidência clínica

Ettinger et al (1978)

Engel et al (1983)

Thornton (1984)

Koskinen et al (1987)

Wannamethee and Shaper (1992)

Krishnamoorthy et al (2009)

Mandyam et al (2012)

Associação binge drinking <-> arritmias

Liang et al (Out 2012)

-n = 30433, doentes com DCVs ou DM avançada

-grupo de consumo moderado

Binge-drinkers tinham maior risco de FA em relação aos não binge-drinkers

Atingindo risco ≈ ao grupo com consumo excessivo