• Arco aórtico Artéria inominada Artéria subclávia esquerdaArtéria carótida comum esquerda

Artéria carótida comum carótida externa e interna (borda superior da cartilagem tireóidea-C4).

Artéria subclávia artéria vertebral artéria espinhal anterior e PICA. Posteriormente se unem na junção bulbopontina formando a artéria basilar).

Artéria basilar AICA , artéria cerebelar superior e artéria cerebral posterior.

Carótida interna

Artéria cerebral anteriorArtéria cerebral médiaComunicante posteriorCoróide anteriorHipofisária superiorOftálmica

Tronco da artéria cerebral média artérias lentículoestriadas medial e lateral ramo superior da artéria cerebral média ramo inferior da artéria cerebral média

Artéria basilar emite ainda ramos penetrantes paramediais (circunferenciais lateral curta e longa) que suprem o tronco cerebral.

Ramos da PICA ou ramos perfurantes bulbares originados direto da vertebral suprem a região lateral do bulbo (local que se ocorrer lesão focal, culmina com a Síndrome de Wallenberg).

Uma série de penetrantes originadas da artéria comunicante posterior e da artéria cerebral posterior supre o hipotálamo, partes do tálamo e do mesencéfalo.

As artérias cerebrais média suprem a maior porção do córtex cerebral (parte lateral do lobo frontal, lobo parietotemporal e porção anterior do lobo occipital).

As artérias cerebrais anteriores suprem as superfícies medial e orbital do lobo frontal.

As artérias cerebrais posteriores suprem a superfície inferior do lobo temporal e as superfícies medial e inferior do lobo occipital, incluindo os giros lingual e fusiforme.

DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA

De acordo a OMS o AVE e definido como sinais de distúrbio focal (por vezes global) da função cerebral de evolução rápida, durando mais de 24h ou ocasionando a morte sem outra causa aparente, além daquela de origem vascular.

Caso o déficit neurológico focal seja inferior a 24h é definido como um AIT (desde que não se observe uma imagem de infarto cerebral constatado pela RNM).

a doença cerebrovascular é a causa mais comum de morte no Brasil e corresponde como 3º causa de morte dos países de primeiro mundo (HAS, FA,DR).

Sintomas premonitórios do AIT precedem apenas o AVE isquêmico. Dentro de 90 dias após um AIT o risco de um AVE foi relatado como sendo de até 10-20% e quase metade desses pacientes irá desenvolver um AVE 1 a 2 dias depois do AIT (com exceção do AIT retiniano).

O AIT em crescendo é considerado uma emergência médica.

No AVE o sintoma neurológico indica a localização da lesão, entretanto não diferenciam confirmatoriamente o tipo do AVE.

PATOGÊNESEO cérebro adulto pesa cerca de 1.500 g e requer um suprimento ininterrupto de cerca de 20% do consumo corporal total de oxigênio (regulação mecânica e química).

Disfunção cerebral ocorre em níveis de FSC abaixo de 50 mg/dl e lesão neuronal irreversível se inicia em níveis abaixo de 30 mg/dl (de acordo a variação de tempo).

Etapas na evolução do infarto: 1) vaso dilatação local; 2) estase da coluna sanguinea; 3) edema; 4) necrose do tecido cerebral. Cascata Isquêmica

Necrose amolecimento e liquefação remoção pela micróglia fagocitáriaCavitação tentativa dos astrócitos em preencher o defeito.

O infarto pode limitar-se a um território vascular único (isquemia focal) ou pode ocorrer na árvore arterial proximal (diferente da isquemia generalizada bilateral-PCR).

A penumbra isquêmica é definida como a região do cérebro que circunda o cerne de um infarto, onde a função neuronal está alterada, porém potencialmente recuperável.

OBS: Em raras situações o coágulo formado no AVE hemorrágico pode sofrer calcificação e ser circundado por uma membrana glial espessa.

CLASSIFICAÇÃO

AVE : isquêmico (80% dos casos), hemorrágico (20% dos casos).

Subtipos de AVE isquêmico: cardioembólico – 30% dos casos; aterotrombótico – de grandes e médias artérias-20% e lacunar-20%;

criptogênico (causa indeterminada)– 30%; causas raras – 5%.

Subtipos de AVE hemorrágico: Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) – 50-70% dos casos; hemorragia subaracnóidea (HSA) – 30-50% dos casos;

AVE ISQUÊMICO1. (CARDIOEMBÓLICO)

É causado por um êmbolo proveniente do coração esquerdo.

Principais fatores de risco FA > 48h (espontânea ou por cardioversão); IAM ( miocárdio atordoado – discinesia –3 meses; Flutter atrial; Cardiopatias dilatadas/valvopatias (HAS,FR); Prótese valvar mitral ou aórtica ; Endocardite infecciosa; Endocardite de Libman-Sacks (SAF, LES); Embolia paradoxial (CIA); Idosos.

Outras causas embólicas: embolia gordurosa (fratura óssea), neoplasias e ar.

A persistência da oclusão embólica é a exceção e não a regra.

2. (ATEROTROMBÓTICO)

2. 1 (Grande e médias artérias)

É quase exclusivo para indivíduos acima de 50 anos com fatores de risco para aterosclerose HAS (incluindo a hipertensão sistólica isolada do idoso); Diabetes Mellitus ( >1-3 vezes o risco de AVE); Dislipidemia; Síndrome Metabólica; Tabagismo (>10 vezes o risco de AVE); Idosos, negros.

Costuma evoluir de forma progressiva ao longo de horas, e pode piorar em ¨saltos¨ ( é precedido de AIT).

A placa aterosclerótica forma-se nas bifurcações da carótida comum, carótida interna e subclávia, cursando com graus de estenoses maiores que 70- 80%.

Será que a estenose de carótida causa AVE isquêmico simplesmente pela oclusão arterial aguda trombótica???

2. 2 (Lacunar)

É um AVE isquêmico pequeno, de até 2 cm de diâmetro.

São considerados como evidência de doença arterial dos vasos penetrantes do cérebro que suprem a cápsula interna, os gânglios da base, o tálamo, a coroa radiata e as regiôes paramedianas do tronco.

As alterações da parede arterial são secundárias a DM, HAS ou a lipo-hialinose .

Podem ser sintomáticos ou assintomáticos.

Dependendo do calibre das artérias acometidas podem não ser evidenciados aos exames.

DÉFICIT NEUROLÓGICO

Os déficits neurológicos focais do AVE isquêmico são classificados em 3 grandes grupos:

1º) Território carotídeo ou circulação anterior;

2º) Território vertebrobasilar ou circulação posterior;

3º) Síndrome do AVE lacunar.

Lesão de via piramidal:

1- proporcionada (fasciobraquiocrural).

2- desproporcionada.

3-Síndrome cruzada pontina.

4- Lesão específica (lacunar).

TERRITÓRIO CAROTÍDEO

AVE DE CEREBRAL MÉDIA (RAMO SUPERIOR):

Hemiparesia/plegia contralateral, poupando o pé córtex motor, coroa radiada Paralisia facial contralateral e/ou cápsula interna Disartria leve piramidal

Hemianestesia/parestesia (todas as sensibilidades) córtex sensorial primário

Apraxia do membro superior contralateral córtex pré-motor

Hemisfério dominante: Afasia de Broca

AVE DA CEREBRAL MÉDIA (RAMO INFERIOR):

Astereognosia da mão contralateral córtex somatossensorial associativo

Hemianopsia/quadrantanopsia contralateral

Hemisfério dominante: Afasia de Wernicke, Afasia de condução, Anomia, Apraxia ideomotora , Síndrome de Gertsmann (ocorre por lesão do córtex associativo geral).

Hemisfério não dominante: Anosognosia e Heminegligência do hemicorpo dominante, Apraxia construcional, Apraxia de se vestir, Amusia.

Não causa Hemiplegia nem hemianestesia.

OBS: Como não há áreas motoras envolvidas o déficit pode não ser evidenciado.

AVE DA CEREBRAL ANTERIOR:

Monoplegia/paresia e apraxia da perna e pé contralaterais

Monoanestesia/parestesia da perna e pé contralaterais

Reflexo de preensão

Lesão Bilateral (rara): Síndrome de lobo frontal abúlica/Mutismo acinético –reflexos primitivos bilaterais, descontrole esfincteriano, paraparesia com sinal de Babinski bilateral e apraxia de marcha. (depressão)

Síndrome de Liberação Frontal

TERRITÓRIO VERTEBROBASILAR

Hemianopsia (achado mais freqüente)

Ilusões ou alucinações visuais

No hemisfério dominante: alexia sem agrafia, anomia para cores, amnésia transitória (isquemia hipocampal).

No hemisfério não dominante: prosopagnosia (incapacidade de reconhecer rostos).

Síndrome de Balint (lesão bilateral parcial): simultanagnosia, apraxia óptica, ataxia óptica.

Síndrome de Anton (lesão bilateral extensa): Cegueira cortical

AVE DA CEREBRAL POSTERIOR:

Síndrome de Balint

AVE DOS RAMOS DA CEREBRAL POSTERIOR (Síndromes talâmicas e mesencefálicas).

Síndrome de Weber (mesencéfalo anterior): hemiplegia fasciobraquiocrural (feixe piramidal); paralisia do IIIº par ipsilateral (diplopia, estrabismo, ptose, midríase). Pode ser acompanhada por parkinsonismo e hemibalismo.

Síndrome de Claude (mesencéfalo médio-lateral): ataxia e tremor rubral (núcleo rubro) contralateral; paralisia do IIIº par.

Síndrome de Dejerine-Roussy (núcleo dorsolateral do tálamo): Hemianestesia (todas as sensibilidades somáticas) contralateral; dor talâmica contralateral. Obs:(Artéria talamogeniculada).

AVE DO RAMOS DA BASILAR (Paramedianos e circunferenciais):

Síndrome de Foville ou Millard- Gubler (base da ponte): Hemiplegia braquiocrural contralateral; paralisia do VIº (diplopia, estrabismo) e do VIIº par ipsilateral; oftalmoplegia internuclear contralateral.

Síndrome Pontina Dorsolateral Inferior (Síndrome da AICA): Hemianestesia termoálgica; Síndrome Vestibular(náuseas e vômitos, vertigem e nistagmo); ataxia cerebelar ipsilateral; hipoacusia e zumbido por paralisia do VIIIº par; anestesia da hemiface ipsilateral - lesão do Vº par - ; paralisia do VIIº par; Síndrome de Horner (músculo tarsal sup. –FSC perda da inervação simpática); oftalmoplegia internuclear contralateral (fascículo longitudinal medial).

AVE DA ARTÉRIA VERTEBRAL (Síndromes Bulbares):

Síndrome de Wallemberg (Síndrome da vertebral ou PICA): Hemianestesia termoálgica contralateral; paralisia do Vº par sensitivo- anestesia da hemiface ipsilateral- ; paralisia do IXº e X º pares (disfagia, disfonia); Síndrome Vestibular; ataxia cerebelar ipsilateral; Síndrome de Horner; soluços incoercíveis. NÃO há déficit motor.

Síndrome de Dejerine (bulbo medial): Hemiplegia contralateral; paralisia do XIIº par (disartria grave, desvio da língua).

AVE DE CEREBELO (Síndrome da artéria cerebelar superior):

Ataxia cerebelar proeminente (ipsilateral): tremor de intenção, dismetria, disdiadococinesia.

Síndrome Vestibular;

Reflexos tendinosos pendulares e hipotonia;

Disartira cerebelar (fala escândida)

Não acomete nervos cranianos.

AVE POR OCLUSÃO DA ARTÉRIA BASILAR:

Trata-se de uma das mais graves síndromes de AVE isquêmico.

Pode ser de origem embólica ou por trombose(clínica menos abrupta).

Estado de sonolência ,torpor ou coma.

Pupilas médio-fixas, pouco ou não fotorreagentes.

Cegueira cortical (Síndrome de Anton), alucinações visuais.

Diversas manifestações de AVE pontino.

Síndrome `` locked-in ´´ ( enclausuramento ).

AVE LACUNAR:

Hemiparesia pura (cápsula interna ou base dorsal da ponte): É o AVE lacunar mais comum, manifesta-se com hemiparesia ou plegia pura contralateral sem déficit sensitivo e afasia.

Hemianestesia pura (núcleo ventrolateral do tálamo): Hemianestesia sem dor talâmica, contralateral (dif. da Síndrome de Dejerine-Roussy).

Hemiparesia atáxica (lesão de fibras ponto-cerebelares na base da ponte).

Síndrome da disartria-apraxia da mão ( joelho da cápsula interna) .

Síndrome do Hemibalismo (núcleo subtalâmico) :movimentos involuntários contralaterais.

AVE HEMORRÁGICOAs hemorragias intracranianas decorrem da ruptura de um vaso em qualquer lugar dentro da cavidade craniana, podem ser classificadas de acordo a com a localização , a natureza do vaso rompido ou a causa (primária ou secundária).

3. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP):

Caracteriza-se por sangramento na substância branca do cérebro, originado habitualmente de uma pequena artéria penetrante que não se comunica com o espaço subaracnóideo.

Os tipos mais comuns são a hemorragia hipertensiva derivadas da rotura dos microaneurismas de Charcot-Brouchard pela HAS, e a hemorragia lobar causada pela angiopatia amilóide em idosos.

Outras causas incluem: Malformações arteriovenosas, aneurismas, Doença de Moyamoya, anticoagulação, traumatismos, discrasias sanguíneas, tumores.

Os locais mais comuns de hemorragia arterial são Putâmen 30-40% dos casos; Lobar 30% dos casos; Tálamo 15-20% dos casos; Cerebelo 15% dos casos; Ponte 5% dos casos.

O hematoma evolui ao longo de poucas horas, e dependendo da sua extensão pode ocorrer rotura do hematoma para os ventrículos (hemoventrículo) por vezes disseminando paro o espaço subaracnóideo.

Em volta hematoma surge edema vasogênico ao longo de 12- 72h.

4. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA):

Hemorragias subaracnóideas ocorrem mais comumente após o extravasamento de sangue a partir de um aneurisma cerebral, para as membranas circundantes e líquor.

A causa mais comum é a ruptura de um aneurisma sacular congênito, especialmente nas bifurcações do Polígono de Willis.

Outras causas incluem: malformações arteriovenosas, transtornos hemorrágicos, traumatismos, anticoagulação, angiopatia amilóide, trombose do seio venoso central.

Fatores de risco Idade entre 30-65 anos HAS Mulheres Contraceptivos orais Tabagismo (risco em 10 vezes) História familiar positiva Síndromes genéticas (rins policísticos)

Estima-se que 1-5% da população adulta apresente aneurismas cerebrais, e a maioria permanece assintomático até o dia da sua ruptura.

O risco de HSA na presença de aneurisma é de 0,5-2% e de 3% de ressangramento caso não seja tratado.

Limite do tamanho do aneurisma é estabelecido em 7mm.

A HSA geralmente associa-se a exercício físico e relação sexual.

O sangramento cerebral geralmente ocorre nas cisternas localizadas juntos aos vasos do Polígono de Willis.

QUADRO CLÍNICO DO AVE HEMORRÁGICO:

Cefaléia súbita de forte intensidade sinais irritação meníngea

Vômitos `` em jato ´´

Perda transitória do nível de consciência crise epiléptica

Déficit neurológico focal (compressão de estruturas / vasoespasmo)

Compressão de nervos cranianos (oculomotor)

Alterações cardiovasculares liberação maciça de norepinefrina

Hidrocefalia

Coma herniação supratentoriais (compressão do FRAA)

Apnéia herniação transtentoriais Óbito

Obrigado!!!